Anda di halaman 1dari 7

Struktur Tendon Tendon bertindak sebagai transduser dari gaya yang dihasilkan oleh kontraksi otot terhadap tulang.

Kolagen merupakan 70 persen dari berat kering tendon [138]. Sekitar 95 persen dari kolagen tendon adalah kolagen tipe-I, dengan jumlah elastin yang sangat kecil [10,35]. Elastin dapat menjalani tekanan sebesar 200 persen sebelum rusak [153]. Jika elastin ada pada tendon dalam proporsi yang besar, maka akan ada penurunan dalam ditransmisikan ke tulang [150]. Fibril kolagen terikat ke fasikula, mengandung pembuluh darah dan pembuluh limfatik serta saraf [154]. Fasikula-fasikula tergabung bersama, dikelilingi oleh epitenon, dan membentuk struktur kasar dari tendon, yang kemudian tertutup oleh paratenon, terpisah dari epitenon oleh lapisan tipis cairan untuk memungkinkan pergerakan tendon dengan mengurangi gesekan. Meskipun tendon Achilles normal hampir seluruhnya terdiri dari kolagen tipe-I, tendon Achilles yang putus juga berisi proporsi besar dari kolagen tipe-III [35]. Fibroblas dari tendon Achilles yang putus menghasilkan baik kolagen tipe I dan tipe-III pada kultur [187]. Kolagen tipe-III kurang tahan terhadap kekuatan tarikan dan karena itu dapat mempengaruhi putusnya tendon secara spontan. Tendon Achilles normal menunjukkan pengaturan selular yang terorganisir dengan baik [174], sangat berbeda dengan tendon yang putus. Tenosit, yang merupakan fibroblas khusus, muncul pada potongan melintang sebagai sel stellata dan tersusun dalam barisan pada potongan longitudinal [154]. Pengaturan yang baik ini mungkin disebabkan oleh sekresi kolagen secara sentrifugal yang seragam di sekitar kolom tenosit [170], yang menghasilkan baik komponen fibriler dan nonfibriler dari matriks ekstraseluler [145] dan juga dapat menyerap kembali seratserat kolagen [19,161]. besarnya gaya yang

Pasokan Darah Tendon dapat menerima suplai darah dari pembuluh-pembuluh darah yang berasal dari tiga sumber: musculotendinous junction, jaringan ikat di sekitarnya, dan sambungan tulang-tendon [132]. Aliran darah pada tendon Achilles tergantung pada usia, dengan aliran darah lebih tinggi pada individu yang lebih muda [66]. Tendon Achilles mempunyai vaskularisasi yang buruk, terutama pada bagian tengahnya [92], dengan pembuluh darah mengalir dari paratenon ke substansinya (?!) [47,161]. Ada perbedaan pendapat mengenai distribusi pembuluh darah di tendon [56]. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kepadatan pembuluh darah di bagian tengah tendon Achilles rendah dibandingkan dengan yang di bagian proksimal [101]. Penelitian lain menunjukkan, dengan penggunaan flowmetry laser Doppler, bahwa aliran darah adalah merata di seluruh tendon Achilles dan dapat bervariasi menurut umur, jenis kelamin, dan kondisi pembebanan [9].

Biomekanik Tendon Actin dan myosin terdapat dalam tenosit [76], dan tendon sendiri mungkin memiliki mekanisme kontraksi-relaksasi aktif, yang dapat mengatur transmisi gaya dari otot ke tulang [54]. Fukashiro et al. [55] mengukur kekuatan puncak sebesar 2233 newton pada tendon Achilles manusia in vivo. Komi et al. [96] menggunakan transduser gaya tipe gesper/ikat pinggang (?!) buckle-type force-transducers yang melekat pada pergelangan kaki relawan untuk menunjukkan bahwa selama berjalan, gaya bertumpuk dalam tendon sebelum tumit menghentak tanah. Gaya ini kemudian tiba-tiba dilepaskan selama sepuluh sampai dua puluh milidetik semasa early impact. Setelah itu, gaya terbentuk relatif cepat hingga mencapai puncak pada akhir fase push-off, dalam pola yang serupa dengan yang diamati selama berlari. Baru-baru ini, Arndt et al. [5] menunjukkan bahwa tendon Achilles dapat dikenai tekanan nonuniform melalui modifikasi dari kontribusi otot individu. Oleh karena itu, sebuah cedera dapat terjadi oleh adanya perbedaan dalam kekuatan otot individu yang disebabkan oleh, misalnya, kontraksi yang tidak

