Anda di halaman 1dari 35

Kata Pengantar

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Yang Maha Kuasa, atas rahmat Nya , sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini . Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Harinto Sp.B selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan oembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas kepanitraan klinik bagian ilmu penyakit bedah Fakultas kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah ilmu pengetahuan tentang Penyakit Vena Perifer. Dan diharapkan , bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai penyakit ini. Penulis menyadari bahwa referat ni masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya,semoga tugas referat ini memberikan tambahan informasi untuk kita semua. Jakarta , Agustus 2011

Maydina Putri Anggita

PENDAHULUAN

Penyakit vaskular perifer istilah ini mengacu pada penyumbatan parsial atau lengkap dari pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Ada dua jenis: Penyakit arteri perifer dan gangguan vena perifer. Dalam kesempatan kali ini kita akan membahas tentang gangguan/ penyakit vena perifer. Gangguan vena perifer, mengacu pada masalah dalam vena perifer seperti: 1. Thrombophlebitis suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis). 2. Penyakit Buerger - (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. 3. Varises gambaran vena abnormal yang melebar ,membengkak, berwarna lebih gelap dan berkelok-kelok.. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat menyebabkan pembengkakan (edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. 4. Insufisiensi vena kronis - Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar, mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.

ANATOMI PEMBULUH DARAH VENA Vena Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke jantung (atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium sinistra. Semua venavena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan vena cava inferior. Pendarahan vena kepala Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara pada v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna. Nantinya v.jugularis eksterna akan bermuara pada v.subclavia, di mana v.subclavia akan beranastomosis dengan v.jugularis interna membentuk v.brachiocephalica. Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-masing dextra dan sinistra. Keduanya akan menyatu sebagai v.cava superior. Pendarahan vena ekstremitas atas Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan penyatuan membentuk v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti, v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna dan eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai vena cava superior.

Pendarahan vena ekstremitas atas Pendarahan vena ekstremitas bawah Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

Pendarahan vena organ-organ visera Vena-vena yang keluar dari organ visera, seperti v.hepatica (organ lambung, pankreas, usus halus dan kolon) , v.suprarenal, v.renalis (ginjal), v.lumbar dan v.testicular akan bermuara ke v.cava inferior. Dibandingkan dengan arteri,dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi. Kira-kira 70 % volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif rendah. Sirkuit vena yang bevolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai sirkuit kapasistensi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan faktor penting curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena. Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem vena superficial, (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung ( saling berhubungan). Vena superficial terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan subkutan dan kaki. Sistem superficial terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh; berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke

bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat dibawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang penting. Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mendapatkan darah dari bagian postero-lateral betis dan mengalirkan darah ke vena poplitea. Titik pertemuan antara vena safena dan poplitea disebut sebagai persambungan safeno-poplitea. Diantara vena safena magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis : anastomosis ini merupakan rute aliran kolateral yang memiliki potensi penting, bila terjadi obstruksi vena. Sistem vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ektremitas bawah dan terletak didalam kompartemen otot. Vena-vena profunda menerima aliran dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuskular. Sistem vena profunda cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi nama yang sama dengan arteri tersebut. Sebagai akibtanya, yang termasuk dalam sistem vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh pembuluh darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam sistem vena profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patensi dan integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteria iliaka komunis pada jalurnya menuju vena kava,sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri. Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan trombosis vena profunda kiri daripada yang kanan. Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Vena-vena penghubung menyusun subsistem penghubung ektremitas bawah. Aliran biasanya di pirau dari vena superfisialis ke vena profunda dan selanjutnya ke vana kava inferior. Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ektremitas bawah .Katup-katup vena ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari endotel dan kolagen. Katupkatup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vana kava, dan dari sistem superfisial ke sistem profunda melalui penghubung. Kemampuan katup-katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ektremitas ke jantung berjalan melawan grafitasi.

Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan grafitasi ini melibatkan berbagai faktor yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen perifer dan sentral. Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena profunda: katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluks darah selama relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil tidak berkatup atau venula yang terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot. Kontribusi saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena. Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan partikel kanan setelah ejeksi ventrikel. Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastik. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

Sistem vena. Mempunyai dinding yang tipis dan sedikit jaringan otot. Lapisan sebelah dalam (intima) lebih kuat daripada yang terbentuk di arteri, sedangkan lapisan media dan adventisia seakan-akan bergabung menjadi satu dan terdiri atas jaringan ikat dengan tercampur sedikit jaringan elastik. Kita harus ingat, bahwa pembuluh vena diberi nama sistem arteri, kecuali vena kava dan vena jugularis. Susunan struktur sistem vena, menggambarkan tekanan aliran darah yang rendah didalamnya dan volume yang besar, pembuluh vena lebih besar dari arteri pasangannya dan mempunyai dinding yang tipis. Lapisan media mempunyai sedikit sekali lapisan otot polos.

PROSEDUR DIAGNOSTIK Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh vena tidak dapat dipercaya sehingga sangat penting melakukan metode-metode evaluasi invasif dan non-invasif. Tujuannya untuk mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui katup-katup yang tidak berfungsi baik. Pemeriksaan fisik Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan menguji waktu pengisian vena. Tes brodie-trandelenburg dilakukan dengan mengosongkan vena safena melalui peninggian anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi. Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada posisi berdiri. Teknik lain adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi disebelah proksimal vena dan palpasi disebelah distal untuk mengevaluasi pengisian vena retrograde karena refluks katup. DIAGNOSTIK KHUSUS Pada pemeriksaan dengan metode ultrasonic Doppler digunakan gelombang ultrasonic ( 8-20 MHz) untuk mencatat aliran darah. Alat ini dilengkapi dengan unit penulis sehingga gelombang yang menunjukkan perubahan kualitatif dapat sekaligus diukur ( penilaian kuantitatif).

Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran darah sistem vena superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi, pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena , variasi pernapasan pasif ini tidak terlihat. Pada vena-vena dengan obstruksi lumen total karena tromus tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena thrombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit, selain itu , thrombosis akan menurunkan aliran fasik. Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada vena profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami perforasi. Obstruksi vena profunda dan superfisalis dapat dideteksi, meskipun ultrasound Doppler lebih peka terhadap thrombosis vena proksimal daripada thrombosis vena betis. Teknik ini tidak mahal dan sederhana : tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat tinggi dan perlu pengalaman untuk menjamin keakuratan hasil pemeriksaan. Pada plestimografi dicatat perubahan volume suatu segmen ektremitas akibat terganggunya peredaran darah disana. Metode ini dapat digunakan untuk sistem arteri dan untuk sistem vena. Venografi Pada penyakit vena ( venografi, atau flebografi) adalah teknik standard sebagai perbandingan untuk semua teknik lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus kedalam sistem vena untuk memberikan gambaran opaque pada vena-vena di ektremitas bawah dan pelvis. Venografi descendens dengan suntikan bahan kontras ke dalam vena femoralis digunakan untuk menunjukkan adanya perluasan aliran retrograde pada pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis. Venografi dianggap sebagai teknik yang dapat dipercaya untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit vena. Namun, kerugian uji invasive tersebut relative lebih banyak daripada uji non-invasif, termasuk biaya yang lebih besar, ketidaknyamanan, dan resiko yang lebih besar. Tingginya korelasi antara kombinasi,pengukuran, obstruksi vena non-invasif- termasuk pemindai duplex dengan aliran berwarna dan pletismogafi dengan teknik venografi invasive, menyebabkan uji non-invasif semakin sering digunakan, venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus

non-invasif yang tidak jelas atau pada pembedahan vena kava yang direncanakan dalam kasus emboli paru. PENYAKIT VENA PERIFER Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik. Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Flebothrombosis adalah istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di pembuluh darah jauh di dalam tidak adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah. Hal ini umumnya disebut sebagai deep venous thrombosis (thrombosis vena profunda).

