LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT MATA

ODS KATARAK IMATUR DENGAN GLAUKOMA

Disusun Oleh:
William
(406148118)

Pembimbing:
dr. Djoko Heru S., Sp. M

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2016
1

STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Alamat
Nomor CM
Tanggal pemeriksaan

: Ny. C
: 67 tahun
: Perempuan
: Islam
: SMP
: Ibu Rumah Tangga
: Rendeng 02/05, Kudus
: 719707
: Selasa, 29 Maret 2016

ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 29 Maret 2016, pukul 11.10 WIB di Poli Mata, RSUD
KUDUS
A. Keluhan Utama
Mata kanan dan kiri buram
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan utama mata kanan dan kiri buram. Buram seperti
berkabut dirasakan sejak 5 bulan yang lalu, dan perlahan penglihatan semakin tidak jelas
sampai sekarang. Penglihatan yang buram ini dirasakan semakin berat ketika malam hari.
Pasien mengeluhkan seperti ada yang mengganjal di kedua matanya, cekot-cekot,
dan merasa kemeng saat tidur. Ketika melihat cahaya pasien merasa silau dan seperti
melihat ada cincin di sekitarnya. Pasien menyangkal adanya mata merah dan berair.
Pasien sudah berobat ke rumah sakit di Bengkulu, namun saat itu dikatakan bahwa
kataraknya masih tipis dan hanya diberikan obat tetes dan pil.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM (-)
Riwayat HT (-)
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat menderita penyakit yang sama dalam keluarga (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat HT tidak diketahui
2

E. Riwayat Sosial Ekonomi

III.

Pasien merupakan ibu rumah tangga

Status ekonomi menengah

PEMERIKSAAN
A. Status Generalisata
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernafasan
B. Status Ophtalmologi

: 120/90 mmHg
: 84x/menit
: 36.4OC
: 16x/menit

OCULI DEXTRA (OD)

6/120
(+)
Gerak bola mata normal,

PEMERIKSAAN
Visus
Koreksi
Persepsi Warna

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
(+)
Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

Bulbus okuli

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-), nyeri

strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-),

tekan (-), blefarospasme (-),

nyeri tekan (-),

lagoftalmus (-),

Palpebra

blefarospasme (-), lagoftalmus

ektropion (-),

(-)

entropion (-)

ektropion (-),

Edema (-),

entropion (-)
Edema (-),

injeksi silier (-),

injeksi silier (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-),

infiltrat (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

hiperemis (-)

Putih
Bulat, keruh,

Sklera

Putih
Bulat, keruh,
3

edema (-),
keratik presipitat (-),

edema (-),
infiltrat

Kornea

keratik presipitat (-),

(-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

(-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

atrofi (-) coklat, edema(-),

(COA)
Iris

atrofi (-) coklat, edema(-),

synekia (-)
Bulat,

synekia (-)
Bulat,

Diameter 3mm
refleks pupil L/TL: +/+
Keruh sebagian, shadow test
(+)
Jernih
Papil N.II bulat, batas tegas,

Pupil

Diameter 3mm

Lensa

refleks pupil L/TL: +/+

Keruh sebagian, shadow test

Vitreus
Retina

(+)
Jernih
Papil N.II bulat, batas tegas,

CDR 0,3 ; ablatio (-), eksudat (-),

excavation glaumatosa (-)
22 mmHg

IV.

infiltrat

CDR 0,3 ; ablatio (-), eksudat (-),

TIO

excavation glaumatosa (-)

24 mmHg

RESUME
A. Subyektif

Mata kanan dan kiri buram berkabut, penglihatan menurun

Perasaan mengganjal di kedua mata, cekot-cekot, kemeng saat tidur

Melihat cahaya silau dan ada cincin di sekitarnya

B. Objektif

OCULI DEXTRA (OD)

6/120
Bulat, keruh,

PEMERIKSAAN
Visus

edema (-),
keratik presipitat (-),
(-), sikatriks (-)

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
Bulat, keruh,
edema (-),

infiltrat

Kornea

keratik presipitat (-),

infiltrat

(-), sikatriks (-)

4

V.

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

Keruh sebagian, shadow test

(COA)
Lensa

Keruh sebagian, shadow test

(+)
22 mmHg

TIO

(+)
24 mmHg

DIAGNOSA KERJA
ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma

DIAGNOSA DIFFERENSIAL
OD

VI.