sinkron dari berbagai komponen surae triseps atau kontraksi yang tidak terkoordinasi pada otot agonis-antagonis karena gangguan transmisi rangsangan sensoris perifer [125]. Saat istirahat, tendon memiliki konfigurasi bergelombang, akibat batasan dari fibril kolagen [138]. Stress tensil menyebabkan hilangnya konfigurasi bergelombang ini, hal ini yang menyebabkan pada daerah jari kaki adanya kurva tegangan-regangan (Gambar 1). Saat serat kolagen rusak, mereka merespon secara linear untuk meningkatkan beban tendon [93]. Jika regangan yang ditempatkan pada tendon tetap kurang dari 4 persen - yaitu, batas beban fisiologis secara umum [138] - serat kembali ke konfigurasi asli mereka pada penghapusan beban. Pada tingkat ketegangan antara 4 sampai 8 persen, serat kolagen mulai meluncur melewati satu sama lain karena jalinan antarmolekul rusak. Pada tingkat tegangan lebih besar dari 8 persen, terjadi ruptur secara makroskopik karena kegagalan tarikan oleh karena kegagalan pergeseran fibriler dan interfibriler [138]. Kepatuhan tendon bergantung setidaknya pada bergelombangnya struktur intratendon [29], yang dapat mempengaruhi kemampuan kompleks otot gastrocnemius-soleus untuk menghasilkan tekanan pada gerakan sendi yang ekstrim [68]. Pada akhirnya, hal tersebut juga dapat mempengaruhi kekuatan yang diberikan oleh kontraksi otot pada tendon dan, karenanya, juga mempengaruhi kecenderungan dari tendon untuk ruptur. Epidemiologi Walaupun rupture tendon Achilles relatif umum, insidensi pada populasi umum adalah sulit untuk ditentukan, tetapi telah mungkin meningkat selama dekade terakhir [104]. Leppilahti et al. [105] memperkirakan bahwa insidens ruptur tendon Achilles di kota Oulu, Finlandia, pada tahun 1994, kira-kira delapan belas per 100.000 penduduk. Kebanyakan ruptur tendon Achilles (antara, 44 persen [dua belas dari dua puluh tujuh] [144] sampai 83 persen [sembilan puluh dua dari seratus sebelas] [31]) terjadi selama kegiatan olahraga. Di negara-negara Skandinavia, pemain bulutangkis tampaknya memiliki risiko utama [49], dalam sebuah studi besar, lima puluh delapan (52 persen) dari 111 pasien yang mengalami ruptur tendon Achilles sedang bermain bulutangkis pada saat cedera [31]. Kejadian ruptur tendon Achilles lebih umum terjadi pada laki3

laki, dengan rasio laki-untuk-perempuan mulai dari 1.7:1 sampai 12:1 [26, 146, 189], mungkin mencerminkan semakin besar prevalensi laki-laki daripada perempuan yang terlibat dalam olahraga, meskipun mungkin ada faktor lain yang belum ditemukan. Tendon Achilles kiri lebih sering ruptur daripada yang kanan [67, 172, 173], mungkin karena prevalensi yang lebih tinggi pada individu yang dominan sisi kanan dan sehingga push off dengan tungkai bawah kiri. Biasanya, rupture tendon Achilles akut terjadi pada pria yang berada dalam dekade hidup ketiga atau keempat, bekerja dalam profesi kerah putih, dan kadang-kadang berolahraga [22,67,82]. Prevalensi ruptur tendon Achilles telah terbukti lebih besar pada pasien yang memiliki golongan darah O, setidaknya di antara orang-orang Hungaria [80] dan pada beberapa orang Finlandia [99]. Temuan ini belum dikonfirmasi oleh penelitian lain [128] bahkan ketika kelompokkelompok etnis yang sama dilibatkan [105]. Kami tidak dapat membuktikan hubungan dengan golongan darah di daerah kami, Skotlandia, yang memiliki angka kejadian ruptur tendon Achilles yang tinggi [152]. Etiologi Ruptur spontan tendon Achilles telah dikaitkan dengan banyak gangguan, seperti inflamasi dan kondisi autoimun [46], kelainan kolagen yang ditentukan secara genetik [42], penyakit menular [7], dan kondisi neurologis [126]. Namun, hanya ada sedikit kesepakatan yang berkaitan dengan etiologinya. Proses penyakit dapat mempengaruhi tendon terhadap ruptur spontan dari trauma minor [114]. Aliran darah pada tendon berkurang dengan bertambahnya usia [66], dan tempat dari tendon Achilles yang biasanya rentan terhadap ruptur relatif avaskular dibandingkan dengan daerah tendon sisanya [100, 101, 161]. Bukti histologik dari degenerasi kolagen ditemukan pada keseluruhan tujuh puluh empat ruptur tendon Achilles yang dijelaskan dalam studi oleh Arner et al. [7].Namun, hampir dua pertiga dari
4

