III.

Perikarditis

Perikarditis merupakan sindroma yang disebabkan oleh reaksi inflamasi di perikardium, 2

dengan atau tanpa akumulasi cairan di rongga perikardial.1
III.1.1 Klasifikasi perikarditis berdasarkan perjalanan penyakitnya:
1.

Perikarditis Akut

Perikarditis akut merupakan reaksi inflamasi perikardium

yang bersifat akut, yang

menimbulkan tanda dan gejala tidak lebih dari 12 minggu, dengan trias sindroma klinis
yaitu nyeri dada, pericardial friction rub, dan perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG).
Prevalensi diagnosis sekitar 0,1% pada saat masuk rumah sakit, dan terjadi lebih banyak pada
pria daripada wanita.2
Tabel 1. Etiologi dari perikarditis akut
Idiopati
Infeksi ( virus, tuberkulosis, jamur )
Uremia
Infark miokard akut ( akut, lambat )
Keganasan
Post-cardiac injury syndrome ( trauma, bedah kardiotoraks )
Penyakit autoimun sistemik ( SLE, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic sclerosing periarteritis
nodosa, Reiters syndrome )
Pascaradiasi mediastinum
(Sumber: Little WC, 2006)1

Patofisiologi:
Ada 3 tahap :2
1.

Vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang sedikit sel dan protein ke ruang perikardial.

2.

Peningkatan permeabilitas vaskular dengan rembesan protein ke ruang perikardial.

3.

Eksudasi lekosit, awalnya oleh netrofil kemudian terakhir diikuti oleh sel mononuklear.
Peranan lekosit pada patofisiologi dari perikarditis ini penting oleh karena membantu
dalam eliminasi dari bahan infeksius atau agen autoimun. Namun produk metaboliknya dapat
menyebabkan inflamasi yang berkepanjangan dan menimbulkan gejala seperti demam,
sehingga respon imun pada perikard memberikan kontribusi terhadap kerusakan jaringan dan
gejala klinis dari perikarditis.2
Gejala klinis:
1. Nyeri dada, nyeri perikardial mempunyai onset relatif cepat dan kadang kadang datang
dengan tiba tiba, biasanya di daerah sub sternal, namun dapat terjadi di dinding anterior dada
kiri atau epigastrium. Penjalaran ke lengan kiri jarang terjadi. Daerah penjalaran biasanya
daerah trapezius, yang sangat spesifik untuk perikarditis. Nyeri perikarditis biasanya

memburuk saat berbaring atau saat inspirasi dan membaik pada posisi duduk tegak atau
condong ke depan.2
2. Terdapat gejala prodromal seperti malaise, dan demam, (biasanya <39 C). Pada pasien usia
tua, biasanya tidak didapatkan demam.7
3. Sesak dapat terjadi akibat nafas yang dangkal karena nyeri dada.8
4. Pasien dengan perikarditis purulen dapat terlihat toksik dengan demam tinggi, menggigil,
dan keringat malam.8
Pemeriksaan Fisik:
1. Pericardial friction rub
Pericardial friction rub merupakan hal yang paling sering ditemukan, sekitar 85% pasien. 5
Auskultasi rub ini sering berubah-ubah kualitas dan intensitasnya, oleh karena itu, sangat
bermanfaat jika kita mendengarkan secara sering pasien yang dicurigai menderita
perikarditis, jika pada awal pemeriksaan tidak terdengar rub.8
Secara klasik, friction rub terdiri dari 3 komponen, yaitu bersamaan dengan sitolik
ventrikel, pengisian awal diastolik dan kontraksi atrium, suara yang dihasilkan seperti suara
saat berjalan diatas salju, biasanya terdengar paling keras di bagian bawah linea sternalis kiri,
menjalar ke apeks, dan lebih jelas didengar pada saat akhir ekspirasi dengan posisi pasien
menunduk ke depan.2,3,8 Terkadang pericardial friction rub hanya mempunyai satu atau dua
komponen. Hal ini harus didengarkan dengan teliti dan harus dibedakann dengan murmur.2
2. Denyut jantung, biasanya cepat dan reguler.7
Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiografi, perubahan gambaran EKG meliputi 4 stadium. Perubahan tersebut
biasanya terjadi pada mayoritas pasien , namun tidak adanya perubahan ini, tidak
menyingkirkan diagnosa perikarditis akut.8
i. Stadium pertama biasanya terjadi dalam beberapa jam dari onset nyeri dada. Adanya
stadium 1 sangat berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis perikarditis akut, walaupun
perubahan ini seringkali sulit untuk dibedakan dengan perubahan yang disebabkan oleh
repolarisasi awal dan infark akut. Perubahan elevasi segmen ST yang difus dengan
gelombang T upright pada semua lead kecuali aVR dan V1, depresi segmen PR di semua lead
kecuali aVR dan V1, dan biasanya disertai elevasi segmen PR di lead aVR (tanda knuckle).
8

ii. Stadium kedua, dimana terjadi beberapa hari kemudian, yang menggambarkan resolusi
segmen PR/ST ke baseline dan adanya pendataran gelombang T. 8
iii. Stadium ketiga, adanya inversi gelombang T. 8
iv. Stadium keempat, segmen T menjadi upright kembali, yang dapat terjadi beberapa hari
sampai beberapa minggu. 8

Gambar 2. EKG menunjukan gambaran yang khas pada perikarditis akut. Terlihat ST elevasi yang difus dan PR depresi
kecuali di aVR, yaitu ST depresi dan PR elevasi. 1

2. Foto toraks
Foto toraks biasanya normal pada perikarditis akut idiopatik tanpa komplikasi. Adanya
siluet jantung yang membesar, menandakan adanya efusi perikardial yang sedang atau besar.
Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi adanya infeksi tuberkulosis, jamur, penumonia atau
neoplasma.2

