IPD Bodrex (Siap PDF

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI FKUB 2007 & 2006
1 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

30 Des 2012. 23:51
#Np: Norihiro Tsuru-Last Carnival
PREFACE
Untuk memulai preface atau kata pengantar ini perlu dijelaskan bahwa halaman ini dibuat bukan untuk tujuan promosi buku, promosi tim penulis
buku, dan lebih jelas lagi bukan untuk promosi Power Bank berkapasitas 5600 mAH. Tujuan penulisan kata pengantar ini sederhana saja, agar anda sebagai
pembaca mengetahui buku apa ini, mengapa dibuat buku ini, siapa penulisnya, dan juga apa tujuan yang penulis sertakan bersama dengan penulisan buku
ini, sehingga paling tidak anda akan merasa mengenal buku ini meskipun belum atau bahkan tidak berminat untuk membacanya sampai habis.
Buku yang anda pegang sekarang berjudul “Buku Panduan Bodrex menuju UKDI” . Sesuai judulnya buku ini adalah buku panduan menuju UKDI,
singkatnya buku ini berisi ringkasan-ringkasan ilmu kedokteran atau ilmu-ilmu lain yang akan memandu kita dalam menghadapi UKDI. Sekali lagi, ini adalah
buku panduan, jadi tolong jangan pernah menyalah artikan buku ini sebagai buku yang akan menjamin kelulusan UKDI ataupun satu-satunya buku wajib
dalam menghadapi UKDI, alangkah bijaknya bila selain membaca buku ini anda juga tetap membaca buku yang lain dalam rangka persiapan menghadapi
UKDI. Buku terbaik yang kami sarankan menjadi peneman buku ini adalah buku-buku kumpulan soal UKDI dengan berbagai mereknya, karena memang
buku ini kami buat berdasarkan dari soal-soal UKDI sebelum-sebelumnya dan juga prediksi soal-soal UKDI yang akan datang, tetapi tidak ada larangan juga
membaca buku ini ditemani dengan buku Koass Racun yang tengah marak di kalangan koass, ataupun buku lain selama akibatnya anda tanggung sendiri
(misal F*H*M).
Bila merujuk pada judul, maka tentu dapat ditebak bahwa penulis buku ini adalah Bodrex (bila anda tidak dapat menebak pun tidak masalah, karena
sudah kami beritahukan pada kalimat sebelum ini). Sebelum menjelaskan siapa itu Bodrex, demi nama kebenaran akan kami jelaskan bahwa kontributor
terbesar buku ini bukanlah bodrex melainkan “sensor” (aka “SenSoR”; aka “SenSoR; aka Dulur) yang entah mengapa tidak ingin namanya disebut pada judul
buku, apakah karena kerendahan hatinya atau karena ketakutannya bahwa isi buku ini bisa menurunkan nama baiknya. Terlepas dari semuanya, mas Dulur

ini lah yang mempunyai ide pembuatan buku ini (disamping ide dana abadi Arema-nya), lengkap dengan segala garis besar, timeline pembuatan, bahkan
sampai pada tahap editing dan pencetakan. Kami koass Bodrex hanya merupakan tim pelaksana yang membantunya mewujudkan terciptanya buku ini (thx
lur!!). Saya tambahi juga (thx bodrex!!)
Sekarang sepertinya saat yang tepat menjawab pertanyaan anda sekalian siapa sebenarnya koass Bodrex ini. Nama Bodrex disini mungkin sudah
sangat familiar bagi kita semua yaitu salah satu obat sakit kepala MAJU JALAN !!!. Nama kami memang disadur dari nama obat tersebut tapi bukan karena
kehadiran kami akan menghilangkan sakit kepala anda (mungkin kami malah menjadi penyebab sakit kepala), atau karena kepopuleran kami setara dengan
obat tersebut, sebenarnya meskipun agak aneh tetapi asal nama ini merupakan akibat dari wejangan atau nasihat atau sindiran atau lebih kasarnya
sumpah-serapah salah satu guru pengajar kami sebut saja dr.B pada saat masa perkuliahan pre-klinik. Beliau pernah berkata “ Kalian nanti kalau jadi koass
paling jadi koass Bodrex, kemana-mana grudukan rame-rame tapi asline ga ngerti ada apa dan mau apa, pokoke grudukan (=barengan)” (Budiman, 2010)
dan karena terilhami oleh semangat kebersamaan dan kekeluargaan yang terkandung dalam sumpah-serapah beliau tersebut maka apa yang beliau
ucapkan saat itu benar-benar terjadi pada kami, sehingga banggalah kami dengan nama koass Bodrex.
Mengapa kami buat buku ini? Pada awalnya rasa enggan tentu saja terbersit saat mas “SenSoR” mencetuskan idenya dan meminta kami membantu
dalam pembuatan buku ini, karena tentu saja setelah masa koass selesai sebagai remaja normal kami ingin menikmati liburan yang tenang atau mungkin
beberapa diantara kami yang kurang beruntung harus mengulang masa-masa ipd atau bedah yang indah (ups..) tetapi berlandaskan kesungkanan pada mas
“SenSoR” dan ketakutan terhadap ketidaklulusan UKDI yang makin merajalela kami pun menyanggupi pembuatan buku ini. Dan pada perkembangannya
tujuan itu pun meluas menjadi tujuan yang mulia yaitu agar buku ini nantinya dapat kami turunkan kepada adik-adik angkatan dengan harapan terjaganya
mutu lulusan FKUB dalam hal kelulusan UKDI. Kami harapkan agar adik-adik angkatan tidak hanya membaca atau memperbanyak buku ini, tetapi juga
berkenan merevisi dan mengupdate isi dari buku ini sehingga buku ini dapat dipertanggungjawabkan isi dan manfaatnya sampai beberapa tahun ke depan.
Yang berminat untuk merevisi & mengupdate isi buku ini hubungi di 085646303333 akan kami berikan SEMUA SOFT COPY KAMI.

Akhir kata, agar terkesan tidak kalah sopan dengan kata pengantar buku-buku yang lain kami kutip pepatah lama, tidak ada gading yang tak retak,
demikian pula halnya karena buku ini masih jauh dari kata kesempurnaan maka kami mohon maklum yang sebesar-besarnya karena dalam pembuatan
buku ini sebagian dari kami memang masih berkutat dengan kesibukan menuntaskan tanggung jawab perkoasan (agar tidak salah baca kata perkoasan
memang kami bold) terutama bagi yang masih berkeliaran di lab ipd atau bedah (ups..), sedangkan sebagian kecil lainnya sibuk menikmati liburan dengan
mudik ke kampung halaman, sebagian yang lebih kecil lainnya sibuk mengangkat barbel di fitness center, dan satu orang yang kurang beruntung mengambil
bagian dalam pembuatan buku ini sambil menahan rasa sakit akibat HNP yang mulai kebal terhadap PDAC (salut!).
Sebagai penutup akan disertakan sebuah kutipan yang agak dalam maknanya. “Reading a great book, should be like travelling the ocean, where
the sky and sea are your only boundaries”. Akhir kata, selamat membaca buku ini, moco sek cek rilek!! (bodrex team) (Sing gakno foto e gak oleh njae !!!)
Jika Ada Salah dari “BUKU panduan BODREX menuju

UKDI Divisi IPD” ini. BODREX tidak bertanggung jawab
penuh akan tetapi yang bertanggung jawab PENUH sbb :
 Koordinator : dr. Madya K. J
 KanaHaub 1 : dr. I. G Lanang A. S
 KanaHaub 2 : dr. Sony Azhar
 KanaHaub 3 : dr. Yusup
 KanaHaub 4 : dr. Eko A. H
 KanaHaub 5 : dr. Richi Aditya
 KanaHaub 6 : dr. Ayas iLakes
Terima Kasih ATAS protesnya. Walau menghubungi
KAMI, anda akan kami USIR, kami SANGAT berharap
pada angkatan 2008 keatas untuk MENGUPDATE buku
ini. Pertahankan yang BAIK, Revisilah yang SALAH &
Tambahilah yang KURANG  itu akan lebih MULIA
daripada menghubungi KAMI para pasukan BODREX
(ALiBi BODREX ^^)

List KONTRIBUTOR Penanggung Jawab Jika ada yang PROTES silahkan berprotes pada masing-masing Penanggung Jawab kami
Buku Panduan Bodrex Menuju UKDI – Dari Kami Untuk Semua
IPD
Madya. K. J Neurologi
I. G. Lanang. A. S Reza. M Forensik
Sony Azhar Moh. Maulana Ayas ilakes
Yusup Moh. Irvan. A
Eko A. H
IKA
Dede. A. R Psikiatri
Stanley Tanjaya Ayas ilakes
BEDAH
Johan Hananta
Rionaldo. D MATA LAYout
Arghya. W A. Reddy, S ida Bagus gita
Joshua Sutikno harris. Surojo Ayas ilakes
Chaidar Muttaqin
Obgyn THT
Ayas ilakes Andreas Rendra
M. Mifta.
IKM KULIT Editor
Richi Adtya Ayas ilakes Richi Adtya
Ayas ilakes

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Kardiologi Pulmonologi Gastroenterologi Hepatologi

• Sindrom Koroner akut • Tuberculosis Paru • Gastritis • Abses hepar
• gagal jantung • Pneumonia • GERD • Hepatitis A & Hepatitis B
• Shock Condition • Penyakit paru obstruksi • Tukak duedenum • Perlemakan hati
kronis • Tukak gaster • Sirosis
• Asma • Perdarahan saluran cerna
atas
• Perdarahan saluran cerna
bawah
• Gastroenteritis
• Mouth ulcers

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Endokrinologi Rheumatologi Tropik infeksi BODRex ipd +++

• Diabetes melitus • Gout arthritis • Amebiasis • KakaK Perguruan
• Grave disease • Osteoarthritis • Ascaris • Madya K. J
• Krisis tyroid • Osteomalasia • Hookworm • Adek Perguruan
• Osteoporosis • Filariasis • I. G. Lanang A. S
• Paget disease • Gardiasis • Sony Azhar
• Rheumatoid arthritis • Toxoplasmosis • Yusup
• SLE • Taeniasis • Eko A. H
• Trichomoniasis • Richi Aditya
Mas madya BERKATA : Maaf Nefro & Hemato  terjadi
MISKOMUNIKASI  nanti setelah UKDI kami lengkapi !!!
• Tripanosomiasis • Ayas iLakes
Janji lho  yo  ayo rek TAGIH en  lek gak ehmmm !!!

Kardiologi  Sindrom Koroner akut  Level Kompetensi : 3b

Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, AHA guidelines, Sabatine
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Suatu keadaan gawat darurat Etiologi  Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan
jantung dengan manifestasi  Penyempitan arteri koroner karena pada salah satu dari Trias Virchow.Antara lain akibat
klinis perasaan tidak enak di robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel,
dada atau gejala-gejala lain aterosklerosis. serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses
sebagai akibat iskemia miokard.  Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis,
Sindrom koroner akut terus-menerus pada segmen arteri koroner inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya
mencakup : epikardium. Spasme ini disebabkan oleh menimbulkan trombus yang akan menghambat
 STEMI hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah pembuluh darah.
 NSTEMI dan/atau akibat disfungsi endotel.
 Angina pektoris tidak  Inflamasi : penyempitan arteri, destabilisasi
stabil (UAP) plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag,
dan limfosit T meningkatkan sekresi
metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan
dan ruptur plak
 Keadaan/factor pencetus
 ↑ kebutuhan oksigen miokard: demam,
takikardi, tirotoksikosis
 ↓ aliran darah koroner
 ↓ pasokan oksigen miokard: anemia,
hipoksemia
Faktor Resiko
 risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus dan genetic.
 risiko minor : obesitas, stress, kurang olah raga,
laki-laki, perempuan menopause.

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

Subyektif  Rujuk ke tempat yang ada ICCU
 Nyeri dada tipikal  Pasang IV line
 Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial  Oksigenasi 2 liter/menit selama 2-3 jam , dilanjutkan bila saturasi
 Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti oksigen arteri rendah.
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.  Pasang monitor EKG
 Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah,  Atasi Nyeri dengan :
punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.  Nitrat : sublingual/transdermal/NTG intravena (KI pada sistole
 Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual dapat diberikan 3 kali
 Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, tiap 5 menit.
cemas, lemah.  Morfin 2,5 mgsampai dosis total 20 mg dapat diulang tiap 5
 Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi menit,. Atau petidin 25-50 mg IV atau Tramadol 25-50 mg IV.
 Sesak, mual, muntah , diaforesis, palpitasi, atau pusing  Antitrombotik
 Nyeri dada atipikal kecil kemungkinannya disebabkan sindrom  Aspirin (160-325 mg) dikunyah sebisa mungkin bukan enteric
koroner akut coated tablet, diberikan bersamaan dengan clopidogrel (300 mg
lalu berikutnya 75 mg/hari)
Pemeriksaan Fisik  Antikoagulan
 Tanda iskemia : bunyi jantung S4, murmur regurgitasi mitral, S2  Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol.
paradoksikal  Antiplatelet di stop 5 hari bila akan dilakukan operasi bypass.
 Tanda gagal jantung : Peningkatan JVP, Ronkhi paru, Bunyi jantung  Anti-Iskemik
S3, hipotensi, ekstremitas dingin, takikardi  Beta bloker (metaprolol 5 mg hingga 25 mg-100 mg dua kali
 Tanda aterosklerosis di organ lain: Bruit karotis atau femoral, sehari ) diberikan bila tidak ada KI (gagal jantung, Sistolik <95
melemahnya pulsasi distal. mmHg, denyut jantung, Bradikardia)
 ACE inhibitor, captopril. Bila intoleran (Batuk kering dapat
Elektrokardiogram (Lihat halaman berikutnya) diganti golongan ARB)
 Tanda akut : deviasi segmen ST (depresi atau elevasi), inversi
gelombang T, LBBB yang baru ditemukan
 Tanda adanya infark lama : gelombang Q, pemanjangan Segmen PR.
 Infark miokard ST elevasi : Ditemukannya ST elevasi >5 mm

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Gambar Elektrokardiogram
Petanda Biokimia
 Enzim jantung non spesifik : LDH, SGOT/SGPT
 Enzim jantung speifik : CK, CKMB, Troponin-T, Troponin I.
 STEMI dan NSTEMI : Enzim meningkat minimal 2x batas atas
normal
 Angina tidak stabil : tidak terdapat peningkatan enzim
Kriteria Diagnosis
 Angina tidak stabil bila terjadi nyeri dada dengan salah satu dari 3
hal berikut :
 Muncul pada saat istirahat, umumnya berdurasi > 10 menit
 Terasa berat dan onsetnya belum lama (4-6 minggu)
 Terjadi dengan pola kresendo
 NSTEMI yaitu apabila pasien menunjukkan gejala angina tidak stabil,
disertai dengan bukti nekrosis miokardium yaitu peningkatan
enzim jantung
 STEMI yaitu bila dengan nyeri dada, disertai terjadi peningkatan
enzim jantung, dan ST elevasi > 5 mm.
Pemeriksaan Penunjang
 Foto rontgen dada
 Petanda biokimia : darah rutin, profil lipid, gula darah, ureum
kreatinin
 Ekokardiografi
 Tes treadmill : untuk mendeteksi didni risiko penyakit koroner dan
fungsi jantung setelah keadaan akut teratasi bila terdapat infark

Kardiologi  GAGAL JANTUNG  Level Kompetensi : 3b

Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine, AHA Guidelines
Definisi Patogenesis
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
Ketidakmampuan Jantung untuk b) Beban volume
memompa darah dengan cukup c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
untuk memenuhi kebutuhan d) Obstruksi pengisian ventrikel
metabolik tubuh, atau kemampuan e) Aneurisma ventrikel
itu dicapai hanya jika tekanan f) Disinergi ventrikel
pengisian jantung tinggi atau g) Restriksi endokardial atu miokardial
keduanya. 2. Abnormalitas otot jantung
a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Anamnesis
 Gagal jantung kiri: Lemas, dispnea on effort, gangguan mental pada usia tua, intoleransi olahraga, dispnea, orthopnea, PND
 Gagal jantung kanan: Pembengkakan pada ekstremitas, Cepat kenyang, perut kembung, Nyeri perut.
Pemeriksaan Fisik
 Secara umum gagal jantung yg ringan gejalanya kurang jelas, hanya tampak sesak pada aktivitas yang berat. Gagal jantung berat : isi denyut nadi berkurang,
takikardia, akral yang dingin, kadang disertai sianosis. Dapat ditemukan BB yang turun atau kaheksia
 Tanda kongestif (Dry/wet) : Peningkatan JVP, hepatojugular Refluks, S3, Ronkhi di basal, hepatomegali, asites, ikterus, edema perifer, efusi pleura.
 Tanda efusi (warm/cold) : tekanan nadi berkurang, akral dingin dan pucat, pulsus alternans.
 Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya vaskuler paru hingga ke tepi (kerley Line B), efusi pleura
 Elektrokardiografi :
 Dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, kadang atrial fibrilasi.
 Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain.
 Laboratorium
 Kimia darah, Hb, Ht, darah rutin.
 Tes Fungsi Tiroid, Tes Fungsi hati, Lipid darah, kreatinin
 Kadar BNP meingkat hingga >100 pg/ml pada gagal jantung. Tetapi pada pasien dengan gagal ginjal dapat bernilai lebih tinggi.
 Urinalisis untuk mendeteksi gangguan ginjal
 Ekokardiografi & Treadmill test
Faktor Resiko
 Stadium berdasarkan AHA :

 Stadium A: Resiko tinggi, tanpa perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium B :Perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium C: perubahan anatomi jantung,
dengan gejala. & Stadium D: gagal jantung refrakter yg membutuhkan Intervensi dan tatalaksana khusus
 Kriteria Framingham
 Kriteria mayor : PND / Distensi vena-vena leher / Peningkatan vena jugularis / Ronkhi / Kardiomegali / ALO / Gallop S3 / Hepatojugular refluks (+)
 Kriteria Minor : Edema ektremitas / Batuk malam / Dispnea pada aktivitas / Hepatomegali / Efusi pleura / Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal /
Takikardia (>120x/menit)
 Kriteria ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 mayor dan 2 minor atau bisa dengan 2 kriteria mayor yang positif.
 Kriteria kelas fungsional berdasarkan NYHA
 Kelas I : tidak ada batasan dengan aktifitas biasa & Kelas II: Gejala ringan , sedikit terbatas dengan aktifitas biasa & Kelas III: Gejala fatigue, dispnea, palpitasi
atau angina pada aktifitas minimal & Kelas IV gejala muncul saat istirahat, gejala memberat pada segala aktivitas

PenatalaksanaaN
Non-Farmakologi
 Edukasi
 Diet (hindari obesitas , diet rendah garam <2 gram, jumlah cairan 1-1,5 liter)
 Hentikan rokok dan alkohol
 Latihan jasmani ( jalan 3-5 kali/menit selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama 20 menit)
Farmakologi
 Diuretik
 Furosemid 20-40 mg/hari
 HCT 50-200 mg/hari
 Spironolakton 25-50 mg/hari bukan sebagai diuretik tapi sebagai remodelling.
 Pantau kadar kalium pada penggunaan spironolaktone bersamaan dengan ACE-inhibitor atau ARB  dapat terjadi hiperkalemia
 ACE inhibitor
 Terapi standard untuk gagal jantung bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal.
 Acptopril 6,25 mg peroral 3x sehari
 ARB : valsatran 40 mg dua kali sehari
 Tidak boleh pada wanita hamil dan menyusui
 Beta Bloker
 Diberikan apabila tidak ada tanda-tanda dekompensasi. Mulai dosis kecil kemudian dititrasi tiap 2 minggu.
- Bisoprolol 1, 25 mg satu kali sehai
- Metoprolol 50 mg 2-3 kali/hari
- Carvedirol 3,125 mg dua kali/hari dinaikkan hingga 25 mg dua kali /hari
 Digoksin
 Untuk mengurangi gejala apabila disertai dengan gangguan ritme jantung . dosis 0,75 mg- 1,5 mg pada hari pertama, lalu 0,125-0,25 mg dosis
rumatan.