spesimen diperoleh lebih dari dua hari setelah ruptur. Davidsson dan Salo [40] melaporkan adanya perubahan degeneratif yang nyata pada dua pasien dengan ruptur tendon Achilles yang menjalani operasi pada hari cedera. Oleh karena itu, perubahan tersebut harus dianggap telah terjadi sebelum terjadinya ruptur. Dalam sebuah studi oleh Waterston [187], dilakukan di pusat kami, semua tendon yang dioperasi dalam dua puluh empat jam setelah cedera menunjukkan perubahan degeneratif yang nyata dan gangguan kolagen, sesuai dengan temuan dalam sebuah penelitian baru lainnya [78]. Menyelingi latihan dengan tanpa aktivitas dapat menghasilkan perubahan degeneratif yang terlihat pada tendon [97]. Olahraga, di samping kegiatan sehari-hari, memberikan tambahan tekanan pada tendon Achilles, yang mengarah ke akumulasi trauma, yang, meski di bawah ambang batas untuk ruptur yang nyata [188], dapat mengakibatkan perubahan degeneratif sekunder intratendon [53]. Fluorokuinolon dan Ruptur Tendon Antibiotika fluorokuinolon (4-kuinolon) seperti ciprofloxacin baru-baru ini dinyatakan terlibat sebagai penyebab ruptur tendon. Di Perancis, antara tahun 1985 dan 1992, 100 pasien yang ditatalaksana dengan fluorokuinolon memiliki gangguan tendon, termasuk tiga puluh satu ruptur [156]. Banyak dari pasien-pasien ini juga telah menerima kortikosteroid, sehingga sulit untuk mengetahui keterlibatan fluorokuinolon saja. Szarfman et al. [176] mencatat bahwa penelitianpenelitian telah menunjukkan bahwa hewan yang menerima fluorokuinolon dalam dosis mendekati dosis yang diberikan kepada manusia memiliki gangguan matriks tulang rawan ekstraselular, yang tampak sebagai pembentukan fissura dan nekrosis kondrosit, serta deplesi kolagen. Kelainan yang terlihat pada hewan juga mungkin terjadi pada manusia. Szarfman et al. merekomendasikan label pada kemasan fluorokuinolon diperbarui dengan menyertakan peringatan tentang kemungkinan rupture tendon. Dalam rekomendasinya mengenao penggunaan kelas antibiotik ini, the British National Formulary menyarankan bahwa "pada tanda pertama rasa sakit atau peradangan, pasien harus menghentikan pengobatan dan mengistirahatkan anggota badan yang terkena sampai gejala tendon hilang". [24]