Gambar 3. Foto toraks pada penderita perikarditis tuberkulosis. 9

3. Ekokardiografi
Gambaran normal ekokardiogram terdapat hampir pada semua pasien perikarditis
idiopatik. Tujuan utama dari pemeriksaan ekokardiografi adalah untuk menyingkirkan adanya
efusi yang silent. Kebanyakan tidak menunjukkan adanya efusi, namun efusi yang sedikit

sering terjadi dan bukan merupakan suatu perhatian.7 Ekokardiografi harus dilakukan jika
gejala terjadi lebih dari satu minggu, untuk mengevaluasi adanya ketidakstabilan
hemodinamik. 8
4. Pemeriksaan darah
Peningkatan leukosit antara 11.00013.000 ml 3 dengan sedikit limfositosis biasanya
terjadi pada perikarditis akut idiopatik. Hasil yang lebih tinggi merupakan suatu tanda adanya
etiologi lain. Peningkatan laju endap darah yang tinggi merupakan suatu tanda adanya
etiologi berupa penyakit autoimun atau tuberkulosis.2
5. Pemeriksaan enzim jantung dan troponin
Banyak pasien dengan perikarditis akut tanpa miokarditis atau infark miokard, mempunyai
peningkatan CKMB dan atau troponin I. Ini merupakan

adanya insiden konkomitan

miokarditis silent.2
Penatalaksanaan:
Pasien harus di rawat di rumah sakit untuk skrining etiologi spesifik yang dapat merubah
penatalaksanaan, deteksi adanya efusi dan abnormalitas ekokardiografi, mengurangi gejala,
dan penatalaksanaan yang dibutuhkan jika etiologi spesifiknya telah diketahui.2
1. Pemberian golongan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), Ibuprofen
mempunyai tingkat keamanan yang baik, dosis 300-800 mg po, tergantung dari tingkat
keparahan penyakit, diberikan 34 x sehari selama beberapa hari sampai beberapa minggu.10
2. Kolkisin diberikan sebagai monoterapi atau sebagai tambahan NSAID, dosis 2 x 0,5 mg.
Kolkisin berguna sebagai terapi inisial dan mencegah terjadinya rekurensi.7
3. Pemberian kortikosteroid harus dibatasi hanya pada kasus-kasus perikarditis yang
berhubungan dengan penyakit jaringan ikat, autoimun, perikarditis uremikum, atau pada
kasus rekuren perikarditis yang mempunyai gejala persisten dengan pengobatan NSAID dan
Kolkisin. Pemberian secara intraperikardial dapat mengurangi efek samping sistemik.
Prednison merupakan kortikosteroid yang sering digunakan. Dengan dosis 11.5 mg/kb
setidaknya untuk satu bulan dan dosis diturunkan secara gradual.7
4. Antikoagulan, heparin merupakan pilihan, namun harus dengan observasi ketat.7
5. Perikardiosintesis diindikasikan untuk tamponade, kecurigaan tinggi adanya perikarditis
purulen atau neoplastik, atau adanya efusi simtomatik yang besar walaupun telah diberikan
terapi medis lebih dari satu minggu.7

Komplikasi:
Komplikasi perikarditis akut termasuk efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis
konstriktif. Banyaknya pasien perikarditis akut dengan efusi perikardial sedang atau besar
tidak diketahui, namun diperkirakan kurang dari 5%. Terjadinya perikarditis konstriktif juga
tidak diketahui, namun diperkirakan berjumlah sangat sedikit.2
Prognosis yang buruk pada perikarditis akut, diperkirakan meliputi: demam >38 C, onset
subakut, penggunaan antikoagulan oral, efusi perikardial yang besar, respon yang jelek pada
inisial terapi aspirin dan NSAID.11
2.

Perikarditis Kronis

Perikarditis kronis merupakan inflamasi perikardium yang kronis, yaitu >3 bulan. Gambaran
dari perikarditis kronis meliputi efusif dan konstriktif. Gejala klinis biasanya ringan (nyeri
dada, palpitasi, lemah), tergantung dari derajat kompresi jantung dan residu inflamasi
perikardium.7
Alur diagnostik dan penatalaksanaan simtomatik sama dengan pada perikarditis akut.
Perikardiosintesis diperlukan untuk prosedur diagnostik dan terapeutik. Pada kasus efusi
besar yang kronis persisten atau rekuren, dipertimbangkan dilakukan perikardiotomi.7

3.

Perikarditis Rekuren

Perikarditis rekuren dibedakan menjadi:7

i. Tipe intermiten, berupa adanya variasi periode tanpa gejala dengan tanpa terapi
ii. Tipe incessant, berupa penghentian terapi anti inflamasi yang selalu mengakibatkan relaps
Presentasi klinis meliputi demam, pericardial rub, dispnea, peningkatan laju endap darah
(LED), dan gambaran perubahan EKG dapat terjadi. Penatalaksanaan sama dengan pada
kasus perikarditis akut. Dosis pemberian Kolkisin 2 mg/hari pada hari pertama dan kedua,
diikuti satu mg/hari pada hari berikutnya. Pemberian kortikosteroid hanya diberikan pada
pasien dengan kondisi umum yang jelek. Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah
Prednison 11.5 mg/kg setidaknya selama satu bulan. Perikardiotomi diindikasikan pada
kasus yang tingkat rekuren yang tinggi dan simtomatik yang resisten dengan pengobatan
medis.7
III.1.2 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan Etiologi:

1.

Perikarditis Idiopatik

Penyebab utama perikarditis adalah idiopatik, dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi atau
kambuh pada 7090 % pasien.2
2.

