Anda di halaman 1dari 27

Laporan Tutorial

Gingivitis dan Penyakit Periodontal


Blok Penyakit Dentomaksilofasial I
Genap 2016/2017
Oleh :
Kelompok Tutorial V
Tutor: Dr. Purwanto, drg, M.Kes
Ketua

: Layla Besty L

(NIM : 151610101044)

Scriber Meja

: Rabella Guspia Z

(NIM: 151610101054)

Scriber Papan

: Sherlika Puspita S

(NIM: 151610101057)

Anggota :
1. Dahna Maudita K

(NIM: 151610101042)

2. Yolanda Ogis S

(NIM: 151610101048)

3. Reizy Abdillah

(NIM: 151610101051)

4. Melati Harum P

(NIM: 151610101053)

5. Zella Seftiayu M

(NIM: 151610101055)

6. I Putu Swastikawan

(NIM: 151610101058)

7. Fiona Budi A

(NIM:151610101060)

8.

Leni Damayanti

(NIM : 151610101062)

9. Devina Yulia

(NIM : 151610101063)

10. Ibana Rabbiatul A

(NIM: 151610101064)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS JEMBER
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan
pertolonganNya kami dapat menyelesaikan laporan ini.
Dalam laporan ini kami mengucapkan terimakasih kepada :
1. Bapak dosen Dr. Purwanto, drg M.kes. Atik Kurniawati, M.Kes yang telah
membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok IV Fakultas Kedokteran
Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan bagi
pengembangan ilmu yang telah didapatkan.
2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini.
Dalam laporan ini kami membahas tentang Gingivitis dan Penyakit
Periodontal. Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok
V.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan demi
perbaikan-perbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga
laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 20 Juni 2016

Kelompok V

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ............................................................................................

Daftar Isi......................................................................................................

ii

Skenario.......................................................................................................

Step 1 (Identifikasi kata sulit)......................................................................

Step 2 (Menetapkan permasalahan).............................................................

Step 3 (Analisis masalah).............................................................................

Step 4 (Mapping).........................................................................................

Step 5 (Learning Objective).........................................................................

Step 7 (General Action)...............................................................................

Daftar Pustaka..............................................................................................

31

SKENARIO
GINGIVITIS DAN PENYAKIT PERIODONTAL
Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang keklinik Periodonsia RSGM
UNEJ dengan keluhn gusi mudah berdarah dan gigi goyang. Pasien dalam kondisi
sehat dan tidak memiliki kelainan sistemik. Pasien biasa menggosok gigi dua kali
sehari tetapi jarang menggunakan dental floss. Hasil pemeriksaan klinis (gambar
1) menunjukkan akumulasi plak gigi, bleeding on probing positif, gingiva
kemerahan, probing depth antara 3-6 mm, mobilitas gigi derajat 1 dan 2 pada gigi
16, 17, 26, 27, 28, 33, dan 34. Keterlibatan bifurkasi dan trifurkasi (furcation
involvement) pada gigi 16, 17, 18, 26, 27, 28, 46, 47 dan 48. Karies pada gigi47,
pulpanekrosis dan fistula pada bukal gigi 12 tumpatan amalgam pada gigi
posterior rahang atas dan rahang bawah, gigi anterior rahang bawah berdesakan.
Temporomandibular joint mengalami subluksasi. Analisi radiografik (gambar 2)
menunjukkan kehilangan tulang (bone loss) secara menyeluruh dengan pola
horizontal dan vertikal, dan lesi periapikal pada gigi 12.

STEP I
(Identifikasi Kata-Kata Sulit)

1. PROBING DEPTH : Jarakdan margin gingiva sampaikeujung


periodontal probuntukmengetahuiadanyakelainanatautidak
2. MOBILITAS GIGI DERAJAT 1 dan 2 : Derajat 1 goyangkearah
horizontal sebesar 0,2mm-1mm. Derajat 2 kearahhorizontallsebesar 1 mm.
3. SUBLUKSASI
: - Dislokasi parsial atau sebagian sendi
- Kelainan hubungan tulang rawan 1 dengan yang
lainnya
- Kegoyangan gigi tanpa perubahan lokasi akibat
trauma.
4. PULPANEKROSIS : Kematian pulpa menyebabkan gigi non vital
5. GINGIVITIS
: Kelainan pada jaringan pendukung gigi yang
hanya mengenai gingival tidak ditemukan kerusakan pada ligamen
periodontal dan resorpsi tulang alveolar
6. FURCATION INVOLVEMENT : Kelainan periodontal yang berlanjut
pada daerah furkasi (percabangan akar gigi)
7. BLEEDING ON PROBING : Perdarahan yang terjadi pada proses
probing yang disebabkan karena inflamasi pada gingiva
8. PERIODONSIA : Cabang dalam ilmu kedokteran gigi yang mempelajari
tentang struktur dan perawatan jaringan penyanggagigiserta diagnosis dan
cara perawatannya.
9. PENYAKIT PERIODONTAL : Penyakit yang berhubungan dengan
jaringan penyangga gingiva, ligament periodontal yang disebabkan infeksi
jaringan periodontal menjadi inflamasi kronis, mengenai gingiva dan
struktur lebih dalam.

