suhan keperawatan pada SIADH, JOURNAL dan BUKU

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Imbang cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air via rangsang haus dan
pengeluarannya via urine, secara Hormonal hal ini diatur oleh arginin vasorpresin (AVP) yang
dikenal pula sebagai hormone anti diuretic.
SIADH (Syndrome Of Inappropriate Anti Diuretik Hormone) adalah sindrom yang
mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas via urin,
kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmalalitas dan natriuresis. Sindrome ini sangat
jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH, AS) yang berarti SIADH dan penyakit
sejenisnyahanya berefek pada kurang 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa,
pada

anak

sering

menyertai

kondisi

pasien

dengan

hipotonik

normovelemia

dan

hiponatremia.Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara
atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru
atau sistem saraf. Kumpulan tanda klinis awal (Cardinal) ditemukan oleh Bartter dan Scwhartz.
1.2
1.2.1

Tujuan Penulisan
Tujuan Umum
Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan untuk memenuhi tugas mata kuliah
Sistem Endokrin.

1.2.2
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
1.3

Tujuan Khusus
Diharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat :
Untuk mengetahui Pengertian penyakit SIADH
Untuk mengetahui Etiologi penyakit SIADH
Untuk mengetahui Pathofisiologi penyakit SIADH
Untuk mengetahui Manifestasi klinis penyakit SIADH
Untuk mengetahui Komplikasi penyakit SIADH
Untuk mengetahui prognosis penyakit SIADH
Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic penyakit SIADH
Untuk mengetahui penatalaksanaan
Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit SIADH.
Manfaat Penulisan

Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca ,serta dapat
memahami hal-hal yang berhubungan dengan SIADH, dan dapat meningkatkan pemahaman
terhadap teori-teori SIADH, serta dapat pula meningkatkan pemahaman terhadap asuhan
keperawatan penyakit SIADH.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1

Pengertian
Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari
kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari
hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat
ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH
sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
(Corwin, 2001)
2.2

Anatomi Fisiologi ADH

1. Anatomi ADH
Hormon antiduratik atau disebut juga arginine vasopresin dihasilkan oleh ujung akson saraf
hyphotalamus yang masuk ke dalam hipofisis posterior, hormon ini kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan kemudian dihancurkan oleh hati.
Kerja dari ADH adalah menurunkan jumlah kehilangan air melalui ginjal dengan cara
meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentus ginjal. Reabsorpsi air akan maningkatkan
volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstra seluler, disamping itu peningkatan reabsorpsi
air meningkatkan menurunkan volume dan konsentrasi urine, produksi ADH juga mengakibatkan
vasokontriksi dari pembuluh darah perifer dan membantu peningkatan tekanan darah.
Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya kekurangan
volume cairan eksterna dan penurunan tekanan darah serta stimulus lain seperti oleh angiotensi
II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat anti DM. ADH dihambat oleh alkohol, sehingga pada
orang yang mengkonsumsi alkahol akan meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH
mengakibatkan Syndrome of inapproppriate ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya
adanya retensi air peningkatan berat badan dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi
ADH jarang terjadi, namun dapat diakibatkan oleh trauma pada hypotalamus dan kanker paru.
( Tarwoto, Ratna, Wartonah ,2009).
2. Fisiologi hormon antidireutik (ADH)
Hormon antidireutik ((ADH) adiuretin, vasopresin), dibentuk di nukleus supraoptikus dan
paraventrikular hipotalamus, dan di transport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson
neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan
kanal air kedalam membran sehingga meningkatkan reabsorpsi air pada tubulus distal dan duktuk
koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorpsi Na+ dan urea di tubulus, konsenytrasi ADH
yang tinggi jiga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).

Rangsangan untuk pelapasan ADH adalah hiperosmolaritas eksrasel (atau penyusutan sel),
dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual).
Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh aniotansin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin
(misl: nikotin, morfin, barbiturat).peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-Y
(GABA), alkoholl dan pacanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.
3. Patifisiologi hormon antiduratik .
Kelebihan ADH
Sering kali terjadi akibat peningkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missl, karena
stress.selain itu ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma
bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria).
Konsentrasi kompenen urine yang sukar larut dalam jumlah yang bermaknah dapat
menyebabkan pembentukan batu urine (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi
penurunan osmolaritas eksra sel (hiperhidrasi hipotonok) sehingga terjadi pembengkakan sel.
Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

2.3

Etiologi
SIADH dapat menjadi sekunder untuk berbagai masalah mulai dari obat untuk kanker.

Kadang-kadang, mungkin multifaktorial. Sebuah pencarian untuk penyebab sekunder sering

bermanfaat dan harus dilakukan sedapat mungkin.
1.