Perikarditis Virus

Terjadinya abnormalitas reaksi inflamasi ini disebabkan oleh serangan virus langsung atau
berupa respon imun, atau keduanya.7 Penyebab yang sering ada Coxsackie B dan Echovirus.2
Pada kebanyakan kasus dapat sembuh sendiri, namun dapat juga menyebabkan komplikasi
seperti mioperikarditis, perikarditis berulang, efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis
konstriktif.8
Cara yang paling definitif untuk mendiagnosa perikarditis viral adalah dengan mendeteksi
DNA dengan PCR atau hibridasi in situ pada cairan perikardial atau jaringan, namun hal ini
jarang diperlukan untuk penatalaksanaan.2 Pada pasien dengan efusi perikardial simtomatik
yang kronik atau rekuren dan adanya konfirmasi bahwa penyebabnya adalah virus, maka
dapat diberikan:
(1) Perikarditis CMV: hiperimunoglobulin 1x sehari, 4 ml/kg pada hari 0, 4, 8, dan 2 ml/kg
pada hari 12, dan 16.
(2) Perikarditis Coxsackie B: interferon : 2.5 Mio IU/m2 subkutan 3x seminggu.
(3) Perimiokarditis adenovirus dan parvovirus B19: terapi imunoglibulin: 10 g intravena hari
1 dan 3, dalam 6-8 jam.1
3.

Perikarditis Bakterial

Perikarditis bakterial merupakan komplikasi dari infeksi yang terjadi di tubuh,

penyebarannya dapat secara hematogen maupun kontigous, serta karena inokulasi langsung
dari bakteri kedalam kantung perikardium, dapat bersifat fatal jika tidak tertangani dengan
baik.

Perikarditis purulen terjadi karena komplikasi pneumonia atau empiema yang

disebabkan oleh staphylococcus, pneumococcus, atau streptococcus. Penyakit ini biasanya

timbul dalam gejala yang akut.7
Gambaran klinis perikarditis bakterial biasanya panas badan tinggi, menggigil, dan
takikardi, dapat juga mengeluh sesak dan nyeri dada. Pada banyak kasus terdapat pericardial
friction rub. Ekokardiografi hampir selalu menggambarkan adanya efusi yang signifikan
dengan atau tanpa pelekatan.2
Analisa cairan perikardium dengan pewarnaan gram, bakteri tahan asam, dan jamur, diikuti
dengan pemeriksaan kultur harus dilakukan. Penatalaksanaan berupa evakuasi cairan di ruang

perikardium, dikombinasi dengan terapi antibiotik sistemik anti-staphylococcal dan

aminogikosid, diikuti dengan pemberian antibiotik sesuai kultur. Perikardiektomi diperlukan
pada pasien dengan efusi purulen tebal, tamponade rekuren, infeksi persisten dan progresi
terjadinya konstriksi.7
4.

Perikarditis Tuberkulosa

Insiden perikardial tuberkulosis sangat menurun pada negara berkembang, namun hal ini
masih menjadi problem besar pada pasien dengan daya tahan tubuh yang melemah. 2,7
Gambaran klinis perikarditis tuberkulosis biasanya sub akut sampai kronik, dengan demam,
malaise, dan dispnea yang berhubungan dengan efusi perikardial. Batuk, keringat malam,
ortopnea, penurunan berat badan, dan edema lutut sering didapatkan. Hal ini berhubungan
dengan efusi besar, pulsus paradoksus, hepatomegali, peningkatan tekanan vena, efusi pleura,
suara jantung yang jauh, gangguan hemodinamik.2
Diagnosis perikarditis tuberkulosa adalah dengan ditemukannya Mycobacterium
tuberculosa pada cairan perikardial atau jaringan, atau adanya granuloma caseus pada
perikardium. Tes tuberkulin kulit dilakukan pada tersangka penderita perikarditis tuberkulosa.
Pemberian terapi anti tuberkulosa harus diberikan. Penggunaan kortikosteroid masih
kontroversial. Kortikosteroid tidak mempengaruhi resiko kematian dan progresivitas
konstriksi, tetapi mempercepat resolusi gejala dan menurunkan reakumulasi cairan.7

5.

Perikarditis pada Gagal Ginjal

Perikarditis pada pasien gagal ginjal terdapat 2 macam yaitu; perikarditis uremikum, terjadi
pada 610% pasien gagal ginjal stadium lanjut (akut atau kronik) sebelum dilakukan
hemodialisa, dan perikarditis pada pasien yang baru saja menjalani hemodialisa (HD). Hal
ini terjadi karena inflamasi perikardium parietal dan viseral dan berkorelasi dengan derajat
azotemia (BUN >60 mg/dl). Pada perikarditis yang lain, yaitu perikarditis berhubungan
dengan dialisis, terjadi pada 13% pasien yang rutin menjalani HD. Hal ini terjadi karena
dialisis yang tidak adekuat dan atau kelebihan cairan.2
Gambaran klinisnya umumnya asimtomatik, namun bisa demam atau nyeri pleuritik.
Denyut jantung dapat tetap lambat (6080 x/menit), walaupun terdapat demam dan hipotensi
karena adanya abnormalitas autonom. Gambaran patologis pada perikardium terdapat adanya
perlekatan antara perikardium yang tebal (bread and butter appearance).2,7 Penatalaksanaan

perikarditis pada gagal ginjal berupa dialisis. Pada pasien dengan tamponade jantung dan
efusi besar, kronis, yang resisten dengan dialisa, harus dilakukan perikardiosintesis.
Perikardiektomi dilakukan pada pasien yang refrakter dan dengan gejala yang berat.7
6. Perikarditis Paskainfark
Perikarditis paskainfark meliputi: early form dan late form (sindroma Dressler). Pada kasus
early form, disebabkan oleh eksudasi langsung, namun hal ini jarang ditemukan. 2 Sindroma
Dressler terjadi dalam beberapa minggu atau bulan setelah infark miokard. Gejala umumnya
berupa malaise, lemah, dan nyeri dada. Penyebab sindroma Dressler belum jelas, walaupun
kemungkinan disebabkan oleh autoimun, karena adanya sensitisasi pada sel miokardiun saat
terjadi infark.2,8 Hal yang kontras dengan perikarditis paskainfark yang awal, adalah inflamasi
yang difus dan tidak terlokalisir pada letak luka (injury) miokard.2
Gambaran EKG stadium I jarang terjadi, dan gambaran EKG yang menunjukkan gagalnya
evolusi

inverted

sebelumnya,

memprediksi

adanya

perikarditis

paskainfark.

