REFERAT ANEMIA

Nublah Permata Lestari | 2012730145

Pembimbing:
Dr. Hj. Rini Sulviani, Sp.A, M.Kes

Eritropoiesis

Eritropoiesis

Anemia
Definisi:
Anemia adalah suatu kondisi di mana jumlah sel darah
merah (dan kapasitas oksigen yang dibawa) tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh. Kebutuhan
fisiologis ini bervariasi, berdasarkan usia, jenis kelamin, dll.
Etiologi:
Produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal
1. Kekurangan nutrisi: (Fe, B12, atau folat)
2. Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell
aplasia, mielodisplasia, inflitrasi tumor)
3. Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
.Penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
.Kehilangan darah (perdarahan akut yang hebat,
perdarahan yg perlahan namun kronis)

Klasifikasi Berdasarkan
Morfologi:

Normositi
k
Normokro
m

Defek
enzim
(MCV 73-101 fl,
eritrosit
MCH 23-31 pg,
MCHChemolitik
26-35%)
Anemia
Kehilangan
darah

Makrosit
ik
(MCV > 73 fl,
MCH 31 pg,
MCHC 35
%)

1. Sumsum tulang
megaloblastik:
Def vit B12, Def
asam folat
Defisiensi
2. Tanpa sumsum
Fe
tulang
megaloblastik:
Thalasemi
Anemia aplastik,
a, dll
Diamond-Blackfan
(MCV < 73 fl,
syndrome,
MCH dll
< 23 pg,

Mikrosit
ik
Hipokro
m

Anemia Defisiensi Fe
Definisi: Kondisi dimana kandungan besi tubuh

total dibawah kadar normal eritropoiesis

pembentukan Hb
Etiologi:

Kebutuhan yg secara fisiologis

(pertumbuhan & menstruasi)
Kekurangan besi yg diserap (Masukan besi dr
makanan yg tidak adekuat & malabsorbsi Fe)
Perdarahan

Anemia Defisiensi Fe
Iron
depletion
/ storage
iron
deficienc
y

Hemoglobin
Cadangan besi
(mg)
Fe serum (ug/dl)
TIBC (ug/dl)
Saturasi
transferin (%)
Feritin serum
(ug/dl)
Sideroblas (%)
FEP (ug/dl
eritrosit
MCV

Iron
deficient
erythropoi
etin/ iron
limited
erythropoi
Tahap
II
esis

Iron
deficienc
y anemia

(sedikit
menurun)

Tahap III
(menurun jelas)
Mikrositik

<100

Normal
360-390

<60
>390

<40
>410

20-30

<15

<10

<20

<12

<12

40-60

<10

<10

>30

>100

>200

Normal

Normal

Menurun

Tahap I
(Normal)

Anemia Defisiensi Fe
Manifestasi Klinis:

Gejala Umum: pucat, iritabel, anoreksia, aktv

kerja, daya tahan tubuh
Gejala khas: disfagia,atrofi papil lidah,
stomatitis angular, dan kuku sendok
(koilonychia).
Pemeriksaan Lab
MCV

Diagnosis:
Fe Serum
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
TIBC
Saturasi Transferin
Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N: 32-35%)

Kadar Fe Serum < 50Ug/dl (N: 80-180 ug/dl) FEP

Feritin Serum
Saturasi transferrin < 15% (N: 20-50%)

Anemia Defisiensi Fe
Penatalaksanaan

Pemberian preparat besi oral (4-6 mg besi/ kgBB/hari, 2-3 dosis/hari, selama 2
bulan stlh anemia) (contoh: ferous sulfat, ferous glukonat, fumarat, suksinat)
Pemberian preparat besi parenteral (Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb
yang diinginkan (g/dl) x 2,5 (contoh dekstran besi, mengandung 50 mg besi/ml
Transfusi darah (jarang diperlukan)
Pencegahan
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif
Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko
terjadinya perdarahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi
Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya
dengan asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat
(4-6 bulan)
Pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi
Prognosis
Baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta dilakukan penanganan yang adekuat.

Anemia Hemolitik
Definisi: Suatu keadaan dimana kerusakan sel

eritrosit yang terjadi lebih awal. (Usia rata2

eritrosit: 110-120 hari)
Etiologi dan Klasifikasi:
Anemia hemolitik defek imun :
Anemia hemolitik warm antibody
Anemia hemolitik cold antibody
Anemia hemolitik defek membran:
Sferositosis heriditer
Eliptositosis heriditer
Paroksimal nocturnal hemoglobinuria

Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik defek imun
Gejala Klinis: mudah lelah, malaise, demam, ikterus, dan perubahan warna urin. Sering disertai
nyeri abdomen. Hepatomegali, dan splenomegali.
Pemeriksaan Penunjang:
Hb 3-9 g/dl
Trombositopenia
Kadar bilirubin indirek
Gambaran darah tepi berupa sferositosis, poikilositosis, sel eritrosit berinti
DAT (Direct antiglobulin test) positif
Penatalaksaaan:
Kortikosteroid
dosis 2-10 mg/kgbb/hari. Bila proses hemolitik menurun dengan disertai peningkatan kadar
hemoglobin (monitor kadar hemoglobin dan retikulosit) maka dosis kortikosteroid diturunkan
secara bertahap.
Gammaglobulin intravena
Pemberian gamaglobulin intravena pada pasien anemia hemolitik autoimun dapat diberikan
bersama-sama dengan kortikosteroid dengan dosis 2g/kgbb.
Transfusi darah
Pada umumnya anemia hemolitik autoimun tidak membutuhkan transfusi darah. Transfusi sel
eritrosit diberikan pada kadar hb yang rendah yang disertai dengan tanda-tanda klinis gagal
jantung,dengan dosisi 5ml/kgBB selama 3-4 jam.
Splenektomi
Pasien yang tidak responsif terhadap pemberian kortikosteroid dianjurkan untuk dilakukan
splenektomi.

Anemia Hemolitik
Anemia Hemolitik defek membran
Sferositosis
Herediter

Eliptositosis
herediter

Paroksismal
nokturnal
hemoglobinuri
a

Etiologi

Biasanya diturunkan
secara dominan
autosom. Defek
molekuler terjadi adalah
abnormalitas dari
spektrin,ankirin, dan
band 3 protein dimana
enzim ini bertanggung
jawab terhadap bentuk
eritrosit

adanya defisiensi a dan

b spektrin, serta adanya
defek dari spectrin
heteromer self
associations yang
menyebabkan terjadinya
fragmentasi dari eritrosit.

Penyakit yang
disebabkan oleh
defisiensi beberapa
protein penting
diantaranya c8 binding
protein.

Gambaran Klinik

Gejala anemia (pucat,

pucat,ikterik,mudah
lelah, pembesaran limpa,
hiperpigmentasi kulit dan
batu empedu) dan
hiperbilirubinemia. Pada
kasus berat dijumpa
diploe

ikterik, dengan
gambaran darah tepi
poikilositosis dan
piknositosis,kadang
disertai anemia ringan
dan splenomegali.

gambaran gangguan
pada sumsum tulang
disertai dengan anemia
kronik, dan hemolisis
intravaskuler. Biasanya
dirasakan nyeri pada
pinggang, abdomen,dan
kepala.

Anemia Hemolitik
Sferositosis
Herediter

Eliptositosis
herediter

Paroksismal
nokturnal
hemoglobinuria

Laboratorium

Hb normal/ sampai 6-10

g/dl, Jumlah retikulosit
sampai 6-20%,
hiperbilirubinemia, MCV
normal, MCHC , Tes
Coombs (-), Gambaran
darah tepi: polikromasi, sel
eritrosit sferosit lbh kecil
dgn hiperkromasi,
retikulosit

Gambaran darah tepi yang

terjadi menunjukkan
derajat beratnya hemolisis
yang terjadi, pada
umumnya memberikan
gambaran mikrositik,
sferositosis dan
poikilositosis,mungkin
didapatkan gamabran
retikulosit,dan eritrosit
hyperplasia. Pada
pemeriksaan bilirubin
mungkin didapatkan kadar
bilirubin indirek yang
meningkat.

tes positif dari asam

serum (Ham) atau
adanya tes lisis
sukrose yang positif.
Flowcytometry (pilihan
diagnostik terbaik)

Pengobatan

Bila kadar HB < 10

gr/dl,pasien berumur kurang
dari 2 tahun dan terdapat
gambaran hemolisis yang
nyata maka dilakukan
transfusi darah. Kadar HB
yang selalu rendah dengan
retikulositosis,
kardiomegali,dengan
gangguan pertumbuhan

