: Layla Besty L
(NIM : 151610101044)
Scriber Meja
: Rabella Guspia Z
(NIM: 151610101054)
Scriber Papan
: Sherlika Puspita S
(NIM: 151610101057)
Anggota :
1. Dahna Maudita K
(NIM: 151610101042)
2. Yolanda Ogis S
(NIM: 151610101048)
3. Reizy Abdillah
(NIM: 151610101051)
4. Melati Harum P
(NIM: 151610101053)
5. Zella Seftiayu M
(NIM: 151610101055)
6. I Putu Swastikawan
(NIM: 151610101058)
7. Fiona Budi A
(NIM:151610101060)
8.
Leni Damayanti
(NIM : 151610101062)
9. Devina Yulia
(NIM : 151610101063)
(NIM: 151610101064)
Kelompok V
DAFTAR ISI
Daftar Isi......................................................................................................
ii
Skenario.......................................................................................................
Step 4 (Mapping).........................................................................................
Daftar Pustaka..............................................................................................
31
SKENARIO
GINGIVITIS DAN PENYAKIT PERIODONTAL
Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang keklinik Periodonsia RSGM
UNEJ dengan keluhn gusi mudah berdarah dan gigi goyang. Pasien dalam kondisi
sehat dan tidak memiliki kelainan sistemik. Pasien biasa menggosok gigi dua kali
sehari tetapi jarang menggunakan dental floss. Hasil pemeriksaan klinis (gambar
1) menunjukkan akumulasi plak gigi, bleeding on probing positif, gingiva
kemerahan, probing depth antara 3-6 mm, mobilitas gigi derajat 1 dan 2 pada gigi
16, 17, 26, 27, 28, 33, dan 34. Keterlibatan bifurkasi dan trifurkasi (furcation
involvement) pada gigi 16, 17, 18, 26, 27, 28, 46, 47 dan 48. Karies pada gigi47,
pulpanekrosis dan fistula pada bukal gigi 12 tumpatan amalgam pada gigi
posterior rahang atas dan rahang bawah, gigi anterior rahang bawah berdesakan.
Temporomandibular joint mengalami subluksasi. Analisi radiografik (gambar 2)
menunjukkan kehilangan tulang (bone loss) secara menyeluruh dengan pola
horizontal dan vertikal, dan lesi periapikal pada gigi 12.
STEP I
(Identifikasi Kata-Kata Sulit)
STEP II
(Merumuskan Masalah)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
trifurkasi?
Apa hubungan pulpa nekrosis dan fistula dengan penyakit pasien?
Mengapa pada TMJ mengalami subluksasi?
Mengapa terjadi kehilangan tulang menyeluruh dan terjadi lesi periapikal?
Apakah pengaruh tumpatan amalgam gigi anterior rahang bawah
berdesakan?
10. Diagnosa apa yang terjadi pada scenario?
STEP III
(Analisis Masalah)
STEP IV
(MIND MAPPING)
Etiologi
Klasifikasi
PENYAKIT
PERIODONTAL
Patogenesis
STEP V
(Learning Objective)
STEP VII
LEARNING OBJECTIVE
10
11
2. Stain gigi
Stain gigi adalah deposit pada permukaan gigi yang merupakan suatu
pigmentasi dari acquired pellicle oleh bakteri kromogenik, makanan, serta bahan
kimia tertentu. Asap rokok, minum teh, atau bahan minuman/minuman berwarna
lainnya dapat menimbulkan stain gigi. Penggunakan chiorhexidin sebagai obat
kumur diketahui dapat menimbulkan efek samping berupa staining pada
permukaan gigi.
Stain menyebabkan iritasi pada jaringan gingiva karena menyebabkan
kekasaran permukaan gigi, sehingga menjadi predisposing faktor dan akumulasi
plak sebagai pencetus terjadinya penyakit periodontal. Stain dapat dihilangkan
dengan scaling, atau brushing yang dikombinasik dengan pengolesan cairan kimia
tertentu seperti TSR (Tooth Stain Removal). Pada anak-anak stain sering berwarna
hijau yang merupakan pigmentasi partikel saliva oleh bakteri kromogenik.