OS

Katarak insipien
Katarak matur
Glaukoma sekunder sudut terbuka

Katarak insipien
Katarak matur
Glaukoma sekunder sudut terbuka

DASAR DIAGNOSA
1. ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma
a. Subjektif
i. Mata kanan dan kiri buram berkabut, penglihatan menurun, silau dan ada halo
saat melihat cahaya
ii. Perasaan mengganjal di kedua mata, cekot-cekot, kemeng saat tidur
b. Objektif
OCULI DEXTRA (OD)
6/120
Bulat, keruh,

PEMERIKSAAN
Visus

edema (-),
keratik presipitat (-),

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
Bulat, keruh,
edema (-),

infiltrat

Kornea

keratik presipitat (-),

infiltrat

(-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

(-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

Keruh sebagian, shadow test

(COA)
Lensa

Keruh sebagian, shadow test

(+)

(+)
5

22 mmHg

VII.

TIO

24 mmHg

TERAPI
ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma

Promotive

Preventive

VIII.

Kurative

C lyters ED 4 x 2 ODS

Timolol 0,5% ED 2 gtt II ODS

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad kosmetikam
Quo ad functionam

IX.

Gunakan kaca mata hitam agar terlindung dari sinar matahari

OCULI DEXTRA (OD)

Ad bonam
Dubia ad bonam
Ad bonam
Dubia ad bonam

OCULI SINISTRA (OS)

Ad bonam
Dubia ad bonam
Ad bonam
Dubia ad bonam

USUL DAN SARAN

USUL
Mata kanan dilakukan pengobatan konservatif, bila katarak sudah matur dapat
dilakukan operasi EKEK + pemasangan IOL
SARAN
Gunakan tetes mata secara teratur
Konsumsi obat hipertensi secara teratur
Minum tidak boleh sekaligus banyak
Kontrol setiap bulan untuk melihat perkembangan katarak dan glaukoma

TINJAUAN PUSTAKA
KATARAK
A. DEFINISI
Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya jernih dan bening
menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air terjun. Asal
kata ini mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti
tertutup oleh air terjun di depan matanya akibat. Seorang dengan katarak akan melihat
benda seperti ditutupi kabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau keduanya
(Ilyas, 2009).
B. ETIOLOGI
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial) dan belum
sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:
1.

Kelainan kongenital/herediter

2.

Proses degenerasi sbg akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan

dan pengaruh lainnya seperti merokok , radiasi UV, dan peningkatan kadar gula
darah

3.

Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik

diabetes
kelainan metabolik lain (termasuk galaktosemia, penyakit fabry, hipokalsemia)
obat2an sistemik (terutama steroid, klorpromazin)
infeksi (rubela kongenital)
distrofi miotonik
dermatitis atopik
sindrom sistemik (Down, Lowe)
kongenital , termasuk katarak turunan
radiasi sinar X

4.

Efek samping obat

5.

Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe

7

6.

Trauma penetrans dan perforans

C. KLASIFIKASI KATARAK
a. Developmental:
o

Congenital terlihat pd usia < 1 thn

Untuk

mengetahui

penyebab

katarak

kongenital

diperlukan:

Pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti:

Rubela pada kehamilan trisemester pertama dan pemakaian obat selama

kehamilan

Pada

ibu

hamil

terdapat

riwayat

kejang

tetani,

ikterus

atau

hepatosplenomegali

Pada bayi imatur dan gangguan sistem saraf seperti redartasi mental

Juvenil > 3 bulan, < 9 thn

b. Degeneratif/senilis: setelah usia 50 thn

Konsep penuaan :
teori putaran biologik jaringan embrio manusia membelah 50 kali mati
imunologis; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik
yang menakibatkan kerusakan sel
teori mutasi mutan
teori A free radical
o free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat
o free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o free radical bebas dapat dinetralkan oleh antioksidan dan vit.E
teori Across-link Ahli biokimia mengatakan peningkatan terjadi bersilang

asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi .

Perubahan lensa pada usia lanjut:
A.kapsul

Menebal dan kurang elastis

Mulai presbiopi

Bentuk lamel kapsul berkurang

Terlihat bahan granular

8

B. Epitel makin tipis

Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat

Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

C. Serat lensa

Lebih iregular

Pada korteks jelas kerusakan serat sel

Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein

nukleus

Korteks tidak berwarna karena:

- Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

- Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda
Ada beberapa stadium katarak senil:

Insipien

Imatur

Matur

Hipermatur dan morgani

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o

Glaucoma

Iridocyclitis

DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi

Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine,

ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

d. Traumatika.

Perbedaan stadium katarak senilis :

Kekeruhan
Cairan lensa
Iris
Bilik mata depan
Sudut bilik mata
Shadow test
Penyulit

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah

Normal
Normal
Normal
Negatif
-

masuk)
Terdorong
Dangkal
Sempit
Positif
Glaukoma

Matur
Seluruh
(air Normal
Normal
Normal
Normal
Negatif
-

Hipermatur
Masif
Berkurang (air+masa
lensa keluar)
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
Uveitis + glaukoma

D. PATOFISIOLOGI
Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :
Nukleus zone sentral
Korteks perifer
Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia
pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Perubahan fisik
(perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan silier ke
sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.
Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif
sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi
glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan
hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi
penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa.
Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:
a. Proses pada nukleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah
tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus),
mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini
kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih
hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya berwarna putih
menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitamhitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.
b. Proses pada korteks
10

Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan

penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan
membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke arah
miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru
untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).
E. GEJALA DAN TANDA

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan sinar celah

Funduskopi pada kedua mata

Tonometer

Gejala Subyektif:
Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara

progresif.
Visus mudur yang derajatnya tergantung lokalisasi dan tebal tipisnya kekeruhan,

Bila :*Kekeruhan tipis, kemunduran visus sedikit atau sebaliknya. dan

*Kekeruhan terletak diequator, tak ada keluhan apa-apa.
silau (glare) terutama saat melihat cahaya
Penderita mengeluh adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak.
Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang disebabkan oleh

karena refraksi dari lensa sehingga benda-benda yang dilihat penderita akan
menyebabkan silau.
Pada stadium permulaan penderita mengeluh miopy, hal ini terjadi karena proses
pembentukan cataract sehingga lensa menjadi cembung dan refraksi power mata

meningkat, akibatnya bayangan jatuh dimuka retina.

Gejala Obyektif:
Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi.
Pada oblique illumination (mata disinar dari samping): *Lensa tampak keruh
keabuan atau keputihan dengan background hitam
Pada fundus reflex dengan opthalmoscope:*kekeruhan tersebut tampak hitam
dengan background orange. dan *Pada stadium maturestent hanya didapatkan
warna putih atau tampak kehitaman tanpa background orange, hal ini
menunjukkan bahwa lensa sudah keruh seluruhnya.
Camera anterior menjadi dangkal dan iris terdorong kedepan, sudut camera
anterior menyempit sehingga tekanan intraokuler meningkat, akibatnya terjadi
11

glaukoma.
F.DIAGNOSIS
ANAMNESIS :
Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)
Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah
Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
2. Perubahan daya lihat warna
3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat

menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu
5. Sering meminta resep ganti kacamata
6. Penglihatan ganda (diplopia)
PEMERIKSAAN FISIK MATA
1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. Melihat lensa dengan penlight dan loop
Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan
lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris
shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedangkan
bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.
3. Slit lamp
4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)
F. DIAGNOSA BANDING
1.
2.
3.
4.

Leukokoria
Oklusi pupil
Ablasi retina
Retinoblastoma

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk katarak adalah pembedahan (operasi). Medikamentosa

diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya, silau
maka pasien dapat menggunakan kacamata. Untuk mengurangi inflamasi dapat diberikan
steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi

12

vitamin A,C,E, serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu
memperlambat progresifitas katarak.
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak.
Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi kapsul lensa
atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus) melalui kapsul
anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul posterior.
a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks
lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien
katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi
lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan
presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi
retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah
penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit
yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi katarak sekunder.
Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:
1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.
2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah
menderita uveitis.
3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.
4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps badan kaca.
5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca pada kornea
yang menyebabkan distrofi kornea.
6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.
b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan
pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada tindakan ini
tidak akan terjadi katarak sekunder
Indikasi ekstraksi katarak:
1. Pada bayi: kurang dari 1 tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.
2. Pada umur lanjut

13

a. Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau

glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi
juga, setelah keadaan menjadi tenang.
b. Indikasi visuil : tergantung dari katarak monokuler atau binokuler
3. Katarak monokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi lebih baik daripada sebelum
operasi
4. Katarak binokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan pekerjaan
sehari-hari.