1.Tromboflebitis Peradangan yang disertai sumbatan pada sistem vena disebut tromboflebitis, paling sering pada sistem vena tepi. Sedangkan sistem vena dalam biasanya menderita trombosis. Tromboflebitis pada sistem vena tepi biasanya disebabkan oleh trauma mekanik , kimiawi atau termal, misalnya pemasangan infuse atau pemberian obat intravena. Kadang-kadang oleh aliran darah yang terganggu. Sistem vena pada kedua ekstremitas atas dan bawah mempunyai banyak katup, berbeda dgn anatomi vena pada anggota badan yang lain, turbulensi yang terjadi di sudut antara katup dan dinding vena menyebabkan thrombus lebih mudah terjadi, apalagi pada kelainan vena dengan varises. Selain tanda radang lokal terdapat pula bekuan serta indurasi sepanjang vena yang terlibat. Biasanya dengan menyingkirkan penyebab trauma dan pemberian analgetik lokal, kita dapat mengatasi rasa nyeri. Yang paling disenangi dari para ahli ialah menuliskan resep

zalf/krim yang mengandung heparin, biarpun hasilnya terasa kurang memuaskan. Bila tidak berhasil atau kambuh lagi, maka dilakukan tindakan operatif, yaitu membuat sayatan kecil diatas sumbatan vena dan mendorong isinya keluar kalau perlu dapat pula dilakukan flebektomi setempat.

Gejala tromboflebitis akan berkembang selama 1-3 minggu. Bila pembuluh vena utama yang terlibat, maka dapat terjadi gejala sisa yang menetap, biarpun reaksi radang pada dinding sudah menghilang. Ini disebut kegagalan vena menahun ( chronic venous insufficiency = CVI), dulu pernah dinamakan sindrom pasca flebitis atau tromboflebitis menahun. Insufisiensi vena ini menetap karena adanya fibrosis serta melebarnya lumen pembuluh vena dan katup yang inkompeten. PATOGENESIS Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit. Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut : 1. Stasis vena. 2. Kerusakan pembuluh darah. 3. Aktivitas faktor pembekuan.

Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran darah dan hiperkoagulasi. 1. Statis Vena Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerahdaerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama. Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin. 2. Kerusakan pembuluh darah Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui :

a. b.

Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan.

Reaksi setiap peradangan thrombus berbeda unbtuk setiap kasus , bisa minimal tapi dapat pula melibatkan seluruh lapisan pembuluh vena. Sel radang seperti llekosit, limfosit dan fibroblast terlihat jelas dan mungkin terlihat sumbatan pada jaringan kapiler setempat. Gambaran tromboflebitis pun berbeda, bila disebabkan oleh bahan kimia, proses organisasi thrombus biasanya lengkap yaitu akhirnya akan fibrosis. Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya trombin. Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah. 3. Perubahan daya beku darah Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen. berbentuk seperti benang yang berkontraksi akibat

2. Buerger Disease Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai presenile spontaneous gangrene. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh

darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Gambar 3. Buerger Disease Etiologi Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Manifestasi klinis Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku

dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. b. Klaudikasi kaki c. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Pemeriksaan Penunjang Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain seperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 10. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:

- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. - Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi - Menghindar dari lingkungan yang dingin - Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau

3.Varises Vena (Varicose Veins) DEFINISI varises ( varus= bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik( vena) yang berkelok-kelok yang ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi lagi.varises adalah penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam posisi berdiri. Pernah diutarakan bahwa terdapat varises pada salah satu mumi mesir pada tahun 1580 sebelum masehi. Diperkirakan bahwa sekitar 50 % penduduk dewasa orang Eropa menderita penyakit ini. Angka ini mungkin lebih rendah pada penduduk Asia. Angka yang pasti untuk Indonesia belum ada.