STEP II

(Merumuskan Masalah)

1.
2.
3.
4.
5.

Mengapa pasien mengeluh gusi mudah berdarah dan gigi bergoyang?


Apa kaitan akumulasi plak gigi dengan kasus yang terjadi?
Mengapa bisa terjadi pada pasien yang sehat, dan tanpa kelainan sistemik?
Mengapa gingiva kemerahan?
Mengapa gigi 16,17,18,26,27,28,46,47,48 mengalami bifurkasi dan

6.
7.
8.
9.

trifurkasi?
Apa hubungan pulpa nekrosis dan fistula dengan penyakit pasien?
Mengapa pada TMJ mengalami subluksasi?
Mengapa terjadi kehilangan tulang menyeluruh dan terjadi lesi periapikal?
Apakah pengaruh tumpatan amalgam gigi anterior rahang bawah

berdesakan?
10. Diagnosa apa yang terjadi pada scenario?

STEP III
(Analisis Masalah)

1. Mengapa pasien mengeluh gusi mudah berdarah dan gigi bergoyang?


Adanya akumulasi plak gigi, kuman merusak tulang alveolar akibatnya
gigi mudah goyang kemudian berdarah yang mengakibatkan kalkulus pada
kuman masuk gingiva merah muda kemudian merah. Didalam tubuh
mengeluarkan sel pertahanan untuk menghancurkan kuman. Pembuluh
darah (vasodilatasi) Jadi gusi mudah berdarah.
2. Apa kaitan akumulasi plak gigi dengan kasus yang terjadi?
Plak dapat kembali dalam 24 jam. Jika 1-2 hari tidak dibersihkan dapat
menjadi kalkulus. Kalkulus memfasilitasi bakteri untuk menumpuk pada
plak karena kalkulus kasar memudahkan untuk berkoloni
3. Mengapa bisa terjadi pada pasien yang sehat, dan tanpa kelainan
sistemik?
Plak menjadi kalkulus yang akan berkembang menjadi gingivitis
kemudian menjadi periodontitis. Faktor utama adalah plak. Kelainan
sistemik, factor pendukung
4. Mengapa gingiva kemerahan?
Vaskularisasi meningkat, vasodilatasi (darah banyak masuk gingiva). Plak
di daerah servikal kalau dekat gingiva bisa menebal dan terjadi perlekatan
gingiva lepas menyebabkan gingivitis.
5. Mengapa gigi 16,17,18,26,27,28,46,47,48 mengalami bifurkasi dan
trifurkasi?
Karena adanya akumulasi plak menjadi resesi gingiva kemudian timbul
peradangan dan terjadi poket sampai kebagian bifurkasi dan trifurkasi dan
mengakibatkan attachment lost. Kemudian akibat inflamasi menjadi
degenerasi dan perlekatannya lepas, serabut kolagennya rusak.
6. Apa hubungan pulpa nekrosis dan fistula dengan penyakit pasien?
Gigi 47 karies sampai pulpa nekrosis, fistula menjadi eksudat tidak bias
keluar lalu lewat foramen apical. Fistula bengkok kemudian plak semakin
menempel sehingga gigi 47 mengalami furcation involvement. Gingiva
mengalami resesi penurunan sampai percabangan akar. Adanya lesi
periapikal gigi 12 dan dapat memunculkan kenanahan yang
mengakibatkan fistula.
7. Mengapa pada TMJ mengalami subluksasi?
Gigi anterior rahang bawah berdesakan menjadi maloklusi berpengaruh
pada sendi TMJ yang akan berpengaruh pada dislokasi parsial. Gigi
46,47,48,33,34 mengalami mobilitas gigi derajat 1 dan 2 sehingga
mengalami maloklusi sehingga TMJ mengalami subluksasi.

8. Mengapa terjadi kehilangan tulang menyeluruh dan terjadi lesi


periapikal?
Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host terhadap agregasi bakteri,
sifat irreversible. Pada jaringan perlekatan tulang alveolarnya hilang.
Bakteri masuk kedalam memicu respon imun tubuh. Pengeluaran sitokin,
dll. Menstimulasi dari perlepasan matriks kemudian mendegradasi matrik
seluler sehingga matrik di tulang alveolar terabsorbsi. Periodontitis
menjadi osteoklas karena didorong oleh sitokin. Plak menghambat kerja
osteoblast kemudian pembentukan tulang terhambat mengakibatkan
hilangnya tulang alveolar.
9. Apakah pengaruh tumpatan amalgam gigi anterior rahang bawah
berdesakan?
Adanya berdesakan sisa makanan mudah menempel dan peningkatan plak
akan menjadi gingivitis kemudian periodontitis. Cara membersihkannya
tidak benar dapat membuat terakumulasi plak, tumpatan tidak sempurna
juga mempermudah pertumbuhan bakteri, tumpatan berlebih dapat
menjadi tempat akumulasi plak (over contour atau under contour).
10. Diagnosa apa yang terjadi pada scenario?
Gusi mudah berdarah, gusi kemerahan tanda dari gingivitis. Bone loss
tanda dari periodontitis kronis.