Obat - Obatan
Sejumlah obat dapat meningkatkan ADH rilis atau tindakan.obat yang
dapat berkontribusi terhadap perkembangan SIADH.Obat

yang

umumnya

terkait

dengan

perkembangan sindrom pantas sekresi hormon antidiuretik. Sekresi ADH selanjutnya dirangsang
oleh aniotansin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misl: nikotin, morfin,
barbiturat).peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-Y (GABA), alkoholl dan
pacanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.
2.

Gangguan sistem saraf pusat

Banyak gangguan sistem saraf pusat (SSP) yang berhubungan dengan SIADH.
Gangguan seperti stroke, infeksi, trauma, perdarahan dan psikosis meningkatkan pelepasan
ADH. Namun, hiponatremia terkait dengan peristiwa neurologis yang parah termasuk
pendarahan intraserebral juga mungkin karena garam serebral wasting (PSK). Sekresi ADH yang

abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat,
tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri
hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan
mengalami SIADH.
3.

Keganasan
Tumor paru-paru, terutama karsinoma sel kecil, menghasilkan ADH ektopik. tumor lain
seperti kanker pankreas, duodenum, kepala dan leher juga dapat menghasilkan ADH sesekali

Juga, banyak obat yang digunakan dalam pengobatan kanker dapat menyebabkan SIADH.
4. Penyakit Paru
Beberapa gangguan paru-paru termasuk pneumonia dapat menyebabkan SIADH dengan
mekanisme yang tidak diketahui. Penyakit paru lainnya menyebabkan SIADH adalah asma
bronkial, atelektasis, gagal nafas akut dan pneumotoraks. akibat peningkatan pembentukan ADH
di hipotalamus, missl, karena stress.selain itu ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor
(terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan
eksresi air (oligouria).hal ini dapat meyebabkan SIADH. Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya
peningkatan osmolaritas plasma, adanya kekurangan volume cairan eksterna dan penurunan
tekanan darah serta stimulus lain seperti oleh angiotensi II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat
anti DM. ADH dihambat oleh alkohol, sehingga pada orang yang mengkonsumsi alkahol akan
meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH mengakibatkan Syndrome of inapproppriate
ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya adanya retensi air peningkatan berat badan
dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi ADH jarang terjadi, namun dapat diakibatkan
oleh trauma pada hypotalamus dan kanker paru.
5.

Operasi
Prosedur pembedahan besar, yang meliputi operasi perut dan dada, dapat menyebabkan
hipersekresi ADH, mungkin dimediasi oleh aferen nyeri. operasi hipofisis juga berhubungan
dengan pantas ADH rilis. Namun, operasi hipofisis hiponatremia berikut juga dapat disebabkan
oleh defisiensi kortisol dan CSW. Hal ini penting untuk membedakan antara SIADH dan CSW,
sebagai garis manajemen berbeda. Pasien dengan CSW biasanya volume yang habis dan

pembatasan cairan lebih lanjut dalam CSW dapat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya.
6.
Administrasi hormon
Penggunaan vasopressin, desmopresin atau oksitosin dapat menyebabkan SIADH
dengan

meningkatkan

Sindrom

keturunan

aktivitas
yang

vasopressor-2
tidak

pantas

(V2)
sekresi

reseptor
hormon

vasopresin.
antidiuretik

Dua sindrom genetik, salah satu yang mempengaruhi gen untuk reseptor V2 ginjal dan yang
lainnya yang mempengaruhi osmolalitas penginderaan di hipotalamus, telah diidentifikasi. Yang
pertama disebut sindrom nefrogenik dan yang terakhir disebut sebagai sindrom hipotalamus.
Dalam sindrom nefrogenik, gain-of-fungsi mutasi pada gen untuk reseptor V2, yang
terletak pada kromosom X, telah diidentifikasi reseptor V2 vasopressor bertanggung jawab untuk
reabsorpsi air di saluran ginjal mengumpulkan. Keuntungan-of-fungsi mutasi pada gen untuk
hasil reseptor V2 di aktivasi terus-menerus dari reseptor.
Dalam sindrom hipotalamus, mutasi pada reseptor transient jenis potensi vanilloid 4
(TRPV4) gen telah diidentifikasi. Central mekanisme penginderaan osmolalitas di hipotalamus
dikodekan oleh gen TRPV4. Hilangnya fungsi polimorfisme nonsynonymous gen ini
mempengaruhi penginderaan hypo-osmolalitas. Hal ini mengganggu penekanan sesuai rilis ADH
di

hadapan

hypo-osmolalitas.