Pelebaran Pembuluh balik Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem vena tepi (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung ( perforantes). Vena tepi utama tungkai adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva (VSP). VSM merupakan vena yang paling sering menderita varises. Vena safena magna merupakan vena terpanjang di tubuh, berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat dibawah selangkangan.mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit ke sisi medial tungkai. Vena safena parva terletak diantara tendo Achilles dan maleolus lateralis. Pada pertengahan betis VSP menembus fasi, kemudian bermuara ke v.poplitea beberapa sentimeter dibawah lutut. Vena penghubung ( perforantes) adalah vena yang menghubungkan vena tepi ke vena dalam, yaitu dengan cara langsung menembus fasi ( direct communicating vein). Bila katup ini tidak berfungsi (mengalami kegagalan) maka aliran darah akan terbalik sehingga tekanan vena tepi semakin tingi dan varises akan mudah terbentuk. Pada tiap tungkai terdapat 90 vena penghubung tetapi yang mengalami kegagalan pada varises hanya beberapa vena penghubung langsung. Letak anatomis vena tersebut biasanya tetap , yaitu di paha terdapat pada canalis subsartorial ( hunters canal) sebanyak 3-4 vena penghubung. Vena penghubung penting lainnya ada 3 dan terdapat pada sisi medial tungkai bawah, yang pertama terletak 4 jari diatas maleolus medialis dan berikutnya 4 jari diatas yang pertama serta yang ketiga terletak setinggi 1-2 sentimeter dibawah tuberositas tibia.

Bagian terpenting pada sistem vena ialah katup yang terdapat pada tempat-tempat strategik, yang dapat menunjang aliran kembali darah ke jantung dan dari vena tepi ke vena dalam. Jumlah katup semakin sedikit kearah proksimal dan vena dalam juga lebih banyak dibanding vena tepi. VSM mempunyai 8-15 katup dan pada penelitian Cotton, 2 katup selalu ditemukan pada bagian proksimal 5 sentimeter sebelum bermuara ke v. femoralis. Katup pertama terletak pada percabangan safenofemoral dan yang kedua 5 sentimeter dibawahnya. Kedua katup ini bersama katup lainnya dibagiab 2/3 proksimal VSM merupakan katup yang paling sering mengalami kegagalan pada varises primer tungkai. Katup vena penghubung di kaki,arahnya terbalik dibanding katup penghubung lainnya, sehingga aliran darah adalah dari vena dalam ke vena tepi. Hal inilah yang menyebabkan kelainan kulit paling sering terjadi di daerah pergelangan kaki pada varises tungkai dan kegagalan vena menahun.

Peranan Vena perforantes pada perkembangan varises Kadar kerenggangan dinding pembuluh darah ditentukan oleh lingkungan dimana pembuluh itu berada. Pada daerah jaringan subkutan yang ketat dan kaku, maka dinding pembuluh darah mempunyai daya regang yang sangat terbatas. Sebaliknya pembuluh yang terletak di jaringan longgar seperti lutut dan betis akan mempunyai daya regang yang lebih besar. Sedangkan untuk vena perforantes kadar regangnya tergantung pada fasi dan serabut otot yang dilewatinya. Daerah mata kaki merupakan daerah dengan jaringan subkutan yang kuat, karena disini terdapat hubungan antara kulit dengan jaringan dibawahnya yang erat. Pada tempat ini daya regang dan dilatasi dinding vena sangat terbatas. Sebaliknya bila pada bagian VSM atau VSP terdapat suatu katup yang inkompeten dan berada pada daerah subkutis yang longgar, maka konvolasi vena disini akan terjadi dengan mudah. Bila varises perifer ini berlangsung lama sekali, maka akan menyebabkan diameter pembuluh vena perforantes secara berangsur membesar pula sampai pada tahap ireversibel. Pada saat ini diameter vena perforantes telah demikian besar, sehingga katup yang terletak pada percabangan vena safena dengan vena dalam tidak menutup lagi. Ini berarti bahwa vena perforantes telah mengalami insufisiensi,serta tekanan vena perifer akan meninggi ( hipertensi vena) dan mengakibatkan bertambah banyaknya varises di perifer. Perbedaan varises primer dengan varises sekunder