STEP IV
(MIND MAPPING)

Etiologi

Klasifikasi

PENYAKIT
PERIODONTAL

Tanda dan Gejala

Patogenesis

STEP V
(Learning Objective)

1. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami etiologi dari penyakit


periodontal
2. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami patogenesis dari penyakit
periodontal
3. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami tanda dan gejala dari
penyakit periodontal
4. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami klasifikasi dari penyakit
periodontal

STEP VII
LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi dari penyakit periodontal


Etiologi terdiri dari dua bagian yaitu factor local dan factor sistemik.
Faktor local berperan mempengaruhi keberadaan plak bakteri yang umumnya
sebagai pencetus utama dan penyakit. Jadi plak berperan penting dalam
mengawali terjadinya penyakit. Akumulasi plak dipengaruhi oleh factor hygiene
mulut, gigi malposisi, anatomi gigi, restorasi, kontur gingival. Akibatnya
didapatkan bakteri tertentu dalam jumlah banyak. Keadaan ini dipengaruhi oleh

10

maturasi plak di marginal, pertahana inang, kedalaman poket, restorasi, kalkulus,


dll. Terjadi destruksi jaringan ikat. Keadaan destruksi ini dipengaruhi oleh factorfaktor genetic, inflamasi yang mulai terjadi, bakteri spesifik, kebiasaan merokok.
Faktor-faktor tersebut menyebabkan terjadinya kerusakan perlekatan jaringan.
Factor sistemik akan memperhebat keadaan yang terjadi akibat factor
local. Faktor sistemik terdiri dari keadaan sistemik dan gangguan sistemik.
Keadaan sistemik terjadi secara natural di tubuh seperti hormonal, genetic, hal
yang berkaitan dengan umur, ras, status social ekonomi, kebiasaan merokok.
Sedangkan gangguan sistemik adalah penyakit atau abnormalitas tubuh yang
memberikan tanda-tanda dan gejala menyimpang dari normal seperti diabetes
mellitus, kehamilan, osteoporosis, sindroma histiositosis, dll.
Faktor predisposisi :
1. Food debris (Food Impaction)
Food impaction adalah sisa-sisa makanan dalam rongga mulut yang biasanya
terselip di antara gigi geligi atau menumpuk pada daerah cekungan di lehergigi
dekat gingival terutama pada gigi-gigi yang berjejal. Meskipun berisi
mikorganisme namun food debris tidak menimbulkan intasi pada gingival. Food
debris lebih mudah diberikan daripada material alba, apalagi plak. Biasanya cukup
dengan gerakan fungsionl dari organ rongga mulut, food debris sudah bisa
dihilangkan.
Food impaction lebih spesifik Ietaknya, yaitu diantara gigi-gigi yang kontak
areanya tidak baik atau bahkan tidak terdapat kontak area. Terbukanya daerah
interproksimal menyebabkan bolus makanan selalu menyelip di daerah tersebut,
sehingga menjadikan iritasi mekanis dan merupakan tempat yang ideal untuk
akumulasi plak.

11

2. Stain gigi
Stain gigi adalah deposit pada permukaan gigi yang merupakan suatu
pigmentasi dari acquired pellicle oleh bakteri kromogenik, makanan, serta bahan
kimia tertentu. Asap rokok, minum teh, atau bahan minuman/minuman berwarna
lainnya dapat menimbulkan stain gigi. Penggunakan chiorhexidin sebagai obat
kumur diketahui dapat menimbulkan efek samping berupa staining pada
permukaan gigi.
Stain menyebabkan iritasi pada jaringan gingiva karena menyebabkan
kekasaran permukaan gigi, sehingga menjadi predisposing faktor dan akumulasi
plak sebagai pencetus terjadinya penyakit periodontal. Stain dapat dihilangkan
dengan scaling, atau brushing yang dikombinasik dengan pengolesan cairan kimia
tertentu seperti TSR (Tooth Stain Removal). Pada anak-anak stain sering berwarna
hijau yang merupakan pigmentasi partikel saliva oleh bakteri kromogenik.

12

2. Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme pathogenesis penyakit


periodontal
1. Peran bakteri plak pada penyakit periodontal
Plak bakteri pada daerah subgingiva tidak dipengaruhi oleh Iingkungan
mulut namun terbatas oleh ruang yang sangat terbatas dan sistem pertahanan
alami (innate) hospes. Ruangan subgingiva sangat terbatas pada individu sehat
periodontal. Namun, bila akumulasi plak terjadi terus-menerus, akan terjadi
pengurangan perlekatan lapisan epitel gingiva pada permukaan gigi dan berakibat
peningkatan kedalaman poket gingiva. Sebaliknya, hospes akan membatasi
perkembangan plak dengan memelihara keutuhan lapisan epitel. Cairan krevikular
gingivamengandung pula komponen antibakteri seperti lisosim, komplemen dan
beberapa