Kardiologi  Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, Sepsis  Level Kompetensi : 4-3b

Literatur : Buku ajar ilmu penyakit , Buku Advanced Trauma Life Support, Shock ( Harrison’s Principles of Internal )
Etiologi Patogenesis
Syok HIPOVOLEMIK Syok merupakan suatu Syok HIPOVOLEMIK
 Kehilangan darah/syok hemoragik keadaan patofisiologik  Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi
 Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan GIT dinamik yang terjadi bila pada jantung dan otak, asidosis metabolik
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks oxygen delivery ke beratdan mungkin pula terjadi asidosis
 Kehilangan plasma: luka bakar mitokondria sel di seluruh respiratorik.
tubuh manusia tidak Syok CARDIOGENIK
 Kehilangan cairan dan elektrolit
mampu memenuhi  Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri
 Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun,
kebutuhan oxygen
 Internal : asites, obstruksi usus tekanan kapiler paru (pulmonary capillary wedge
consumption.
Syok KARDIOGENIK pressure, PCWP) naik, disertai oliguria dan
DeFiNiSi
 Gangguan fungsi miokard: vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun
 Mekanis dan asidosis metabolik.
 Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif Syok ANAFILAKTIK
 Obstruksi  Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi
 Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat
 Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium berlangsung dengan cepat.
kiri/thrombus,perikarditis/efusi perikardium. Syok SEPSIS
 Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia  Pada stadium awal curah jantung meningkat,
Syok ANAFILAKTIK denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri
 Obat-obatan: rata-rata turun. Kemudian perjalanannya
 Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen bertambah progresif dengan penurunan curah
 Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat. jantung, karena darah balik berkurang, yang
 Makanan: Kacang-kacangan, wijen, ikan laut, putih telor, susu, coklat, zat pengawet DeKaKa. ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.
 Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut)  Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi
Syok SEPSIS karena pemacuan proses pembekuan akibat
 Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif (coli, kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri.
proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri) Syok UKDI  Sindrom Pasca Yudisium Dokter ^^

Manifestasi Klinis Penatalaksanaan

Syok KARDIOGENIK Prinsip Dasar Penanganan Syok
 Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg,  Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan
disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30 khusus untuk:
cc/jam. o menstabilkan kondisi pasien,
 Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, o memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi. o mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
 Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, extremitas dingin disertai  Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok
sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin. TERAPI CAUSAL
 Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat Syok KARDIOGENIK
penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran  Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen o Pastikan jalan nafas ttp adekuat, bila tdk sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
ST yang meningkat o Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
 Pemeriksaan enzim jantung, CPK, MBCK, SGOT, dan LDH (↑) mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
Syok ANAFILAKTIK o Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
 Reaksi lokal : biasanya hnya urtikaria & edema setempat, tdk fatal. diatasi dengan pemberian morfin.
 Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, o Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yg
system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut terjadi.
dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen. o Bila mungkin pasang CVP.
o Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit o Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah  Medikamentosa :
terpapar alergen. o Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
o Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula o Anti ansietas, bila cemas.
terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya o Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen. o Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
o Berat : terjadi langsung stlh terpapar dgn alergen, gejala spt o Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
reaksi tersebut di atas hanya lebih brt yaitu bronkospasme, tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, o Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, o Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
aritmia jantung, syok, & koma. Kematian disebabkan oleh o Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
edema laring & aritmia jantung. o Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Syok SEPSIS Syok ANAFILAKTIK

1. Demam tinggi >38.9ºC. Sering diawali dengan menggigil, 1. ABC sesuai protokol Gawat darurat
kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang 2. Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.3–0.5 mg IMuntuk penderita dewasa atau
hipotermi). 0.01 mg/kgBB IM untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat
2. Takikardia. diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa menganjurkan
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg) pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.
4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, 3. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi
trombositopenia. respons, dapat ditambahkan aminofilin 4–6 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9%
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia. dosis awal yang diteruskan 0.2–1,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, 4. Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari IV,
perirektal. prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral
7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, 5. Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok anafilaktik berat
hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. 1-2 liter IV
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada pada dewasa secara cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg
persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan 6. Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg IV sampai dengan 50
biakan kuman dan uji lainnya. mg (anak-anak)
7. Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau suntikan, dilonggarkan
1-2 menit setiap 10 menit
8. Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama kurang lebih 4 jam.
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan,
harus dirawat semalam untuk observasi.
Syok SEPSIS
1. ABC sesuai dengan protokol gawat darurat
2. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan
tekhnik aseptik.
3. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif
dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
4. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

Syok HIPOVOLEMIK Syok HIPOVOLEMIK

 Penggantian Cairan dan Darah
 Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk
membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Untuk pemberian secara
simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya :
Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
 Redistribusi cairan
 Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan
tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan
kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi
 Terapi Medikasi
 Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien
dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP)
untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic
untuk muntah-muntah.
Balada BodreX
NOTE : Sebaiknya tulislah RINGKASAN sendiri tiap2 PATOGNOMONIS dari BAGAIMANA membedakan SHOCK Hipovolemik, Kardiogenik,
Anafilaktik & Sepsis  Yang paling penting pahami TATALAKSANA umum dari shock ( diatas disebutkan bahwa penatalaksanaan SHOCK
secara berurutan  TAPI yang jelas penatalaksanaan SHOCK itu sendiri BERSIFAT HOLISTIK & BERSAMAAN ingat kuliah EM)  setelah
memahami jenis SHOCK  Tatalaksananya juga PAHAMI  terutama yang KOMPETENSI 4 (pasti jika ada pertanyaan BISA sampai
terapinya dan kadang juga KELUAR soal bioetik dari sebuah kasus shock  jadi pahami MATERI dan lihat juga KOMPETENSI dari masing-
masing SHOCK) nowus iLakeS (Balada Bodrex)

Pulmonologi  TUBERKULOSIS PARU ASAIB dan DENGAN berbagai keadaan khusus  LeveL Kompetensi 4
Literatur  PDPI 2003 & PAPDI & slide kuliah Prof chandra Sp.A & slide kuliah dr. Arief Iskandar Sp. Rad & Formularium RSU dr.Soetomo 2008
Definisi EpidemioloGi EtioloGi Patogenesis

Penyakit radang  TBC merupakan kasus  Mycobacterium Tuberculosis Ada 2 poin mengandung patogenesis MELIPUTI :
granulomatus terbanyak (infeksi) di  Mycobacterial sulfolipid 
kronis yang Indonesia bagian dari kuman  yang TUBERKULOSIS PRIMER
menular serta  Indonesia merupakan urutan berperan sebagai VIRULENSI  Kuman TBC  kusam sal. Respirasi  jar. Paru (sarang primer)
disebabkan oleh ke3 terbesar setelah india  KUMAN ini mempunyai yang dapat timbul dimana saja dibagian paru & limfangitis
Mycobacterium dan cina struktur dinding sel yang regional  gabungan keduannya ini disebut “Kompleks
Tuberculosis  TBC merupakan penyebab mengandung KOMPLEKS  Primer”  mengalami 3 NASIB
Complex kematian terbesar karena sekali diwarnai  akan tetap  Nasib 1 : sembuh dan tak meninggalkan cacat sama sekali
penyakit INFEKSI di tahan dengan upaya  Nasib 2 : sembuh meninggalkan sedikit bekas
Indonesia raya penghilangan  dengan  Nasib 3 : MENYEBAR  ada 4 cara penyebarannya 
 Angka kematian tertinggi larutan asam atau alkohol  perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen
karena TBC  adalah AFRIKA OLEH KARENA ITU  disebut  UNTUK hematogen dan limfogen ini  BERKAITAN dengan
 dikaitkan dengan HIV “Bakteri tahan Asam” DAYA TAHAN TUBUH & bisa jadi TB ektra paru  jika sudah
AIDS menyebar memiliki 2 nasib berikutnya  SEMBUH dgn squele
atau MENINGGAL
INTInya  pasti keluar di
UKDI oleh karena TBC adalah TUBERKULOSIS post PRIMER
penyakit yang menjadi  Pada stage ini  merupakan  “sumber penularan”  oleh
masalah pemerintahan dari karena itu menjadi HALASAM komunitas
pimpinan Soekarno sampai  Stage ini  merupakan kelanjutan dari  stage diatas
SBY  Stage ini mempunyai 3 nasib seperti diatas  akan tetapi
masing masing nasib ada nama namanya  LIHAT di PDPI
 Lihat di LAMPIRAN TB PARU tentang nasib nasib yang ayas
MAKSUDkan

KlasifiKasi TB PARU :
Secara mengandung garis besar dibagi berdasar 2 hal yakni : BTA dan tipe Pasien
BERDASARKAN BTA
•2 dari 3 spesimen dahak -> BTA (+) •3x pemeriksaan dahak (-) & gambaran klinik TB serta radiologik TB aktif
•1 spesimen dahak BTA (+) & gambaran radiologik TBC aktif •3x pemeriksaan dahak (-) & biakan kuman (+)
•1 spesimen dahak BTA (+) & biakan kuman (+)
BTA [+] (Dx tegak TB Paru) BTA [-] (Dx tegak TB Paru)
BERDASAR tipe PASIEN
BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni
baru kambuh / relaps default / dropout gagal kronik / persisten
NOTE : mengandung DIJELASKAN :

 Kasus baru : blm pernah dapat OAT / sudah pernah menelan OAT < 1 bln TAMBAHAN
 Kasus kambuh / relaps : px TBC dinyatakan tahes komes / tx lengkap  datang dengan BTA (+) Kasus pindahan : px sdg tx
o PIKIRKANLAH sesuatu pada kasus kambuh  jika  gambaran radiologik AKTIF / perburykan gejala / keduannya OAT pindah dari kabupaten
o PIKIRAN kita harus mecabang menjadi 3 bagian  Infeksi non TB / infeksi jamur / TB kasus kambuh satu ke kabupaten lainnya &
 Kasus default / dropout : tidak ambil obat 2 bln / > berturut – turut sblm tx selesai px pindahan membawa surat
 Kasus gagal : ada 2 poin rujukan
o BTA (+) atau kembali menjadi (+)  pada akhir bulan ke 5 pengobatan Kasus bekas TB : sangat jelas
o BTA (-) dan radiologik (+) menjadi BTA (+)  pada akhir bulan ke 2 pengobatan  jangan diperjelas lagi ^^
 Kasus kronik / persisten : BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan baik

SUBYEKTIF dan OBYEKTIF pada PASIEN TB paru ATAU alur DIAGNOSIS  lihat lampiran TB paru
Gejala Klinik Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan bakteriologik Pemeriksaan Radiologik Pem. Khusus Pem. Lain
Gejala Lokal Letak KELAINAN BAHAN pemeriksaan TEKNIK fotonya  BACTEC  Analisis cairan
 Batuk > 2 minggu  Apex dan segmen  Dahak  Standart  PA  PCR pleura
 Batuk darah posterior (S1 dan  Cairan plasma, liquor  Atas indikasi  lateral, top lordotik,  Serologi   Histo PA
 Sesak nafas S2) lobus superior cerebrospinal, bilasan oblik & CT scan ELISA, ICT, jaringan
 Nyeri dada  Apex (S6) lobus lambung, bilasan bronkus, Mycodot,  Pem. Darah 
inferior kurasan bronkoalveolar, Gambaran AKTIF PAP, IgG LED ↑ kadang
Gejala Sitemik urin, feses, & jar biopsi  Bayangan berawan / nodular di TB ada yang N,
 Demam UMUMnya CARA pengumpulan & segmen (lihat LETAK kelainan) limfosit tdk
 Malaise  Suara nafas bronkial pengiriman BAHAN  Kaviti > 1, dikelilingi bayangan opak spesifik
 berkeringat mlm  Suara nafas  UMUM  3x SPS (sewatu, berawan atau nodular  Tuberkulin 
 BB ↓ melemah pagi, sewaktu) atau 3x tiap  Bercak milier dewasa
 Rhonki basah pagi 3 hari berturut turut  Efusi pleura  umumnya (unilateral), kurang
 Tanda penarikan  KHUSUS  kertas saring jarang (bilateral) spesifik,
paru, diafragma, & CARA pemeriksaan dahak & BERMAKNA
mediastinum bahan lain GAMBARAN INAKTIF jika
 Mikroskope  interpertasi  Fibrotik didapatkan
NOTE  skala IUATLD&Bronkhost  Kalsifikasi konversi, bula,
 PLEURITIS TB  Asaib  pewarnaan Ziehl  Schwarte atau penebelan pleura kepositifan
tergantung Nielsen besar ilakes
banyaknya cairan di Fluoresens  pewarnaan DESTROYED LUNG (lebih dari
rongga pleura auramin-rhodomin  utk  Nama lain dari luluh paru indikator) 
 LIMFADENITIS TB  skrining  Gambaran radiologik kerusakan jar. lihat di
pemb KGB regional  Biakan  Dx pasti TBC  Paru yang berat  gambarannya bisa LAMPIRAN TB
 plg sering di KGB deteksi M.tuberculosis  atelektasis, ekatsis/mulitikavitas dan paru untuk
coli dan bisa jg di ada 2 cara yakni fibrosis paru  untuk memastikan pembahasan
KGB axila  bisa Egg base media  Low kerusakan DIPERLUKAN pemeriksaan tuberculin test
jadi COLD abses enstein-jensen, ogawa, bakteriologik. secara lengkap
kudoh NB : untuk gambaran radiologik LIHAT
Agar base media  middle lampiran TB paru
brook

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  PENDAHULUAN basic CONCEPT

Obat Lini 1 (utama) Obat Lini 2 (tambahan) OBAT tunggal & kombinasi tetap Fase Tx
Ada 5 JENIS (RHZES) Obat yang ada di Indonesia dan sudah  Obat tunggal  obat disajikan terpisah  Fase intensif (2-3) bulan
 R  Rifampisin dipakai  Obat kombinasi tetap  nama lainnya  Fase lanjutan 4 atau 7 bulan
 H  INH  Kanamisin & Amikasin & Kuinolon FDC “fixed dose combination”  terdiri
 Z  Pyrazinamid Obat yang masih dalam penelitian dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet
 E  Ethambutol  Makrolid & Amoxiclav
 S  Streptomisin Obat yang belum tersedia di Indonesia NB  WHO anjurkan yang obat
 Kepromisin & Sikloserin & Derivat rifampisin kombinasi tetap dengan berbagai alasan
dan INH & Thiomidies (ethionamide dan lihat PDPI 2003
prothinamide)
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  DOSIS dan SEDIAN

Obat DOSiS Maks Dose Sedian kemasan TunggaL Cara Pemakaian
R D : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam 600 mg/hr tab 300mg, tab 450mg, tab 600mg Diminum saat lambung kosong
A : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam atau 1 jam sebelum makan
H D : fase intensif  5 mg/KgBB/hr, maks dose 300mg/hr Lht tab 100mg, tab 300mg Diminum 1 jam sebelum
D : fase lanjutan  10 mg/KgBB/hr, maks dose 600mg/hr samping makan atau 2 jam sesudah
A : 5-10 mg/dosis, diberikan 24 jam, maks dose 300/hr kiri makan
Z D : 25 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam 2 gram/hr tab 500 mg Diminum bersama makanan
A : 25-35 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 12 jam atau sesudah makan
E D : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam tab 250mg, tab 500mg Diminum bersama makanan
A : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam
S D : 5 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam, selama 1-2 bln 1000 mg/hr serb. inj. 1000 mg/vial Disuntikkan via intra muskular
A : 15-40 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam (i.m)

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  EFEK SAMPING obat TB yang LINI 1 saja LUR mengandung WAKEH halasam’e
Obat Efek samping RINGAN Tatalaksana Efek samping BERAT Tatalaksana
R  Sindrom flu (demam,  Pengobatan simptomatik  Hepatitis imbas obat atau ikterik  1  1. Hentikan OAT  sampai
menggigil, nyeri tlg)  OAT terus  Purpura, anemia hemolitik akut, syok & ikterik menghilang & boleh
 Sindrom perut (sakit perut, ggl ginjal  2 diberikan hepatoprotektor
mual, tak nafsu mkn,  Sindrom respirasi (tanda sesak nafas)  2. Hentikan rifampisin &
muntah, diare) jangan DIBERIKAN LAGI
 Sindrom kulit ( gatal gatal walau gejalanya
kemerahan) menghilang
NOTE khusus rifampisin  menyebabkan WARNA MERAH pada, air seni, keringat, air mata, air liur  warna tersebut karena metabolisme obat  TIDAK
BERBAHAYA  KIE dengan baik dan benar
H Keracunan syaraf tepi  Pridoksin (B6)tab 100 mg/hr  Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT  sampai
 Kesemutan  Vitamin B kompleks tab/hr ikterik menghilang & boleh
 Rasa terbakar di kaki  OAT terus diberikan hepatoprotektor
 Nyeri otot
Z  Nyeri sendi  Pengobatan simptomatik  Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT  sampai
 Arthritis gout ikterik menghilang & boleh
 Demam, mual, reasi kulit diberikan hepatoprotektor
E PADA etambutol tidak dikretiriakan menjadi ringan & berat  ES  gangguan penglihatan (visus turun, buta warna merah dan hijau)  keracunan
berdasar dosis  gangguan penglihatan akan KEMBALI  setelah obat dihentikan
NB  sebaikknya ethambutol TIDAK DIBERIKAN pada ANAK  resiko kerusakan okuler  SULIT DIDITEKSI
S  Reaksi hipersensitivitas  Kurangi dosis 0,25mg  Kerusakan n.VIII (keseimbangan dan  STOP ganti entambutol
pendengaran)  karena peningkatan dosis  kurangi dosis 0,25mg
& umur px
NB : hati2 jika diteruskan bisa permanen
kerusakan yang dimaksud diatas
NOTE khusus streptomisin  obat ini bs menembus BARIER PLASENTA  kontraindikasi mutlak wanita hamil  bisa merusak syaraf pendengaran janin
NOTE untuk semua jenis OAT  jika GATAL dan kemarehan pada kulit (termasuk ES berat)  beri antihistamine & monitor

