Proses Absorpsi Karbohidrat

Pencernaan (digesti): pemecahan makromolekul yang berasal dari makanan

menjadi bentuk yang monomer atau molekul yang lebih kecil yang dapat
diabsorbsi atau diasimilasi. Proses pencernaan ini dibantu oleh enzim
hidrolase (hidrolisis enzimatik).

• Karbohidrat (pati)  monosakarida  bantuan enzim glikosidase

(pemecahan ikatan glikosidik).

• Protein asal (native protein)  asam amino  bantuan enzim peptidase

atau protease (pemecahan ikatan peptida).

• Lemak (triasilgliserol)  monoasilgliserol, gliserol, dan asam lemak 

bantuan enzim lipase (pemecahan ikatan ester gliserol dan asam lemak).

• Vitamin dan mineral juga dijadikan lebih mudah untuk diasimilasi.

Absorpsi: 90% dilakukan di usus halus, terutama pada jejunum. Di dalam

lambung hanya sedikit terjadi absorpsi, kecuali asam lemak rantai –pendek
serta –sedang dan etanol. Residu bahan makanan yang sudah melintas ke
usus besar mengalami peningkatan absorpsi air  lebih padat. Mekanisme
absorpsi melalui dua mekanisme yaitu transpor aktif dan transpor pasif.

• Transpor aktif: membutuhkan energi (ATP) karena melawan gradien

konsentrasi.

• Transpor pasif: tidak membutuhkan energi (ATP) karena searah gradien

konsentrasi. Proses ini terbagi menjadi dua yaitu difusi yang dimudahkan
(facilitated diffusion) yangg membutuhkan bantuan protein transpor dan
difusi sederhana (tanpa bantuan protein transpor).

Setelah ditranspor di dalam usus  bahan tersebut akan masuk ke dua

lintasan yaitu sistem portal hepatik, yang berjalan langsung menuju hati
berlanjut ke sirkulasi untuk nutrien larut-air, serta pembuluh limfe, yang
menuju pembuluh darah melalui duktus torasikus dan mengangkut nutrien
yang larut lemak.

Pencernaan dan Absorpsi Karbohidrat

Karbohidrat utama dalam makanan  pati (amilum), glikogen, sukrosa,

laktosa, fruktosa, dan glukosa.

1. Mulut
Pencernaan diawali di dalam rongga mulut dengan bantuan sekresi liur. Liur,
yang disekresikan oleh kelenjar liur, terdiri atas sekitar 99,5% air. Liur (pH =
6,8) mengandung suatu glikoprotein, musin, yang bekerja sebagai suatu
pelumas pada waktu mengunyah dan menelan makanan. Liur juga berfungsi
sebagai sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misal etanol,
morfin), ion-ion organik seperti K+, Ca2+, HCO3-, tiosianat, (SCN-), serta
iodium, dan ekskresi IgA. Gerakan mastikasi berfungsi memecah makanan
sehingga terjadi peningkatan kelarutan dan perluasan daerah permukaan
bagi kerja enzim.

Enzim air liur  amilase dan lipase. (1) α-amilase liur mampu membuat pati
dan glikogen dihidrolisis menjadi maltosa dan oligosakarida (α-desktrin /
maltosa, isomaltosa, maltotriosa) dengan menyerang ikatan glikosidat
α(1→4) (bersifat endoglikosidase). Amilase liur akan terinaktivasi pada pH 4,0
atau kurang  lingkungan asam di lambung (pH optimal amilase liur = 6,8).
(2) enzim lipase lingual disekresikan oleh permukaan dorsal lidah (kelenjar
von Ebner  sekresi oleh papila lidah sirkumvalata). Menurut penelitian,
enzim ini tidak mempunyai arti bermakna pada manusia. Banyak diperankan
oleh lipase di duodenum.