faktor

pendorong

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

diantaranya bradikinin, thrombin, dan fibrinogen. Sel polimorfonuklear dan


monosit yang keluar dari pembuluh darah dapat pula menghancurkan bakteri. Sel
ini memerlukan signal atau faktor yang disebut khemoatraktan (disebut pula
khemokin) agar dapat keluar dari pembuluh darah dan berjalan menuju ke plak
gigi. Khemokin ini diantaranya interleukin-8 (IL-8) dan MCP-1 (Monocyte
Chemotaxis Protein-1). Semakin mendekati lokasi gigi, level protein ini pada
gingiva akan semakin meningkat.
Bakteri plak gigi diketahui mengeluarkan banyak komponen kedalam ruang
mulut dan sulkus gingiva. Bakteri gram negatif mengeluarkan material dinding sel
yang berperan sebagai vesikel membran. Material ini diantaranya ialah
lipopolisakarida (LPS), lipid dan protein. Material ini berperan pula sebagai signal
bagi hospes untuk mengetahui seberapa besar dan macam bakteri plak gigi dan
menyebabkan hospes berespon secara langsung maupun tidak langsung. Respon
langsung terjadi bila bakteri atau produknya menginduksi sel gingiva untuk
mengeluarkan glikoprotein seperti khemokin atau interleukin. Tidak langsung bila
bakteri menyebabkan sel terangsang memproduksi glikoprotein yang selanjutnya
akan merangsang sel lainnya.
Perlu diingat bahwa macam bakteri menentukan pula jenis material yang
notabenenya akan menentukan jenis respon hospes. Bakteri gram positif hanya
akan menyebabkan produksi khemokin dengan level rendah. Oleh karena bakteri
gram positif hanya pada plak gigi dengan jaringan periodontal relatif sehat, maka
jarang ditemukan infiltrasi sel pada gingiva. Sebaliknya gram negatif sangat
13

potent merangsang produksi khemokin ini, akibatnya banyak dijumpai infiltrasi


sel pada jaringan periodontal yang mengalami inflamasi.
Diketahui pula bahwa LPS dari bakteri gram negatif mampu menyebabkan
destruksi tulang alveolar dengan cars mengaktifkan set osteoklast. Jadi dapat
dimengerti bahwa pada penyakit periodontal tahap lanjut, dijumpai adanya
kerusakan tulang alveolar yang parah dan berakibat gigi goyah. Bakteri ini
mampu pula merusak integritas lapisan epitel gingiva. Pada individu berusia muda
dengan jaringan periodontal sehat, plak gigi didominasi oleh bakteri gram positif,
streptokokus dan actinomyces sp. Semakin tua usia, jenis bakteri plak gigi pada
jaringan periodontal sehat akan berubah dengan semakin banyaknya gram negatif
seperti

Fusobacterium

nucleatum,

Porphyromonas

gingivalis,

Prevotella

intermedia dan EikeIla corodens.Jadi umur individu sangat menentukan jenis


bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat. Pada penderita gingivitis, jumlah
bakteri akan bertambah dan peran sistem pertahanan hospes akan mempengaruhi
perubahan jenis bakteri. Plak gigi pada gingivitis didominasi oleh gram negatif
(tabel 1). Tabel 1. Komposisi bakteri plak gigi sesuai dengan tingkat penyakit
periodontal

14

Pada penderita periodontitis, komposisi bakteri plak gigi akan semakin


kompleks dan lebih didominasi oleh gram negatif anaerob total. Diketahui bahwa
bakteri

seperti

P. gingivalis,

Bacteroides

forsythus

dan Actinobacillus

actinomycetemcomitans merupakan bakteri penyebab kerusakan karingan lunak


periodontal maupun jaringan tulang alveolar.
2. Respon jaringan periodontal terhadap bakteri periodontopatogen
a. Respon hospes terhadap fase akut bakteri
Bakteri plak gigi akan mengeluarkan produk/material, seperti asam lemak
(contohnya asam butirat dan asam propianat), peptida seperti FMLP (Nformilmethionyl-leucylphenylalanine) dan LPS, yang akan berdifusi kedalam
lapisan epitel gingiva. Material ini akan merangsang sel epitel untuk
memproduksi mediator inflamasi seperti interleukin-8 (IL-8), IL-1 beta,
prostaglandin E2 (PGE2), matriks metailoproteinase (MMP) dan tumor
necrosis factor alpha (TNF-alpha). Mediator ini akan merangsang pembuluh
darah menjadi terinflamasi. Akibatnya khemokin seperti IL-8 akan
merangsang khemotraksi sel leukosit keluar dari pembuluh darah menuju ke
lokasi plak gigi. LPS dapat pula merangsang sel endotel untuk mengeluarkan
mediator untuk mengaktifkan sel pada jaringan konektif. Sebagai contoh sel
makrofag, fibroblast, dan sel mastus dari jaringan tersebut akan mengeluarkan
mediator,

seperti

histamin,

prostaglandin,

interleukin

dan

matriks

metalloproteinase, yang berperan sebagai khemokin maupun sebagai


mediator penyebab peningkatan permeabilitas vaskular. LPS mengaktifkan
pula sistem komplemen jalur tidak langsung dari produksi kinin.
b. Fase respon inflamasi akut
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan ekstravasasi sel
leukosit. Protein serum seperti komplemen, protein fase akut dan sistem
plasmin akan semakin meningkatkan respon inflamasi dan mengaktifkan sel
endotel untuk memproduksi mediator Iebih banyak mediator seperti IL-1
akan mengaktifkan sel makrofag untuk memproduksi mediator Iainnya
seperti TNFalpha, IL-8, 1L-6, IL-10, IL-12, PGE2, MMP, interferon-gamma
(IFN-gamma), dan khemokin seperti RANTES, MCP dan MIP. Meningkatnya
level IL-8 jugs menyebabkan aktivasi dan migrasi sel netrofil ke tempat plak
gigi.
c. Fase respon imun oleh aktivasi sel mononuklear