Didapat 2 bentuk varises vena safena yaitu varises primer dan sekunder. Varises primer ialah jenis terbanyak (85%), penyebab tidak diketahui pasti, diduga karena kelemahan dinding vena sehingga terjadi pelebaran. Kegagalan katup disebabkan oleh pelebarab yang terjadi bukan sebaliknya. Psalia dan Melhuish dlam penelitian mereka menemukan kadar kolagen ( hydroxyprolene) dinding vena yang menyebabkan kelemahannya. Varises sekunder disebabkan oleh peninggian tekanan vena tepi ( hipertensi vena) akibat suatu kelainan tertentu seperti sindrom pasca flebitis, fistula arteri vena dll.artinya varises sekunder diawali oleh kegagalan vena dalam atau vena penghubung . progresifitas kegagalan vena bermula dari bawah berlanjut ke atas. Pada varises primer pertama-tama terjadi kelemahan dinding vena, kemudian vena melebar. Akibatnya katup tidak dapat befungsi dan terjadi alir balik ( refluks) sehingga tekanan meningkat dan vena semakin lebar.bila hal ini terjadi pada vena penghubung maka setiap kontraksi otot tungkai akan menyebabkan tekanan vena tepi semakin tinggi. Tekanan vena tepi yang tinggi disalurkan ke kapiler kulit. Akibatnya terjadi gangguan difusi dari jaringan ke kapiler. Hal inilah yang menyebabkan keluhan dan perubahan kulit pada penderita varises dan kegagalan vena menahun. GEJALA Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri, meskipun venanya sangat melebar. Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki atau stoking).

Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit yang kering.

Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya teregang.

KOMPLIKASI Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa: y Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan kaki.

y y y

Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok) yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh. Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya. Perdarahan. Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan juga bisa berasal dari borok.

Diagnosis 1. Anamnesis :  Mudah capek  Nyeri  Bengkak/ edema yg bertambah sore hari dan menghilang bila tungkai ditinggikan atau pagi hari hilang sendiri  Kram otot betis waktu malam hari  Kehamilan,keluarga, aktivitas fisikfaktor resiko  Perubahan warna kulit tungkai 2. Pemeriksaan fisik  Penderita berdiri : vena lebar dan berkelok. Bila sampai tungkai atas Vena Saphena Magna  Bila pelebaran vena yg ditungkai bawah Vena Saphena Parva  Edema, kelainan kulit dan ulkus Vena Dalam Tes Brodie Trendelenburg 1. Penderita tiduran, tungkai dinaikkan utk mengkosongkan isi vena 2. Pasang Torniket pd pangkal paha 3. Minta penderita berdiri dan lihat pengisisan vena 4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi pengisian 5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik 6. Torniket dilepas, katup Sapheno-femoral inkompeten pengisian sangat cepat (beberapa detik) 7. Torniket dilepas, katup Sapheno-poplitea inkompeten pengisisan lbh lambat

8. Bila torniket dipasang pd poplitea, torniket dilepas pengisian cepat inkompetensi katup Sapheno-poplitea

Untuk

menentukan

kompetensi

katup-katup

profunda

digunakan

1. Tes Perthes : Torniket dipasang pd pangkal paha, pasien diminta berjalan-jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi meleber, berarti ada obstruksi. Bila tdk melebar, berarti vv. Komunikantes profunda msh baik dan darah terus naik lewat system profunda 2. Tes perban : Vena-vena superficial tungkai bawah ditekan dg perban elastik. Pasien berjalan-jalan selama 10 menit. Bila ada obstruksi pd system profunda, pasien akan terasa nyeri.