2. Duodenum

Isi lambung, atau kimus (chyme), dimasukkan secara terputus-putus melalui

katup pilorus ke dalam duodenum selama proses pencernaan. Duodenum
memiliki muara dari pankreas dan biliaris (empedu) yang alkalis untuk
menetralkan kimus yang asam agar enzim dari getah pankreas dan usus
dapat bekerja. Getah pankreas adalah suatu cairan encer (non-viskos) seperti
air yang menyerupai liur dalam hal kandungan airnya dan mengandung
beberapa protein serta senyawa organik dan anorganik lain – terutama Na+,
K+, HCO3-, serta Cl-, tetapi pH getah pankreas jelas alkalis, dengan pH 7,5-
8,0 atau lebih.

Enzim getah pankreas untuk karbohidrat  α-amilase pankreas. Kerja enzim

ini serupa dengan amilase liur, menghidrolisis pati dan glikogen menjadi
maltosa, maltotriosa (tiga residu α-glukosa yang dihubungkan melalui ikatan
α1→4), dan campuran senyawa oligosakarida bercabang (1→6) (dekstrin α-
limit), oligisakarida tak bercabang, serta beberapa glukosa.

3. Jejunum dan Ileum

Getah usus yang disekresikan oleh kelenjar Brunner (di duodenum) dan
Lieberkuhn mengandung sejumlah enzim pencernaan (khusus untuk
karbohidrat) yaitu disakaridase dan oligosakaridase spesifik. Enzim ini dapat
ditemukan di permukaan mikrovili atau brush border sel enterosit. (1) enzim
maltase (α-glukosidase) yang membuang residu glukosa tunggal dari
oligosakarida dan disakarida berikatan α(1→4) atau maltosa, bermula dari
ujung bukan-pereduksi (bersifat eksoglukosidase); (2) kompleks sukrase-
isomaltase, yang ditemukan sebagai proenzim pada satu rantai polipeptida,
tetapi sebagai enzim aktif pada polipeptida-polipeptida terpisah dan
menghidrolisis sukrosa serta ikatan 1→6 dalam dekstrin α-limit. Kompleks
enzim ini bekerja untuk substrat sukrosa, isomaltosa, maltosa, dan
maltotriosa; (3) laktase (β-glikosidase), untuk mengeluarkan galaktosa dari
laktosa (β 1,4) tetapi juga menyerang selobiosa serta β-glikosida lain dan di
samping itu memiliki tapak kalatitik sekunder yang memecah
glikosilseramida (glikolipid). Kerusakan mukosa usus dapat menyebabkan
defisiensi laktase; (4) trehalase untuk menghidrolisis trehalosa. Hasil akhir
pencernaan berupa monosakarida yaitu glukosa, galaktosa, dan fruktosa.

Absorpsi monosokarida dilakukan di dalam jejunum ke dalam darah sistem

vena porta, terutama untuk heksosa (glukosa, galaktosa, manosa, dan
fruktosa) dan sebagai gula pentosa (ribosa). Mekanisme absorpsi
monosakarida yaitu transpor aktif untuk glukosa dan galaktosa serta difusi
fasilitasi untuk fruktosa yang absorpsinya lebih lambat dari glukosa dan
galaktosa. Difusi fasilitasi ini menggunakan bantuan dari transporter fasilitatif
bergantung natrium (GLUT 5). Transporter ini juga dapat digunakan oleh
glukosa dan galaktosa jika gradien konsentrasi mendukung. Normalnya, di
dalam darah hanya terdapat sedikit fruktosa di luar fruktosa yang berasal
dari diet.