15

Setelah fase awal inflamasi terjadi, sel mononuklear seperti makrofag dan
sel limfosit mulai infiltrasi. Sel limfosit T akan mengeluarkan produk
mediator seperti IL-2, IL3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, TNF-alpha, TGFbeta (Transforming growth factor beta), dan khemokin seperti RANTES,
MCP, dan MIP. LPS mampu pula secara !angsung mengaktifkan sel limfosit
B untuk memproduksi antibodi dan merangsang sel makrofag mengeluarkan
mediator seperti TGF-beta, IL-1, IL-12, dan IL-10 maupun matriks
metalloproteinase. Hasil akhir dari fase ini ialah semakin banyaknya infiltrasi
sel makrofag dan limfosit disertai semakin tinggi tingkat kerusakan matriks
ekstraselular seperti kolagen. Akibatnya, semakin banyak akumulasi plak
gigi, semakin tinggi respon imun dan semakin besar kerusakan jaringan. Hal
ini dapat dilihat secara klinis dengan semakin dalamnya poket gingiva dan
perdarahan spontan.
2. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal
Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak
terlepas dan peranan enzim matriks metalloproteinase (MMP). Enzim ini
juga disebut matriksin atau kolagenase (sebutan yang kurang tepat) adalah
enzim proteinase yang mampu merusak matriks ekstraseluler seperti
kolagen. MMP ini sebenarnya adalah sekelompok proteinase yang
mempunyai fungsi yang hampir sama. Mereka terdiri dari kelompok
kolagen interstisial (contohnya ialah MMP-1, MMP8, dan MMP-13),
gelatinase (contohnya MMP-2 dan MMP-9), Stromelisin (contohnya
MMP-3, MMP-10, MMP-11), kelompok yang berikatan dengan membran
(contohnya MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-17). MMP akan
berfungsi melisis target sesuai dengan nama kelompok MMP. Diketahui
pula

ada

substansia

yang

disebut

TIMP

(Tissue

Inhibitor

of

Metalloproteinase) dan berfungsi sebagai penghambat kerja TIMP-1,


TIMP-2, TIMP-3 dan TIMP-4. MMP dan TIMP diproduksi oleh set
makrofag dan fibroblast gingiva dan letaknya sangat berhubungan dengan
jaringan yang sedang mengadakan remodeling. Diduga, produk bakteri
seperti LPS akan megaktifkan sel fagosit untuk memproduksi mediator
seperti IL-1. Mediator ini kemudian akan mengaktifkan sel makrofag dan

16

fibroblast gingiva untuk memproduksi MMP dan regulatornya yaitu TIMP.


MMP ini akan mengawali terjadinya destruksi matriks ekstraseluler
gingiva seperti kolagen dan merangsang terjadinya resorpsi tulang.
3. Mekanisme kerusakan tulang alveolar
Pada penderita gingivitis, infiltrasi set mononuklear terus bertambah
dan terjadi kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya
resorpsi tulang. Pada penderita periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi
kolagen bergerak kearah apikal sepanjang akar gigi. Sel osteoblast
menghilang tetapi disertai dengan meningkatnya sel osteoklast yang
meresorpsi tulang. Permukaan sementum gigi merupakan permukaan
terakhir yang diresorpsi osteoklast. LPS bakteri plak gigi akan merangsang
sel seperti makrofag dan fibroblast untuk memproduksi mediator seperti
IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha. Mediator ini menghambat proses diferensiasi
osteoblast, menghambat produksi mediator sel osteoblast dan menghambat
produksi matriks ekstraselulera dan proses kalsifikasi. Akibatnya, jumlah
maupun fungsi osteoblast semakin menurun.Sebaliknya mediator ini justru
meningkatkan diferensiasi osteoklast dan aktivitas osteoklast. Sehingga,
penurunan jumlah osteoblast justru diikuti dengan peningkatan jumlah dan
fungsi osteoklast. Hal ini berakibat derajat kerusakan tulang tidak dapat
diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast.

17

Skema Patogenesis Infeksi Bakteri Penyakit Periodontal

18

4. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala penyakit periodontal


1. Gingivitis Kronis
Poket lebih dalam dari 2 mm
Peningkatan ukuran gingiva karena edema
Hiperplasi (poket semu)
Perubahan integritas mikrosirkulasi gingiva
Peningkatan jumlah sel radang (sel plasma, limfosit, makrofag, dan
neutrofil) dalam jaringan ikat gingiva
Penurunan jumlah fibroblas
Penurunan densitas atau kepadatan kolagen
2. Gingivitis Nekrotik
Papila dan tepi gingiva nekrotik terulserasi dan sakit
Ulkus tertutupi selaput abu-abu kekuningan
Pasien mengeluh adanya rasa logam
Sensasi gigi serasa terbelah
Bau mulut (halitosis)
Terbentuk ruang seperti kawah di area interproksimal
Kerusakan puncak tulang alveolar
Terbentuk sekuester tulang (terpisahnya bagian tulang yang rusak
dan mati)
3. Periodontitis Kronis
Keruskan bundel serabut periodontium pada tepi servikal
Resorpsi tulang alveolar
Proliferasi epitel penghubung ke arah apikal dibawah garis
cemento enamel junction (CEJ)
4. Periodontitis Agresif
Berkembang cepat dan sering kali parah, tetapi jarang ditemukan
Penderita sering ditemui pada usia muda dan cenderung terjadi

dalam keluarga yang tidak memiliki riwayat medis


Jumlah plak tidak sebanding dengan kerusakan

periodontium
Sering dihubungkan dengan keberadaan bakteri Aggregatibacter

actinomycetemcomitants
Fenotip makrofag hiper-responsif

19

jaringan

5. Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi dari penyakit periodontal


