CKD
CKD
PENDAHULUAN
Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan
sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan
nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007).
PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus
meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode
diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis
yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja
terjadi (Broscious dan Kastagnola, 2006).
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal
Data System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002
sekitar 431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada
tahun 2001.
Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis
(46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi
(8,46%), sebab lain (13,65%).
: Tn. A.B.
Umur
: 50 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Pensiunan
Pendidikan
: SMA
Alamat
Tanggal MRS
: 30 November 2010
Tanggal KRS
: 13 Desember 2010
Tanggal Pemeriksaan
: 8 Desember 2010
No. RM
: 19.47.21
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 8 Desember 2010.
A. Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 4 tahun SMRS pasien sering mengeluh sesak dan
terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri
hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang
lebih 5-10 menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak
berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien
mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK
sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB
sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang
sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan
untuk memasak, minum dan mencuci dari sumur yang berjarak + 5 m dari
rumah.
Kesan : Riwayat sosial ekonomi kurang
7. Riwayat gizi
Nafsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual.
Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayursayuran dan kacang-kacangan. Untuk minum sehari-hari berasal dari air
sumur yang dimasak terlebih dahulu. Pasien sering mengkonsumsi
minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga.
B.
Anamnesis sistem
Sistem serebrospinal
Sistem kardiovaskular
Sistem pernafasan
: sesak
Sistem gastrointestinal
Sistem urogenital
: BAK (-).
Sistem integumen
Sistem musculoskeletal
III.
PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Umum
1. Keadaan Umum : Lemah
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. Vital Sign
= 96 x/mnt
RR
= 40 x/mnt
Suhu
= 36,2 0C
4. Pernapasan
5. Kulit
6. Kelenjar Limfe
terdapat pembesaran.
7. Otot
8. Tulang
9. Berat Badan
: 60 Kilogram
: 170 Sentimeter
: IMT = 60
(1,7)2
12.
composmentis, T =
sesak(+), orthopnea (+), nyeri pinggang (+), nyeri sendi (+), didapatkan
adanya massa di regio metacarpal D/S, genu D/S, pedis D/S.
B. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Rambut
Mata
: Konjungtiva anemis -/Sklera ikterus -/Odem palpebra -/Pupil isokor 3mm/3 mm, Reflek cahaya +/+
Hidung
Telinga
Mulut
2. Leher :
KGB
Tiroid
Kaku kuduk
: (-)
3. Thorax
Pulmo :
Anterior
Posterior
Inspeksi :
Inspeksi :
Simetris +/+
Simetris +/+
Retraksi +/+
Retraksi +/+
P: Palpasi :
P: Palpasi :
Sonor +/+
Sonor +/+
Auskultasi :
Auskultasi :
4. Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi = BU (+) N
Palpasi
Perkusi
+/+
5. Genital : dalam batas normal
6. Ekstremitas :
Superior
Inferior
Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Cor : redup di ICS IV PSL
dextra s/d di ICS V AAL sinistra, S1S2 tunggal (+); (2) Abdomen : nyeri
ketok ginjal +/+; (3) Ekstremitas : piting oedem +/+ pada superior dan
inferior
IV. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
30 / November / 2010
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Laju Endap Darah
Leukosit
Hitung Jenis
Hematokrit
Trombosit
SEROLOGI / IMUNOLOGI
HBs-Ag
Anti HCV-Ab
URINE LENGKAP
Warna
pH
BJ
Protein
Glukosa
Urobilin
Bilirubin
Nitrit
Eritrosit
8 / Desember / 2010
13,9
100/130
15,8
-/-/-/84/16/39,0
506
-
Leukosit
Epitel Skuamos
Epitel Renal
Kristal
Silinder
Bakteri/Yeast/Trichomonas
FAAL HATI
Bilirubin Direk
Bilirubin Total
SGOT
SGPT
GAMA GT
Total Protein
Albumin
Globulin
FAAL GINJAL
Kreatinin Serum
BUN
Urea
Asam Urat
LEMAK
Kolesterol Total
KADAR GULA DARAH
Sewaktu
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Chlorida
Calsium
Magnesium
Fosfor
0.44
0.96
50
102
2.5
7.7
52
112
5.9
6,8
44
94
5,2
134,4
3,72
99,8
2,29
1,15
1,71
134,7
3,95
101,6
2,62
1,16
1,67
RESUME
Seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah
dirasakan pasien kurang lebih 4 tahun yang lalu. Pasien sering mengeluh sesak
dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang
timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10
menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat
istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak
muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak
terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau
terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun
dikarenakan
nyeri
akan
hilang
dengan
sendirinya.
Kemudian
pasien
tahu
tempe
serta
kacang-kacangan,
pasien
juga
sering
10
Diagnosis Kerja
Chronic Kidney Disease stage V.
VI.
Penatalaksanaan
o
VII.
Kalnex 3x 1 ampul
lasix 2 x1 ampul
Adona 3x 1 ampul
allopurinol 3 x 1 tablet
Prognosis
Ad Malam
11
3.1.1
Diagnosis
Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease
12
Deskripsi
Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau
meningkat
2
60-89
30-59
15-29
Gagal ginjal
<15 atau dialisis
Berdasarkan anamnesis, dapat diperkirakan perjalanan klinis yang
menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan. Selain itu, dari
perhitungan GFR diperoleh :
GFR (tanggal 30 November 2010) = 9,74
Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5
Tabel 2. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).