Rontgen

atau

USG

dilakukan

untuk

menilai

fungsi

dari

vena

dalam.

Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki penderita bengkak karena edema (penimbunan carian di dalam jaringan dibawah kulit). Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema.

PENGOBATAN Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.

Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena. Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3minggu Setelah melahirkan. Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan pada vena.

Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.

Pembedahan

Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena. Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping. Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam berfungsi dengan normal.

Terapi suntikan

Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan (trombus. Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak

berbahaya.Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka.

Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis permukaan.

Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.

PENCEGAHAN Tidak ada cara untuk benar-benar mencegah varises. Tetapi meningkatkan sirkulasi dan otot dapat mengurangi risiko varises mengembang atau bertambah. Langkah-langkah yang sama dapat dilakukan untuk mengobati ketidaknyamanan dari varises di rumah dapat membantu mencegah varises, termasuk: 1. Berolahraga

2.

Memantau berat badan

3. Makan makanan yang tinggi serat, diet rendah garam 4. Menghindari sepatu hak tinggi dan kaus kaki ketat 5. Mengangkat kaki Anda 6. Mengubah posisi duduk atau berdiri secara teratur

4.Insufisiensi vena kronik (CVI)

Insufisiensi vena kronis terjadi ketika vena-vena kaki tidak memungkinkan darah untuk perjalanan kembali ke jantung. (Arteri membawa darah dari jantung, sedangkan vena membawa darah ke jantung). Masalah dengan katup dalam vena bisa menyebabkan darah mengalir kedua arah, bukan hanya menuju jantung. Katup yang tidak bekerja dengan baik dapat menyebabkan darah dalam kaki menuju ke jantung. Jika insufisiensi vena kronis tidak diobati, akan menyebabkan nyeri, bengkak, dan dapat mengakibatkan ulkus. Insufisiensi vena kronis tidak menimbulkan ancaman kesehatan yang serius, namun kondisi dapat melumpuhkan dan menyebabkan nyeri. Kondisi ini mempengaruhi sekitar 5 persen dari penduduk AS. Ini biasanya terjadi pada pria antara usia 70 sampai 79 dan pada wanita antara usia 40 sampai 49. Perkiraan adalah bahwa sekitar 500.000 orang di AS memiliki luka ulkus di kaki bagian bawah yang merupakan hasil dari kondisi ini.

Penyebab Insufisiensi vena kronis lebih sering dibandingkan dengan mereka yang mengalami obesitas, hamil, atau yang memiliki riwayat penyakit keluarga. Individu yang memiliki trauma kaki karena cedera, operasi, atau bekuan darah sebelumnya juga lebih sering untuk terjadi CVI ini.

Penyebab lain insufisiensi vena kronis termasuk:


y

tekanan darah tinggi di pembuluh darah kaki, karena duduk atau berdiri untuk waktu yang lama

y y y y

kurang olahraga merokok trombosis vena dalam (bekuan darah di vena dalam, biasanya di betis atau paha) flebitis (pembengkakan dan peradangan vena superfisial, biasanya di kaki)

Patofosiologi Varikoses vena merupakan manifestasi yang paling sering pada CVI, agaknya disebabkan oleh daya elastisitas yang abnormal pada jaringan ikat dinding vena serta katupnya. Varises primer terjadi akibat dilatasi vena tanpa trombosis sebelumnya, sedangkan varises sekunder disebabkan kerusakan katup stelah deep vein trombosis (DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan vena dalam dan vena perforantes menjadi inkompeten. Akibatnya adalah drainase yang berkurang serta hipertensi vena yang meninggikan tekanan transmural pada pembuluh akhir kapiler, dengan akibat kerusakan kapiler kulit, eksudasi cairan, edema dan malnutrisi jaringan, yang pada gilirannya mudah mengundang inflamasi, infeksi, trombosis dan nekrosis jaringan. Gejala-gejala insufisiensi vena kronis Gejala insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

y y y y y y

bengkak di kaki dan / atau pergelangan kaki betis terasa kencang atau kaki sakit gatal nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat kulit berwarna coklat, terutama di dekat pergelangan kaki varises ulkus kaki

Diagnosis Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik untuk insufisiensi vena kronis dapat meliputi:
y

duplex ultrasound - jenis prosedur USG dilakukan untuk menilai pembuluh darah aliran darah dan struktur vena-vena kaki.