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  REGIMEN OBAT OAT berdasar klasifikasi tipe PASIEN
tipe PASIEN REGIMEN obat
TB paru (kasus baru) & BTA (+) & foto thoraks lesi luas  2RHZE / 4RH atau 2RHZE / 4R3H3 atau 2RHZE / 6HE
KATEGORI 1  NB : regimen diatas  juga untuk TB paru BTA(-) dengan lesi radiologik luas
TB paru (kasus baru) & BTA (-) & foto thoraks lesi minimal  2RHZ / 4RH
KATEGORI 1  2RHZ / 4R3H3 atau 6RHE
TB paru kasus kambuh  ada 5 macam obat, pd fase INTENSIF selama 3 bulan & fase lanjutan 5 bln / lebih  2RHZES
KATEGORI 2 / 1RHZE / 5RHE jika ada hasil resistensi sesuiakan dengan hasil uji resistensinya
 jika tak ada uji resistensi  2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3
TB paru kasus putus obat  Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik tak aktif/perbaikan  OAT STOP
 Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik aktif  analisa lagi apa TB atau NON TB  jika
TB Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika
udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
 Berobat ≥ 4 bulan & BTA (+)  Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) &
jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
 Berobat < 4 bulan & BTA (+)/(-)  pengobatan dari awal dengan panduan obat yang sama
(JIKA mungkin uji kepekaan)
TB paru kasus gagal pengobatan  PENGOBATAN  sebaiknya berdasar uji resistensi dengan menggunakan MINIMAL 5 OAT
(minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan)
 LAMA PENGOBATAN  1 – 2 tahun (sambil menunggu hasil resistensi  2RHZES kemudian
jika uji RESISTENSI KELUAR  lanjutkan obat sesuai uji resistensinya
 JIKA TIDAK ADA UJI RESISTENSI  2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 (kategori 2)
 SEBAIKNYA  rujuk ke Sp.P
 PEMBEDAHAN  dipertimbangkan untuk hasil maksimal
TB paru kasus kronik  JIKA belum ADA hasil uji resistensi  RHZES  jika sudah ada  sesuaikan
 (minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan) DITAMBAH obat
lini 2  jika TAK MAMPU  beri INH seumur hidup & pertimbangkan bedah & RUJUK Sp.P
(wajib)
NB : pada HAKEKATNYA regimen ini TERLIHAT sangat RUMIT  tapi ada TIPS untuk memahaminya HAFALIN dan PAHAMI kategori 1 dan 2 saja
NB : Pedoman Penatalaksanaan TB paru di RS / Klinik Dokter  lihat lampiran TB paru

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx pembedahan & EVALUASI Tx

Terapi Pembedahan EVALUASI pengobatan
indikasi MUTLAK Indikasi RELATIF EVALUASI klinik
 OAT sudah adekuat & BTA  BTA (-) & batuk darah  Dilakukan setiap 2 minggu dalam bulan 1 & seterusnya HANYA tiap bulan
tetap (+) berulang  Yang dievaluasi  keluhan, BB, pem.fis
 Batuk darah MASIF & tak  Kerusakan satu paru atau EVALUASI bakteriologik
dapat ditanggani secara lobus dengan keluhan  Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
konservatif  Sisa kaviti yang menetap EVALUASI radiologik
 Px dgn fistula bronkopleura &  Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
empyma tak dapat ditanggani EVALUASI efek samping secara klinis
secara konservatif  Awal pengobatan lab DL, fungsi hati dan fungsi ginjal
 Berikutnya sesuiakan LOGIKA efek samping OAT
EVALUASI keteraturan obat  cukup jelas
EVALUASI pasien yang telah sembuh
 dievaluasi 2 tahun pertama setelah sembuh
 evaluasi BTA  3,6,12, & 24 bulan
 evaluasi foto thorax  6,12, & 24 bulan
TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN KRITERIA SEMBUH

 Bronkoskopi  BTA (-) sebanyak 2 kali  akhir masa INTENSIF & akhir PENGOBATAN  serta sudah
 Punksi Pleura mendapat tx yg adekuat
 Pemasangan WSD (water seal drainage)  Pada FOTO thorax serial  gambaran radiologik sama ATAU perbaikan
 Biakan (-)  jika ada fasilitas biakan
DANA abadi AREMA : adalah sebuah pergerakan masa AREMANIA yang selalu bergerak, santun, berkarakter & IKHLAS dan yang jelas KITA hidup bukan
dari AREMA akan tetapi bagaimana KITA menghidupi AREMA. Mulai dari diri sendiri, keluarga, dan teman yang kau anggap menjadi saudaramu sendiri.
(KAMSEN – SUNYI & SENYAP)

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx DALAM keadaan KHUSUS

TB milier Pleuritis TB TB ektra paru TB paru dengan DM TB paru dengan kehamilan &
(efusi pleura TB) (selain 2 kolom kiri) menyusui
 MRS  MRS  MRS k/p  MRS k/p  TIDAK ADA indikasi
 2RHZE / 4RH  2RHZE / 4RH  2RHZE / 10RH  2RHZ(E-S) / 4RH dengan pengguguran pasien TB dengan
 Pengobatan lanjutan bs  Evakuasi cairan   TERAPI disesuaikan syarat gula darah terkontrol kehamilan
diperpanajang  tergantung dikeluarkan seOPTIMAL  TB apa !!!  BILA gula darah tak terkontrol  Semua obat OAT dapat
klinis, radiologik & evaluasi Tx mungkin  sesuaikan  Tatalaksana   evaluasi Tx dianggap blm diberikan KECUALI streptomisin
 Kortikosteroid  prednison keadaan px & beri paling sering  cukup  bisa dlanjutkan  OAT saat menyusui  boleh
30-40 mg/hr, dosis diturunkan kortikosteroid  pembedahan  CAUTION : tetap lanjut, meskipun OAT dpt
5-10 mg tiap 5-7 hari, lama prednison 3x10mg dengan 2 tujuan   Etambutol  hati2  karena disekresi lewat ASI  akan
pemberian 4-6 hari selama 3 minggu pengambilan px DM sering komplikasi tetapi jika bayi juga dapat OAT
 Pemberian kortikosteroid  Evakuasi dapat diulang spesimen untuk Dx kelainan pada mata  dianjurkan tidak menyusui
TIDAK RUTIN, yakni hanya  jika perlu & terapi  Rifampisin  mengurangi  Streptomisin  bisa
pada keadaan dibwh ini :  Pemberian efektivitas oral anti diabetes berinteraksi DENGAN obat
*Tanda/Gejala Meningitis kortikosteroid harus (gol.sulfonil urea)  so dosis kontrasepsi hormonal 
*Sesak nafas diperhatikan pada R bisa ditingkatkan efektivitas obat hormonal akan
*Tanda/Gejala Toksik keadaan px sbb : berkurang
*Demam tinggi *DM
*TB dengan lesi luas
TAMBAHAN TB dengan KEADAAN KHUSUS
TB paru dengan Gagal Ginjal  jangan GUNAKAN : Streptomisin, Kanamisin, dan Capreomycin & sebaiknya jgn gunakan Ethambutol (LOGIKA) jika pakai
sesuaikan dosis dengan faal ginjal & YANG PALING PENTING rujuk ae lur
TB paru dengan Kelainan Hati  sebelum Tx periksa faal hati  jangan GUNAKAN pirazinamid  regimennya 2HRES / 6RH atau 2HES / 10HE
TB paru dengan Kelainan Hati jika px hepatiti akut & klinik ikterik  OAT tunda sampai sembuh  lanjutkan  6RH & YANG PALING PENTING  rujuk
HEPATITIS imbas obat  dari namanya jelas  STOP OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)  monitor klinis dan faal hati  tambahkan INH sampai dosis
penuh  tambahkan Rifampisin sampai dosis penuh  sehingga regimen jadi RHES

Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting)
1. Nasib – Nasib yang AYAS maksudkan !!! 2. Tuberculin Test !!!
 Prinsip TUBERCULIN 
ada infeksi TB 
imunitas selular 
DELAYED TYPE
HYPERSENSITIVITY 
“Reaksi Tuberkulin”
 Standart Dose  jenis
PPD S Seibert 5-10 TU
dan jenis PPD RT23 2-5
TU
 CARA tuberkulin tes :
Mantoux, Multiple
puncture, Patch test
 Lokasi : daerah VOLAR di
lengan bawah
 Waktu pembacaan : 48 –
72 jam setelah INJEKSI
 Yang DILAKUKAN :
palpasi, ditandai dan
diukur
 Pelaporan : dalam satuan
mm
o PEMBACAAN HASIL
o 0 – 5 mm : negatif
o 5 – 9 mm : ragu ragu
o ≥ 10 mm : positif

3. MACAM - macam Gambaran  Gambaran radiologi skematik TB paru  Lihat ini baru lihat radiologisnya
Pemhaman
Radiologis Cuma
ada 2 INTI pemikiran
Bedakan apakah ini
TB aktif atau TB
inaktif (lihat lagi
catatan diatas)
NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!

4. MACAM - macam Gambaran  foto THORAX PA (gambaran radiologis)

Lampiran Akhir
DOTS (Directly Observed Treatment Short

Course)Merupaka kunci keberhasilan  penaggulangan
TB  program WHO
Ada 5 poin
Pemerintah
Penemuan kasus TB  pemeriksaan BTA
Pemberian obat jangka pendek  diawasi langsung
Pengadaan OAT  continue
Monitoring, Pencatatan, Pelaporan  standart

Pulmonologi  PNEUMONIA  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Etiologi Patogenesis Diagnosis

 Secara klinis pneumonia  Pneumonia dapat disebabkan  Resiko infeksi di paru sangat tergantung  Gambaran klinis
didefinisikan sebagai oleh berbagai macam pada kemampuan mikroorganisme untuk  Anamnesis : Demam, menggigil, suhu
suatu peradangan paru mikroorganisme, yaitu sampai dan merusak permukaan epitel tubuh meningkat dapat melebihi 40 C,
yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan saluran napas. Ada beberapa cara batuk berdahak mukoid atau purulent
mikroorganisme (bakteri, protozoa.Dari kepustakaan mikroorganisme mencapai permukaan : kadang-kadang darah, sesak nafas,
virus, jamur, parasit). pneumonia komuniti yang  Inokulasi langsung nyeri dada
diderita oleh masyarakat luar  Penyebaran melalui pembuluh darah  Pemfis: tergantung luas kerusakan
 Pneumonia yang negeri banyak disebabkan  Inhalasi bahan aerosol paru
disebabkan oleh bakteri Gram positif,  Kolonisasi dipermukaan mukosa  Inspeksi: dada yang sakit tertinggal
Mycobacterium sedangkan pneumonia di  Dari keempat cara tersebut diatas yang  Palpasi: fremitus mengeras
tuberculosis tidak rumah sakit banyak terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara  Perkusi: redup
termasuk. Sedangkan disebabkan bakteri Gram inhalasi terjadi pada infeksi virus,  Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial,
peradangan paru yang negatif sedangkan mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau ronki basah haluskasar pada saat
disebabkan oleh pneumonia aspirasi banyak jamur. resolusi
nonmikroorganisme disebabkan oleh bakteri  Pemeriksaan penunjang
(bahan kimia, radiasi, anaerob. Akhir-akhir ini  Gambaran radiologis:
aspirasi bahan toksik, laporan dari beberapa kota di  Menggunakan foto toraks PA/lateral
obat-obatan dan lain-lain) Indonesia menunjukkan infiltrat/konsolidasi, air bronchogram,
disebut pneumonitis. bahwa bakteri yang pneumonia lobaris (streptococcus),
ditemukan dari pemeriksaan infiltrat bilateral+bronkopneumonia
dahak penderita pneumonia (pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan
komuniti adalah bakteri atas ( Klebsiella).
Gram negatif.
 Pemeriksaan laboratorium
 Peningkatan leukosit >10.000, shif to
the left, peningkatan LED, Kultur,
BGAasidosis respiratorik

Klasifikasi Pengobatan
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.  Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMP-
Berdasarkan klinis dan epideologis SMZ, Makrolid
 Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)  Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis
 Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru
nosocomial pneumonia) dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi
 Pneumonia aspirasi  Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim,
 Pneumonia pada penderita Immunocompromised Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin,
Berdasarkan bakteri penyebab Levofloksasin
 Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.  Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin,
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang Teikoplanin, Linezolid
yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,  Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Fluorokuinolon respirasi
 Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan  Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin
Chlamydia  Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon
 Pneumonia virus  Chlamydia pneumoniae: Doksisikin, Makrolid, Fluorokuinolon
 Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
Berdasarkan predileksi infeksi
 Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau
proses keganasan
 Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus
 Pneumonia interstisial

Pulmonologi  Penyakit Paru Obstruksi Kronis  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Etiologi/faktor resiko Patogenesis

 PPOK adalah penyakit paru kronik  Kebiasaan merokok merupakan o Pada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
yang ditandai oleh hambatan satu - satunya penyebab kausal metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
aliran udara di saluran napas yang yang terpenting, jauh lebih distorsi akibat fibrosis.
bersifat progressif nonreversibel penting dari faktor penyebab o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
atau reversibel parsial. PPOK lainnya. disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis
terdiri dari bronkitis kronik dan  Dalam pencatatan riwayat emfisema:
emfisema atau gabungan merokok perlu diperhatikan :  Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas
keduanya. o Riwayat merokok ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
 Bronkitis kronik  Perokok aktif kebiasaan merokok lama
 Kelainan saluran napas yang  Perokok pasif  Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara
ditandai oleh batuk kronik  Bekas perokok merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
berdahak minimal 3 bulan dalam o Derajat berat merokok dengan  Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
setahun, sekurang-kurangnya dua Indeks Brinkman (IB),yaitu napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa
tahun berturut - turut, tidak perkalian jumlah rata-rata batang atau dekat pleura
disebabkan penyakit lainnya. rokok dihisap sehari dikalikan o Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
 Emfisema lama merokok dalam tahun : perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis,
 Suatu kelainan anatomis paru  Ringan : 0-200 metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi
yang ditandai oleh pelebaran  Sedang : 200-600 jalan napas.
rongga udara distal bronkiolus  Berat : >600
terminal, disertai kerusakan o Riwayat terpajan polusi udara di
dinding alveoli. lingkungan dan tempat kerja
o Hipereaktiviti bronkus
o Riwayat infeksi saluran napas
bawah berulang
o Defisiensi antitripsin alfa - 1,
umumnya jarang terdapat di
Indonesia
Diagnosis Penatalaksanaan umum PPOK

a. Anamnesis Tujuan penatalaksanaan :

o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor  Mengurangi gejala
predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang,  Mencegah eksaserbasi berulang
lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau  Memperbaiki dan mencegah
tanpa bunyi mengi penurunan faal paru
b. Pemeriksaan fisis  PPOK dini umumnya tidak ada kelainan  Meningkatkan kualiti hidup
• Inspeksi penderita
o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga / Penatalaksanaan secara umum PPOK
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan meliputi
pink puffer atau blue bloater 1. Edukasi
• Palpasi 2. Obat – obatan(bronkodilator,
o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar antiinflamasi, antitusif,mukolitik,
• Perkusi antioksidan)
o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah 3. Terapi oksigen
• Auskultasi 4. Ventilasi mekanik
o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa 5. Nutrisi
atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh 6. Rehabilitasi
Radiologi  Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
 Pada emfisema terlihat gambaran : PPOK merupakan penyakit paru kronik
o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar progresif dan nonreversibel, sehingga
o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) penatalaksanaan
 Pada bronkitis kronik: PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan
o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada
eksaserbasi akut.
 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater
 Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing)  Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang.

Pulmonologi : ASMA  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Patogenesis Diagnosis

Asma adalah gangguan Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. RIWAYAT PENYAKIT atau GEJALA
inflamasi kronik saluran napas Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast,  Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
yang melibatkan banyak sel eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel pengobatan
dan elemennya. Inflamasi epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain  Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan
kronik menyebabkan berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi berdahak
peningkatan hiperesponsif saluran napas pada penderita asma. Inflamasi  Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
jalan napas yang menimbulkan terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma  Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
gejala episodik berulang intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat  Respons terhadap pemberian bronkodilator
berupa mengi, sesak napas, ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
dada terasa berat dan batuk- alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang  Riwayat keluarga (atopi)
batuk terutama malam dan dicetuskan aspirin.  Riwayat alergi / atopi
atau dini hari.  Penyakit lain yang memberatkan
 Perkembangan penyakit dan pengobatan
Kalau pemeriksaan penunjang jarang ditanyakan yang penting
tahu klasifikasinya LIHAT tuh tabel !!!
-Balada-Bodrex-
Sangat
Penting
Karena hampir 80%
keluar UKDI
Dan penting untuk
bekal dokter kita

Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian (sangat penting)
Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan Tahap I Intermiten Tahap 2 Persisten Ringan Tahap 3 Persisten sedang
Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat Intermiten Persisten Ringan Persisten Sedang
Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Tahap II : Persisten Ringan

Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg Persisten Ringan Persisten Sedang Persisten Berat
Faal paru normal di luar serangan
Tahap III: Persisten Sedang

Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi aktiviti dan tidur Persisten Sedang Persisten Berat Persisten Berat
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik
Tahap IV: Persisten Berat

Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering Persisten Berat Persisten Berat Persisten Berat
VEP1 ≤ 60% nilai prediksi, atau
APE ≤ 60% nilai terbaik

Gastroenterologi  GASTRITIS  LeveL Kompetensi 4  Literatur : PAPDI

Proses inflamasi pada  H. pylori (amat penting ) Serupa dengan tukak
mukosa dan submukosa  Gangguan fungsi sistem imun gaster
lambung  Infeksi virus : enteric rotavirus, calcivirus, cytomegalovirus
 Infeksi jamur : Candida, Histoplasma capsulatum ( pasien immunocompromised) -> pada
dasarnya mukosa lambung bukan tempat yang mudah terinfeksi jamur dan parasit.
 NSAID (Causa yang amat penting)
NB : Klinis bervariasi dari nyeri ulu hati sampai tukak peptic dengan komplikasi perdarahan
saluran cerna bagian atas.