13
Glomerulopathies
Primary glomerular diseases:
Focal and segmental glomerulosclerosis
Membranoproliferative glomerulonephritis
IgA nephropathy
Membranous nephropathy
Secondary glomerular diseases:
Diabetic nephropathy
Amyloidosis
Postinfectious glomerulonephritis
HIV-associated nephropathy
Collagen-vascular diseases
Sickle cell nephropathy
HIV-associated membranoproliferative
glomerulonephritis
Tubulointerstitial nephritis
Drug hypersensitivity
Heavy metals
Analgesic nephropathy
Reflux/chronic pyelonephritis
Idiopathic
Hereditary diseases
Polycystic kidney disease
Medullary cystic disease
Alport's syndrome
Obstructive nephropathies
Prostatic disease
Nephrolithiasis
Retroperitoneal fibrosis/tumor
Congenital
Vascular diseases
Hypertensive nephrosclerosis
Renal artery stenosis
14
Pendekatan Diagnostik
a.
Gambaran Klinis
1)
sebagainya.
Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejala/keluhan) berupa
nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang
timbul, disuri.
2)
Tabel 3. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).
Organ System
Symptoms
Signs
General
Fatigue, weakness
Sallow-appearing,
chronically ill
Skin
Pallor, ecchymoses,
excoriations, edema, xerosis
ENT
Urinous breath
Eye
Pulmonary
Pale conjunctiva
Shortness of breath
15
Organ System
Symptoms
Signs
Hypertension, cardiomegaly,
friction rub
Isosthenuria, hematuria
Symptoms
General
Lemah
Skin
ENT
Eye
Pulmonary
Cardiovascular
kardiomegali
Gastrointestinal
Mual, Muntah
Genitourinary
Disuria
Neuromuscular
Neurologic
3)
16
4)
Gambaran Laboratoris
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult).
3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik.
4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, isostenuria.
Pada penderita diperoleh GFR 9.74; kadar Hb 13.9; hematokrit
39.0; kadar kreatinin 7,7; kadar BUN 82; Urea 112; Asam Urat 5.9; kadar
Na 134,7; kadar Mg 1,15; kadar P 1,71
c.
Gambaran Radiologis
17
peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan
GFR masih dalam batas normal atau meningkat.
Tabel 5. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK
Diabetes
Faktor-faktor Klinis
Faktor-faktor Sosiodemografis
Usia lanjut
Hipertensi
Status minoritas
Penyakit otoimun
Terpapar
Infeksi sistemik
lingkungan
Pendidikan/pendapatan rendah
kondisi
kimiawi
dan
18
harus dilakukan. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah
pada pasien DM, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Sebaliknya, bila GFR
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu
(karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). Tetapi jika dilihat dari nilai
GFR penderita, clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal.
b.
24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya
dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai
19
pada awal PGK. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta
pencatatan keseimbangan cairan
Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin
c.
20
2)
untuk
memperkecil
resiko
kardiovaskular,
juga
1) diet rendah K, dengan menghindari buah pisang, jeruk, tomat serta sayuran
berlebih; 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing.
Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya :
1) Gawat :
i. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas)
ii. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%)
iii. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10
gram glukosa
iv. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8,4% NaHCO3)
2) Meningkatkan ekskresi K
i. Furosemid
ii. K exchange resin
iii. Dialisis
Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, airhunger dan drowsiness.
Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis
berat, jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral.
Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur).
e.
hiperphosphatemia,
juga
dapat
menghambat
21
2)
g.
h.
15 ml/menit. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1,73
m2 , apapun etiologinya, memerlukan TP. Setelah menetapkan bahwa TP
dibutuhkan, perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat
kapan TP tesebut dimulai.
Tabel 8. Berbagai Jenis Terapi Pengganti
22
3.2
dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam
ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu
ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di
ureter atau kandung kemih.
3.2.1. Patogenesis
Batu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan
pengolahan air dan ekskresi material di ginjal.
Ada 2 teori pembentukan batu saluran kemih :
a.
Fisik - Kimiawi
1)
Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti
kalssium, asam urat, sistin akan mempermudah terbentuknya batu.
2)
Nukleasi
1.
Homogen Nukleasi
Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat.
Ion-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan
pecahan kelompok besar yang tidak stabil
2.
b.
Anatomi
1)
Gangguan drainase
23
2)
3.2.2
Jenis-Jenis Batu
a.
kondisi
hiperurikosuria
akan
menyebabkan
urin
menjadi
supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. Batu asam urat di urine
berwarna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin. Batu asam urat bersifat
radiolusen. Dapat timbul akibat diet tinggi purin (daging, ikan, unggas), gout,
kurang minum, paska ileostomi. Umumnya terbentuk pada pH urin yang asam dan
mudah larut pada pH alkali.
3.2.3
Manifestasi Klinik
a.
pinggang dan menjalar ke perut. Nyeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar
biasa.
b.
d.
3.2.4
Diagnosis
Batu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang cermat. Riwayat makanan, pekerjaan, sifat nyeri, dan dengan
pemeriksaan seperti :
24
a.
Pemeriksaan Laboratorium
1)
2)
Pemeriksaan Radiologi
1)
BOF
Melihat anatomi ginjal dan lokasi batu
2)
USG
Dapat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli.
c.
batu yang bersifat tidak tembus sinar, juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi
ginjal.
3.2.5
Komplikasi
a.
b.
c.
Urosepsis
3.2.6
Penatalaksanaan
Kombinasi medikamentosa dan bedah. Terapi spesifik tergantung pada
c.
3)
Na fosfat 3 x 500 mg
4)
5)
25
2)
3)
4)
Antibiotik
nitrofurantoin,
nalidixic
acid,
trimetroprim-
sulfametoksasol.
d.
2)
3)
4)
Prognosis
Tergantung dari :
a.
Besar batu.
b.
Letak batu.
c.
Adanya infeksi.
d.
Adanya obstruksi.
e.
4.1
Kesimpulan
26
Saran
a.
Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V, yang mana nilai GFRnya < 15 ml/menit, perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal.
27