Penatalaksanaan berupa pemberian Ibuprofen dapat meningkatkan aliran koroner, Aspirin

dengan dosis sampai 650 mg setiap 4 jam dalam 2-5 hari, dapat diberikan.7
7. Perikarditis pada Penyakit Autoimun
(1) Rematoid Artritis.
Keterlibatan perikardial merupakan hal yang sering terjadi pada penderita rematoid
artritis. Gejala yang ditimbulkan meliputi nyeri dada, demam, dispnea yang disebabkan oleh
perikarditis akut, yang berhubungan dengan eksaserbasi dari penyakit yang mendasari. Efusi
perikardial dan tamponade yang asimtomatik serta perikarditis konstriktif yang diakibatkan
oleh lamanya inflamasi dapat terjadi.2
Pada pemeriksaan cairan perikardial

terdapat kadar glukosa rendah, netrofilik

leukositosis, peningkatan titer faktor rematoid, dan terkadang peningkatan kolesterol.

Inflamasi perikardial mempunyai respon yang baik terhadap pemberian Aspirin dosis tinggi,
atau NSAID. Efusi perikardial yang menyebabkan tamponade harus didrainase untuk
mengatasi tamponade dan untuk mengkonfirmasi bahwa tidak ada etiologi lain yang
mendasari (seperti infeksi), pada pasien yang mendapat terapi imunosupresan.2
(2) Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Perikarditis akut dapat merupakan manifestasi pertama pada pasien SLE. Gejala klinis
meliputi nyeri dada pleuritik dan demam, jarang terjadi efusi besar. Gambaran EKG

menunjukkan adanya perubahan tipikal perikarditis akut. Pemeriksaan foto toraks didapatkan
gambaran jantung yang membesar. Analisa cairan efusi didapatkan protein yang tinggi,
glukosa yang rendah dan lekosit <10.000/ml3. Tindakan drainase tertutup dikombinasikan
dengan steroid, dilaporkan mempunyai hasil yang baik.2
III.1.3 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan kriteria lain
1.Efusi Perikardial
Etiologi:
Perikarditis idiopatik dan infeksi, neoplasma, autoimun, dan proses inflamasi (termasuk
paskaradiasi dan obat) dapat menyebabkan perikarditis, juga dapat menyebabkan efusi. Efusi
perikardial dapat berupa eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.7
Patofisiologi:
Perikardium mempunyai struktur yang relatif kaku. Terdapat tiga faktor yang menentukan
efusi tersebut bersifat silent atau terdapat simtom kompresi jantung, yaitu:
(1) volume cairan
(2) kecepatan akumulasi cairan
(3) karakteristik komplians perikardium.
Hubungan antara volume internal dan tekanan dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 4. (A) Pada level paling bawah, adanya peningkatan volume yang sedikit, menghasilkan peningkatan tekanan yang
sedikit. Saat peregangan perikardial mencapai batas (tanda panah), kurva menjadi lebih curam, dan peningkatan volume
yang sedikit mengakibatkan peningkatan tekanan yang signifikan.
(B) peningkatan akumulasi cairan yang kronis dan bertahap mengakibatkan perikardium teregang secara perlahan, maka
menyebabkan volume terakumulasi lebih banyak dan tekanan yang diakibatkan lebih rendah. 6

Presentasi Klinis :

1. Efusi perikardial yang terjadi secara perlahan, tanpa elevasi tekanan intraperikardial,
biasanya asimtomatik.10 Terkadang

diketahui saat melakukan pemeriksaan foto toraks

dengan alasan yang tidak berhubungan dengan efusi.2

2. Adanya keluhan rasa tidak nyaman atau tertekan pada dada.2,6
3. Adanya variasi simtom yang disebabkan oleh kompresi dari struktur yang berdekatan,
seperti disfagi (karena kompresi esofagus), dispnea (karena kompresi paru), suara parau
(karena kompresi nervus laringeus), atau tersedak (karena stimulasi nervus phrenicus).6 Mual
dan rasa penuh pada abdomen (karena adanya tekanan pada organ abdomen yang
berdekatan).8
4. Efusi dengan volume besar berhubungan dengan menghilangnya suara jantung, tanda
Ewart (perkusi dullness pada paru kiri sampai angulus skapula).6
5. Sinus takikardi dan hipotensi merupakan tanda adanya gangguan hemodinamik.2
Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiogram
Abnormalitas EKG dari efusi perikard dan tamponade adalah berkurangnya voltase dan
elektrikal alternans.2,3,8 Penurunan voltase merupakan hal non spesifik dan dapat disebabkan
oleh beberapa kondisi lain, termasuk emfisema dan pneumotoraks. Elektrikal alternans
merupakan hal yang spesifik, namun relatif tidak sensitif pada efusi yang besar.2

Gambar 5. Gambaran EKG terlihat elektrikal alternana dan voltase yang rendah. 12

Gambar 6. Klasifikasi Horowitz pada efusi perikardial. Tipe A: Tidak ada efusi; Tipe B: epikardium dan perikardium terpisah
(316 ml); Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit >16 ml); Tipe C 2:
epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemah; Type D:
epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besar; Tipe E: penebalan perikardial (>4 mm). 13

2. Foto Toraks
Gambaran siluet jantung tetap normal sampai pada saat efusi sedang (moderate).
Gambaran kardiomegali terjadi jika cairan yang terakumulasi sedikitnya 250 ml.
Kardiomegali dengan vena kava dan vena azygous yang membesar dan menonjol, dan adanya
penurunan vaskular pulmonar menggambarkan adanya efusi perikardium.8

Gambar 8. Gambaran khas foto toraks pada efusi perikardial yaitu water-bottle sign merupakan gambaran efusi yang besar
seperti kardiomegali globular dengan batas yang jelas, pembesaran densitas jantung, pulmonary olegemia, dan garis
perikardial lemak pada foto lateral.14

