FAKTOR PRESIPITASI

ETIOLOGI

FAKTOR PRESIPITASI FAKTOR PREDISPOSISI

Arterosklerosi DM Hipertensi Gaya Hidup Usia(> 45 Jenis kelamin

Tahun (Laki laki)
Sistemik
↑LDL , ↓ HDL Hiperglikemi
Merokok Alkoholism Pola makan Proses Degenerasi Gaya hidp
pe↑ afterload
(Nikotin & (merokok)
viskositas (makanan
Penebalanplak CO) Merusaksist berlemak) Pe ↓ Aliran Darah
arterioma Pe↑bebankerj emmetabolis kandungan nikotin
ajantung me
↑LDL , ↓ HDL Pe ↓ suplai Oksigen
Vasokonstriksi Pe ↓oksidasi
dalam vaskuler
vaskuler Hipertrofi lipid Pe ↓ oksidasi
Penumpukan
serabut otot Penebalanpla lemak
lipid
jantung karterioma
dalamvaskule K:
Pe ↓ aliran darah
jantung
pe↓fungsiotoj Vasokontriksi
antung vaskuler

P: Terapi
Arterosklerosis
Vasodilator
 INFARK MIOKARD AKUT

Gangguan hantaran Gangguan Konstriksi arteri Ketidakseimbangan

listrik jantung kontraktilitas koronaria kebutuhan oksigen

Hambatandepolarisasi Perubahan Aliran darah ke Metabolisme anaerob

atrium/ventrikel hemodinamik jantung ↓
PH Sel ↓

Pe↓kontraktilitasototja Pe ↓ perfusi Pe ↓ perfusi Pe ↑ Oksigen dan nutrisi ↓

ntung perifer koroner kongesti Produksi asam laktat ↑
paru paru
Pe↓ cardiac output Jaringan miokard
iskemik

Pe↓tekanandarahsiste Hipotensi, asidosis K:Tromboelisme K:Ruptur

,metabolic dan Nekrosis Jantung
mik
hipoksemia

Respon baroreseptor Menekan fungsi Suplai O2Ke Miokard ↓

miokardium

Pengaktifan B4Pelepasan
B4 K: Syok
systemsaraf renin B3
Kardiogenik Seluler hipoksia
simpatis
Renin mengubah Metabolisme B6
protein KEMATIAN anaerob
angiotensinogen Integritas
menjadi membrane sel
angiotensin I Timbunan asam Perubahan volume
berubah
laktat ↑ sekuncup
 O2 keseluruh
tubuh menurun

Alirandara
Pe↑ ACE TG: Fatique , ↓Kontraktilitas
hkeginjalb
kontraksifr Mengurai cemas Penurunan o2
erkurang
ekuensijant Angiotensin I kejaringan
ungdankon menjadi
DX: Intoleran Aktifitas COP↓ Kegagalan
traksivasku Angiotensin
b/d Ketidakseimbangan Kontraktilita pompa
d ler II Penurunan
Produksi Antara Suplai Dengan jantung metabolisme
urin Kebutuhan Oksigen Beban Jantung ↑
Retensinatriu tubuh
berkurang
m& air NIC :

Atrofi serabut
Volume Penurunan
Pe ↓reabsobsi air otot
Nyeri darah ↑ energi

K:Gagaljantung
Pe↑resisten TG: Diaforesis , Takikardi Pe↑
Pe ↓ sekresi air Lemas, lelah
siperifer volume
total diastolic
TG:Dispnea,
DX: Nyeri akut b/d agent
Pe↓sekresiurin Intoleransi
Pe↑ volume cedera biologis
aktivitas
sekuncup NIC : DX: Penurunan Curah
Jantung b/d Perubahan
TG: Oliguria
Kontraktilitas
Dan Anuria
P:Terapi digoksin
NIC :

DX: Hambatan Eliminasi

Urin b/d penyebab
PD: ventrikulografi multipel
NIC:

Beban kerja jantung ↑ Bendungan ventrikel

Beban kerja jantung
kiri
meningkat
 Penurunan tekanan
pengisian

Atrofi serabut otot

Kebutuhansuplai O2↑ Bendungan atrium kiri

Penurunan volume
Pe↑respirasi Bendungan paru sekuncup

TG: Takipnea K: Edema B2

paru

DX:Ketidakefektifan TG: Dispnea, sianosis Penurunan curah

Pola Nafas jantung
Nic:
DX: Kelebihan DX: Hambatan
Volume cairan b/d pertukaran gas b/d
kelebihan asupan
cairan NIC:

NIC:
 Beban kerja jantung
meningkat

Suplai darah keotot

jantung berkurang

Kontraksi ventrikel
menurun

Penumpukan cairan di
ventrikel

Peningkatan tekanan di
atrium

Bendungan vena
pulmonal

B1

Edema paru

Perembesan cairan ke
alveoli

Pertukaran gas