KlasifikasiPenyakit Periodontal
1. Penyakit Gingiva
a. Dental Plaque-Induced Gingival Disease
Kondisi ini dapat terjadi pada jaringan periodontal yang tidak
mengalami attachment loss ataupun jaringan periodontal yang
i)
ii)

b.
i)

ii)

iii)

iv)
v)

mengalami attachment loss.Kondisi ini stabil dan tidak agresif.


Gingivitis yang hanyaberasosiasidengan dental plak
(i) Tanpakontribusi factor lokal
(ii) Dengankontribusi factor lokal
Penyakit gingiva yang dimodifikasioleh factor sistemik
(i)
Berhubungandengan system endokrin
Puberty-associated gingivitis
Menstrual cycle-associated gingivitis
Berhubungandengankehamilan
o Gingivitis
o Pyogenik granuloma
Gingivitis yang berhubungandengan diabetes melitus
(ii)
Berhubungandengandiskrasiadarah
Leukemia-associated gingivitis
Lainnya
Non-Plaque-Induced Gingival Disease
Penyakit gingiva denganpenyebabbakterispesifik
(i)
Neisseria gonorrhoeae
(ii)
Treponema palladium
(iii)
Spesies Streptococcus
(iv)
Lainnya
Penyakit gingiva denganpenyebab virus
(i)
Infeksiherpesvirus
Primary herpetic gingivostomatitis
Reccurent oral herpes
Varicella Zoster
(ii)
Lainnya
Penyakitginvivadenganpenyebabjamur
(i)
Infeksispesies candida : generalized gingival candidiasis
(ii)
Linear gingival erythema
(iii)
Histoplasmosis
(iv)
Lainnya
Lesi gingiva denganpenyebab genetic
(i)
Hereditary gingival fibromatosis
(ii)
Lainnya
Manifestasi gingiva daripenyakitsistemik
(i)
Lesimucocutaneous
Lichen planus
Pemphigoid
Pemphigus vulgaris
20

Erythema multiforme
Lupus Erythematous
Drug induced
Lainnya
(ii)
Reaksialergi
Material restorasi
o Merkuri
o Nikel
o Akrilik
o Lainnya
Reaksiatributpada :
o Pasta gigi
o Obatkumur
o Permenkaret
o Makanan
Lainnya
vi)
Lesi traumatic
i)
Chemical injury
ii)
Physical injury
iii)
Thermal injury
vii)
Reaksibendaasing
viii) Lainnya yang tidakspesifik
2. Periodontitis Kronis
Karakteristik yang umumpadapasiendengan periodontitis kronis :
a. Prevalensilebihbanyakpadadewasanamundapatterjadipadaanakb.
c.
d.
e.

anak
Besardestruksikonsistendengan factor lokal
Berhubungandenganvariasipola microbial
Kalkulussubgingivaseringkaliditemukan
Perjalananpenyakitlambatsampaisedang,

namunadakemungkinanpadabeberapaperiodeberjalancepat.
f. Dapatdimodifikasiolehhalseperti
(i)
Penyakitsistemikseperti HIV dan diabetes mellitus
(ii)
Faktorpredisposisilokaldari periodontitis
(iii)
Faktorlingkungansepertimerokokdan stress emosional
Periodontitis kronis dapat disub klasifikasikan ke dalam lokalisata dan
generalisata serta dikarakterisasikan sebagai slight, moderate, dan severe
berdasarkan :
a.
b.
c.
d.
e.

Lokalisata
Generalisata
Slight
Moderate
Severe

: <30% sites yang terlibat


: >30% sites yang terlibat
: 1 sampai 2 mm clinical attachment loss
: 3 sampai 4 mm clinical attachment loss
: 5 mm clinical attachment loss
21