3. Transthoracic echocardiogram (TTE)

Transthoracic echocardiogram merupakan modalitas untuk mendiagnosa adanya efusi
perikardial, yang dapat menghasilkan diagnosis yang akurat, memastikan perlu tidaknya
drainase, dan menghasilkan gambaran kualitatif efusi perikardial. 2,8

Sistol

Diastol

Gambar 9. Gambaran echocardiogram dua-dimensi dari potongan apikal 4 ruang pada pasien dengan tamponade jantung.
Terdapat gambaran efusi perikardial yang besar, sebagai ruang bebas gema di sekitar jantung. Pada saat diastol, terlihat
kolaps pada atrium kanan (panah).1

Tabel 2. Ukuran efusi perikardial berdasrakan ekokardiografi

Ukuran
Kecil
Sedang

Besar

Volume (mL)
Lokasi
Lebar (cm)

>500
Mengelilingi jantung
>2

<100
terlokalisir
<1

100-500
Mengelilingi jantung
1-2

(Sumber: Jacob,2010)15

4. Magnetic Ressonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan MRI tidak terlalu dibutuhkan, namun mempunyai sensitifitas tinggi untuk
mendeteksi adanya efusi perikardium. Pemeriksaan ini menggambarkan distribusi dan jumlah
volume perikardial yang berkorelasi dengan ekokardiografi. Pemeriksaan ini juga dapat
membedakan efusi simpel dan kompleks serta membedakan gambaran lemak perikardium
dengan penebalan patologis.8
5. Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan CT menghasilkan visualisasi perikardium yang sempurna. Perbedaan
gambaran antara darah, eksudat, dan cairan serous dapat terlihat karena adanya derajat
koefisien yang berbeda.8
6. Kateterisasi jantung
Pada kateterisasi jantung kanan terdapat gambaran Dip and plateau atau square route
sign

dalam kurva tekanan ventrikel kanan dan/atau ventrikel kiri sama dengan tekanan

akhir diastolik ventrikel kanan dan/atau ventrikel kiri sekitar 5 mmHg atau kurang.7

7. Perikardiosintesis Diagnostik
Pemeriksaan ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi yang besar tanpa
etiologi yang jelas.8
8. Pemeriksaan Cairan Perikardial
Penilaian rutin cairan perikardial harus meliputi jumlah sel darah putih, hematokrit, dan
adanya protein.2
Tabel 3. Perbedaan eksudat dan transudat cairan efusi perikardial
Parameter
Eksudat
Penyebab
Berat jenis (g/mL)
Protein total (g/dL)
Rasio cairan terhadap serum protein
Rasio cairan terhadap serum LDH
Rasio cairan terhadap serum glukosa

Keganasan, infeksi,
postpericardiotomy syndrome,
penyakit vaskular kolagen
>1.015
>3.0
>0.5
>0.6
<1.0

Transudat

Radiasi, uremik, hipotiroid, trauma

<1.015
<3.0
<0.5
<0.6
>1.0

(Sumber: Meyers,1997)16

Terapi:
Penatalaksanaan efusi perikardial tergantung dari etiologi yang mendasari, volume, dan
keperluan hemodinamik.

Gambar 10. Algoritma untuk mengelola pasien dengan efusi perikardial moderat sampai besar.17

1. Perikardiosentesis
Perikardiosintesis diindikasikan:3
- Pada kasus yang dicurigai keganasan, bakteri, mikrobakterial, dan efusi karena jamur
- Adanya efusi perikardial yang besar yang berhubungan dengan tamponade jantung
- Efusi yang persisten (>3 bulan), besar dan progresif, dan tidak diketehui penyebabnya.

Gambar 11. Dalam kondisi aseptik, kulit dan jaringan dianestesi dengan lidokain subkutan. Dengan panduan ekokardiografi,
perikardiosentesis dilakukan menggunakan jarum 75 mm , 16-gauge, terpasang melalui stopcock 3-way dengan jarum suntik
30 atau 50 mL.
Tempat penusukan perikardium melalui sudut xiphocostal kanan atau kiri
atau dari ujung
prosesus xiphoideus dengan jarum diarahkan ke dalam, ke atas, dan dekat dengan dinding dada. Jarum yang masuk ditarik
dengan konstan sampai masuk ke rongga perikardial.18

2. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan dihindarkan sampai efusi teratasi. 6 Jika pasien dalam terapi
kronik antikoagulan oral, dapat digunakan heparin, karena efeknya yang dapat cepat
menghilang.3
3. Efusi yang besar dapat berespon baik dengan pemberian NSAID, kortikosteroid, atau
kolkisin.3
2. Tamponade Jantung
Tamponade jantung adalah fase dekompensasi dari kompresi jantung yang disebabkan oleh
akumulasi efusi dan peningkatan tekanan intraperikardial.7 Tamponade jantung merupakan
hal yang mengancam nyawa.19
Etiologi:
Etiologi yang menyebabkan perikarditis akut, dapat menyebabkan tamponade, namun
penyebab yang paling sering adalah neoplasma, virus, perikarditis uremikum.3
Presentasi Klinis:

Tabel 4. Presentasi klinis tamponade jantung

Presentasi klinis
Faktor presipitasi
EKG
Foto toraks
Ekokardiogram 2D/
M mode
Doppler
Doppler warna M mode
Kateterisasi jantung