Infeksi HIV
Kedua infeksi HIV dan sindrom defisiensi imun (AIDS) berhubungan dengan SIADH.
Insufisiensi adrenal, infeksi oportunistik dan penyakit ganas yang berhubungan dengan infeksi
HIV

juga

dapat

berkontribusi

terhadap

perkembangan

hiponatremia.

Idiopatik SIADH dapat disebabkan oleh tumor okultisme atau arteritis temporal.
2.4

Patofisiologi
SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya
rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan
retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan
hiponatremi.

Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron

menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH

mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan
menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh
ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma
terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.(Ellen, Lee, dkk, 2000),
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk
meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa
disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan
osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume
dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus.
Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan
konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin
menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum
menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan
dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi
normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat
menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung
jawab akan SIADH , yaitu
1.

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan
system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok,
status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif

2.

pernafasan juga akan mengalami SIADH.

ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik hipofisis , yang

disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam obatobat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin ,
transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat
hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid,
vinblastine dan vinkristin.(Otto, Shirley 2003),
2.5

Manifestasi Klinis
Gejala SIADH
SIADH membuat sulit bagi tubuh Anda untuk menyingkirkan kelebihan air. Hal ini
menyebabkan

penumpukan

cairan

serta

kadar

natrium

abnormal

rendah,

kondisi

yang dikenal sebagai hiponatremia.Gejala mungkin ringan dan samar-samar pada awalnya, tetapi
cenderung untuk membangun. Kasus yang parah mungkin melibatkan gejala ini.
1)

Sakit kepala, Kebingungan dan keasadaran menurun, perubahan kepribadian dan kekacauan
mental, karena hiponatremi : Bila tingkat sodium didalam tubuh rendah, air cenderung masuk
kedalam sel, menyebabkan mereka membengkak. Bila ini terjadi di otak, maka disebut sebagai
busung otak. Cerebral edema sangat berbahaya karena otak dibatasi dalam tengkorak tanpa ruang

untuk ekspansi, dan pembengkakan dapat mengakibatkan kerusakan otak karena akan
meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Dalam hyponatremia yang kronis, di mana tingkat
darah rendah sodium drop secara bertahap dari waktu ke waktu, gejala biasanya lebih parah
dibandingkan dengan hyponatremia akut (tiba-tiba sodium drop dalam darah). Gejalanya dapat
sangat nonspecific.
2) Mual dan muntah akibat anoreksia : terjadi karena penurunan mobilitas gastrointestinal sehingga
terjadi anoreksia yang berkepanjangan sehingga mengakibatkan gastrienteritis ( mag /
3)

kekosongan lambung) yang menyebabkan mual dan muntah.

Takhipnea : terjadi karena penyakit paru seperti kanker paru (penuemonia, pneumotoraks dll)
yang dapat memproduksi ADH ektopik dalam jumlah yang banyak pada paru sehingga terjadi

oedema paru dan menimbulkan takhipnea atau pernapasan cepat.

4) Retensi air : kelebihan cairan dalam jaringan tubuh yang tidak dapat keluarkan, seperti urinary
(air kencing yang tidak dapat dikelurkan) sehingga menimbulkan oedema dalam tubuh.
5) Penurunan pengeluaran urine. : terjadi karena peningkatan ADH atau antidiuratik hormon.
6) Kejang otot : terjadi karena kurangnya mobolitas tubuh (kesadaran menurun) sehingga otot
mejadi kaku dan menimbulkan kejang otot.
2.6

Komplikasi
Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:
1. Hipourikemia
Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea d
alam darah adalah 20 mg 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai
pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino
tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadi pengurangan sintesis dan
sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.
2. Overload Tipe Hipotonik
Lazim disebut Keracunan Air. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh
tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun.
Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi
expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi
(rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit
mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH
(kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)
3. Penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara

penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan
pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari
ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak
yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan
penurunan kesadaran.
4. Hipokalemia
Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan
kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan
furosemid) (Tamsuri anas 2009).
5. Hipomagnesemia
Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi
karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas
2009).
Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak
kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.(Source Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com).
2.7

Prognosis
Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya
berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah terkontrol .
gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan tidak memerlukan
rehabilitas jangka panjang.
SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan
ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka
mortalitas dan morbiditas pasien.
1.

Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa
hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120

mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan

2. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na secara
akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam
kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya
volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka mortalitas dan

mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi otak dengan volum
luas dan lambatnya berobat.
2.8

Pemeriksaan Diagnostic
Pemeriksaan darah yang mengukur peningkatan kadar ADH di sertai penurunan
osmolalitas dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium, ringan ; natrium serum menurun
sampai 130 mEq/L ; parah : natrium serum di bawah 126 mEq/L) akan memungkinkan diagnosis
penyakit.
Prosedur khusus : tes fungsi ginjal, adrenal, dan tiroid normal.
Pemeriksaan laboratorium :
a) Penurunan osmolalitas serum
b) Hiponatremia
c) Hipokloremia
d) Peningkatan natrium urine
e) Osmolalitas dan berat jenis

2.9

Penatalaksanaan
Pada umumnya pengobatan SIADH

terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis

SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan
intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis
akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)
a. Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi
penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang
ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan.
Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat
dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal
cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum,
sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu
menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan
cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate,

Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix) adalah terapi
pilihan.
Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran
(kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine.
Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi dan dukungan
emosional.
b. Rencana non farmakologi
1. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
2. Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman
c. Rencana farmakologi
1. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah.
2. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
3. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
4. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara
perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan =
overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung
kongestif.
5. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
d. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
1. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu
pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan
rekreasi).
2. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara
kontinyu.
3. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
4. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor
dokter.
5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
6. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
7. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara
spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat
kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik
untuk

meningkatkan

(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010).

konsentrasi

natrium

plasma.

B4 perkemihan
Reabsorpsi air
CES
Sodium urine
Hipoosmolaritasurine
Volume urine
Gangguan pola eliminasi urine
B6 pencernaan
ADH (antidiuratik hormon) maningkat.
Hiponatremi
SIADH
Penyakit paru
B2 Bood
B1 pernafasan
Produksi ADH ektopik
Odema paru
Sesak nafas (takipneu)
Pola nafas tidak efektif b.d odema pada paru.
Hiponatremi
Volume darah meningkat
Takikardi (nadi cepat).
Gangguan curah jantung
B3 persyarafan
Hiponatremia
CES masuk ke intrasel
Edema pada otak
Kesadaran
Kekacauan mental
Gangguan pola pikir
Sistem saraf pusat
Tumor
Gangguan hipotalamus
Anoreksia
Intoksiasi air
Mual dan muntah
Stress
Malas minum air
Dehidrasi / kakuarangan vairan dalam tubuh
Anoreksia

Mual muntah
BB
PX kurus
Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
B6 muskolesketal
kelelahan
Penurunan mobilitas
Reflex tendon
Kejang otot
Gangguan aktivitas
2.10 Woc :

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH
3.1
1.

PENGKAJIAN
Identitas pasien.

2.
a.
b.
c.
3.1.2

Riwayat kesehatan yang lalu

Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat atau factor lingkungan
Kaji riwayat perkerjaan pasien
Pemerikasaan fisik
B1 (Breathing) :
a) Takhipnea
B2 (Blood) :
Inspeksi
1) Distensi vena jugularis
2) Vena leher penuh
3) Twitching pada otot
Auskultasi
a.

Kardiovaskular : takikadia
B3 (Brain) :

1)
2)
3)
4)
5)
6)

Kekacauan mental
Kejang
Sakit kepala
Confusion
Disoreantasi
Seizure
B5 (Bladder) :

1. penurunan volume air.

2. penurunan frekuensi berkemih
B5 (Bowel) :
1) Mobilitas gastrointestinal menurun (anorexia)
2) Mual dan muntah
B6 ( Bone) :
1) Kelemahan
2) Latergi
Perkusi
1. Penerunan reflex tendon dalam
2. Twitching pada otot
3.2 Diagnosa Keperawatan
1) Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi
dan natrium.
3) Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Natrium
3.3

Intervensi Keperawatan.

No Diagnosa
1. Ketidakseimbangan
cairan

lebih

Tujuan
Setelah
dari tindakan

Intervensi
Rasional
dilakukan Pantau masukan dan Catatan masukan dan
keperawatan haluaran

cairan

dan haluaran

membantu

kebutuhan berhubungan selama 3 X 24 jam tanda tanda kelebihan mendeteksi tanda dini
dengan

peningkatan diharapkan sekresi ADH cairan setiap 1 2 jam. ketidakseimbangan

Pantau elektrolit atau
sekresi ADH ditandai kembali normal dengan
cairan.
osmolalitas
serum
dengan edema.
kriteri hasil :
resiko
gangguan
Volume cairan dan
Untuk
signifikan bila serum
elektrolit dapat kembali
mengetahui keadaan
Na kurang dari 125
dalam batas normal.
natrium serum
klien
dapat mEq/L.
Mencegah intoksikasi
Batasi masukan cairan.
mempertahankan
berat
air.
Monitor TTV
Tanda-tanda vital
badan dan volume urin
menjadi indikasi dari
800 2000 ml/hari
Input sama dengan
kondisi klien.