3. Periodontitis Agresif
Karakteristikumumpadapasien periodontitis agresif :
a. Secaraumumklinispasiensehat
b. Kehilanganperlekatan
(attachment

loss)

dandestruksitulangsecaracepat
c. Jumlah deposit mikrobatidakkonsistendengankeparahanpenyakit
d. Ada factor keturunandariindividu
Karakteristik yang umumnamuntidak universal
a. PenyakitbiasanyadiinfeksiolehActinobacillusactinobacillusactinom
ycetemcomitans.
b. Abnormalitasdarifungsifagosit
c. Hiperresponsivemakrofag, peningkatanproduksi prostaglandin E2
(PGE2) dan interleukin-1
d. Padabeberapakasus, progresifitasnyaself-arresting.
Periodontitis agresif dapat diklasifikasikan kedalam lokalisata dan generalisata
seperti berikut :
a. Lokalisata
i)
Circumpubertal onset
ii)
Lokalisasi pada molar pertama atau insisif dengan proksimal
attachment loss pada setidaknya 2 gigi permanen, salah satunya
molar pertama.
iii)
Responantibodikuatterhadapageninfeksi
b. Generalisata
i)
Biasanyamengenaipasienusiadibawah 30 tahun
ii)
Attachment loss proksimalgeneralisatamengenaisetidaknya 3
gigilainselain molar pertamadaninsisif.
iii)
Pronounced episodic naturedaridestruksi periodontal
iv)
Responantibodi serum burukterhadapageninfeksi.
4. Periodontitis manifestasipenyakitsistemik
Periodontitis
dapatberhubungandenganmanifestasipenyakitsistemikseperti :
a. Penyakithematologi
i)
Acquired neutropenia
ii)
Leukemias
iii)
Lainnya
b. Kelainan genetic
i)
Familial and cyclic neutropenia
ii)
Down syndrome
iii)
Leukocyte adhesion deficiency syndrome
22

iv)
Papillon-Lefevre syndrome
v)
Chediak-Higashi syndrome
vi)
Histiocytosis syndromes
vii)
Glycogen storage disease
viii) Infantile genetic agranulocytosis
ix)
Cohen syndromes
x)
Ehlers-Danlos Syndrome (Type IV dan VIII AD)
xi)
Hypophosphatasia
xii)
Lainnya
c. Lainnya yang tidakspesifik
5. Necrotizing periodontal disease
a. Necrotizing ulcerative gingivitis
Karakteristikutamadari NUG adalahetiologinyamerupakanbakteri,
adalesinekrotik, dan factor predisposisiseperti stress psikologis,
merokok,

danimmunosupresi.Sebagaitambahan,

malnutrisidapatmenjadifaktorkontribusi.NUG
seringkaliterlihatsebagailesiakut

yang

mempunyairesponbaikterhadapterapiantimikroba

yang

dikombinasikandenganpembersihanplakdankalkulussertapeningkat
anoral hygiene.
b. Necrotizing ulcerative periodontitis
Perbedaanantara NUP dan NUG terdapatpadaadanyaclinical
attachment

lossdanresorpsitulang

alveolar,

karakteristiklainnyasama. NUP dapatdiobservasipadapasien HIV


danbermanifestasisebagaiulserasilokaldannekrosisjaringan gingiva
dengan exposure dandestruksi yang cepatdaritulang alveolar,
perdarahanspontan, dan rasa nyeri yang parah.
6. Periodontal Abses
a. Abses gingiva
b. Abses periodontal
c. Absespericoronal
7. Periodontitis yang berasosiasidenganlesi endodontic
a. Lesi endodontic-periodontik
b. LesiPeriodontik endodontic
c. Lesikombinasi
8. Deformitasdapatanataudeformitasperkembangan
a. Kondisilokalgigi
yang
berhubungandengan

factor

predisposisipenyakit gingiva atau periodontal yang diinduksiplak.


i)
Faktoranatomigigi
23

ii)
Pengaplikasianbahanrestorasi
iii)
Frakturakar
iv)
Cervical root resorptiondancemental tears
b. Deformitasmukogingivadankondisisekitargigi
i)
Resesi gingiva ataujaringanlunak
(i)
Permuakaanfasialatau lingual
(ii)
Interproksimal (papilla)
ii)
Lack of keratinized gingiva
iii)
Penurunanketinggian vestibular
iv)
Aberrant frenumatauposisiotot
v)
Gingival Excess
(i)
Pseudopocket
(ii)
Gingival margin yang inkonsisten
(iii)
Excessive gingival display
(iv)
Gingival enlargement
(v)
Warna yang abnormal
c. Deformitasmukogingivadankondisidarilinggir edentulous
i)
Defisiensilinggirsecaravertikalatau horizontal
ii)
Lack of gingiva or keratinized tissue
iii)
Gingival atau soft tissue enlargement
iv)
Penurunanketinggian vestibular
v)
Warna abnormal
d. Trauma oklusal
i)
Trauma oklusal primer
ii)
Trauma oklusalsekunder

Klasifikasi penyakit periodontal berdasarkan International Workshop for a


Classification of Periodontal Disease and Conditions ( 1999 ) :
I. Penyakit Gingiva
A. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh dental plaque
1 Gingivitis yang hanya berhubungan dengan dental plaque saja
a. Tanpa adanya kontribusi faktor lokal lainnya
b. Disertai dengan kontribusi faktor local
2. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh faktor sistemik
a. Berhubungan dengan sistem endokrin
1). Gingivitis yang berhubungan dengan masa pubertas
2). Gingivitis yang berhubungan dengan siklus menstruasi
24