Angiografi RV/LV
Angiografi koroner
Computer tomography

Peningkatan tekanan vena sistemik, hipotensi, pulsus paradoksus, takikardi, sesak

atau nafas cepat dengan paru-paru bersih.
Obat (Siklosporin, antikoagulan, trombolitik, dll), bedah jantung, trauma dada
tumpul, keganasan, penyakit jaringan konektif, gagal ginjal, septikemia.
Normal atau perubahan ST-T tidak spesifik, elektrikal alternans, bradikardi,
electromechanical dissociation.
Pembesaran bayangan jantung dengan paru-paru bersih.
Kolaps saat diastolik dari dinding bebas anterior RV, kolaps RA, LA, LV (sangat
jarang), peningkatan ketebalan dinding LV saat diastolik pseudohypertrophy,
dilatasi vena cava inferior (tidak kolaps saat inspirasi), swinging heart.
Peningkatan aliran trikuspid dan menurunnya aliran mitral saat inspirasi. Penurunan
aliran sistolik dan diastolik vena sistemik pada ekspirasi dan peningkatan aliran balik
dengan kontraksi atrial.
Fluktuasi besar pada aliran mitral/trikuspid saat bernafas.
1. Konfirmasi diagnostik dan kuantifikasi dari hemodinamik kompromis
2. Mendokumentasikan aspirasi perikardial diikuti oleh perbaikan hemodinamik
3. Mendeteksi abnormalitas hemodinamik yang lain (kegagalan fungsi LV, konstriksi,
hipertensi pulmonal)
4. Mendeteksi penyakit kardiovaskular ( kardiomiopati, penyakit jantung koroner)
Kolaps atrial dan hiperaktif rongga ventrikel
Kompresi koroner saat diastol
Tidak tampak lemak subepikardial sepanjang kedua ventrikel, yang menunjukkan
konfigurasi seperti tabung dan atrium anterior tertarik

(Sumber: Maisch, 2004)7

Patofisiologi
Cairan perikardial yang banyak akan menyebabkan jantung terkompresi. Tekanan
diastolik pada semua ruang menjadi tinggi dan sama dengan tekanan intraperikardial. Hal ini
akan mengakibatkan ruang jantung tidak dapat mengakomodasi aliran balik vena, maka
tekanan vena pulmonar dan sistemik meningkat.2,19 Penurunan pengisian ventrikel saat diastol
mengakibatkan penurunan sistolik isi sekuncup dan menyebabkan penurunan curah jantung
(cardiac output).3,6
Terapi:7
1.

Saat diagnosis tamponade dibuat, harus dipertimbangkan untuk melakukan drainase.

Tamponade dengan gangguan hemodinamik merupakan indikasi absolut untuk drainase.

2. Pasien dengan dehidrasi atau hipovolemia memerlukan cairan intravena untuk meningkatkan
pengisian ventrikel.
3. Penatalaksanaan harus berdasarkan etiologi yang mendasari.
4. Pembedahan dilakukan hanya pada pasien dengan efusi yang besar dan kronis (dengan atau
tanpa simtom), dimana perikardiosintesis atau terapi intraperikardial tidak berhasil.

Kolaps jantung kanan saat diastol yang ditemukan dengan ekokardiografi, tidak
memerlukan perikardiosentesis emergensi jika tidak adanya bukti klinis tamponade. Sebagai
contoh pada kasus efusi perikardial nontraumatik dengan kolaps jantung kanan jika tekanan
darah stabil (sistolik >110 mm Hg) tanpa pulsus paradoksus ( <10 mmHg variasi tekanan
sistolik pada pernafasan).1
Namun demikian, pasien harus diobservasi dengan hati-hati karena penambahan sedikit
cairan

saja

ekokardiografi

dapat

menyebabkan

telah terbukti

tamponade. Perikardiosentesis

merupakan prosedur

yang

dengan

panduan

aman dan efektif yang

dapat dilakukan diruangan.20

Selama prosedur ini tempat masuk yang ideal (jarak minimal dari kulit ke cairan
perikardial tanpa menembus organ yang lain) dapat diidentifikasi. Drainase kontinyu dari
cairan perikardial melalui kateter meminimalkan risiko terjadinya kembali efusi tersebut.1
3. Perikarditis Konstriktif
Perikarditis konstriktif merupakan proses inflamasi akhir (end stage) pada perikardium.2 Hal
ini disebabkan oleh penebalan fibrous perikardium oleh inflamasi kronis dari berbagai jejas.8
Etiologi:
Di negara berkembang, kebanyakan etiologi berupa idiopatik, paskaoperasi, atau karena
radiasi dan tuberkulosis merupakan penyebab paling sering pada era sebelum ditemukannya
terapi obat yang efektif.2
Patofisiologi:
Pada perikarditis konstriktif, adanya penebalan dan fibrosis perikardium dengan
ditambahnya kalsifikasi, menyebabkan menurunnya komplians ventrikel, (ventricular
complience = volume akhir diastolik/tekanan akhir diastolik). Saat perikardium menebal dan
menyebabkan berkurangnya komplians ventrikel, maka terjadi peningkatan tekanan akhir
diastolik pada berapapun banyaknya volume akhir diastolik. Peningkatan tekanan ini terjadi
pada kedua ventrikel, dan mengakibatkan menurunnya pengisian diastolik, maka
mengakibatan menurunnya volume akhir diastolik pada kedua ventrikel. Peningkatan tekanan
ini, berefek ke belakang, dan menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonal dan
sistemik.8
-

Struktur dan fungsi miokardium umumnya normal, maka fungsi sistolik tetap normal.2
Fungsi diastolik sangat terganggu karena proses konstriktif. Saat diastolik, ventrikel
mengembang dengan normal, dan terjadi pengisian cepat karena peningkatan tekanan
pulmonal dan sistemik. Saat ventrikel mencapai batas dari perikardium yang kaku, maka

terjadi peningkatan tekanan ventrikel secara tiba tiba, sehingga terjadi penghentian pengisian
diastolik secara tiba tiba.2
-

Akibatnya, pengisian ventrikel hampir semua terjadi saat fase kedua (pengisian awal),
dengan tambahan yang sedikit pada fase ke-3 (diastasis), dan ke-4 (sistol atrium).8

Penurunan curah jantung merupakan hasil dari pengisian ventrikel yang abnormal dan
menyebabkan cepat lelah dan penurunan berat badan. 2
Gejala Klinis:2,8

Gejala awal berupa keluhan yang tidak spesifik, seperti malaise, lelah.

Sesuai dengan berkembangnya penyakit, gejala berhubungan dengan kongesti sistemik dan
penurunan curah jantung, seperti asites, edema perifer, dan menurunnya toleransi latihan.