H. KOMPLIKASI

Katarak dapat menyebabkan uveitis dan glaukoma sekunder. Uveitis dapat terjadi
pada katarak stadium hipermatur akibat pencairan dan pengeluaran masa lensa ke
bilik mata depan (COA). Protein lensa dianggap sebagai benda asing oleh tubuh
sehingga timbul reaksi inflamasi di uvea (uveitis). Akibat lanjut dari uveitis ini dapat
terjadi trabekulitis, sinekia (anterior/posterior) dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada katarak stadium immatur dan hipermatur. Pada
stadium immatur, hidrasi lensa menyebabkan lensa lebih mencembung dan akan
mendorong iris ke depan sehingga akan mempersempit sudut iridokorneal,
selanjutnya dapat menghambat outflow humor akuos. Pada stadium hipermatur, masa
lensa yang keluar dapat menyumbat jaringan trabekulum sehingga outflow humor
akuos juga terganggu.
I. PROGNOSIS

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak

sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan kadangkadang anomali saraf optikus atau retina. Prognosis untuk perbaikan ketajaman
pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling

14

baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang progresif lambat. Prognosis
penglihatan pasien dikatakan baik apabila:

Fungsi media refrakta baik

Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai dari
kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp.
Fungsi makula atau retina baik
Dilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara menyorotkan
cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian dengan sentolop

cahaya diarahkan ke mata.

Fungsi N. Opticus (N.II) baik
Fungsi serebral baik

GLAUKOMA
A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos
yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma
B. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan
kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal schlemn
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa
ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera,
HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam
sirkulasi pada vena.
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
15

a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
i. Glaukoma pigmentasi
ii. Sindrom eksfoliasi
iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
iv. Akibat kelainan traktus uvea
v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
vi. Trauma
vii. Pascaoperasi
viii. Glaukoma neovaskular
ix. Peningkatan tekanan vena episklera
x. Akibat steroid
d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular
a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer

16

D. PATOFISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera spur, garis
Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik
posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar
dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueus ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup).
Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan
sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya
hambatan outflow humor aqueus akibat kelainan pada jaringan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan
seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (tertutup).
E. GEJALA DAN TANDA
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di saat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan

17

menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya

tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

F. DIAGNOSIS
1. Funduskopi.
Untuk
melihat

gambaran

dan

menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

2. Tonometri.
Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak
(menyentuh bola mata) maupun non kontak.
3. Gonioskopi.
Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan
pengaliran humor aquous.
4. Perimetri.
Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai
hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap
ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.

18

5. Tes provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
i. Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih
dianggap mengidap glaukoma.
ii. Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.
Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.
Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau
lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan
tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
i. Tes kamar gelap
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di
tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik
mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
ii. Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.
Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
iii. Tes midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau
neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5
mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis.
Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang
sudah banyak ditinggalkan.
iv. Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg
menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan

19

gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong

iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.
G. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:

20

H. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan
dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25%
dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%.
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan
metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang

21

sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan
pembentukan HA sebesar 40-60%.
b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1) Kolinergik/Parasimpatomimetik,

yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang
bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang
umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai
potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular

menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat

digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

c. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.
22

2. Operasi
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi
laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum
terjadi serangan penutupan sudut.
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase.Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi
tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat
23

diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan

kerusakan korpus siliaris di bawahnya.
I.

PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka
akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

DAFTAR PUSTAKA

24

Ilyas, H.S., 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.
PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.
Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta
Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

PR
25

1. Pemeriksaan penunjang pada kasus glaukoma:

a. USG OCT
b. Tonometri
c. Pakimetri
d. Perimetri
e. Gonioskopi
f. Funduskopi
2. Pemeriksaan fungsi:
a. Retina persepsi warna, proyeksi cahaya
b. N.opticus refleks pupil (langsung dan tidak langsung)

26