3). Berhubungan dengan keadaan hamil


a). gingivitis
b). pyogenic granuloma
4). Gingivitis yang berhubungan dengan diabetes mellitus
b. Berhubungan dengan penyakit darah
1). Gingivitis yang berhubungan dengan leukemia
2). Penyakit gingiva lainnya
3. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh obat
a. penyakit gingiva yang dipengaruhi oleh obat
1). Pembesaran gingiva karena pengaruh obat
2). Gingivitis oleh karena pengaruh obat
a). gingivitis yang berhubungan dengan kontrasepsi oral
b). penyakit gingiva lainnya
4. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh malnutrisi
a. gingivitis karena defisiensi asam askorbat
b. penyakit gingiva lainnya
Menurut Carranza dan Glickmans Clinical Periodontology (2002),
gingivitis

dibedakan

berdasarkan

perjalanan

dan

lamanya

serta

penyebarannya. Berdasarkan perjalanan dan lamanya diklasifikasikan atas


empat jenis yaitu:
a) Gingivitis akut : rasa sakit timbul secara tiba-tiba dan dalam jangka waktu
pendek.
b) Gingivitis subakut : tahap yang lebih hebat hbat dari kondisi gingivitis
akut.
c) Gingivitis rekuren : peradangan gusi yang dapat timbul kembali setelah
dibersihkan dengan perawatan atau hilang secara spontan dan dapat timbul
kembali.
25

d) Gingivitis kronis : peradangan gusi yang paling umum ditemukan, timbul


secara perlahan-lahan dalam waktu yang lama, dan tidak terasa sakit
apabila tidak ada komplikasi dari gingivitis akut dan subakut yang
semakin parah.
Berdasarkan kondisi gingivitis diklasifikasikan atas lima jenis yaitu :
1. Gingivitis marginalis
Gingivitis yang paling sering kronis dan tanpa sakit, tapi episode akut,
dan sakit dapat menutupi keadaan kronis tersebut. Keparahannya
seringkali dinilai berdasarkan perubahan-perubahan dalam warna, kontur,
konsistensi, adanya perdarahan. Gingivitis kronis menunjukan tpi gingiva
membengkak merah dengan interdental menggelembubng mempunyai
sedikit warna merah ungu. Stippling hilang ketika jaringan-jaringan tepi
membesar. Keadaan tersebut mempersulit pasien untuk mengkontrolnya,
karena perdarahan dan rasa sakit akan timbul oleh tindakan yang paling
ringan sekalipun.
2. Acute Necrotizing Gingivitis
ANUG ditandai oleh demam, limfadenopati, malaise, gusi merah
padam, sakit mulut yang hebat, hiprsalivasi, dan bau mulut yang khas.
Papilla-papilla interdental terdorong ke luar, berulcerasi dan tertutup
dengan pseudomembran yang keabu-abuan.
3. Pregnancy Gingivitis
Biasa terjadi pada trimester dua dan tiga masa kehamilan, mingkat
pada bulan kedelapan dan menurun setelah bulan kesembilan. Keadaan ini
ditandai dengan gingiva yang membengkak, merah dan mudah berdarah.
Keadaan ini sering terjadi pada regio molar, terbanyak pada regio anterior
dan interproximal.
4. Gingivitis scorbutic
Terjadi karena defisiensi vitamin C, oral hygiene jelek, peradangan
terjadi menyeluruh dari interdental papil sampai dengan attached gingival,
warna merah terang atau merah menyala atau hiperplasi dan mudah
berdarah.

DAFTAR PUSTAKA
26

Francis G. Serio, and Teresa B. Duncan.2015. journal of The Pathogenesis and


Treatment of Periodontal Disease A Peer-Reviewed Publication.The
Academy of Dental Therapeutic and Stomatology
Komman KS. Loe H. The role of local factors in the etiology of periodontal
disease. Periodontal 2000 1993:2:83-97.
Mitchel, Laura, Mitchel, David A, McCaul, Lorna. 2014. Kedokteran Gigi Klinik
Edisi 5. Jakarta : EGC
International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Conditions
( 1999 )
Carranza, F.A. dan Bulkacz, J. 996. Defence mechanisms of the gingiva. Daiam
Clinical Periodontology. Ed. Ke-8. Lipplincott. Philadelphia
Zvischwartz, Goultschin, J., Dean, D.D., Boyan, B.D., 1997, Mechanisms of
Alveolar Bone Destruction in Periodontitis, Periodontology 2000, 14: 158172
Williams, R.C. dan Gibbons, R.J. 1972. Inhibition of bacterial adherence by
secretory immunoglobulin A. Science 177: 697-9.
Newman M.G., Sanz, M., Nisengard, R., dan Haake. S.K. 1996. Host-bacteria
interactions in periodontal diseases. Dalam Clinical Periodontology (Caranza
F.A. dan Newman M.G. eds.). Ed. Ke-8. Saunders, Philadelphia. h. 121-31
Nisengard, R.C., Newman, M.G., dan Sanz, M. 1996. The host respon: basic
consept. Dalam Clinical Periodontology (Carranza, F.A. dan Newman. M.G.
eds.). Ed. Ke-8. Saunders,Philadelphia. h. 111-20
Abbas, A.K., Lichtman, A.H , dan Pober, J.. 1997. Cellular and Molecular
immuology, Saunders, Philadelphia.
Ammann, A.J. 1991. T cell immunodeficiency disorders. Dalam Basic and
Clinical Immunology (Stites D.P. dan Terr, A.B. eds.). Ed. Ke-7. Apleton &
Lange, Connecticut, h. 335-40.

27