1. Subyektif 1. Akibat Infeksi kuman H. Pylori
 Kebanyakan tanpa gejala dan keluhan yang tidak khas  Tujuan : melakukan eradikasi kuman
 Nyeri, panas dan pedih di ulu hati  Indikasi : Infeksi kuman yang berhubungan
 Mual terkadang sampai muntah dengan tukak peptic dan low grade B cell
 Dikatakan bahwa keluhan – keluhan diatas sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan lymphoma. ( Tanpa adanya tukak, masih
gastritis serta tidak dapat digunakan sebagai evaluasi keberhasilan pengobatan merupakan perdebatan untuk eradikasi
2. Pemeriksaan Fisik kuman )  diharapkan mampu menekan
 Nyeri tekan pada daerah ulu hati kejadian atropi dan metaplasia pada pasien –
3. Diagnosis pasien yang telah terinfeksi
 Ditegakan bukan melalui pemeriksaan fisis (nah lo, yang suka ngisi klinik, kok bisa  NB : penatalaksanaan infeksi H.Pylori
menegakan dx gastritis??? Tanya kenapa??? Makanya baca nie buku wkwkwk) silahkan lihat tabel di bawah
 Pemeriksaan endoskopi dan histopatologi ( Penegakan DX) 2. Gastritis autoimun
o Endoskopi : eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae  hal yang diperhatikan : defesiensi kobalamin
o Histopatologi : degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi neutrofil, infiltrasi sel dan lesi mukosa gaster
mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin,
kerusakan sel parietal.  sebaiknya pem. Histopatologi + pemeriksaan kuman H. pylori.

Lampiran Gastritis !!!
Contoh regimen untuk Eradikasi H. Pylori
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI dosis ganda Klarithomisin Amoksisilin

2 x 500 mg 2 x 1000 mg
PPI dosis ganda Klarithomisin Metronidazole

2x 500 mg 2 x 500 mg subsitral
PPI dosis ganda Tetrasiklin Metronidazole

4 x 500 mg 2 x 500 mg
Regimen diberikan selama seminggu
NOTE : TAMBAHKAN catatan sesuai kebutuhan UMAK !!!

Gastroenterologi  GERD ( Penyakit Refluks Gastroesofageal )  LeveL Kompetensi 3A  Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis  ada 2 INTI pemikiran besar
Suatu Sebenarnya bersifat FAKTOR DEFENSIF
keadaan multifaktorial, namun a. Pemisah Antirefluks
PATOLOGIS secara umum dapat o Menurunnya tonus LES ( Lower Esophageal Sphincter )  Menimbulkan refluks retrograde ( aliran
balik dari lambung ke esophagus) pada saat peningkatan tekanan intra abdominal.
sebagai dijelaskan melalui 2 hal
o Faktor – faktor yang menyebabkan penurunan LES :
akibat yaitu :  Hiatus Hernia  masih kontroversi, namun juga dapat memperlambat pengosongan lambung .
REFLUKS - Kontak dalam waktu  Panjang LES ( makin pendek, makin lemah tonusnya)
KANDUNGAN yang cukup lama antara  Obat – obatan : antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate.
LAMBUNG ke bahan refluksi dengan  Faktor hormonal : contoh saat kehamilan peningkatan kadar progesteron menurunkan tonus LES
dalam mukosa esophagus  Tonus LES yang normal -> Hali ini dapat disebabkan karena mekanisme Transient LES relaxation (
esophagus, - Terjadinya penurunan Relaksasi LES yang bersft spontan & berlangsung < 5 detik tanpa didahuli proses menelan)
 Transient LES relaxation ini dpt trjd oleh krn akibat pengosongan lambung yg lambat
dengan resistensi jaringan
b. Bersihan Asam dari Lumen Esofagus
berbagai mukosa esophagus. o Faktor – faktor yang mempengaruhi adalah  gravitasi, peristaltic, ekresi air liur & Bikarbonat
gejala yang FAKTOR OFENSIF o NB : Refluks adalah suatu fenomena yang umum terjadi, namun hal tersebut tidak menimbulkan
timbul akibat potensi daya rusak suatu gejala karena sistem bersihan asam yang baik dari esophagus.Saat terjadi reflux  sebagian
keterlibatan refluksat . Kandungan besar bahan refluksat akan kembali ke lambung melalui mekanisme gravitasi dan peristaltik , sisanya
esophagus, lambung yang akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus.
laring, faring, menambah daya c. Ketahanan Epitel
refluksat antara lain o Ingat bahwa esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus layaknya
dan saluran
adalah HCl, pepsin, lambung dan duodenum. Sehingga mekanisme pertahanannya adalah :
nafas.  membran sel & Batas intraselular yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus & Aliran darah
garam empedu, enzim
pancreas. Derajat esophagus yang mengeluarkan ion H+ & Sel – sel esophagus memiliki kemampuan untuk
kerusakan mukosa mentransport ion H+ dan CL- intraselular dengan Na- dan bikarbonat ekstraselular
esophagus makin o Beberapa faktor yang mampu mengganggu kinerja mekanisme diatas antara lain adalah :
meningkat pada pH<2  Nikotin -> menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus
atau adanya pepsin  Alkohol dan aspirin -> meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+
atau garam empedu.

1. Gejala
gejala GERD biasanya terjadinya secara perlahan, sanat jarang terjadi episode akut
- Heartburn( gejala mayor ) yang memberat dengan berbaring dan membaik dengan antasida
- Nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah.
- Disfagia ( kesulitan menelan makanan)
- Mual dan rasa pahit di lidah
- Terkadang menimbulkan gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi seperti nyeri dada non kardiak suara serak, laryngitis, batuk karena
aspirasi, sampai timbulnya asma.
2. Pemeriksaan Tambahan
A. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas :
standar baku untuk diagnosa GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pasien dengan gejala
khas GERD keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease. Ditemukannya kelainan esophagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan
dengan pemeriksaan histopatologi dapat mengkonfirmasi bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD
NOTE ku NOTE mu :

Target & Prinsip Terapi medikamentosa

Target Penatalaksanaan GERD adalah : Ada 2 jenis prinsip terapi pada GERD, yaitu Step Up dan Step Down, namun berbagai studi
1. Menyembuhkan lesi pada esophagus melaporkan bahwa pendekatan step down ternyata lebih ekonomis dibandingkan dengan pendekatan
2. Menghilangkan gejala / keluhan step up. Yang dimaksud dengan pemdekatan step down adalah terapi dimulai dengan PPI dan setelah
3. Mencegah kekambuhan berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah
4. Memperbaiki kualitas hidup atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasida.
5. Mencegah timbulnya komplikasi a. Antasida
Obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD  esophagitis  Dosis 4x1 sendok makan
Modifikasi Gaya hidup terdiri atas : b. Antagonis Reseptor H2
o meninggikan posis kepala pada saat tidur Hanya efektif pada esophagitis derajat ringan sampai sedang
serta menghindari maka sebelum tidur Dosis Pemberian  Simetidin : 2x 800 mg atau 4 x 400 mg / Ranitidin 4x150 mg / Famotidin 2x20 mg
o Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol / Nizatidin 2x 150 mg
karena menurunkan tonus LES c. Obat – obatan Prokinetik
o Mengurangi konsumsi lemak serta jumlah Secara teoritis obat – obatan ini paling sesuai untuk pengobatan GERD namun kenyataannya
makanan yang dimakan karena keduanya pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan asam.
menyebabkan distensi lambung o Metoklopramid  Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dlam
o Mengurangi BB dan menghindari pakaian penyembuhan lesi  Dosis : 3x10 mg
ketat karena keduanya meningkatkan tekanan o Domperidon  Golongan ini dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan
intra abdomen. lambung  Dosis : 3x10-20 mg
o Menghindari makanan dan minuman yang o Cisapride  Efektivitasnya lebih baik dibandingkan domperidon  Dosis 3x10 mg
merangsang sekresi asam seperti coklat, kopi, o Sukralfat  Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus , sebagai
teh dan peppermint. buffer terhadap HCl di esophagus serta dpt mengikat pepsin & garam empedu.  Dosis : 4x1 gr
o jika mungkin hindari obat – obatan yang PPI  Terapi diberikan selama 6-8 minggu ( inisial) dilanjutkan selama 4 bulan ( maintenance)
menurunkan tonus LES seperti kolinergik, tergantung dari derajat esofagatisnya. Golongan ini sanagat baik jika dikombinasikan dengan golongan
teofilin diazepam, opiate, kalsium antagonis, prokinetik. NB : Rebound  2 bulan used (40 mg daily)
agonis beta adrenergik dan progesterone. o Drug of choice dalam GERD
o Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus .
o Dosis yang digunakan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu : Omeprazole : 2 x 20 mg /
Lanzopraazole 2x30 mg / Pantoprazole 2x40 mg / Rabeprazole 1x10 mg / Esomeprazole 1x40 mg
Terapi Bedah
Terapi bedah dilakukan jk terapi medikamentosa gagal / pada pasien GERD dgn striktur berulang . Pembedahan  fundoplikasi.

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaatTerapi SAUDARA 
untukEndoskopi tanya yang
SEJAWAT NGRANKUM !!!
semuany
LAMPIRAN LAGI  Tabel. Efektivitas terapi obat – obatan di atas yang telah dijelakan PANJANG kali LEBAR
Golongan Obat Mengurangi Gejala Penyembuhan Luka Mencegah Komplikasi Mencegah kekambuhan
Esofagus
Antasida 1 0 0 0
Prokinetik 2 1 0 1
Antagonis Reseptor H2 2 2 1 1
Antagonis Reseptor H2+ 3 3 1 1

Prokinetik
Antagonis H2 reseptor 3 3 2 2
dosis tinggi
PPI 4 4 3 4
Pembedahan 4 4 3 4

Gastroenterologi  TUKAK DUODENUM  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI

 Infeksi H. Pylori H.Pylori
 Penggunaan OAINS  Infeksi -> host respon  mobilisasi sel2 PMN/limfosit  mengeluarkan mediator inflamasi
Suatu defek mukosa berkepanjangan  interleukin 8 dll  kerusakan epitel gastroduodenal lebih parah tanpa mampu
ATAU submukosa yang  Merokok mengeleminasi kuman
berbatas tegas dan  faktor stres  H.pylori berkoloni di antrum  mengeluarkan sitokin & enzim  merusak sel2 epitel
menembus muskularis  faktor genetik  H.pylori terkonsentrasi di antrum  antrum predominan gastritis -> kerusakan D sel
mukosa smpai lapisan (berfungsi mengerem produksi gastrin)  produksi gastrin meningkat
 Asam lambung yang tinggi
serosa sehingga dapat
 gastrik metaplasia  tempat hidup H.pylori yg baik
terjadi perforasi
 keasaman tinggi  menekan muku dan bikarbonat
OAINS
 Penggunaan OAINS non selektif -> menghambat COX-1 -> menekan prostatglandin ( berfungsi
memelihara keutuhan mukosa )
NOTE : catatlah jika menurut anda kurang lengkap !!!

1.Anamnesa 1.Tujuan pengobatan

 gejala khas : ada fase remisi dan eksarsebasi. o menghiangkan gejala
 Nyeri epigastrium  paling dominan o mempercepat penyembuhan tukak
 rasa terbakar , rasa sakit tak nyaman yang tidak terlokalisasi  90 – o mencegah komplikasi
180 menit post prandial dan menghilang sesaat setelah makan o mencega terjadinya kekambuhan
 Pada dispepsia kronik terdapat alarm sign yaitu : 1. keluhan muncul
pertama saat usia > 45-50 tahun, 2. Melena, 3. BB turun > 10%, 4. 2. Terapi causa H.Pylori  Prinsip : Kombinasi 2 jenis antibiotik dengan PPI
Anoreksia, 5. Riwayat tukak sebelum, 6. Muntah persisten, 7. Anemia a. PPI 2x1 & Amoksisilin 2x1 g/hari & Klaritromisin 2x 500mg
tanpa penyebab jelas b. PPI 2x1 & Amoksisilin 2 x 1 gr / hari & Metronidazole 2 x 500 mg
c. PPI 2x1 & Klaritromisin 2x500 mg/hari & Metronodazole 2 x 500 mg
2. Pemeriksaan Fisis
 Tidak banyak -> nyeri palpasi epigastrium 2. Terapi causa OAINS
o Hentikan OAINS jika bisa
3. Diagnosis o Pemberian COX-2 inhibitor
 Diagnosis pasti dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. o Pemberian obat lain bersamaan dengan OAINS H2RA atau PPI
 Bisa juga dilakukan foto barium kontras ganda
3. TD non H.Pylori dan Non OAINS
o Antasida dosis 120 – 240 mEq/ hari dalam dosis terbagi
o H2 Receptor Antagonis  pemberian selama 8-12 minggu angka
keberhasilan 90%
 Cimetidin 2x400mg/hari atau 1x800 mg saat malam hari
 Ranitidin 300 mg sebelum tidur atau 2x150 mg
 Famotidin 40 mg sebelum ridur atau 2 x 20 mg
o PPI  2x sehari sebelum makan malam dan pagi selama 4 minggu
dengan keberhasilan 90%

Gasroenterologi  TUKAK GASTER  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI

Suatu gambaran bulat Idem dengan Tukak Shay and Sun : Balance Theory (1974)  gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan
atau oval ukuran > Duodenum faktor defensif
5mm pada mukosa
lambung akibat 1. FAKTOR OFENSIF
terputusnya integritas o Perusak endogen ( HCL, pepsinogen, garam empedu)
mukosa o Perusak eksogen ( Obat – obatan, alkohol)
2. FAKTOR DEFENSIF
o Pre Epiitel
 Mukus  merintangi difusi ion seperti pepsin
 Bikarbonat  kemampuan mempertahankan perbedaan PH
 Surface active phospolipid
o Epithelial
 Menghasilkan mukus
 Transport ionik sel epitel + produksi bikarbonat
 Intracelular tight junction
o Subepithelial
 Blood flow  Komponen kunci dari pertahanan & perbaikan sistem sub epitel.

Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang) Penatalaksanaan

1. Anamnesis Tujuan Terapi
 Nyeri ulu hati Idem dengan tukak duodenum
o Rasa nyeri timbul setelah makan Terapi
(membedakan dengan tukak duodenum) 1. Non Medikamentosa
o Lokasi sebelah kiri (duodenum di bagian  istirahat
tengah agak ke kanan) o Secara umum  rawat jalan
o Bermula pada satu titik dan difus bisa o Ada kmplikasi  rawat inap
menjalar ke punggung o Stres & kecemasan yg berlebihan dapat mempengaruhi peningkatan asam lambung
 Rasa tidak nyaman  Diet
 Muntah o Hindari cabai, makanan mengandung asam-> Menimbulkan rasa sakit
2. Pemeriksaan Fisis o Hindari rokok
 Tidak begitu spesifik, hanya nyeri tekan o Hindari alkohol, air jeruk, asam, cola, kopi DKK  menambah sekresi asam lambung
epigastirum  Obat – Obatan
3. Pemeriksaan Penunjang o Hindari penggunaan OAINS apalagi dalam jangka waktu yang lama
 Endoskopi  Diagnosti tukak peptik 2. medikamentosa
 Radiologi  Dapat digunakan sebagai media  Antasida  Hanya untuk menghilangkan keluhan sakit  Dosis : 3x1 tablet sehari
diagnostik tapi lebih sering digunakan adalah  Obat penangkal kerusakan mukus
endoskopi o Koloid Bismuth  Dosis : 2x2 tabelt sehari
 Histopatologi  Untuk diagnosa keganasan o Sukralfat  Dosis : 4x1 gram sehari
o Prostatglandin  Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg
o ARH2  Dosis terapeutik  Simetidin : 2x 400 mg atau 800 mg malam / Ranitidin :
300 mg malam hari / Nizatidin : 1x 300 mg malam hari / Famotidin : 1 x 40 mg malam
hari / Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam
o PPI  Dosis  Omeprazole 2x 20 mg atau 1x 40 mg / Lanzoprazole 2x 40 mg
3. Tindakan Operasi  Indikasi
 Elektif ( tukak refrakter / gagal pengobatan)
 Darurat ( komplikasi perdarahan, perforasi, stenosis)
 Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

Gastroenterologi  PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI & Clinical Medicine

Perdarahan saluran a. Varises Esofagus Varises Esofagus
makanan proksimal dari b. Non – Varises esofagus Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  peningkatan aliran darah menuju gaster dan
Ligamentum Treitz  Gastritis erosif esofagus serta penuruan darah ke hepar  varises esofagus dan varises gaster 
 Tukak peptik Upper GIT bleeding
 Kanker lambung
Cara Berfikir Penatalaksanaan Pada Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

 Pengelolaan dasar : 1. Mempertahankan stabilitas hemodinamik  2. Resusitasi  3. Mencegah perdarahan berulang.
 Langkah – langkah praktis : 1. Pemeriksaan awal ( st.hemodinamik)  2.Resusitasi  3. Melanjutkan anamesis dll  4. Memastikan perdarahan SaL.
Cerna atas atau bawah  5.Diagnosis pasti  6. Terapi [ Penjabaran akan dibahas lebih terperinci DISETIAP kolom tersendiri ]
POIN – POIN PenatalaksanaaN yang dimaksudkan DIATAS