Pasien dengan hemolitik

kronik memerlukan
tambahan asam folat 1
mg/hari untuk mencegah
terjadinya defesiensi asam
folat sekunder.
Splenektomi dianjurkan
bila terdapat hemolitik
yang nyata dan anemia

Predison dengan dosis 2

mg/kgbb/hari dapat
diberikan pada fase
hemolitik,bila telah terjadi
perbaikan dilakukan
pengurangan dosis..
Preparat androgen,
antitimosit globulin,
siklosporin dan

Anemia Defisiensi Vitamin

B12
Definisi: Anemia yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin B12
Etiologi:
Asupan kurang
Gangguan absorbsi
Gangguan transport vit B12
Gangguan metabolisme Vit B12
Gejala Klinis:
Gejala Umum: pucat, mudah lelah dan anoreksia
Gejala Khas: glositis, gangguan neurologik
(parestesia, defisit sensori, hipotonia, kejang, dll)
pada defisiensi vitamin B12

Anemia Defisiensi Vitamin

B12
Pemeriksaan Laboratorium

Anemia makrositer dengan peningkatan MCV

Trombositopenia ringan ( rata-rata 100-150 x 103/mm3
Sumsum tulang hiperseluler dengan gambaran megaloblastik
Serum cobalamin rendah (100 pg/ml)
Serum folat normal / tinggi
Antibodi faktor intrinsik
Schilling test :radiolabeled B12 absorption testakan
menunjukkan absorpsi cobalamin yang rendah yang menjadi
normal dengan pemberian faktor intrinsik lambung
MCV : pada anemia berkisar antara 100-110 fl, pada anemia
berat berkisar antara 110-130 fl

Anemia Defisiensi Vitamin

B12
Penatalaksanaan
Diberikan 1 mg (iv) vit B12.
Jika terjadi perbaikan neurologis, berikan lagi 1 mg (im) vit B12
selama 2 minggu.
Dilanjutkan terapi pemeliharaan seumur hidup 1 mg /bulan.
Prognosis
Umumnya baik, kecuali bila ada komplikasi kardiovaskuler atau
infeksi berat.

Anemia Defisiensi Asam

Folat
Definisi: Anemia yang disebabkan oleh kekurangan asam

folat
Etiologi:

Asupan kurang
Gangguan absorbsi
Kebutuhan
Gangguan metabolisme Asam Folat
ekskresi
Gambaran Klinis:
glositis (lidah pucat dan licin), stomatitis angularis,
diare/konstipasi, anoreksia, ikterus ringan, sterilitas,
neuropati perifer bilateral, pigmentasi melalui pada

Anemia Defisiensi Asam

Folat
Pemeriksaan Laboratorium:

MCV > 100 fL

Vit B12 < 100 pg/ml
Fe dan Asam Folat normal/
ekskresi asam metilmalonik dlm urin
Pem. Tes schilling dgn radiolabeled B12 absroption test
menunjukkan absorbsi kobalamin rendah dan mjd normal
stlh pemberian faktor intrinsik lambung

Penatalaksanaan:
Bila diagnosis telah ditegakkan, atau pada anak dengan sakit
berat, asam folat diberikan secara oral atau parenteral dengan
dosis 1-5 mg/24 jam. Jika diagnosis spesifik diragukan, 50-100
ug/24 jam folat dapat diberikan selama satu minggu sebagai uji
diagnostik. Terapi asam folat harus diteruskan sampai 3-4 minggu.

Anemia Aplastik
Definisi: Gangguan hematopoisis yang ditandai o/

produksi eritroid, mieoloid, megakariosit dalam sumsum

tulang
Etiologi:

Anemia aplastik herediter:

1.Sindrom Fanconi
2.Diskeratosis kongenital
3.Trombositopenia amegakaryositik diwariskan
4.Sindrom Shwachman-Diamond
.Anemia aplastik didapat:
1.Penggunaan obat
2.Senyawa benzene
3.Infeksi

Anemia Aplastik
Klasifikasi:
Klasifikasi Anemia Aplastik
Klasifikasi
Anemia Aplastik Berat

Kriteria

Selularitas sumsum tulang

Sitopenia sedikitnya dua dari

tiga seri sel darah

Anemia Aplastik Sangat Berat

Anemia Aplastik Tidak Berat

< 25%

Hitung neutrofil < 0,5 x109/l

Hitung trombosit < 20 x109/l
Hitung retikulosit absolut <
20 x109/l
Sama seperti diatas kecuali
hitung neutrofil < 0,2 x109/l
Sumsum tulang hiposelular
namun
sitopenia
tidak
memenuhi kriteria berat

Gambaran Klinis:
Secara klinis pasien tampak pucat dengan berbagai gejala anemia
lainnya seperti anoreksia, lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung
dan sebagainya. Oleh karena sifatnya aplasia sistem hematopoitik, maka
umumnya tidak ditemukan ikterus, pembesaran limpa (splenomegali),
hepar (hepatomegali) maupun kelenjar getah bening (limfadenopati).