12
faktor
pendorong
peningkatan
permeabilitas
pembuluh
darah,
Fusobacterium
nucleatum,
Porphyromonas
gingivalis,
Prevotella
14
seperti
P. gingivalis,
Bacteroides
forsythus
dan Actinobacillus
seperti
histamin,
prostaglandin,
interleukin
dan
matriks
15
Setelah fase awal inflamasi terjadi, sel mononuklear seperti makrofag dan
sel limfosit mulai infiltrasi. Sel limfosit T akan mengeluarkan produk
mediator seperti IL-2, IL3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, TNF-alpha, TGFbeta (Transforming growth factor beta), dan khemokin seperti RANTES,
MCP, dan MIP. LPS mampu pula secara !angsung mengaktifkan sel limfosit
B untuk memproduksi antibodi dan merangsang sel makrofag mengeluarkan
mediator seperti TGF-beta, IL-1, IL-12, dan IL-10 maupun matriks
metalloproteinase. Hasil akhir dari fase ini ialah semakin banyaknya infiltrasi
sel makrofag dan limfosit disertai semakin tinggi tingkat kerusakan matriks
ekstraselular seperti kolagen. Akibatnya, semakin banyak akumulasi plak
gigi, semakin tinggi respon imun dan semakin besar kerusakan jaringan. Hal
ini dapat dilihat secara klinis dengan semakin dalamnya poket gingiva dan
perdarahan spontan.
2. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal
Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak
terlepas dan peranan enzim matriks metalloproteinase (MMP). Enzim ini
juga disebut matriksin atau kolagenase (sebutan yang kurang tepat) adalah
enzim proteinase yang mampu merusak matriks ekstraseluler seperti
kolagen. MMP ini sebenarnya adalah sekelompok proteinase yang
mempunyai fungsi yang hampir sama. Mereka terdiri dari kelompok
kolagen interstisial (contohnya ialah MMP-1, MMP8, dan MMP-13),
gelatinase (contohnya MMP-2 dan MMP-9), Stromelisin (contohnya
MMP-3, MMP-10, MMP-11), kelompok yang berikatan dengan membran
(contohnya MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-17). MMP akan
berfungsi melisis target sesuai dengan nama kelompok MMP. Diketahui
pula
ada
substansia
yang
disebut
TIMP
(Tissue
Inhibitor
of
16
17
18
periodontium
Sering dihubungkan dengan keberadaan bakteri Aggregatibacter
actinomycetemcomitants
Fenotip makrofag hiper-responsif
19
jaringan
b.
i)
ii)
iii)
iv)
v)
Erythema multiforme
Lupus Erythematous
Drug induced
Lainnya
(ii)
Reaksialergi
Material restorasi
o Merkuri
o Nikel
o Akrilik
o Lainnya
Reaksiatributpada :
o Pasta gigi
o Obatkumur
o Permenkaret
o Makanan
Lainnya
vi)
Lesi traumatic
i)
Chemical injury
ii)
Physical injury
iii)
Thermal injury
vii)
Reaksibendaasing
viii) Lainnya yang tidakspesifik
2. Periodontitis Kronis
Karakteristik yang umumpadapasiendengan periodontitis kronis :
a. Prevalensilebihbanyakpadadewasanamundapatterjadipadaanakb.
c.
d.
e.
anak
Besardestruksikonsistendengan factor lokal
Berhubungandenganvariasipola microbial
Kalkulussubgingivaseringkaliditemukan
Perjalananpenyakitlambatsampaisedang,
namunadakemungkinanpadabeberapaperiodeberjalancepat.
f. Dapatdimodifikasiolehhalseperti
(i)
Penyakitsistemikseperti HIV dan diabetes mellitus
(ii)
Faktorpredisposisilokaldari periodontitis
(iii)
Faktorlingkungansepertimerokokdan stress emosional
Periodontitis kronis dapat disub klasifikasikan ke dalam lokalisata dan
generalisata serta dikarakterisasikan sebagai slight, moderate, dan severe
berdasarkan :
a.
b.
c.
d.
e.