Gejala dan tanda karena peningkatan tekanan vena pulmonal meliputi dispnea saat aktifitas,
batuk, dan ortopnea pada penyakit yang progresif.
Pemeriksaan Fisik:2,5,8

1. Pemeriksaan vena jugularis terdapat:

-

Distensi vena jugularis,yang menandakan adanya peningkatan beban jantung kanan.

Gambaran y desenden yang menonjol, hal ini disebabkan oleh pengisian ventrikel yang
cepat saat diastolik awal.

Tanda Kussmaul.

2. Pada pemeriksaan jantung terdapat:

-

suara jantung yang melemah (muffled), yang diakibatkan menurunnya transmisi melalui
perikardium yang tebal.

Suara S1 yang lemah (soft), karena katup mitral dan katup trikuspid yang berdekatan saat
diastolik akhir

Pericardial knock, yang merupakan akibat penghentian pengisian diastolik secara tiba tiba
yang terjadi karena relaksasi ventrikel dihalangi oleh perikardium yang kaku (rigid)

3.

Pada pemeriksaan pulmonal, bisa didapatkan suara paru yang melemah pada basis yang
diakibatkan oleh adanya efusi pleura.

4.

Pada pemeriksaan abdomen, terdapat tanda gagal jantung kanan seperti hepatomegali,
splenomegali, saat penyakit menjadi lebih parah, kongesti hepar memburuk dan
menyebabkan asites, anasarka, dan jaundice akibat kardiak sirosis.

5. Pada pemeriksaan ekstrimitas, dapat terjadi edema perifer.

Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiogram
Tidak ada gambaran EKG yang spesifik. Abnormalitas gelombang T yang nonspesifik dan
penurunan voltase dapat ditemui. Fibrilasi atrial terdapat pada banyak pasien.2,8
2. Foto toraks
Gambaran jantung normal atau dapat sedikit membesar, karena bersamaan dengan
terjadinya efusi perikardial. Kalsifikasi perikardial terlihat pada minoritas pasien dan harus
dicurigai adanya perikarditis tuberkulosa, namun kalsifikasi saja bukan merupakan tanda
diagnostik fisiologi konstriktif.

Foto toraks lateral berguna untuk mendeteksi adanya

kalsifikasi perikardial sepanjang batas jantung kanan dan lekukan atrioventrikular.2,8

3. Ekokardiogram
Gambaran ekokardiografi 2 dimensi meliputi:2,8
-

Septal bounce, dikarenakan penghentian tiba tiba dari pergerakan septum saat pengisian
jantung terhenti tiba tiba karena perikardium yang kaku (rigid).

Ventricular interdependence, hal ini karena adanya ruang yang tetap (fixed) saat pengisian
jantung. Pada inspirasi, pengisian pada ventrikel kanan membuat septum bergerak ke arah
kiri, sedangkan pada ekspirasi, penambahan volume ke ventrikel kiri menyebabkan septum
ke arah kanan.

Dilatasi vena kava inferior dan tidak kolaps, karena meningkatnya tekanan jantung kanan.
4. Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging
Computed tomography menyediakan gambaran detail perikardium dan berguna untuk
mendeteksi kalsifikasi perikardial, bahkan yang hanya sedikit. Pemeriksaan MRI merupakan
pemeriksaan yang lebih detail dan komprehensif pada perikardium, tanpa kebutuhan kontras
iodin atau radiasi iodin, namun kurang sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi dibandingkan
CT. 2
5. Kateterisasi Jantung 2,6,7

Adanya elevasi dan ekualisasi tekanan diastolik pada semua ruang jantung

Gambaran dip and plateu saat diastolik awal pada ventrikel kanan dan kiri, hal ini terjadi
karena adanya aliran darah ke ventrikel saat diastolik awal, diikuti dengan penghentian yang
tiba tiba karena ekspansi ventrikel terhenti oleh perikardium yang kaku.

Gambaran y desenden yang menonjol.

Saat siklus respirasi, adanya perpecahan (diskordans) antara tekanan sistolik ventrikel kanan
dan ventrikel kiri, dimana tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat saat inspirasi,
sedangkan tekanan ventrikel kiri menurun.
Penatalaksanaan:2,8

1. Terapi medis.
-

Pasien dengan NYHA kelas I dapat diterapi dengan diuretik dan diet rendah garam.

Terapi medis diperlukan pada pasien dengan penyakit komorbid yang berat, yang membatasi
ekspektasi hidup dan atau mempunyai resiko tinggi jika dilakukan operasi

2. Terapi bedah
-

Pilihannya adalah perikardiektomi. Lebih dari 90% pasien mempunyai perbaikan simtom
setelah dilakukan prosedur tersebut.
Perbedaan Perikarditis Konstriktif dari Kardiomiopati Restriktif
Membedakan perikarditis konstriktif dan kardiomiopati restriktif merupakan hal yang
sangat penting, karena penatalaksanaannya sangat berbeda. Hal ini dapat dilihat pada tabel
berikut.

Tabel 5. Perbedaan antara Perikarditis Konstriktif dan Kardiomiopati Restriktif

Pemeriksaan
Perikarditis Konstriktif Kardiomiopati Restriktif
Pemeriksaan Fisik7
Kongesti paru
Denyut vena Jugularis
Bunyi diastolik awal
Penebalan perikardial

Biasanya tidak ada

Y descent prominen
Pericardial knock
>2 mm ( <2 mm pada 15%)

Biasanya ada

Ekokardiogram/Doppler7
Miokardial LV

Normal
Pembesaran atrium +/Restriktif
>25 %
>8 cm/s

Miokardial Sparkling
amiloid
Pembesaran atrium
Restriktif
<20 %
<8 cm/s

<200 pg/mL

>600 pg/mL

Prominen
<50 mmHg
0

Variabel
>60 mmHg
5 mmHg

Ukuran atrium
Pola aliran mitral
Variasi gelombang E pada respirasi
Kecepatan diastolik anulus mitral
Biomarker7
B-type natriuretic peptide
Hemodinamik7
Y descent
Tekanan sistolik arteri pulmonal
Tekanan PCW-RA