Venogram - menggunakan x-ray dan intravena (IV) pewarna kontras untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan pembuluh darah muncul suram pada citra x-ray, yang memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang sedang dievaluasi.

Pengobatan untuk insufisiensi vena kronis Pengobatan insufisiensi vena kronis dapat meliputi:
y

Meningkatkan

aliran

darah

di

pembuluh

darah

kaki

Metode untuk membantu meningkatkan aliran darah di vena-vena kaki termasuk mengangkat kaki untuk mengurangi tekanan dalam vena-vena kaki dan stoking kompresi untuk menerapkan tekanan pada kaki dan membantu aliran darah.Metode lain termasuk menjaga kaki uncrossed saat duduk dan olahraga teratur.
y

obat Beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik (obat yang digunakan untuk menarik kelebihan cairan dari tubuh melalui ginjal) dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline, yang meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dapat digunakan dalam kombinasi dengan terapi kompresi

untuk

membantu

menyembuhkan

ulkus

kaki.

Terapi antikoagulan (pengencer darah obat) dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah berulang dengan pembuluh darah di kaki mereka.
y

sclerotherapy Untuk pasien yang kondisinya lebih lanjut, sclerotherapy dapat dilakukan. Caranya dengan menyuntikkan bahan kimia ke dalam pembuluh darah yang terkena. Kimia menyebabkan jaringan parut di pembuluh darah sehingga tidak bisa lagi membawa darah. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah terluka.

operasi Pembedahan dianjurkan dalam waktu kurang dari 10 persen orang dengan insufisiensi vena kronis.Prosedur bedah yang dapat digunakan untuk mengobati kondisi meliputi:
o

ligasi - mengikat vena yang tersumbat sehingga darah tidak lagi mengalir. If the vein and/or its valves are heavily damaged, the vein will be removed ("vein stripping"). Jika vena dan / atau katup yang rusak berat, pembuluh darah akan diangkat.

surgical repair - vena dan / atau katup mungkin dapat diperbaiki dengan operasi, baik melalui sayatan terbuka atau dengan penggunaan kateter panjang (tabung hampa).

vein transplant - mencangkokkan pembuluh darah sehat dari daerah lain tubuh dan mengganti vena vena yang sakit dengan yang sehat.

subfascial endoscopic perforator surgery- prosedur invasif minimal dilakukan dengan endoskopi (tabung, kecil fleksibel dengan cahaya dan lensa di ujungnya). Vena perforator (vena ditemukan di daerah betis) yang dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan ulkus.

DAFTAR PUSTAKA 1) Jusi, Djang. Dasar-dasar ilmu bedah vaskuler.Edisi kelima. Balai penerbit : FKUI. 2010. Hal : 85,204-255 2) Lorraine M. Wilson, A. Price Sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi keenam.Volume pertama. Balai penerbit : EGC. 2006. Hal : 674-683 3) Karakata , Sumiardi, Bob Bachsinar. Editor : Oswari,Jonathan . Bedah Minor. Cetakan ketiga. Balai Penerbit : Hipokrates. 1996. Hal : 158-161 4) Wim de Jong, Sjamsuhidajat. Buku ajar Ilmu bedah. Edisi kedua. Balai Penerbit : EGC. 2004. Hal : 436-497 5) Reksoprodjo,Soelarto dkk. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Balai penerbit : Binarupa Aksara. Hal : 270-302