Lokalisata
Generalisata
Slight
Moderate
Severe
3. Periodontitis Agresif
Karakteristikumumpadapasien periodontitis agresif :
a. Secaraumumklinispasiensehat
b. Kehilanganperlekatan
(attachment
loss)
dandestruksitulangsecaracepat
c. Jumlah deposit mikrobatidakkonsistendengankeparahanpenyakit
d. Ada factor keturunandariindividu
Karakteristik yang umumnamuntidak universal
a. PenyakitbiasanyadiinfeksiolehActinobacillusactinobacillusactinom
ycetemcomitans.
b. Abnormalitasdarifungsifagosit
c. Hiperresponsivemakrofag, peningkatanproduksi prostaglandin E2
(PGE2) dan interleukin-1
d. Padabeberapakasus, progresifitasnyaself-arresting.
Periodontitis agresif dapat diklasifikasikan kedalam lokalisata dan generalisata
seperti berikut :
a. Lokalisata
i)
Circumpubertal onset
ii)
Lokalisasi pada molar pertama atau insisif dengan proksimal
attachment loss pada setidaknya 2 gigi permanen, salah satunya
molar pertama.
iii)
Responantibodikuatterhadapageninfeksi
b. Generalisata
i)
Biasanyamengenaipasienusiadibawah 30 tahun
ii)
Attachment loss proksimalgeneralisatamengenaisetidaknya 3
gigilainselain molar pertamadaninsisif.
iii)
Pronounced episodic naturedaridestruksi periodontal
iv)
Responantibodi serum burukterhadapageninfeksi.
4. Periodontitis manifestasipenyakitsistemik
Periodontitis
dapatberhubungandenganmanifestasipenyakitsistemikseperti :
a. Penyakithematologi
i)
Acquired neutropenia
ii)
Leukemias
iii)
Lainnya
b. Kelainan genetic
i)
Familial and cyclic neutropenia
ii)
Down syndrome
iii)
Leukocyte adhesion deficiency syndrome
22
iv)
Papillon-Lefevre syndrome
v)
Chediak-Higashi syndrome
vi)
Histiocytosis syndromes
vii)
Glycogen storage disease
viii) Infantile genetic agranulocytosis
ix)
Cohen syndromes
x)
Ehlers-Danlos Syndrome (Type IV dan VIII AD)
xi)
Hypophosphatasia
xii)
Lainnya
c. Lainnya yang tidakspesifik
5. Necrotizing periodontal disease
a. Necrotizing ulcerative gingivitis
Karakteristikutamadari NUG adalahetiologinyamerupakanbakteri,
adalesinekrotik, dan factor predisposisiseperti stress psikologis,
merokok,
danimmunosupresi.Sebagaitambahan,
malnutrisidapatmenjadifaktorkontribusi.NUG
seringkaliterlihatsebagailesiakut
yang
mempunyairesponbaikterhadapterapiantimikroba
yang
dikombinasikandenganpembersihanplakdankalkulussertapeningkat
anoral hygiene.
b. Necrotizing ulcerative periodontitis
Perbedaanantara NUP dan NUG terdapatpadaadanyaclinical
attachment
lossdanresorpsitulang
alveolar,
factor
ii)
Pengaplikasianbahanrestorasi
iii)
Frakturakar
iv)
Cervical root resorptiondancemental tears
b. Deformitasmukogingivadankondisisekitargigi
i)
Resesi gingiva ataujaringanlunak
(i)
Permuakaanfasialatau lingual
(ii)
Interproksimal (papilla)
ii)
Lack of keratinized gingiva
iii)
Penurunanketinggian vestibular
iv)
Aberrant frenumatauposisiotot
v)
Gingival Excess
(i)
Pseudopocket
(ii)
Gingival margin yang inkonsisten
(iii)
Excessive gingival display
(iv)
Gingival enlargement
(v)
Warna yang abnormal
c. Deformitasmukogingivadankondisidarilinggir edentulous
i)
Defisiensilinggirsecaravertikalatau horizontal
ii)
Lack of gingiva or keratinized tissue
iii)
Gingival atau soft tissue enlargement
iv)
Penurunanketinggian vestibular
v)
Warna abnormal
d. Trauma oklusal
i)
Trauma oklusal primer
ii)
Trauma oklusalsekunder
dibedakan
berdasarkan
perjalanan
dan
lamanya
serta
DAFTAR PUSTAKA
26
27