1. Pemeriksaan awal (status Hemodinamik) 2. Stabilisasi Hemodinamik 3. Pemeriksaan Lanjutan
Pemeriksaan meliputi  Stabilisasi dengan cairan kristaloid  Anamnesis  1 . Onset perdarhan, 2. Riwayat
 Nadi dan tensi saat berbaring  nadi > 100x &  transfusi darah jika perdarahan, 3. Riwayat perdarahan dalam
TD < 90/60 atau MAP < 70 o Hemodinamik tidak stabil keluarga, 4. Perdarahan di bagian tubuh lain?,
 Perubahan ortotatik nadi dan tensi sistol  o Perdarahan baru yang diperkirakam lebih 5. Penggunaan obat – obatan NSAID atau
turun > 20 / diastol > 10 & nadi meingkat > 15 x dari 1 liter antikoagulan, 6. Kebiasaan minum alkohol, 7.
menit o Perdarahan baru atau sedang berlangusng Kemungkinan penyakit lainnya, 8. Riwayat
 Akral dingin / tidak  akral dingin dengan HB <10 atau hematokrit <30% transfusi sebelumnya.
 Kelayakan nafas o Terdapat tanda – tanda oksigenasi jaringan  Pemeriksaan Fisis  1. Stigmata penyakit hati
 Tingkat kesadaranKesadaran menurun menurun. kronik,2. Suhu badan dan perdarahan di tempat
 produksi urin  Anuria / oliguria ( < 30 ml/jam lain, 3. Tanda – tanda kulit dan mukosa penyakit
) sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran
makanan.
 Kelengkapan Pemeriksaan yang perlu
dilakukan  1.ECG,2.BUN,kreatinin Serum,3,SE

4. Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Atas dan Bawah 5. Diagnosis Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
SCBA SCBB
Manifestasi klinik umumnya Hematemesis &/melena Hematoschezia Dilakukan Pemeriksaan endoskopi GIT, radiografi dengan barium,
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih radionuklid dan angiografi. Dari pemeriksaan diatas yang paling
Rasio ( BUN/ kreatinin) Meningkat >35 Normal sering digunakan adalah endoskopi GIT
Auskultasi usus Hiperaktif
6. Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Non Endoskopi Endoskopi
 Kumbah lambung Ditujukam pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan
o Mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik & sangat pembuluh darah yang tampak. Metodenya antara lain
diperlukan untuk persiapan endoskopik  Contact thermal ( Monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater
 Vasopresin probe)
o Vasokonstriktor pembuluh darah splanknik.  Noncontat thermal ( laser)
o Pemberian  50 unit diencerkan dalam 100 ml dextrose 5% diberikan 0,5-1  Nonthermal ( suntikan adrenalin, polidolkanol, alkohol, atau
mg/menit/iv selama 20 – 60 menit dan diulang setiap 3 – 6 jam. ( Pemberian pemakaian klip)
disaranakan bersamaan dengan nitrat untuk menghindari efek samping
berupa insufisiensi koroner mendadak)
 Somatostatin
o Efek yang lebih selektif dibandingkan vsopresin
o Dosis : Diawali bolus 250 mcg/iv  per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam
-> oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25mcg/jam
selama 8 – 24 jam atau smpai perdarahan berhenti
 PPI
o Omeprazole dosis tinggi  bolus 80 mg/iv  per infus 8 mg/kgBB/jam
selama 72 jam.
 Balon Tamponade : Tidak disarankan melebihi 24 jam

Gastroenterologi  PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI & Clinical Medicine

 Divertekel Kolon
Perdarahan yang berasal dari usus di sebelah bawah  Angiodisplasia Yaa... Kalau ada waktu senggang. Baca saja di PAPDI
LIGAMENTUM TREITZ  Kolitis iskemik atau LiterartuR IPD lainnya gitu aja kok repot

Subyektif  Resusitasi
Tidak seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah o Penatalaksanaan sama dengan Perdarahan SCBA
bersifat lambat, intermiten, tidak memerlukan perawatan rumah sakit.  Medikamentosa
 Hematokezia  manifestasi tersering perdarahan saluran cerna bagian bawah o Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter ->
 Melena  dapat terjadi pada perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan bulk forming agent, sitzh bath, dan menghindari
mobilitas  Diperlukan tes guaiac untuk memastikan diagnosa mengedan
 Darah samar  opo iki maksud e smear tha o Kombinasi estrogen dan progesteron dapat
Pemeriksaan Fisis  seperti saat kita STASE IPD ^^ (Harus Lengkap) mengurangi perdarahan pada pasien yang
Pemeriksaan Penunjang menderita angiodisplasia
a. Kolonoskopi  Terapi Endoskopi
 Prosedur diagnostik yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan sumber o Bermanfaat mengobati angiodisplasia dan
perdarahan -> sebaiknya dilakukan pada perdarahan saluran cerna berlangsung perlahan perubahan vaskuler pada kolitis radiasi
atau sudah berhenti  Angiografi terapeutik
b. Endoskopi o Bila kolonoskopi gagal
 Jika perdarahan saluran cerna diduga berasal dari distal ligamentum Treitz dan dengan  Terapi bedah
pemeriksaan kolonoskopi memberikan hasil yang negatif, endoskopi dianjurkan. o Pendekatan utama pada pasien stabil di
c. Scintigraphy dan angiografi beberapa kondisi ( divertikel Meckel atau
 Perdarhan berat -> angiografi (perdarahan >1/2 ml per menit) -> diawali scintigrafi. keganasan)
d. Pemeriksaan radiografi lainnya
 Enema barium -> dapat mendiagnosis + mengobati intususepsi.

Perdarahan Saluran Cerna Atas (Skematik) karakteristik Tes Darah Semar & Feces (gak jelas)
Perdarhaan Saluran Cerna Bawah (Skematik)

Gastroenterologi  GASTROENTERITIS  LeveL Kompetensi 4  Literatur : PAPDI

-BAB dengan tinja 1. Infeksi 1. Diare Osmotik
berbentuk cair atau a. parenteral Meningkatnya tek.osmotik intraluminal dari usus halus  obat – obatan / zat
setengah cair ,  Bakteri (Shigella,E.Coli, dll) kimia yang hiperosmotik  malabsorbsi umum  defek dalam absorbsi mukosa
kandungan ar tinja lebih  Virus (Rota, Adenovirus ,dll) 2. Diare Sekretorik
 Parasit(E.Histolitica,G.Lambia)
banyak dari biasanya ( > Meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus & menurunnya absorbsi  efek
 Jamur (Kandida)
200 gram atau 200 ml/24 enterotoksin infeksi V. Cholera/E.Coli  efek obat laksatif  reseksi ileum
b. Parenteral
jam)  OMA,Pneumonia, dll 3. Malbasorbsi Asam Empedu / Lemak
- BAB encer > 3x sehari 2. non Infeksi Gangguan pembentukan micelle empedu serta gangguan penyakit saluran bilier
a. Makanan dan hati
 Intoksikasi 4. Defek Sistem Pertukaran anion
 Alergi Hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit
 Malabsorbsi 5. Motalitas waktu transit usus abnormal
b. Immunodefesiensi
hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus  ansorpsi yang abnormal di usus
c. Terapi obat
halus
6. Gangguan permeabilitas usus
permeabilitas usus yang abnormal  gangguan morfologi membran epitel spesifik
pada usus halus
7. Inflamasi dinding usus
Kerusakan mukosa usus  Produksi mukus yang berlebih & eksudasi air dn
elektrolit ke dalam lumen dan gangguan air serta elektolit
8 Diare Infeksi
Non Invasif & Sekresi toksin  menempel pada epitel usus  Sekresi aktif anion
klorida yang diikuti air, in bikarbonat, dan kation natrium kalium.


 Anamnesis  Diare ( Tinja cair atau setengah cair ), Mual dan muntah,  REHIDRASI
Nyeri abdomen, Demam, Dehidrasi o Rumus BJ Plasma  Keb. Cairan : BJP – 1,025 x 1000xBBx 4 ml
 Pemeriksaan Fisik o Metode Pierce
o Beratnya diare > penyebab diare  Deh. Ringan : 5 % x BB
o tanda – tanda vital  Deh. Sedang : 8 % x BB
o Tanda – tanda dehidrasi  Deh. Berat : 10 % x BB
o Bunyi usus o Metode Daldiyono ( liat tabel d bawah)  Skor/15 x 10 % x kgBBx 1L
o Tanda – tanda distensi abdomen  Bila skor <3 & tnpa syok cairan diberikan oral
 Pemeriksaan Penunjang  Untuk pasien dehidrasi, toksikasi berat  Bila skor >3 disertai syok diberikan cairan IV
atau diare yang berlangsung lama  Cara Pemberian :
o Pemeriksaan darah tepi lengkap (Hb, Hematokrit, leukosit &  2 jam pertama ( inisial) : jumlah total keb. Cairan diberikan
hitung jenis leukosit) langsung dalam 2 jam ini -> tercapai rehidrasi optimal
 Virus : leukosit normal  1 Jam berikut ( kedua ) : Berdasar kehilangan cairan selama 2
 Bakteri : leukositosis + peningkatan jumlah leuokosit muda jam tahap inisial
o SE & Ur Cr  Jam berikutnya berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja
o Pemeriksaan tinja
 Leukosit/ telor cacing/ parasit dewasa  DIET
o Dianjurkan : sari buah, teh, minuman non soda, makanan mudah
dicerna ( keripik, nasi, pisang, sup)
o Dihindari : puasa ( kecuali muntah – muntah hebat), susu sapi, kafein,
minuman alcohol
 OBAT ANTI DIARE  Mengurangi gejala

o Derivat opioid : Loperamide, Difeniloksiklat atrofin, tinktur opium.
o Mengeraskan tinja : Attapulgite 4x2 tab per hari atau smectite 3x1
saset diberikan tiap habis diare
o Anti sekretorik : Hidrasec 3 x1 tab/hari.

TAMBHAN penting !!!
SKOR PENILAIAN Klnis DEHIDRASI
Dehidrasi Ringan : cairan hilang 2-5%BB  Turgor kurang, suara

serak, belum syok
Diare Sedang : Hilang cairan 5-8% BB  Turgor buruk, suara serak,
nadi cepat, nafas cepat dan dalam, kondisi pre-syok
Dehidrasi berat : cairn hilang 8-10 % BB  Dehidrasi sedang +
Kesadaran menurun, otot – otot kaku dan sianosis
Klasifikasi diare Berdasarkan KLINIS
 Dehidrasi ringan : BJP 1,025 – 1,028

 Dehidrasi sedang : BJP 1,028 - 1,32
 Dehidrasi berat : BJP 1,032 – 1,040
Berat Jenis Plasma
Central Venous Pressure : NomaL : CVP + 4 - +11 cm H20

Dikatakan Syok/dehidrasi CVP < +4 cm H20
TambahaN

Ganstroenterologi  MOUTH ULCER  LeveL Kompetensi 4

Literatur : Jurnal kesehatan ABC of Oral health (Sulit mencari sumber dari buku mungkin ada yang bisa membantu? Matur nuwun) ini kata LananG ^^
bukan ayas ilakes sing nulis INGET dia sampai BBM ayas (semangat bodrex  Luar BINASA)
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang) Penatalaksanaan
Hilangnya  Injury/ Trauma  Gejala  Kebanyakan sembuh sendiri dalam waktu < 3
jaringan yang  Tergigit, Luka akibat o adanya ulcer di dalam mulut dimana minggu
melapisi bagian gosokan gigi, iritasi terkadang berwarna putih yang dikelilingi  Hindari : makanan pedas, makan – makanan
dalam dari mulut antiseptik yang kuat, kemerahan serta bengkak pada daerah yang mengandung asam
gesekan dengan gigi sekitarnya  Lakukan : Jaga kebersihan mulut ( sikat gigi )
( membran
secara kontinyu. o Nyeri yang memberat ketika makan atau  Minum air yang cukup, kumur dengan air
mukosa)  Kebersihan mulut buruk menggosok gigi hangat garam teratur,
 Infeksi ( lihat gambar) o Sensasi tersengat ketika makan asam  Singkirkan penyebab lain seperti diabates
 Reaksi auto imun (Lichen o Ulkus biasanya hilang dalam waktu 7-14 hari maupun inflammatory bowel disease
Plannus) malignancy (ulkus yang bertahan lebih dari 3 minggu  kostikosteroid dapat digunakan pada uptous
 Unknown (Upthous harus diperiksa kemungkinan malignancy ulcer
Ulcer) atau penyebab serius lainnya)  Terapi anti nyeri : NSAID daoat digunakan
 Pemberian antibiotik obat kumur dapat
 Pemeriksaan Fisik mempercepat proses penyembuhan dengan
o Demam ( jika disebabkan oleh infeksi) memberikan efek perlindungan pada luka
o Adanya erosi pada rongga mulut  Terapi anti viral bisa diberikan pada kasus HSV
 Pemeriksaan Tambahan
o DL  tanda – tanda infeksi
o Skin biopsi  Curiga keganasan
KATAnya Lanang itu Gambarnya penting !!! Katanya LHO ya belum jaminan KELUAR UKDI juga ^^

Hepatologi  Abses Hepar  LeveL Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI

Faktor resiko: Infeksi hepar proses supurasi pembentukan
Infeksi hepar yang disebabkan oleh infeksi  Penyakit system biliaris pus Abses hepar
bakteri, parasit, jamur yang ditandai dengan  Infeksi rongga peritoneum SINGKAT padat dan jelas
adanya proses supurasi di parenkim hepar.  Trauma tusuk pada hepar (Jika Kurang jelas masih ada PAPDI)

 Subjektif  Drainase perkutaneus abses intra-abdominal dengan tuntunan ultra
o nyeri perut kanan atas (jalan membungkuk), Demem tinggi, malaise, sound atau tomografi komputer
mual-muntah, nafsu makan menurun, penurunan BB, ikterus, BAB  Awal, penisilin  kombinasi dgn ampisilin, aminoglikosida, atau
warna seperti kapur, BAK warna gelap. sefalosporin generasi III dan Klindamisin atau metronidazol. Jika 24-48 jam
 Objektif tidak ada perbaikan, ganti dengan yang sesuai dengan hasil kultur.
o Hepatomegali, nyeri tekan hepar, splenomegali
 Penunjang
o Lab: leukositosis, LED↑, alkalin fosfatase↑, OT/PT↑, serum
bilirubin↑, serum albumin↓, protrombin time memanjang.
o Kultur darah
o Foto thorax, polos abdomen  diafragma kanan meninggi, efusi
pleura, atelektasis basiler, empiema, atau abses paru. Dibawah Note : Abses hepar ini ada 2 rek ada yang amoeba dan
diafragma ada air fluid level. pyogenik  angka kejadiannya (lupa aku lihat di PAPDI) 
o CT scan abdomen PATOGNOMONIS rek  Nyeri luar biasa di kuadran kanan
atas dan nyeri tekan (+)  gali juga riwayat trauma abdomen
ada ndak  klinis IKTERUS jarang dijumpai  Selebihnya
baca aja atas itu ATAU baca sendiri di PAPDI itu pun kalau
mau wkwkwk  Gak oleh nesu annn cepet MATI !!!

hEpatologi  Hepatitis A dan Hepatitis B  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI, Sabatine, dan MEDSCAPE

Faktor resiko:
 Hepatitis A  Transmisi enteric (fekal-oral), IVDU (intra vena drug
user), transfusi (jarang)
 Hepatitis B  Transfusi, IVDU, hemodialisa, pekerja kesehatan, Infeksi Hepatitis A dan Hepatitis B.
Infeksi virus Hep A dan Hep B transmisi seksual, tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis Adanya keterlibatan sistem imun (CD8 dan
yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, silet, tato, CD4 SelT) dan produksi sitokin di hepar.
akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi
maternal-neonatal.

 Hep B  Suportif
 HbsAgantigen virus, terdeteksi 4 minggu setelah terinfeksi  IFN-α 5MIU/hr atau 10MIU 3x/seminggu SC  4 bulan
 AntiHBs antibody HBV  Lamivudin 100mg/hr
 HbeAgmenunjukan tingkat replikasi virus yang tinggi
 AntiHbe  penurunan replikasi virus, infektifitasmenurun.
 IgM  Infeksi akut  bias terdeteksi saat window period (5-6bln)
 IgG antiHbC  Previous/ongoing infection
 Interpretasi:
o Imunitas didapat dari infeksi natural  antiHBs (+), antiHBc IgG
(+) yang lain negative
o Imunitas dari imunisasi  anti HBs(+), yang lain negative
o Masa inkubasi  HBsAg(+), HBeAg(+), HBVDNA(+)
o Infeksi akut  HBsAg (+)/(-), antiHBc IgM(+), HBeAg (+),
HBVDNA (+)
o Infeksi kronik  HBsAg (+), antiHBc IgM (-)/(+), antiHBc IgG(+),
HBeAg (-) /(+), anti HBe (-)/(+), HBVDNA(+).

