PENDAHULUAN
1.3 TUJUAN
Tujuan Umum
Mampu dalam memahami penyakit SIADH, diagnose, dan asuhan
keperawatan yang dilakukan untuk pasien dengan penyakit SIADH.
Tujuan Khusus
1. untuk mengetahui definisi penyakit SIADH
2. Mengetahui penyebab terjadinya penyakit SIADH
3. Mengetahui patofisiologi terjadinya SIADH
4. Mengetahui tanda dan gejala pada penyakit SIADH
5. Mengetahui penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit SIADH
6. Mengetahui Komplikasi yang terjadi pada pasien dengan SIADH
7. Mengetahui prognosis untuk penderita SIADH
BAB II
PEMBAHASAN
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang
berasal dari hipofisis posterior.
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk
meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan
reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini
meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES).
Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan
konsentrasi urine yang diekskresi. Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan
retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat
dengan hiponatremi delusional.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air
dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi
pekat.Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas
serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini
akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan
dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi
yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu
Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat
lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan pemeriksaan tingka
osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas
pengisian cairan:
1. Na serum >125 mEq/L.
1. Anoreksia.
2. Gangguan penyerapan.
3. Kram otot.
4. Kram abdomen.
3. Tanda babinski.
4. Papiledema.
Saat ini tersedia obat yang bekerja selektif sebagai antagonis V2, yaitu golongan
vaptan. Vaptan menghalangi reabsorpsi air di tubulus ginjal tanpa mempengaruhi
pembuangan zat terlarut, sehingga disebut sebagai akuaretik. Beberapa jenis
antagonis V2 adalah: tolvaptan, lixivaptan, mozavaptan, dan satavaptan. Vaptan
sangat bermanfaat bagi pasien dengan SIADH kronis yang tidak dapat diatasi
dengan pembatasan cairan dan suplementasi garam.
2. Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
- Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah
- Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
- Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
- Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline
3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan
osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara
penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai
kejang otot, koma dan intoksikasi air.
SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan
ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat
ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.Angka mortalitas pasien disertai
hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka
mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120
mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringanAngka mortalitas pasien
dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na secara akut,
tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi
dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik,
karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan
angka mortalitas dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak
adekuatnya adaptasi otak dengan volum luas dan lambatnya berobat.
Pathway SIADH
BAB III
1. Pengkajian
B1 (Breathing) :
inspeksi apakah terdapat sekret pada hidung
apakah terdapat pernafasan cuping hidung atau tidak
apakah menggunakan otot bantu pernafasan
Bagaimana Irama Pernafasanya
B2 (Blood) :
Inspeksi : Apakah terdapat Distensi vena jugularis.
Auskultasi : apakah terdapat takikardia
Bagaimana suara jantung apakah terdapat suara tambahan atau tidak
Apakah terdapat nyeri dada atau tidak
B3 ( Brain ) :
Bagaimana kondisi mental klien apakah terdapat kekacauan mental
Apakah terdapat kejang
Apakah terdapa Sakit kepala ·
Bagaimana reflek patologis
Adakah gangguan penciuman,pendengaran,pandangan
B4 ( Bladder )
Bagaimana kondisi kandung kemih apakah terdapat nyeri tekan atau tidak
Apakah terdapat Penurunan volume urine
Penurunan frekuensi berkemih
Apakah klien terpasang kateter atau tidak
B5 ( Bowel ) ·
Mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia). ·
Mual dan muntah ·
Apakah terdapat Peningkatan berat badan secara tiba-tiba
Apakah terdapat penurunan berat badan
B6 ( Bone )
Letargi ·
Perkusi : Penurunan refleks tendon dalam
Berapa kekuatan otot
Bagaimana kekuatan sendi apakah terdapat kelemahan anggota gerak·
3. Diagnosa Keperawatan
4. Intervensi/Perencanaan Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Volume cairan Setelah dilakukan 1) Pantau - Catatan masukan
berlebih tindakan masukan dan dan haluaran
berhubungan keperawatan selama keluaran cairan membantu
dengan sekresi 3 x 24 jam dan tanda – mendeteksi tanda
ADH yang diharapkan sekresi tanda dini
berlebihan. ADH kembali kelebihan ketidakseimbangan
normal dengan cairan setiap 1 cairan.
kriteria hasil: – 2 jam.
- Volume cairan 2) Pantau
dan elektrolit elektrolit atau
dapat kembali osmolaritas
pada batas serum resiko - Untuk mengetahui
normal. gangguan keadaan natrium
- Klien dapat signifikan bila serum.
mempertahankan serum Na
berat badan dan kurang dari
volume urine 125 mEq/L.
800 – 3) Batasi
2000ml/hari masukan
- Input sama cairan.
dengan output. 4) Monitor TTV.
- Tidak ada
edema.
- Mencegah
intoksikasi air.
- Memenuhi
kebutuhan cairan
atau nutrisi sampai
masukan oral
dapat dimulai.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan