LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIK
A. Pengertian
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak
adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi
8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat,
dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang
sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya
adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
B. Etiologi
Syok septic diakibatkan oleh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang
dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan
tubuh.
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang
berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp,
Pseudomonassp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida
pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam
aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubahan-perubahan biokimia yang
merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok
septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga
terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin

yang berkemampuan untuk

mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin

4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok
sepsis dan syok septik.
C.

Fase-fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :

1. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya
curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan
kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran
urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin
terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
2. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah
jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk
mengkompensasi

hipofolemia

yang

disebabkan

oleh

kehilangan

volume

intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi
jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat
terjadi kegagalan organ multipel.
D. Faktor Faktor Risiko Untuk Syok Septik
1. Faktor-faktor penjamu
a. Umur yang ekstrim
b. Malnutrisi
c. Kondisi lemah secara umum
d. Penyakit kronis
e. Penyalah gunaan obat atau alcohol
f. Splenektomi
g. Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a. Penggunaan kateter invasive
b. Prosedur-prosedur operasi
c. Luka karena cedera atau terbakar
d. Prosedur dianostik invasive
e. Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a. Kateter intravascular.
b. Kateter urine indwelling
c. Drainase luka operasi
d. Kateter, bolts intracranial.
e. Perangkat keras ortopedi
f. Selang nasogastrik.
g. Selang gastrointestinal
4. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a. Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b. Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.

3) Oksigen bebas radikals.

4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c. Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. Klasifikasi
Kriteria SIRS

Temperatur > 38 0 C atau 36 0C

HR > 90 per menit
RR > 20 per menit atau
PaCO2 < 4,27 kPa Leukosit > 12.000/mm3
atau < 4000/mm3 atau neutofil imatur >

Sepsis

10%
SIRS dengan suspek infeksi

Sepsis Berat &

SBP < 90mmHg atau MAP < 70 mmHg

Septic Syok

minimal selama 1 jam walaupun telah

dilakukan

resusitasi

adekuat

atau

vasopresor Output urin < 0,5 ml/kg/jam

untuk 1 jam walaupun telah diberikan
resusitasi yang adekuat
PaO2/FiO2 < 250 pada adanya kelainan
organ atau kelainan system yang lain atau
< 200 jika hanya paru yang mengalami
disfungsi.

Penghitungan

platelet

<

80000/mm3 atau turun sebanyak 50% dari

harga awal selama 3 hari
Asidosis metabolic pH < 7,30 atau defisit
basa > 5,0 mmol/L Level laktat > 1,5 kali
MODS

dari normal.
Kerusakan lebih dari satu organ yang
menyebabkan

ketidakmampuan

untuk

mengatur homeostasis tanpa intervensi.

F. Patofisiologi

Kemungkinan

infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan

kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan
sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh
hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak
langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan
oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin
secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang
bertanggung jawab terhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok
septic.
G. Manifestasi Klinik
a. Manifestasi Kardiovaskular.
1) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler
sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder
terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine
dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan
meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume
intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi
volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang
bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi
sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi
aliran darah. Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik
menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler
tertentu, mengarah pada alairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringan
sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi
reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan
organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
2) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan
kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya fungsi jantung adalah
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis
laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

b. Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung.
Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi
pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi
jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paruparu. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang
mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians pulmonal
berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
c. Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang responrespon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini
menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak
langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
bahan bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah
dan melemahkan metabolisme

selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya

menipisnya factor-faktor penggumpalan.

d. Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke
dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan
glikogen menipis dan suplai protein dan lemak

perifer tidak mencukupi untuk

memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic
dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi
asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam
aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah
(lipolisis) untuk menyediakn lipid

bagi hepar untuk memproduksi energi.

Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam siklus
kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat. Pengaruh
kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
e. Pencegahan.

Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat

mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan
pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis

dengan

mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang

diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua
sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu
serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
f. Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan
dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah
menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan

atau

membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan

rendahnya infeksi
g. Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko
tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi

berhubungan dengan hasil yang

membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk

mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan
organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan. Serta aseptic harus
digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.
H.

Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

1. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan terbaru syok septic

mencakup

mengidentifikasi

dan

mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan

drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan
sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan
hidup pasien (Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida
diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic
sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan
sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih
spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena
dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan
debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok.
Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok

septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian
makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi
kesaluran gastrointestinal.
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab
kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena
kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar
pengelolaan maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses
atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk
terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis.
Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang
lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis ini sangat diperlukan.
Pada tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis
neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah
digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir.
Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus
dibatasi berdasarkan pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan
sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang
tepat dalam kepustakaan perawatan kritis.
Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis
dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal
terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati sepsis
yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan
cara terapi baru ini secara tepat, sepsis memerlukan definisi yang lebih tepat.
Pada orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan
untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut
ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel
darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur.
SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab
iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari
infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan
anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun
demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi
metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di masa mendatang,
definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini,
kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir

yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan
patofisiologi abnormalnya.
Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia
perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis,
atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus.
Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan
kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin
negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara etiologi. Akhirnya,
infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit
non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa
I. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIK
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejalagejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
Jika sistem perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme,
mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarateristikan dengan perubahan
hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.
1. Pengkajian
a. Airway
1) Yakinkan kepatenan jalan napas
2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
b. Breathing
1) Kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
2) Kaji saturasi oksigen
3) Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
4) Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
5) Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
6) Periksa foto thorak
c. Circulation
1)
Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
2)
Monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
3)
Periksa waktu pengisian kapiler
4)
Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
5)
Berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
6)
Pasang kateter
7)
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
8)
Siapkan untuk pemeriksaan kultur
9)
Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36 C
10) Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
11) Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

d. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran
dengan

menggunakan

AVPU

(Alert,

Verbal,

Pain,

Unrespons).

e. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke
arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk
atau leher belakang.
2. Pemeriksaan Diagnostik.
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur
kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika
tidak diketahui cara memasukannya.
b. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis
(15.000 30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan
produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi
karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan
koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.
f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan
glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan
/ gagalan hati.
h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap
lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan
mekanismekompensasi.
i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas
didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
j. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang
menyerupai infark miokard.
3. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi

jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi
jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
1) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna
kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi

perifer,

irama jantung.
2) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan
3) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.
b. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan
ARDS.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang
memadai.
Rencana Tindakan :
1) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
2) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
3) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang
terindikasi.
Rencana Tindakan :
1) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.
2) Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
3) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.
d. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik
Rencana Tindakan :
1) Monitor status neurologist.
2) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
3) Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.
4) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap
sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Rencana Tindakan :
1) Catat berat badn setiap hari.
2) Pemberian makan enteral sesuai program.
3) Monitor nilai hasil laboratorium albumin.Nitrogen urea urine, gula darah.
f. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive.
2) Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari.
g. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan dan edema.

Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.

Rencana Tindakan :
1) Ubah posisi setiap 2 jam
2) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.
3) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.
4) Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang
halus dan mudah mennyerap keringat.
5) Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta
http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syokseptik.html#ixzz2czcbQYTP (diakses tanggal 15 juni 2015)
http : //prajzathero.blogspot.com/2011_02_01_archive.html (diakses tanggal 15 juni 2015)

Skor SOFA adalah sistem Skor untuk menilai kegagalan organ terutama dimaksudkan sebagai
alat deskriptif untuk menstratifikasi dan membandingkan status pasien di ICU dalam hal
morbiditas, bukan mortalitas. Pada umumnya, sistem skoring tersebut meliputi enam sistem
organ utama, yakni kardiovaskuler, respirasi,hematologi, sistem saraf pusat (SSP), ginjal, dan
hepar .12 Skor berkisar antara 0 yang merujuk pada fungsi normal , sampai 4 merujuk pada
keadaan sangat abnormal, berdasarkan keadaan terburuk dalam satu hari. Skor SOFA total
yang tinggi (SOFA maksimum) dan perubahan/perbedaan SOFA yang tinggi (SOFA
maksimum total dikurangi SOFA total saat masuk) berhubungan dengan keluaran yang lebih
buruk. Skor total tampak terus meningkat pada pasien yang meninggal dibandingkan pasien
yang selamat.