Hepatologi  Perlemakan Hati  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI dan Medscape

Ditemukannya sel lemak Faktor resiko:  Normalnya : Free fatty acid sirkulasi arteri dan portal hepar metabolisme
minimal 5-10% dari  Obesitas TriGliserida.
keseluruhan sel hepatosit.  Diabetes mellitus  Pada Obesitas : terjadi peningkatan massa jaringan lemak FFA menumpuk
 Dislipidemia dihepatosit merusak mitokondria.
 Alkohol  Pada DM : Resistensi insulin peningkatan endotoksin hepar dan penurunan
antioksidan aktifitas sel stelata terus berlanjut pembengkakan hepatosit dan
kematian sel fibrosis dan badan Mallory

 Subjektif  Antidiabetik dan insulin sensitizer:
o lemah, malaise, keluhan tidak enak dan seperti mengganjal di perut  Metformin3x500mg/hr selama 4 bulan.
kanan atas.  Tiazolidindion memperbaiki sensifitas insulin.
 Objektif  Antihiperlipidemia: Gemfibrozil
o Hepatomegali, Asites, Jaundice  Antioksidan: vitamin E 300 IU/hr, vitamin C 1000 IU/hr
 Pemeriksaan Penunjang  Hepatoprotektor: Ursodeoxycholic acid (UCDA) 10-15mg/kg/hr
o Biopsi
o USG hiperechoic (bright liver)
NOTE

Hepatologi  Sirosis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan Medscape

Keadaan patologis yang menggambarkan Infeksi: Bruselosis,Ekinokonus,Skistosomiasis, Infeksi hepar, Bahan-bahan hepatotoksik,
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung Toksoplasmosis,Hepatitis Virus (B,C,D, CMV) Kelainan metabolik ketidak-seimbangan
progresif ditandai distorsi arsitektur hepar dan Penyakit Keturunan dan Metabolik: pembentukan dan degradasi matriks ekstrasel
pembentukan nodulus regenerative. Def.alfa 1 anti tripsin,Syndrome fanconi, hepatosit pembentukan kolagen  terjadi
Galaktosemia,Penyakit gaucher,Penyakit FIBROSIS yang terus menerus jaringan hati yang
simpanan glikogen,Hemokromatosis,Intoleransi normal akan diganti oleh jaringan ikat  hepar
fruktosa herediter,Tirosinemia herediter mengkerut (ukuran mengecil), berbenjol-benjol
Penyakit Wilson (nodular) menjadi keras  SIROSIS
Obat dan Toksik:
Alcohol, Amiodaron,Arsenic,Obstruksi bilier
Penyakit pelemakan hati non alcoholic,Sirosis
bilier primer, Kolangitis, Sklerosis primer

Subjektif Hilangkan etiologi
Kompensatamudah lelah, mual, nafsu makan↓, BB↓, impotensi, libido↓. Kompensata : asetaminofen, kolkisinhambat kolagen.
Dekompensatarambut badan↓, ggn tidur, subfebris, perdarahan gusi, HepB : interferonα 3 MIU subcutan 3x seminggu  4-6 bulan dan lamivudin
epistaksis, ggn siklus haid, kencing seperti teh, hematemesis-melena, 100mg po 1th.
perubahan status mental (lupa, bingung, koma). HepC : interferonα 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000mg/hr selama
Objektif 6 bulan.
Fisik: Spider teleangiektasis, Eritema Palmaris, Kuku muchrche, Kontraktur Dekompensata :
Dupuytren, Ginekomastia, Atrofi testis, Hepatosplenomegali, Asites, Fetor Asites : bedrest, diet rendah garam, Diuretik (spironolakton 100-200mg
Hepatikum, Ikterus. 1x/hr, furosemid 20-40mg/hr, maks160mg/hr), Parasentesis 4-6L (control
Penunjang : SGOT/PT↑, Alkali fosfatase↑, GGT↑, Bilirubin↑, Albumin↓, albumin).
Globulin↑, USG, Barium meal. Hepatik Ensefalopati : Laktulosa, Neomisin
Varises Esofagus : Somatostatin/oktreotid
Transplantasi Hepar

Endokrinologi  DIABETES MELITUS  Level Kompetensi : 4 dan 3a

Literatur : Konsensus DM tipe 2 di indonesia, Diabetes Care, Buku ajar Ilmu Penyakit dalam

Suatu kelompok 1. IDDM (Immune Mediated, idiopatik) 1. IDDM
penyakit metabolik  Faktor Genetik (herediter)  Tipe IA : diduga pengaruh genetik dan lingkungan memiliki peranan
yang ditandai oleh  Faktor Infeksi (Coxsackievirus B, utama dalam kerusakan Pankreas. HLA-DR4 diduga berperan Penting.
hiperglikemia akibat Streptococcus  TipeIB : Berhubungan dengan Keadaan autoimun primer yang
defek pada kerja  Faktor Respon Autoimun biasanya disertai Kelainan autoimun lainnya : Hashimoto disease,
insulin (Resistensi 2. NIDDM (Defek sekresi insulin, Resistensi Insulin) Grave disease, Prenicous Anemia, Myasthenia gravis. Berhubungan
Insulin) atau defek  Faktor Herediter dengan HLA-DR3.
pada sekresi insulin, o Faktor Penting lainnya: Usia < 45 Tahun 2. NIDDM
atau kedua-duanya & IMT > 23 kg/m2 & TD > 140/90 mmHg  Resistensi Insulin : Penurunan kemampuan Jaringan Perifer untuk
& Riwayat TGT atau GDPT & PJK, TB, Merespon Insulin.
Dislipidemia dan Hipertiroid & Riwayat  Disfungsi Sel B Langerhans : Sekresi Insulin Tidak Mencukupi setelah
DM gestasional & BB lahir > 4000 gram Terjadinya Resistensi Insulin dan Hiperglikemi

Subyektif
 Keluhan Khas DM : Poliuria / Polidipsia / Polifagia / Penurunan BB yang tidak diketahui sebabnya
 Keluhan Tidak Khas DM : Lemah / Kesemutan di Ujung ekstremitas / Gatal / Mata Kabur / Disfungsi ereksi / Pruritus Vulva / Luka yang Sulit
sembuh
Pemeriksaan Fisik (Lengkap Untuk Diagnosis Komplikasi)
 TB, BB, TD, Lingkar Pinggang & Tanda Neuropati & Mata (Visus, Lensa, dan Retina) & Jantung & Paru-Paru & Gigi Mulut & Pulsasi arteri Perifer
Pemeriksaan Penunjang (Kalau pasien KAYA )
 Urinalisis Rutin / Kreatinin / SGPT / Profil Lipid DIAGNOSIS DIABETES MELITUS
 EKG / Foto thoraks / Funduskopi / Ankle brachial index (ABI) 1. Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL.
2. Gejala Klasik DM + Kadar glukosa Plasma Puasa > 126 mg/dl
3. Kadar Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL
4. HbA1C > 6,5%

PenatalaksanaaN
EdukaSi & PerencanaaN NakaM Latihan Jasmani & Farmakologis
Meliputi Pemahaman Tentang LATIHAN JASMANI
 Penyakit DM (pentingnya Pengendalian dan Pemantuan) 3-4 Kali seminggu selama krang lebih 30 Menit.
 Komplikasi DM Kegiatan Sehari-Hari seperti Berjalan Kaki ke pasar, naik
 Intervensi Farmakologis dan Non-Farmakologis turun Tangga, Berkebun.
 Hipoglikemia INTERVENSI FARMAKOLOGIS
 Cara Mempergunakan Fasilitas Perawatan Obat Hipoglikemia Oral :
BB ideal dapat dihitung dengan Rumus Broca :  Insulin Secretagogue
 Berat Badan Ideal = (TB-100)-10% BB (Pria dengan Tinggi <160cm dan wanita o Sulfonilurea
<150cm, Tidak dikurangi 10% lagi.  Glikuidon tablet 30 mg, dosis 30-120 mg/Hari,
 BB Kurang <90% BB idaman diberikan 2-3x sehari sebelum makan
 BB Normal 90-110% BB idaman  Glimepirid tablet (1 mg/2 mg/3 mg/4 mg), 1x 0,5
 BB lebih 110-120% mg-6 mg/Hari sebelum makan
 BB gemuk >120% o Glinid : Repaglinid tablet (o,5 mg/1 mg/2 mg), 1,5
Standard yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi mg-6 mg/hari, terbagi dalam 3 dosis sebelum
makan
 Karbohidrat 45-65% & Protein 15-25% & Lemak 20-25%
 Penambah sensitivitas terhadap Insulin
 Kolesterol <300 mg/Hari (Konsumsi MUFA, Membatasi PUFA dan Asam Lemak Jenuh)
o Metformin tablet (500mg/850 mg), 250 mg-
 Jumlah Kandungan Serat +25 gram/Hari.
3000mg/hari, diberikan 1-3x perhari bersama atau
Jumlah Kalori Basal per hari
sesudah makan.
 Laki-Laki : 30 Kal/kg BB idaman
o Pioglitazon Tablet 15 mg dan 30 mg. Dosis 1x 15-
 Wanita : 25 kal/kgBB Idaman
45 mg/hari. Pemberian tidak tergantung jadwal
Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari)
makan
 Status Gizi (BB gemuk -20%) & (BB Lebih -10%) & (BB kurang +20%)
 Penghambat absorbsi Gula
 Umur >40 tahun -5% o Glukosidase alfa inhibitor :acarbose tablet (50 mg
 Stress Metabolik (Infeksi, Operasi, dll): + (10 s/d 30%) dan 100 mg). Dosis 100 mg-300 mg/ hari,
 Aktifitas : (Ringan +10%) & (Sedang +20%) & (Berat +30%) diberikan 3x/hari bersama suapan pertama
 Hamil : (Trimester I, II +300 kal) & (Trimester III/Laktasi +500 Kal)  Inkretin mimetik
o GLP-1 analog & DPP-4 Inhibitor

PenatalaksanaaN
INSULIN Sedian InSuLin
 Indikasi pemberian Insulin

o DM tipe 1
o Penurunan BB yang cepat
o Hiperkligemia Berat disertai Ketosis
o Diabetes Melitus dengan Komplikasi
o Gagal dengan Kombinasi OHO dosis hampir maksimal
o Stress Berat
o Diabetes Gestasional
o Gangguan Fungsi Ginjal dan hati yang berat
o Kontraindikasi dan alergi terhadap OHO
 Berdasarkan lama kerja, Insulin dibagi menjadi:

o Rapid acting Insulin (Humalog, Aprida, Novorapid)
o Short acting Insulin (Actrapid, humulin R, Monotard)
o Intermediate acting Insulin (Insulatard, Humulin N)
o Long acting insulin (Lantus, Levemir)
o Premixed Insulin (Mixtard, novomix. Humalog Mix)
NOTE : tambahi jika kurang lengkap  terutama farmakologi DM !!!

Lampiran TAK BERJUDUL !!! wkwkwk


endokrinologi Grave Disease  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Buku ajar Ilmu Penyakit dalam, Harrison, PDT Penyakit dalam Unair
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis (lihat Gambar Bodrex yakin anak FK pintar)
suatu penyakit autoimun yang Etiologi

biasanya ditandai oleh produksi Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit
autoantibodi yang memiliki kerja autoimun yang disebabkan thyroid-stimulating
mirip TSH pada kelenjar tiroid. antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan
Penderita penyakit Graves mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada
memiliki gejala-gejala khas dari sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan
hipertiroidisme dan gejala hormon tiroid.
tambahan khusus yaitu
pembesaran kelenjar Faktor Resiko
tiroid/struma difus, oftamopati 1. Faktor genetik (Gen HLA dan IgG heavy chain)
(eksoftalmus/ mata menonjol)
2. Faktor Imunologis (TSAb)
dan kadang-kadang dengan
3. Faktor trauma psikis
dermopati.
4. Penurunan BB drastis
5. Periode Post-Partum
6. Radiasi eksternal
7. Chorionic Gonadothropin Hormon


Gambaran Klinis yang Khas Pada grave disease adalah : 1. Tirostatika
 Struma Difus  Dengan Metode Titrasi (Mulai Dari Dosis Besar Kemudian
 Gejala dan tanda Hipertiroid Diturunkan), Golongan Obat :
 Oftalmopati/eksoftalmus  Derivat Tiomidazol ( Carbimazol 5 Mg, Metimazol 5, 10, 30 Mg)
 Dermopati Lokal  Derivat Tiourasil (PTU Propiltiourasil 50,100 Mg)
 Thyroid acropachy  Dosis Dimulai Dengan 30 Carbimazol, 30 Mg Metimazol, Atau 400
Anamnesis Mg PTU Sehari Dalam Dosis Terbagi. Umumnya 4-6 Minggu Akan
 Hiperaktifitas, iritabilitas dan disforia Tercapai Eutiroidisme. Dosis Dititrasi Sesuai Respon Klini. Lama
 Tidak tahan panas dan mudah berkeringat Pengobatan 1-1,5 Tahun
 Palpitasi  Perlu Dilakukan Pemantauan Efek Samping  SGOT/SGPT,
 Lelah dan lemah Pemeriksaan Darah Lengkap Dan Diff Count.
 BB menurun namun nafsu makan bertambah 2. Tiroidektomi
 Diare  Operasi Baru Dilakukan Saat Pasien Berada Dalam Kondisi Eutiroid,
 Poliuri Klinis Maupun Biokimiawi.
 Oligomenore, hilangnya libido  Indikasi :
 Insomnia dan konsentrasi terganggu  Pasien Usia Muda Dengan Struma Besar Dan Tidak Berespon
Dengan Antitiroid
 Diplopia, fotofobia
 Wanita Hamil Trimester Kedua Yg Membutuhkan Obat Dosis
Pemeriksaan fisik
Tinggi
 Takikardia, aritmia
 Alergi Terhadap Obat Antitiroid Dan Tidak Dapat Menerima
 Tremor
Yodium Radioaktif
 Struma (kadang ada thrill atau bruit
 Adenoma Toksik, Struma Multinodusa Toksik
 Kulit hangat dan lembab  Graves Yg Berhubungan Dengan Satu Atau Lebih Nodul
 Kelemahan otot, miopati proksimal, refleks fisiologis meningkat 3. Yodium Radioaktif
 Retraksi kelopak mata  Pada pasien dengan risiko berat
 Alopecia & Ginekomastia  Kontraindikasi satu-satunya adalah kehamilan
Pemeriksaan Penunjang  Harus dipantu efek jangka panjangnya berupa hipotiroid.
 Pemeriksaan hormon tiroid = TSH menurun, T3 dan T4 meningkat
 Pemeriksaan FT4 perlu dipertimbangkan pada ibu hamil
 Scintigraphy tiroid untuk melihat fungsi uptake tiroid

Endokrinologi  KRISIS TIROID  Level Kompetensi : 3a  Literatur : harrison, Buku ajar IPD, PDT IPD UNAIR
Definisi Faktor Pencetus

Suatu keadaan klinis Hipertiroidisme yang paling berbhaya dengan Infeksi / Operasi / Trauma / Zat Kontras beriodium / Hipoglikemia / Partus /
mortalitas amat tinggi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau Stress emosi / Penghentian Obat anti-tiroid / KAD / Tromboemboli paru /
lebih sistem organ. CVD/Stroke / Palpasi Tiroid Terlalu Kuat

Subyektif Perawatan Supportif
 Gejala hipertiroidisme  Kompres dingin, antipiretik (asetominofen)
 Ada riwayat sakit/pengobatan tiroid  Memperbaiki ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Terdapat Faktor Pencetus  Infuse dextrose 5% dan NaCl 0,9%
Pemeriksaan Fisik  Mengatasi gagal jantung :O2, diuretik, digitalis, dilator
 Terdapat triad : ANTAGONIS NAKTIVASI HORMON TIROID
- Menghebatnya tanda Hipertiroidisme  Blokade produksi hormon tiroid :
- Kesadaran Menurun - PTU loading dose 600 mg-1000mg diikuti dosis 200 mg PTU tiap
- Hipertermia 4 jam dengan dosis total sehari 1000-1500 mg
 Apabila terdapat triad maka Gunakan indeks klinis Burch-wartofsky.  Blokade ekskresi Hormon tiroid
Skor menekankan pada 3 gejala pokok yaitu Hipertermia, takikardia, - Solutio lugol 10 tetes tiap 6-8 jam
disfungsi susunan saraf.  Beta blocker
Pemeriksaan Penunjang - Propanolol 20-40 mg tiap 6 jam, dosis disesuaikan respon (target
 TSH, FT4 : frekuensi jantung <90x/menit)
 Mencari faktor pencetus krisis tiroid :  Glukokortikoid
o Pemeriksaan darah lengkap dan diff count Pengobatan terhadap FAKTOR Pencetus  Lihat atas LUR
o Rontgen thorax
o EKG
o Ureum dan creatinin
o Elektrolit
o Glukosa darah
o SGOT/SGPT

LAMPIRAN  untuk tyroid strom

RHeumatologi  Gout Artritis  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI dan Sabatine

Penyakit heterogen yang diakibatkan oleh Hiperuricemia Primer Peningkatan kadar asam urat serum 
deposisi Kristal monosodium urat pada sendi dan - Idiopatik Penumpukan Kristal monosodium urat  reaksi
jaringan lain. Hiperuricemia sekunder inflamasi sendi  mediator peradangan, aktivasi
Perbedaan Gout dan Pseudogout dengan - Diet tinggi purin/asam urat (daging, komplemen, imun seluler, dll.
Polarizing microscope: seafood, dll)
Gout : Kristal Monosodium Urate - Myelo- dan Lympho-proliferatif disease
Pseudogout : Kristal Calsium Pyrophosphate (Cronic Hemolitic Anemia, dll)

(PAPDI) Simtomatik
 Gout akut nyeri, bengkak, hangat, kel.sistemik(demam, menggigil, dan  Penurun asam urat Allopurinol (tidak boleh pada stadium akut)
lelah), paling sering di MTP1, podagra.  Kolkisin 3x0,5-0,6mg/hr, max 6mg.
 Interkritikal  Tanda radang akut + aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.  NSAID Indometasin 150-200mg/hr, 2-3hari.
 Gout menahun  tophi yang banyak dan terdapat poliartikular. Letak (Sabatine)
tofi paling sering di MTP1, olekranon, tendon achiles, jari tangan. Kadang  Akut : NSAID, Kolkisin, Kortikosteroid
dijumpai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.  Kronik : Menurunkan intake tinggi purin (Asam Urat), hindari dehidrasi,
(Sabatine) dan obat-obatan yang menyebabkan hiperuricemia (tiazide dan loop
 Acute arthritis diuretic), Antihiperuricemia (allopurinol).
 Tophi deposit Kristal urat pada jaringan subcutan dan sendi
 Bursitis Olecranon dan patella
 Renal Batu asam urat dan urate nephropathy
 Asimtomatik hiperuricemia (>6.8mg/dL)
Radiologis :
 Early  Soft tissue swelling
 Late  Bony erosion and soft tissue calsification within tofi

Rheumatologi  Osteoarthritis  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI dan US National Library of Medicine (ncbi.com)

Penyakit sendi degenerative Faktor resiko:  Normal : Integrins memediasi interaksi antar Extracelluler matrix
yang berkaitan dengan  Umur (biasanya > 40th) Pertumbuhan, diferensiasi, dan maintenens homeostasis kartilago.
kerusakan kartilago sendi.  Jenis Kelamin (wanita)  Pada OA : Integrins salah memberikan signal extraseluler 
 Genetik ketidakseimbangan factor-faktor regulasi (IL1, TNFα, sitokin, MMPs, TGF,
 Obesitas dll) OA.
 Penyakit Metabolik
 Cedera sendi
 Kelainan pertumbuhan
 Overuse

 Analgesik non opiate
 Subjektif: Nyeri sendi, Kaku pagi hari (<30’)  Analgesik topical
 Objektif : Krepitasi, Deformitas, Perubahan gaya berjalan,  NSAID
pembengkakan sendi (sering asimetris).  Chondroprotektif agent: Tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat,
 Radiologis: Penyempitan celah sendi, sklerosis, kista tulang, osteofit. glikosamin, vitamin C, superoxide dismutase.
TAMBAHI JIKA kurang LENGKAP : Jangan Protes ^^

Rheumatologi  Osteomalasia  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI
Defisiensi vitD, kalsium, dan fosfor  akumulasi

Gangguan mineralisasi pada tulang karena matriks tulang yang tidak dimineralisasi 
kurangnya vitamin D, kalsium, dan fosfor. Kurang vitamin D, Kalsium, dan fosfor kerusakan pertumbuhan lempeng epifise 
“Soft bone” deformitas structural tulang penyangga berat
badan.
 Subjektif  (PAPDI)
o Nyeri tulang, mudah lelah, kelemahan proksimal dan pelunakan  Vitamin D2 intramuskuler dan kalsium 600.000 IU atau ergokalsiferol
periartikuler, kelemahan, dan pada kasus berat dapat terjadi tetani, 2000-5000 IU per hari selama 5-12 minggu
rakitis tetani (sambungan kostokondral menonjol)  Paparan sinar matahari pematangan vit D di kulit.
 Objektif
o Hipotonia
o Tulang panjang menjadi bengkok terutama kaki, dan kifosis di
punggung  “waddling gait” (jalan seperti bebek, pelvis drops,
kifosi)
 Laboratorium
o Kadar kalsium rendah, hipofosfatemia, alkali fosfatase meningkat,
osteokalsin serum normal, kadar paratiroid meningkat, kadar 1,25
dihidroksi vit D rendah.