Baru-baru ini, Bernard-Beaubois et al. [16] menemukan bukti secara laboratorium dari efek merusak langsung fluorokuinolon pada tenosit. Mereka mengusulkan bahwa pefloxacin, sebuah fluorokuinolon, tidak mempengaruhi transkripsi kolagen tipe-I tapi menurunkan transkripsi decorin pada konsentrasi hanya 104 milimol. Sebagai hasil penurunan decorin dapat mengubah arsitektur tendon, mengubah sifat biomekanik, dan menghasilkan peningkatan kerapuhan. Karakteristik Patologis Pada tahun 1976, Puddu et al. [146] mengusulkan sebuah sistem untuk mengklasifikasikan kelainan dari tendon. Kategori-kategori utama yaitu paratendinitis, paratendinitis dengan tendinosis, dan tendinosis murni. Istilah tendinosis menggambarkan proses degeneratif yang terjadi di dalam tendon. Tendinosis mencakup sejumlah proses patologis, seperti degenerasi hialin dengan penurunan populasi sel normal, degenerasi mukoid dengan metaplasia kondroid atau fatty degeneration pada tenosit, infiltrasi lipomatous pada daerah yang luas pada tendon, peningkatan matriks mukopolisakarida, dan fibrilasi dari serat kolagen. Sebuah ruptur tendon dapat merupakan hasil dari proses ini. Menurut pendapat Puddu dkk., tendinosis adalah tanpa gejala dan ditemukan hanya pada ruptur sebuah tendon. Pasien yang mengalami gejala sebelum ruptur tendon umumnya memiliki kombinasi peritendinitis dan tendinosis, dan mungkin bahwa pasien yang telah menderita tendinosis dapat menjadi simptomatis karena paratendinopati, yang mungkin menyertai tendinosis. Kannus dan Jozsa [87] mencatat bahwa hanya sepertiga dari 891 pasien dalam penelitian mereka memiliki gejala sebelum ruptur tendon. Kami menemukan bahwa hanya sembilan (5 persen) dari 176 pasien yang ditatalaksana karena ruptur tendon Achilles pada pusat kami antara Januari 1990 dan Desember 1995 telah memiliki gejala sebelumnya[151, 187]. Arner dan Lindholm [8] melaporkan bahwa keseluruhan sembilan puluh dua ruptur tendon Achilles yang mereka periksa secara histologi memiliki perubahan degeneratif, termasuk disintegrasi edematosa dari jaringan tendon, bercak degenerasi mukoid, dan reaksi inflamasi yang nyata. Mereka juga mencatat bahwa kira-kira seperempat dari arteri yang berkaliber lebih besar dalam jaringan peritendinous menunjukkan hipertrofi patologis pada tunika media dan penyempitan lumen.
6

Kannus dan Jozsa [87] mencatat perubahan-perubahan patologis, 97 persennya adalah perubahan degeneratif, pada keseluruhan 891 ruptur spontan tendon dari semua tempat yang mereka pelajari. Lesi degeneratif yang paling umum adalah degenerasi hipoksia, dengan perubahan dalam ukuran dan bentuk mitokondria, inti tenosit abnormal, dan terkadang deposisi kalsium intrasitoplasma atau mitokondria. Dalam degenerasi tahap lanjut, hipoksia atau vakuola lipid dan nekrosis dapat diamati. Serat kolagen yang menyimpang dari kebiasaan juga dapat dilihat, dengan variasi abnormal pada diameter, angulasi, splitting, dan disintegrasi serat. Kannus dan Jozsa juga mencatat perubahan-perubahan vaskular, kebanyakan penyempitan lumen karena hipertrofi dari intima dan media arterial, pada pembuluh-pembuluh darah tendon dan paratenon di 62 persen dari 891 ruptur. Perubahan dalam aliran darah, hipoksia yang menyertai, dan gangguan metabolisme mungkin merupakanfaktor dalam perkembangan perubahan degeneratif yang diamati dalam tendon yang ruptur [87]. Interval antara rupture dan perbaikannya sudah cukup singkat untuk menunjukkan bahwa perubahan degeneratif telah ada sebelumnya. Kegagalan matriks selular juga dapat menyebabkan degenerasi intratendinous [103]. Jozsa et al. [82] mengamati fibronektin di permukaan yang robek pada ruptur tendon Achilles. Fibronektin biasanya terletak di pada membran basal, hadir dalam bentuk terlarut dalam plasma, dan lebih mudah terikat pada kolagen yang terdenaturasi daripada kolagen normal [48], menunjukkan denaturasi kolagen yang sudah ada sebelumnya.