S3 (low pitched)
<2 mm
pada

Variasi respirasi resiprokal pada tekanan

puncak sistolik LV/RV
Foto toraks6
Kalsifikasi perikardium
CT atau MRI6
Penebalan perikardium
Efek saat siklus respirasi pada pemeriksaan
Doppler transvalvular
Kateterisasai Jantung6
Persamaan tekanan diastolik ventrikel kiri
dan kanan
Peningkatan
tekanan
sistolik
arteri
pulmonal
Efek saat inspirasi pada tekanan sistolik
Biopsi Endomiokardial6

Ada

Tidak ada

Ya (25-30% pasien)

Tidak ada

Ya
Variasi berlebihan

Tidak
Normal

Ya

ventrikel kiri>ventrikel kanan

Jarang

Sering

Diskordan:ventrikel kiri
ventrikel kanan
Normal

Konkordan:
ventrikel
kiri
ventrikel kanan
Tidak normal (misanya amyloid)

PCW: pulmonary capillary wedge; and RA, right atrial.

(Sumber: Ramos, 20076; Maisch, 20047)

4.

Perikarditis efusif-konstriktif

Pasien dengan penyakit perikardial mempunyai sindrom kombinasi yang terdiri dari
efusi/tamponade dan konstriksi, yang pada awalnya bersifat sub akut.

Gambaran efusi

inflamasi dapat mendominasi pada awalnya, dan gambaran konstriktif mendominasi

kemudian.2
Etiologi dapat bermacam macam, namun yang paling sering adalah idiopatik, keganasan,
radiasi dan tuberkulosis.2 Tuberkulosis masih merupakan penyebab yang sering pada penyakit
perikarditis efusif-konstriktif, pada daerah dimana angka TBC masih tinggi. 4 Tanda
kecurigaan adanya perikarditis efusf-konstriktif adalah adanya peningkatan tekanan atrium
kanan yang persisten, setelah tekanan intra perikardial diturunkan sampai level normal
dengan menghilangkan cairan intraperikardial.21

Ringkasan
Penyakit perikardial meliputi: perikarditis akut, perikardial tamponade, perikardial
konstriktif, dan perikarditis efusif konstriktif. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang dan observasi hemodinamik diperlukan dalam menegakkan diagnosis dan
tatalaksana penyakit perikardial. Banyak pasien biasanya merupakan campuran efusi dan
konstriksi dan dapat berubah dengan berjalannya waktu sesuai dengan berkembangnya
gejala. Diagnosis memerlukan pemeriksaan cairan perikardial dan biopsi, jika etiologinya
tidak jelas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006;113;1622-32
2.

LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, editors.
Braunwalds heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-8. Philadelphia:
Elsevier saunders; 2008. h. 1829-51.

3. Hoit BD. Pericardial diseases. Dalam: Fuster, Walsh, ORourke, editors. Hursts: The Heart.
Edisi ke-12. Mc Graw Hill; 2008. h.1951-74.
4.

Imazio M,Brucato A, Trinchero R, Adler Y. Diagnosis and management of pericardial

diseases.

Medscape.2009

(diunduh

24

September

2010).

Tersedia

dari

http://www.nature.com/nrcardio/journal/v6/n12/full/nrcardio.2009.185.html
5. Lange R, Hillis DL. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004 (diunduh 25 September 2010);
351:2195-202. Tersedia dari: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp041997
6. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Dalam: Lily SL, editor. Patophysiology of
heart disease. Edisi ke-4. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. h. 334-48.
7. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R, Adler Y, et al. Guidelines on the
diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2004 (diunduh 15 September
2010). Tersedia dari: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/25/7/587.full
8. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam: Brian PG, Eric JT, editors. Manual of cardiovascular
medicine. Edisi ke-3. Lippincot williams & wilkins; 2009. h. 393-414

9. Noble O. Fowler, MD. Tuberculous Pericarditis. JAMA. 1991;266:99-103.

10. Sauleda SJ, Angel J, Sanchez A, Miralda PG, Soler SJ. Effusive-Constrictive Pericarditis.
Engl J

Med 2004 (diunduh 24 September 2010); 350:469-75. Tersedia dari:

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa035630
11. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, Ghisio A,et al. Pericardial disease.
Circ aha journals 2007 (diunduh 23 September 2010);115:2739-44. Tersedia dari :
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115/21/2739
12. Krainin FM,

Flessas AP, Spodick DH. Infarction-Associated Pericarditis Rarity of

Diagnostic Electrocardiogram. N Engl J Med. 1984; 311:1211-14.

13. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB et al. Sensitivity and specificity of echocardiographic
diagnosis of pericardial effusion. Circulation. 1974;50:23947
14.

Chandrasekhar,

AJ.

Chest

X-ray

atlas.

2002.

Tersedia

dari:

http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/medicine/pulmonar/cxr/atlas/cxratlas_f.htm
15. Jacob R, Grimm RA . 2010. Tersedia dari: http://www.clevelandclinicmeded.com/
medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/pericardial-disease/#cetable3
16. Meyers DG, Meyers RE, Prendergast TW. The usefulness of diagnostic tests on
pericardial fluid. Chest. 111: 1997; 1213-21.
17. Hoit BD. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation.
2002;105:2939 42.
18. Hoit BD. Cardiovascular disorders: Merck manual professional. September 2006.
19. Spodick HD. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003 (diunduh 22 September 2010);
349:684-90. Tersedia dari URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra022643
20. Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, Barnes ME, Sinak LJ, Gersh BJ, et al.
Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical
profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc. 2002;77:42936.
21. Elamin FW, Hannan K. Pericardial cyst. Cases journal. 2008 (diunduh 22 September 2010).
Tersedia dari: http://casesjournal.com/content/1/1/26