Anemia Aplastik
Pemeriksaan Penunjang:
Apusan Darah Tepi
Laju Endap Darah
Biopsi Sumsum Tulang
Pemeriksaan Virologi

Anemia Aplastik
Penatalaksanaan:
Pengobatan terhadap infeksi
Untuk menghindarkan pasien dari infeksi, sebaiknya pasien dirawat
dalam ruangan isolasi. Pemberian obat antibiotika
Transfusi darah
Transplantasi sumsum tulang
Prognosis:
Prognosis penyakit anemia aplastik bergantung pada:
Gambaran sumsum tulang hiposeluler atau aseluler.
Kadar Hb F yang lebih dari 200mg% memperlihatkan prognosis
yang lebih baik.
Jumlah granulosit lebih dari 2000/mm 3 menunjukkan prognosis
yang lebih baik.
Pencegahan infeksi sekunder, terutama di Indonesia karena
kejadian infeksi masih tinggi.
Gambaran sumsum tulang merupakan parameter yang terbaik
untuk menentukan prognosis.

Daftar Pustaka
Lubis, Bidasari. 2012. Sel Darah Merah. Dalam: H. Permono, et al. Buku Ajar
Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 1-6.
Mz, Moeslichan. & Windiastuti, E., 2012. Anemia Pada Neonatus. Dalam: H. Permono,
et al. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 24-28.
Raspati, H., Reniarti, L. & Susanah, S. 2012. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: H.
Permono, et al. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 3042.
Tamam, M. & Sudarmanto, B. 2012. Anemia Hemolitik. Dalam: H. Permono, et al. Buku
Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 51-57.
Irwan H. Pendekatan diagnosis anemia pada anak. Diunduh dari.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_205Pendekatan%20Diagnosis%20Anemia%20
pada%20Anak.pdf
. 4 Mei 2015.
Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak. Ed. 15. Jilid. 2. Jakarta:
EGC. 2000. Diunduh dari.
http://eprints.undip.ac.id/43853/3/Elsa_G2A009017_BAB_2.pdf. 4 Mei 2015.
Oehadian A. pendekatan klinis dan diagnosis anemia. IDI. Diunduh dari.
http://www.kalbemed.com/portals/6/04_194cmependekatan%20klinis%20dan%20diagn
osis%20anemia.pdf
. 7 Mei 2015.
Handayani W, Haribowo AS. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system
hematologi. Jakarta: Salemba medika. 2008. H. 49-60. Diunduh dari. http
://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31348/4/Chapter%20II.pdf. 11 Mei 2015.
Berman BW, Chapter. Pallor and Anemia. In: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS.
Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Ed. 2. Phiadelphia: Saunders.

Daftar Pustaka
Huang I. Anemia hemolitik pada anak. Diunduh dari.
http://drianhuang.com/informasi-kesehatan/tenaga-medis/anemia-hemolitikpada-anak/
. 11 Mei 2015.
Davey P. At a glace medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. h. 305.
Ugrasena, IDG.Anemia Aplastik.Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak
IDAI.Cetakan Kedua.Badan Penerbit IDAI.Jakarta.2006.Hal:10-15.
Abidin Widjanarko, Aru W. Sudoyo, Hans Salonder.Anemia Aplastik.Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Edisi IV.Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.Jakarta.2006.Hal:627-633.
A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss.Anemia Aplastik dan Kegagalan
Sumsum Tulang.Kapita Selekta Hematologi.Edisi IV.EGC.Jakarta.2006.Hal: 8387.
Kamus Kedokteran Dorland.Edisi ke 27.Jakarta:EGC.2005
Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Volume I.Edisi VI.EGC.Jakarta.2006.Hal: 258-260.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 6.
Jakarta. EGC. Hal.425-426.