2.

output
Tidak ada edema.
Ketidakseimbangan Tujuan setelah dilakukan Timbang berat badan - Memberikan
nutrisi

kurang

dari tindakan

keperawatan setiap hari.

informasi
tentang
Buat pilihan menu
kebutuhan berhubungan selama 3 X 24 jam,
keadaan masukan diet
yang ada dan ijinkan
dengan
perubahan masalah gangguan nutrisi
atau
penentuan
pasien
untuk
absorbsi nutrisi dan dapat teratasi dengan
kebutuhan
nutrisi.
mengontrol
pilihan
natrium.
kriteria hasil :
- Untuk membuat klien
sebanyak mungkin.
- Barat badan kembali
meningkat
Kolaborasi, Berikan
normal.
kepercayaan
dirinya
cairan
IV
- Bebas dari tanda mal
dan merasa mengontrol
hiperalimentasi
dan
nutrisi.
lingkungan lebih suka
lemak sesuai indikasi
menyediakan makanan

untuk

dimakan

Memenuhi

kebutuhan cairan atau

nutrisi

sampai

masukan
3. Gangguan Proses Pikir setelah
b.d

Penurunan

Natrium

dilakukan

kadar tindakan

oral

dimulai.
tentang 1.Rentang

Pantau

keperawatan kebingungan, dan catat untuk

dapat

perhatian

berkonsentrasi

selama

proses tingkat anxietas pasien. mungAkin memendek

Batasi aktivitas pasien
keperawatan
secara tajam yang
dalam batas-batas wajar
diharapkan
tingkat
berpotensi
terhadap
untuk mengumpulkan
kesadaran dapat kembali
terjadinya
ansietas
energi.
normal.
yang mempengaruhi
Kurangi stimulus yang
Dengan kriteria hasil :
prose pikir pasien
merangsang,
kritik
1. Pasien

mampu

berkomunikasi
dengan baik.
2. Pasien

bisa

meningkatkan
konsentrasinya.

yang
argumentasi,

Orientasi

2.Tingkah laku yang

sesuai

tidak

untuk memerlukan

Amelakukan

teknik yang

relaksasi.

akan
energi

banyak

mungkin

dan

bermanfaat

5. Pertahankan harapan dalam proses belajar

pasien kemampuan

kembali normal.

dan

konfrontasi.
4.
Ajarkan

realitas
3.

negatif,

untuk

dari struktur

internal.

pasien
mengontrol 3.Menurunkan

resiko

lakunya terjadinya

respon

sendiri, memahami, dan penolakan

atau

tingkah

mengingat informasi

pertengkaran.
4.Dapat

membantu

memfokuskan kembali
perhatian
untuk

klien

dan

menurunkan

ansietaspada

tingkat

yang

dapat

ditanggulangi.
5.Penting

untuk

mmepertahankan
harapan
kemampuan

dari
untuk

mempertahankan
harapan,dan
meningkatkan aktivitas
rehabilitasi kontinu.

2.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Penatalaksanaa sesuai dengan ITP dengan Intervensi yang sudah ditetapkan ( sesuai dengan
literature).
2.5 EVALUASI
Penilaian sesuai dengan kriteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
SIADH adalah Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai, mengacu
pada dikeluarkannya ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis terhadap osmolalitas serum
sehingga menjadi subnormal.
SIADH adalah peningkatan pelepasan vasopresin/ADH dari hipofisis posterior tanpa
adanya rangsangan normal untuk mengeluarkan ADH. Pengeluaran ADH yang terus menerus
menyebabkan retensi air pada daerah tubulus ginjal dan duktus koligentes., sehingga
mengakibatkan volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi.
Pada kondisi normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun
maka pada mekanisme umpan balik menyebabkan inhibisi ADH. Kondisi ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas
plasma menjadi normal.
4.2 Saran
1. Seorang perawat hendaknya memberikan suatu health education kepada masyarakat agar SIADH
dapat terminimalisir.
2. Masyarakat hendaknya berperilaku hidup sehat sehingga memungkinkan penyakit-penyakit
khususnya SIADH bisa dihindari dan masyarakat dihimbau untuk mengerti terhadap bahaya
penyakit khususnya penyakit SIADH.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin J. patofisiologi. EGC. Jakarta. 2000.
Smaltzer c,Bare G.keperawatan medikal bedah.EGC Ed.8 . jakarta.2001
Swearingen.keperawatan medikal bedah.EGC.Ed,2.jakarta 2000
Talbot A,marquardt.pengkajian keperawatan kritis.EGC.Ed,2 jakarta .2007