Mekanisme transport aktif: brush border enterosit mengandung sistem

transporter. Sebuah transporter glukosa bergantung-natrium (SGLT 1)
mengikat glukosa sekaligus Na+ pada tapak-tapak terpisah, dan mengangkut
keduanya melalui membran plasma sel usus. Glukosa beserta Na+ dilepas ke
dalam sitosol sehingga memungkinkan transporter tersebut membawa lebih
banyak lagi “kargo”. Ion Na+ diangkut menuruni gradien konsentrasinya dan
pada saat yang sama menyebabkan transporter mengangkut glukosa
melawan gradien konsentrasinya. Energi bebas yang diperlukan bagi
transport aktif ini diperoleh dari hidrolisis ATP yang terhubung dengan
sebuah pompa natrium yang melepas Na+ dari sel, bertukar dengan K+.
Transport aktif glukosa dihambat oleh ouabain (preparat glikosida jantung),
suatu inhibitor pompa natrium, dan oleh florhizin, suatu inhibitor yang
diketahui menghambat reabsorspi glukosa di tubulus ginjal. Di samping itu,
terdapat transporter glukosa yang tidak bergantung-natrium, GLUT 2, yang
memfasilitasi transpor gula keluar sel menuju darah kapiler
(kontralumen/tunika serosa). GLUT 2 digunakan untuk glukosa, galakatosa,
dan fruktosa yang selanjutnya diteruskan ke vena porta menuju hati dan
sirkulasi sistemik. Berikut gambar mekanisme transpor glukosa, fruktosa, dan
galaktosa.
Absopsi untuk monosakarida tidak akan terjadi jika polisakarida atau
disakarida tidak mengalami pencernaan dan akhirnya akan mengalami
fermentasi oleh bakteri usus di usus besar yang dapat menghasilkan
berbagai jenis gas, seperti CO2, metana, hidrogen, nitrogen, dan hidrogen
sulfida (H2S) serta asam lemak rantai pendek (asam asetat, laktat, propionat,
dan butirat). Dalam usus besar juga terjadi retensi air dan peningkatan
peristaltik usus yang bisa menyebabkan diare, yang salah satu penyebabnya
bisa karena defisiensi disakaridase.

Defek enzim disakaridase pencernaan karbohidrat  bisa karena genetik,

usia, atau kerusakan mukosa usus yang dapat mengenai lebih dari satu
enzim. Defisiensi yang paling sering ialah defisiensi laktase  mengakibatkan
intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa (gula susu) tidak sama dengan
intoleransi susu yang terjadi akibat kepekaan seseorang terhadap protein
susu, biasanya terhadap β-laktoglobulin. Tanda dan gejala intoleransi laktosa
juga sama, tanpa mempedulikan penyebabnya: kram perut, diare, dan
flatulensi. Tanda dan gejala ini diakibatkan adanya penumpukan laktosa yang
tidak tercerna dan akibat kerja fermentasi bakteri usus yang menghasilkan
gas (metana dan hidrogen), asam laktat, serta produk-produk lain yang
bersifat iritan bagi usus. Produk tersebut dapat bersifat osmotik pada usus
yang berakibat perut kembung dan buang gas (flatus) serta terjadi retensi air
dan peningkatan peristaltik dan kemudian terjadilah diare. Terdapat tiga tipe
defisiensi laktase (hipolaktasia):

• Defisiensi laktase herediter: sindrom ini jarang terjadi  diterapkan diet

bebas laktosa dan konsumsi yogurt membantu untuk menyediakan enzim
laktase (β-galaktosidase) serta energi dan kalsium sebagai pengganti susu.

• Aktivitas laktase rendah primer: sindrom yang relatif sering ditemukan,

terutama di kulit orang berwarna. Mengingat intoleransi laktosa bukanlah
merupakan tampilan pada masa awal kehidupan orang dewasa penderita
gangguan tersebut, intoleransi laktosa dianggap merupakan representasi dari
suatu penurunan aktivitas laktase berangsur-angsur pada individu yang
rentan, akibat reduksi ekspresi enzim tersebut. Meskipun demikian, keadaan
ini bukan karena kurangnya laktase mRNA, tetapi karena kegagalan translasi
enzim ini.

• Aktivitas laktase rendah sekunder: penurunan laktase karena mengalami

penyakit usus, contohnya penyakit sprue tropis atau nontropis (seliak),
kwashiorkor, kolitis, dan gastroenteritis