Rheumatologi  Osteoporosis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI
Penyakit tulang sistemik yang ditandai Faktor resiko:  Tipe I: osteoporosis pasca menopause
penurunan densitas massa tulang dan  Umur defisiensi estrogen akibat menopause.
perburukan mikroarsitektur tulang sehingga  Genetik (etnis: kaukasia dan oriental > kulit
tulang menjadi rapuh dan mudah patah. hitam dan polinesia, seks: perempuan>laki-  Tipe II: Osteoporosis senilis  gangguan
laki, riwayat keluarga) absorbs kalsium diusushiperparatiroidisme
 Lingkungan (Def.Kalsium, obat2an(steroid, sekunder Osteoporosis.
dll), merokok, alcohol, aktifitas fisik kurang)
 Hormonal (def.estrogen, androgen,
tirotoksikosis)
 Penyakit kronik ( sirosis hepatis, gagal
ginjal, gastrektomi)
 Subjektif: nyeri tulang, kelemahan otot.  Estrogen : estrogen terkonjugasi 0,625 mg/hr, 17β-estradiol oral 1-2mg/hr,
 Objektif : waddling gait (jalan seperti bebek, pelvis drops, kifosi), kalsifikasi 17β-estradiol transdermal 50µg/hr, 17β-estradiol perkutan 1,5mg/hr, 17β-
ekstraskeletal. estradiol subkutan 25-50mg setiap 6 bulan.
 Raloksifen 6 mg/hr
 Radiologis: penurunan densitas tulangpenipisan korteks dan daerah  Bisfosfonat : etidronat 400mg/hr2minggu, klodronat
trabekular yang lebih luscen. Tanda-tanda fraktur. 400mg/hr1bulan, pamidronat 60-90mg/kali selama 4-6jam drip iv,
Alendronat 10mg/hr setiap hari, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.

Rheumatologi  Paget Disease  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan MERCK
Bone turnover osteoclast aktif secara

Gangguan dimana terdapat peningkatan berlebihan osteoclast membesar dan
berlebihan dari turn over tulang pada bagian Mutasi gen sequestrum1 (pada tulang) dari mengandung banyak nuclei osteoblast repair
yang terlokalisir dari skleleton. kromosom 6 hiperaktif  penebalan lamella dan trabekula 
struktur tulang jadi lemah dan abnormal  bone
enlargement dan heavy calcification.
 Subjektif  Nyeri dan kekakuan tulang terkadang bertambah buruk pada  Simtomatik
malam hari, jika terkait tulang tengkorak mungkin ada nyeri kepala dan  Spesifik
gangguan pendengaran. o Bisfosfonat : etidronat 2-20mg/kgBB/hr, klodronat, pamidronat 3
 Objektif :Skull enlargement, dilated scalp veins, nerve deafness, short infus 60mg dengan interval 2 minggu, Alendronat 40mg/hr selama 6
kophitic trunk. bulan, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.
 Pemeriksaan Penunjang o Kalsitonin
o Serum alkali phospatase, Ca, dan PO4↑ o Plikamisin
o Radiologis: ↑bone sclerosis, trabekulasi dan penebalan korteks,  Surgery Manajemen fraktur, deformitas, dll.
bone enlargement, bowing (pembengkokan)

Rheumatologi  Rhematoid Artritis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan Sabatine
Penyakit autoimun yang ditandai dengan  Genetik : MHC class II

sinovitis erosive simetrik yang walaupun  Hormon seks Antigen+system imun (HLA, CD4, antibody, dll)
terutama mengenai persendian namun bisa juga  Environmental : Merokok, paparan debu terbentuk kompleks imun secara terus
melibatkan organ tubuh lain. silikon menerus pengendapan kompleks imun di
(Sabatine) synovial permeabilitas vaskular↑ sel PMN
Kronik, Simetrik, Kelemahan, Destruktif memfagosit kompleks imun degranulasi mast
poliarthritis yang disebabkan oleh inflamasi, cell, pembebasan radikal oksigen, dll inflamasi
proliferative jar.sinovial (pannus formation) pada dan dan kerusakan jaringan, erosi rawan sendi
joint yang terkena. dan tulang.
 Subjektif  Kaku pagi hari (>30’), swelling, pain  Initial therapy: NSAID
 Objektif  arthritis >3sendi, arthritis pada sendi tangan, arthritis simetris,  DMARD (Disease Modifying Antirematic Drug)
nodul rematoid  Klorokuin fosfat 250mg/hr atau Hidroksiklorokuin 400mg/hr
 Pemeriksaan Penunjang  Sulfazalazine 1x500mg/hrnaik 500mg tiap minggu sampai 4x500mg.
o factor rematoid serum (+)  Metrotrexate
o Radiologis: Pada tangan posterior atau pergelangan tangan ada  Cyclosporin-A
erosi atau dekalsifikasi tulang.  Leflunomide

Rheumatologi  SLE  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI, Medscape, dan sabatine

Penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi Factor Genetik, Lingkungan, dan hormonal (Medscape)
antibody terhadap komponen inti sel yang terhadap respon imun. Innate susceptibility (HLA type, gen
berhubungan dengan manifestasi klinis yang imunoregulator, complement, hormonal) dan
luas. Environmental stimuli (UV exposure, Drugs,
microbial respons) Proliferasi autoimun
(Aktivasi sel T/B, rasio CD4:CD8 yang tinggi, defek
kompleks imun, toleransi terganggu) Produksi
auto antibody (apoptosis, self recognition, reaksi
silang antibody asing)

Kriteria Diagnosa SLE  Konservatif  sesuai gejala
1. Malar rash  Agresif

2. Discoid rash o Azatioprin 50-150mg/hr td
3. Fotosensitivity o Siklofosfamid 50-150mg/hr
4. Oral ulcer o Metotreksat 7,5-20mg/minggu td
5. Nonerosive arthritis o Siklosporin A 2,5-5mg/KgBB
6. Serositis (pleuritis atau perikarditis yang ditandai dengan plura effuse o Mofetil mikofenolat 2000mg/hr bd
atau efusi pericardium)
7. Kelainan ginjalProteinuria(>500mg/dL/3+ on dipstik)/seluler cast
8. Kelainan neurologis (kejang, psikosis, dll)
9. Kelainan hematologi (leukopeni, trombositopenia, anemia hemolitik)
10.ANA tes (+)
11.Anti dsDNA, anti Sm, antiphospolipid abs
NB : SLE tegak jika  ≥4 kriteria diatas  Diagnosis SLE

Tropik-infeksi  Amebiasis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology   Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
Entamoba hystolitica life cycle E. hystolitica (Lihat Di Lampiran Amebiasis)
 Factor resiko:  E. hystolitica memiliki bentuk infektif berupa cyst, dan bentuk aktif
o Penyakit amebiasis ini berupa trophozoit. Siklus hidup dimulai dari bentuk infektifnya. Cyst
ditularkan melalui cyst yang yang tertelan kemudian mengalami excystasi di small intestine. Setelah
termakan oleh manusia, mengalami excystasi dan berubah menjadi bentuk aktif nya yaitu
sehingga factor resikonya trophozoit, E hystolitica kemudian hidup di large intestine/kolon. Pada
adalah sebagian besar orang E.hystolytica hidup komensal di kolon, namun pada
o fecal hygiene yg buruk kondisi dimana sistem imun menurun atau perkembangan E. hystolytica
o kebiasaan tidak mencuci yang terlalu banyak, maka E. hystolitica dapat termanifestasi menjadi
tangan pathogen.
Adalah penyakit yang disebabkan o Kepadatan penduduk dan  E. hystolitica menempel di lumen mukosa usus—> invasimikroulcerasi
oleh Entamoeba hystolytica yang kurangnya sanitasi. di caecum, sigmoid, dan rectum  keluarnya sel inflammatory
dapat menyerang intestinal o Bepergian ke luar negeri. radangmuncul tanda tanda colitis
maupun ekstra intestinal o Kombinasi oral-anal  E. hystolitica memiliki kemampuan untuk melakukan invasi ke pembuluh
seks(homosexual). darah di colon selain itu E. hystolytica memiliki kemampuan untuk
o Keterbelakangan mental. melisiskan neutrofil, lymfosit dan monosit yang berada di lapisan sel
o HIV/AIDS kolon dan hepar serta memiliki kemampuan untuk lepas dari lysis
mediated komplemen sehingga dapat bertahan di dalam pembuluh
darah masuk ke aliran vena masuk ke aliran vena porta di hepar
neutrofil di hepar lisis akibat kontak dengan E. hystolytica keluarlah
neutrofil toxin yang menyebabkan nekrosis pada hepatositparenkim
hepar digantikan oleh material nekrotik, terbungkus oleh lapisan tipis
dari jaringan hepar yang mengalami kongesti memberikan gambaran
khasanchovy paste/ anchovy sauce paucesekedar informasi gan
pus nya tuh steril, E. hystolitica ada disekitar kapsulnya


Subjektif  Baik intestinal maupun hepar
Manifestasi klinis dari amebiasis terbagi dalam 3 sindroma, yaitu amebiasis memiliki obat yang sama
1. Intestinal amebiasis yaitu
 Merupakan tipe amebiasis yang paling umum, adapun gejala yang muncul adalah tanda tanda colitis yaitu o Metronidazole 750 mg 3 x/hr
 nyeri perut bawah selama 5-8 hari
 diare dari ringan sampai berat diare biasanya hanya mengandung sedikit material feses, dan terdapat o dosis anak 35-50 mg/kgBB dibagi
darah dan mucus dalam 3 dosis
 sangat jarang menyebabkan demam(<40%) penting gan untuk membedakan dengan dysenteri karena
bacterial  NB : katanya mbah harrison
 infeksi yang fulminan, dengan tanda nyeri abdomen yang hebat, demam tinggi, diare yang berat sangat metronizaloe itu hanya membunuh
jarang terjadi dan umumnya muncul pada anak-anak. tropozoit saja, tetapi tidak
2. Amebic liver abscess membunuh cyst sehingga untuk
 Gejala yang dominan adalah membunuh cyst juga, harus
 demam tipe demamnya remittent biasanya meninggi pada waktu menjelang malam hari diberikan luminal amebicide yaitu
 berkeringat hebat semacam iodoquinol dan
 nyeri hepar atau diafragma paramomycin
 weight loss
Pemeriksaan Fisik
 pembesaran hepar merupakan tanda klinis yang paling penting biasanya disertai dengan tenderness
lokal lokasinya bisa di hypocondrium, epigastrium (lobus kiri), dan intercostals space pada area hepar yang
diliputi paru.
 direct stool examination mencari adanya heme test (+), neutrofil, trophozoit dan cyst diagnosis pasti
colitis amebiasis jika ditemukan hematophagous trophozoit
 non invasive imaging dari hepar bila kecurigaan mengarah ke amebiasis hepar semacam USG abdomen
 culturelebih sensitive dari direct stool examination tetapi tidak rutin dilakukan
 Serology test

LAMPiran amebiasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
MAS madya berpesan BUAT catatan

ringkas tentang bab INI  dan jangan
lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari
telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE
sebuah SOAL -Balada Bodrex-

Tropik-infeksi  Ascariasis  Level Kompetensi : 4  Literatur : Harrison dan oxford textbook

Etiology
Ascaris lumbricoides
Penyakit ini ditularkan melalui telur yang termakan oleh Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan manusia, sehingga factor resikonya adalah lihat dulu bagaimana life cycle A. lumbricoides,
oleh cacing ascaris lumbricoides  fecal hygiene yg buruk siklus hidup cacing ini mengandung agak ruwet
 kebiasaan tidak mencuci tangan gan juragan (lihat lampiran)
 buang air besar sembarangan
 perkebunan yang yang dingin dan lembab

 Subjektif Medika mentosa
o Gejala klinis sudah dapat dilihat ketika berada pada fase lung migration, gejala ini erat kaitannya dengan Albendazole 400mg sekali minum
Louffler syndrome/simple pulmonary eosinofilia, adapun gejalanya adalah: Mebendazole 100mg dua kali sehari
o irritating non productive cough / substernal discomfort yang diperberat dengan batuk dan inspirasi dalam selama 3 hari
/ sesak / demam yang biasanya hingga 38,5 derajat / pada pemeriksaan fisik ditemukan bunyi wheezing / Obat diatas dikontraindikasikan pada ibu
Gejala tersebut dapat bervariasi dari tidak ada hingga gejala yang berat hamil
 Pada pemeriksaan x ray ditemukan gambaran khas yaitu (lihat lampiran) Untuk ibu hamil obat yang paling aman
o Eosinofilik pnemonitis, adanya infiltrate yg berbentuk bulat / lonjong berukuran bbrapa millimeter hingga diberikan adalah pyrantel pamoate
sentimeter. Infiltrate trsbt dpt bersifat transient atau intermittent & menghilang dlm beberapa mgg 11mg/kgBB sekali minum, max 1 g
 Gejala intestinal
o lumbricoides ada dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan nyeri dan obstruksi di small intestine, Terapi pembedahan bila terdapat gejala
kadang juga disertai dengan intersusepsi, volvulus, perforasi. obstruksi yang hebat dan terdapat migrasi
o Cacing ini dapat bermigrasi ke tempat lain juga. Tempat yang paling sering adalah di ductus biliaris, dari A. lumbricoides ke organ yang lain.
sehingga dapat menyebabkan biliary colic, cholecystitis, cholangitis, bahkan hingga hepatic abscess.
o selain itu penumpukan cacing di ampula vateri dapat menyebabkan pancreatitis.
 Pemeriksaan penunjang
o Darah lengkap: ditemukan eosinofil yang meningkat
o Pemeriksaan mikroskopik feses ditemukan telur A. lumbricoideS

LAMPiran ascaris Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
MAS madya berpesan BUAT catatan ringkas tentang bab INI  dan jangan lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE sebuah SOAL -Balada Bodrex-

Tropik-infeksi  hookworm  Level Kompetensi : 4  Literatur : Harrison dan oxford textbook

Adalah penyakit infeksi yang  Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life
disebabkan oleh Ancylostoma Ancylostoma duodenale cycle hook worm, siklus hidup cacing ini mengandung lumayan sederhana
duodenale dan necator americanus necator americanus gan juragan (lihat lampiran) (gaya e jarwo delok en mau sambat saiki
yang termanifestasi di kulit  Factor resiko gampang) wkwkwk !!!
o tidak menggunakan alas kaki  Cacing dewasa menempel di mukosa small intestine dengan menggunakan
o BAB di sembarang tempat cutting teeth, dan menghisap darah 0,2 cc/hari. Cacing dewasa kemudian
bertelur dan keluar bersama feses. Telur kemudian menetas dan menjadi
larva rhabditifom. Dalam waktu seminggu, larva tersebut berkembang
menjadi bentuk infektif yaitu filariform. Cacing kemudian masuk ke tubuh
manusia melalui penetrasi ke kulit berada di perbatasna antara dermis
dan epidermis

 Subjektif:  Medika mentosa
 Gejala klinisnya meliputi:  Ivermectin 200ug/kgBB single dose atau
o pruritic makulopapular dermatitis (“ground itch”) pada tempat  Albendazole 200mg dua kali sehari selama 3 hari
penetrasi
o dapat terjadi cutaneous migration dimana memiliki tanda:
o bentuk lesi erimatosa sesuai dengan arah migrasi dari hookworm
dengan kecepatan beberapa cm/hari
o lesi pruritic yang intense dapat terjadi dimana saja di tubuh, dan
dapat terjadi beberapa lesi ditubuh
o animal hookworm larva tidak dapat berkembang di kulit manusia,
sehingga dapat sembuh spontan tanpa obat dalam beberapa minggu

LAMPiran hookworm Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksi  filariasis  Level Kompetensi : 4  Literatur : Harrison dan oxford textbook

Adalah penyakit  Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle (Lihat
infeksi yang wuchereria brancofti Lampiran)  pancet ae gaya e jarwo sebelum bla bla bla ... wkwkwk MONOTON ... sekali
disebabkan oleh brugia malayi kali ngene Sesudah bla bla bla ... wkwkkwk
nematoda brugia timori  Cacing dewasa yang kawin akan menghasilkan microfilaria. Microfilaria ini kemudian
 Factor resiko  bepergian bermigrasi ke kelenjar limfatik dan pembuluh darah. Kemudian nyamuk akan menghisap darah
ke daerah endemis dan microfilaria akan masuk ke tubuh nyamuk. Di dalam tubuh nyamuk, microfilaria
berkembang mjadi larva stadium 3 dan bermigrasi ke proboscis nyamuk. Nyamuk tersebut
kemudian menggigit manusia yang lain sehingga larva stadium 3 tersebut masuk ke pembuluh
darah dan menjadi dewasa di kelenjar limfe.
 Bentuk infektif dari filarial ini adalah larva stadium 3

 Gejala klinis filariasis kebanyakan adalah asymtomatis dan mungkin hanya memberikan  Medika mentosa
gambaran subklinis, hydrocele (khas untuk penyebab W. brancrofti), acute adenolymphangitis,  Diethyl Carbamazine (DEC) 6 mg/kgBB/hari selama
dan chronic lymphatic disease. 12 hari
 Acute adenolymphangitis ditandai dengan :  Bisa jjuga diberikan albendazole 400mg dua kali
o demam tinggi / inflamasi lymphatic (lymphangitis dan lymphadenitis)  sehari selama 21 hari(tetapi jarang digunakan)
Lymphangitisretrogade memanjang secara peripheral dari area yang terdapat cacing  Pengobatan suportif paracetamol untuk
dewasa / Dapat terjadi di extremitas atas dan bawah / edema local yang transient mengurangi demam, NSAID untuk mengurangi
 Tipe lain yang akut di daerah endemis yaitu  Dermatolymphangioadnitis yg ditandai dengan inflamasi
o demam tinggi / menggigil / Myalgia / sakit kepala / edematous inflammatory plaque dapat
terlihat secara jelas / vesikel, ulcerasi mungkin juga akan nampak
 NB : Jika kerusakan lymphatic terus berlanjut, lympheddema dapat berlanjut menjadi obstruksi
lymphatic dan menyebabkan perubahan permanen seperi elephantiasis
o Pemeriksaan darah tepi mencari microfilaria  diagnose pasti
o DL eosinofilia

LAMPiran filariasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksi  Giardiasis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford

Adalah penyakit infeksi yang  Etiology  Mari kita lihat dulu life cycle dari G. lamblia (lihat
disebabkan oleh Giardia lamblia yang Giardia Lamblia Lampiran di kolom penatalaksanaan)
biasanya memberikan gambaran klinis  Faktor resiko  Bentuk infektif dari G lamblia adalah cyst, sedangkan
berupa diare o Penyakit ini banyak di Negara berkembang( bentuk aktifnya adalah trophozoit, seseorang dapat
semacam Indonesia tentunya). tertular Giardiasis dengan cara menelan cyst G.
o Karena penularannya adalah melalui cyst lamblia. Cyst tersebut kemudian mengalami excyst di
yang dikeluarkan dari feses kemudian di small intestine yang kemmudian akan menjadi bentuk
ingesti maka factor resikonya adalah aktif yaitu trophozoit.
o memakan makanan yang tidak dimasak  Penting gan!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek
terlebih dahulu penting)
o fecal hygiene yang buruk  Trophozoit G lamblia tidak bersifat invasive, hanya
o kebiasaan tidak mencuci tangan menempel pada vili mukosa usus, sehingga tidak
o berenang tertelan cyst yang mungkin memberikan gambaran feses yang disertai darah
berada di air kolam atau lendir tetapi lebih memberikan gambbar gejala
o HIV/AIDS malabsorbsi.


 Subjektif  Metronidazole 250mg 3 kali sehari selama 5 hari atau
o Gejala dominan dari giardiasis awal adalah  Quinacrine 100mg 3 kali sehari selama 5 hari
o watery diare
o nyeri abdomen  untuk anak-anakNitazoxanide
o kembung  untuk ibu hamil oral aminoglikosida (kira kira semacam gentamycin
o mual muntahanorexiaweight loss atau erythromycin)
o sering flatus(kentut) pada kasus yang kronis gejala ini menjadi
dominan
o Pada infeksi yang berat dapat menyebabkan malabsorbsi yang
kemudian memberikan gambaran khas stratorrhea (fesesnya
berlemak gan)pada anak anak dapat menyebabkan
anorexiaweight loss growth retardation
 Penting Gan!!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek penting)

o Gejala demam, terdapatnya darah dan mucus pada feses dan tannda
tanda colitis yang lain sangat jarang terjadi pada Giardiasis yang
menindikasikan penyebab yang lain.
o Gejala dari giardiasis biasanya muncul intermittent dan secara gradual
menghilang, berbeda dengan penyebab infeksi bakteri enteric yang
lain yang memberikan gejala berat dari awal
o Direct fecal smear examination mencari cyst atau trophozoit dari
G. lamblia merupakan langkah diagnosis pasti
o Biopsy small intestine
o Antigen parasite sensitivitas dan spesifisitas sama baiknya dengan
direct smear examination

Tropik-infeksi  toxoplasmosis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford textbook
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis (wakeh men lur)

 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
leishmania donovani life cycle toxoplasma gondii, siklus hidup mengandung suramos (ehmmm
 Factor resiko SAMBAT maneh) (lihat di lampiran)
o memelihara kucing  Inang definitive untukToxoplasma gondii adalah anggota keluarga
Felidae (kucing domestik dankerabat mereka). Ookista Unsporulated
terdapat dalam tinjakucing. Meskipun ookista biasanya
hanyakeluarselama 1-2 minggu, jumlah besar bisa dikeluarkan. Ookista
membutuhkan waktu 1-5 hari untuk bersporulasi di lingkungan dan
menjadi infektif. Host intermediatedi alam (termasuk burung dan hewan
pengerat) menjadi terinfeksi setelah menelan material tanah, air atau
tanaman yang terkontaminasi dengan ookista. Ookista berubah menjadi
takizoit lama setelah konsumsi. Takizoit ini terlokalisasi dalam jaringan
penyakit infeksi yang disebabkan saraf dan otot  berkembang menjadi kista bradyzoites jaringan. Kucing
toxoplasma gondii terinfeksi setelah host intermediate mengkonsumsi kista jaringan. Kucing
juga dapat terinfeksi langsung oleh konsumsi ookista sporulated. Hewan
dibiakkan untuk konsumsi manusia dan dapat terinfeksi dengan kista
jaringan setelah menelan ookista sporulated di lingkungan. Manusia
dapat terinfeksi oleh salah satu dari beberapa rute:
makan daging setengah matang dari binatang yang mengandung kista
jaringan toxoplasma.
mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan kotoran
kucing atau sampel lingkungan yang terkontaminasi (seperti kotoran
tanah yang terkontaminasi atau menggantik otak dari kucing peliharaan).
transfusi darah atau transplantasi organ.
plasentadari ibu ke janin.
 Bentuk infektifya adalah oocyst


 Pada orang-orang yang memiliki sistem imunitas yang baik, 80-90 %  Congenital toxoplasmosis
asimtomatik o Pyrimetamine (0,5mg/kgBB), sulphadiazine (100mg/kgBB) selama 1
tahun
 Pada pasien imunocompetent o Spiramycin 100mg/kgBB
o Manifestasi paling seing adalah cervical lymphadenopathy, single atau o Prednisone 1 mg/kg/hari
multiple, tidak nyeri. Dapat juga ditemukan di suboccipital,
supraclavicula, mediatinal dan inguinal. 20-30% pasien disertai dengan  Imunocompetent toxoplasmosis
sakit kepala, lemas, mudah lelah, demam <40 derajat, myalgia, nyeri o Pada umumnya tidak membutuhkan pengobatan bila ada gejala dapat
tenggorokan, nyeri perut, makulopapular rash dan diberikan pyrimetamine, sulfadiazine atau bisa ditambahkan dengan
meningoencephalitis. clyndamycin
o Gejala akut biasanya menghilang dalam beberapa minggu, namun
lymphadenopathy mungkin akan persisten dalam beberapa bulan  Pyrimetamine dan sulfadiazine tidak boleh diberikan kepada ibu hamil
karena bersifat teratogenik.
 Pada pasien imunocompremised o Pada ibu hamil, obat yang direkomendasikan adalah spiramisin bisa
o Pada pasien dengan AIDS gejala CNS adalah gejala infeksi oportunistik diganti dengan clindamycin, azitromycin
yang paling utama. CNS finding antara lain:enchepahlopaty,
meningoenchepalitis, mass lesion, altered mental status (75%), demam,
kejang, sakit kepala, focal neurologic finding (termasuk deficit motoris,
cranial nerve palsies, movement disorder, dysmetria, penurunan
penglihatan, afasia)
 Congenital toxoplasmosis
o Trias gejala visual impairment, makro/mikrocephaly, gangguan
pendengaran
o SerologyIgG dan IgM toxoplasma

LAMPiran toxoplasmosis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksi  Taeniasis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle taenia
taenia saginata (LiHaT Lampiran)
taenia solium  Terdapt dua jenis spesies dari tenia yang memiliki intermediate host yang berbeda yaitu
 Factor resiko T. saginata yang memiliki intermediate host berupa sapi, dan T. solium yang memiliki
o Makan daging setengah intermediate host berupa babi. Keduanya hanya memiliki satu definitive host yaitu
matang/mentah manusia.
o Berada di daerah  Telur yang dikeluarkan melalui feses pada orang yang terinfeksi sebelumnya, dimakan
endemis oleh intermediate host yaitu sapid an babi. Setelah telur dimakan oelh intermediate host,
telur menetas dan embryo melakukan penetrasi ke dalam otot bergaris dan membentuk
penyakit yang disebabkan cysticercus. Cystycercus ini adalah bentuk infektif bagi definitive host yaitu manusia.
oleh cacing cestode Manusia yang memakan daging yang mengandung cysticercus yang tidak dimasak dengan
matang, akan menyebbabkan cysticercus tersebut pecah dan menjadi tape worm yang
berkembang di dalam small intestine.
 Khusus untuk T.solium penting!!!!!!!
o Manusia tidak hanya bersifat sebagai definitive host, tetapi juga dapat berperan
sebagai intermediate host.
o Manusia dapat termakan telur T. solium, telur akan menetas dan embryo dapat
melakukan penetrasi ke tubuh manusia dan membentuk cysticercus. Cysticercus ini
dapat terbentuk di mana saja, dan pada manusia sering terbentuk di otak, sehingga
menyebabkan menculnya gangguan neurologis seperti kejang.


 Subjektif  Manifestasi klinis dari taeniasis  Untuk  taeniasis
o Taenia saginata  Praziquantel 10 mg/kgBB single dose
 mild abdominal pain/discomfort
 mual, muntah  Cycticercosis
 penurunan nafsu makan penurunan berat badan o Symtomp based treatment jika kejang
 mudah lelah diberikan anti epileptic
 Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya o Untuk mempercepat perbaikan dan eradikasi
o Taenia solium kuman dapat diberikan:
 mild abdominal pain/discomfort o Praziquantel 50-60mg/kgBB terbagi dalam 3
 mual, muntah dosis selama 15 hari atau
 penurunan nafsu makan penurunan berat badan o 100mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis dan diminum
 mudah lelah dalam satu hari
 diare sangat jarang terjadi o glukokortikoid untuk mengurangi keradangan
 Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya otak
o cysticercosiskhusus pada infeksi T. solium o pembedahan dilakukan untuk mengambil
 gejala klinisnya bervariasi tergantung dari lokasi deposit dari ccysticercus. Pada manusia cysticercus
cysticercus sering terdeposit di otak, otot bergaris, jaringan submukosa dan mata.
 Adapun gejala yang sering muncul adalah gejala neurologis, yaitu:
 Kejang  akibat inflamasi disekitar cysticercus jenisnya bisa fokal atau general
 Hydrochepalus akibat sumbatan CSF oleh cysticercus memberikan gambaran klinis
peningkatan TIK yaitu mual, muntah, sakit kepala, pusing, ataxia, penurunan
penglihatan dan penurunan kesadaran
 bila cysticerccus berkembang diddasar otak dan rongga subarachnoidea, akan
menyebabkan meningitis kronis, communicating hydrocephalus atau stroke
 pada pemeriksaan fisik ditemukan papil edema pada pemeriksaan funduskopy
o pemeriksaan feses untuk mencari telur dan proglotid
o CT scan dan MRIuntuk cerebral cystycercosis
 Diagnosis  Untuk taeniasis, diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan telur atau
proglotid pada feses

LAMPiran taeniasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksi  Trichomoniasis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology  lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle
trichomonas vaginalis T. vaginalis (lihat Lampiran di kolom
 Factor resiko penatalaksanaan)
o Secara Epidemiology trichomoniasis sering  Trichomonas vaginalis ini memiliki bentuk
ditularkan melalui hubungan sexual ( infektif berupa trophozoite, berkembang biak
terutama dari wanita ke laki laki) jd factor dengan “binary fission” penting gan !!!
penyakit urogenital yang disebabkan oleh resikonya juga terkait seperti gonta ganti  Penularan biasanya melalui kontak langsung,
parasit trichomonas vaginalis pasangan, dan orang yang memiliki sexual (95% dari coitus), nice to know gan bisa nular
transmited disease yang lain ( Harrison) juga pada neonates melalui kontak dengan
 semacam penting  Trichomoniasis biasanya jalan lahir.
asymtomatis, kecuali pada infeksi yang sudah  Pada wanita T vaginalis berdomisili di vagina
berat dan uretra
 Pada laki-laki T.vaginalis berdomisili di uretra,
prostat dan epididimis (jarang)
:


 Subjektif  Metronidazole 500mg 2 kali sehari selama 7 hari  pasangan sexual juga
o Pada laki-laki harus diobati untuk mencegah terjadinya re infeksi
 Kebanyakan asymtomatis, tetapi karena domisili T vaginalis pada  Penting Gan
laki-laki adalah di uretra, prostat dan bahkan sampai epididimis o Pada ibu hamil  obat pengganti metronidazole masih belum ada tp
maka keluhan yang muncul adalah semacam gejala urethitis, katanya mbah Harrison bisa pake clotrimazole 100 mg suppositoria
prostatitis, dan epididimitis(jarang), yaitu seperti nyeri dan terasa pada setiap malam hari selama 2 minggu
panas saat BAK dan nyeri ketika ejakulasi
o Pada perempuan
 Kebanyakan juga asymtomatis(10-50%), tetapi juga dapat
memberikann gambaran acute inflammatory disease. Adapun
gejalanya adalah:
 Malodorous vaginal discharge ( biasanya warnanya kuning dan
purulen)
 Gatal dan erythema pada vulva
 tanda khasnya adalah colpitis macularis yang biasanya
nampak seperti “ strawberry cerviks” sulit dilhat dengan
mata telanjang, harus dengan colposcopy
 Dysuria
 Urinary frekwensi
 Dyspareunia
 Penting iLakes
o Gejala gejala di atas tidak membedakan secara jelas infeksi
trichomoniasis dengan infeksi vaginitis karena penyebab lainnya
 Pemeriksaan tambahan yg bisa dilakukan adalah

o mikroskopis ( sensitivitas hanya 50-60%)
o antibody IgM dan IgG (sensitivitas 70-90%)
o Kultur  paling sensitive dan gold standard

Tropik-infeksi  tripanosomiasis (chaga’s disease)  Level Kompetensi : 3a

Literatur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
leishmania donovani life cycle tripanosoma cruzi, siklus hidup mengandung suramos (sambat
penyakit infeksi yang disebabkan  Factor resiko maneh) (Lihat Lampiran)
tripanosoma cruzi o bepergian di daerah endemis  bentuk infektifnya adalah trypomastigote. Trypomastigote masuk ke
tubuh manusia melalui gigitan triatomine bug. Trypomastigote masuk ke
dalam sel yang luka kemudian mengalami binary fission. Intra cellular
amastigote ddapat memecahkan sel dan menyerang sel yang lain

 Subjektif  Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan
o Tanda dari acute chaga’s disease biasanya muncul 1 minggu setelah invasi, ditandai dengan untuk pengobatan chaga’s disease. Hanya ada 2 obat
area yang indurasi, erythema dan bengkak (chagoma), disertai dengan lymphadenopaty lokal. yang bisa digunakan, kedua obat itupun masih
o Romana sign  merupakan tanda klasik jika lokasi invasi pertama berada di conjunngtiva, kurang memiliki efikasi dan beresiko terhadap efek
tandanya adalah unilateral painless edema dari palpebra dan jaringan periorbita. Tanda lokal samping yang besar. Obat tersebut adalah:
tersebut dapat disertai dengan lemas, demam, anorexia,dan edema wajah dan ekstremitas. o Nifurtimox
o general lymphadenopathy dan hepatospleenomegali juga sering muncul o Benznidazole (nitroimidazole 5-7mg/kgBB dibagi
o kematian dari acute chaga’s disease disebabkan karena heart failure  akibat dari dalam 2 dosis selama 60 hari)
myocarditis
o Infeksi yang kronis lebih termanifestasi pada organ dalam
o Yaitu jantung cardiomyopathy, RBBB, thromboembolism,PVC dan tachy/brady aritmia
o Dapat terjadi mega esophagus dan mega colon yang dapat menyebabkan kematian
o PCR mendeteksi antigen T. cruzi
 Diagnosis pasti  ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan mikroskopis pada fresh
anticoagulated blood/ buffy coat

LAMPiran tripanosomiasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


We are bodrex
Pasukan huru-hara
Mahasiswa pun bodrex
Co-ass pun bodrex
Dokter pun bodrex
Kami melanggar sumpah dokter kami !
Karena kami adalah !
Saudara sejawat


IPD Bodrex (Siap PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

IPD Bodrex (Siap PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI FKUB 2007 & 2006

1 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

2 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

#Np: Norihiro Tsuru-Last Carnival

3 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

4 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Jika Ada Salah dari “BUKU panduan BODREX menuju

5 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

6 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Kardiologi Pulmonologi Gastroenterologi Hepatologi

7 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Endokrinologi Rheumatologi Tropik infeksi BODRex ipd +++

8 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Kardiologi  Sindrom Koroner akut  Level Kompetensi : 3b

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

9 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

10 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

11 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Kardiologi  GAGAL JANTUNG  Level Kompetensi : 3b

12 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

 Stadium berdasarkan AHA :

13 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

14 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Kardiologi  Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, Sepsis  Level Kompetensi : 4-3b

15 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Manifestasi Klinis Penatalaksanaan

16 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Syok SEPSIS Syok ANAFILAKTIK

17 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Syok HIPOVOLEMIK Syok HIPOVOLEMIK

18 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Definisi EpidemioloGi EtioloGi Patogenesis

19 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

BERDASAR tipe PASIEN

BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni

baru kambuh / relaps default / dropout gagal kronik / persisten

NOTE : mengandung DIJELASKAN :

20 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

21 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  PENDAHULUAN basic CONCEPT

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  DOSIS dan SEDIAN

22 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

23 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

24 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx pembedahan & EVALUASI Tx

TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN KRITERIA SEMBUH

25 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx DALAM keadaan KHUSUS

26 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting)

1. Nasib – Nasib yang AYAS maksudkan !!! 2. Tuberculin Test !!!

27 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!

28 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

4. MACAM - macam Gambaran  foto THORAX PA (gambaran radiologis)

29 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

DOTS (Directly Observed Treatment Short

30 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

Pulmonologi  PNEUMONIA  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011