PERIKARDITIS

I.

DEFINISI
Perikarditis merupakan sindroma yang disebabkan oleh reaksi inflamasi

perikardium, dengan atau tanpa akumulasi cairan di rongga perikardial.

Perikarditis akut merupakan reaksi inflamasi perikardium yang bersifat akut,
yang menimbulkan tanda dan gejala tidak lebih dari 12 minggu, dengan trias
sindroma klinis yaitu nyeri dada, pericardial friction rub, dan perubahan
gambaran elektrokardiografi (EKG). Prevalensi diagnosis sekitar 0,1% pada saat
masuk rumah sakit, dan terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita.1
II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Perikardium terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium viseral, berupa

membran satu lapis terdiri dari sel mesotel melekat pada epikardial jantung, dan
lapisan parietal, tebalnya 2 mm pada orang normal yang mengelilingi sebagian
besar jantung, normalnya terdapat cairan perikardial, yang volumenya 2550 ml.
Perikardium parietal sebagian besar aseluler dan mengandung serabut elastin dan
kolagen. Kolagen merupakan komponen struktural utama dan terlihat sebagai
garis bergelombang saat peregangan ringan. Pada saat peregangan yang lebih
besar, kolagen akan menjadi lebih lurus, yang mengakibatkan kekakuan jaringan.2

Gambr1:kepunst

GA
Perikardium parietal mempunyai ligamen pelengkap ke diafragma,
sternum dan mediastinum anterior. Hal ini memastikan bahwa jantung mempunyai
posisi yang relatif tetap dalam rongga toraks walaupun dengan respirasi dan
perubahan posisi tubuh. Pada tindakan perikardiektomi atau kelainan kongenital
berupa tidak adanya perikardium tidak mengakibatkan konsekuensi negatif yang
nyata.2

Perikardium mempunyai beberapa fungsi, yaitu: menjaga posisi jantung

tetap didalam mediastinum dan membatasi pergerakannya, mencegah dilatasi
berlebihan saat terjadi peningkatan volume jantung secara tiba tiba, dan sebagai
barier mencegah penyebaran infeksi dari paru. Perikardium juga berfungsi
sebagai lubrikasi yang meminimalisasi friksi, dan sebagai tempat memberi obat
serta terapi gen.2
Fungsi mekanis perikardium normal adalah pada efek pengendalian
volume jantung. Perikardium parietal mempunyai daya regang elastis seperti
karet, pada saat tekanan yang ringan, menimbulkan regangan yang besar. Saat
regangan meningkat, jaringan menjadi kaku dan menjadi resisten untuk lebih
meregang. Kantung perikardium mempunyai cadangan volume yang kecil, bila
cairan menjadi lebih banyak, tekanan pada kantung perikardium meningkat cepat
dan diteruskan kedalam ruang jantung. Saat level kritis volume efusi tercapai,
penambahan volume yang sedikit menyebabkan peningkatan tekanan intra
perikardial yang bermakna, dan mempunyai efek yang berpengaruh terhadap
fungsi jantung.2
III.

ETIOLOGI

Penyebab idiopatik atau nonspesifika3

Infeksi

Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus

Virus : coxsakie, influenza
Jamur : riketsia, parasit

Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis

rematik, poliarteritis.
Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting,
penyakit pleura dan paru (pneumonia)
Penyakit neoplasia

sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara

leukemia
primer (mesotelioma)
3

Terapi radiasi
Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
Gagal ginjal dan uremia
Tuberkulosis.3

IV.

MACAM-MACAM KLASIFIKASI3

Klasifikasi Klinis
Perikarditis
Fibrinosa
akut
(<6minggu)

Klasifikasi Etiologis
Perikarditis
Virus, pirogenik, tuberkulosis,
Infeksiosa
mikotik, infeksi lain (sifilis,
parasit).

Perikarditis
subakut
(<6minggu6 bulan)

Perikarditis non- Infark miokardium akut, uremia,

infeksiosa
neoplasia: tumor primer dan
tumor metastasis, miksedema,
kolesterol,
kiloperikardium,
trauma: luka tembus dinding
dada, aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi, cacat
sekat atrium, anemia kronis
berat, perikarditis
familial:
mulberry aneurysm, idiopatik
akut.

Konstriktif
Efusi
konstriktif

Perikarditis b.d
hipersensitivita
s atau autoimun

Demam
rematik,
penyakit
vaskular kolagen: SLE, reumatik
arthritis, skleroderma, akibat
obat: prokalnamid, hidralazin,
pasca cedera kardiak.

Sumber: Sudoyo 3

V.

PATOFISIOLOGI

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi

pada perikarditis akan memberikan respons sebagai berikut:4
1. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan
ke kantong perikardium.

2. Peningkatan

permeabilitas

vaskular

sehingga

kandungan

protein, termasuk fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan

meningkat.
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis
purulenta.
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab
yang mungkin.4
Perubahan

patologis

selanjutnya

yang

terjadi

berupa

terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai klasifikasi

lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan
menghambat

pengembangan

volume

jantung

pada

fase

diastolik.4
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium
yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi
perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah
yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap
masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan
tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade
jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium
dan restriksi progresif pengisian ventrikel.4
VI.

GEJALA KLINIS
Nyeri dada, nyeri perikardial mempunyai onset relatif cepat dan kadang

kadang datang dengan tiba tiba, biasanya di daerah sub sternal, namun dapat
terjadi di dinding anterior dada kiri atau epigastrium. Penjalaran ke lengan kiri
jarang terjadi. Daerah penjalaran biasanya daerah trapezius, yang sangat spesifik
untuk perikarditis. Nyeri perikarditis biasanya memburuk saat berbaring atau saat
inspirasi dan membaik pada posisi duduk tegak atau condong ke depan. Terdapat

gejala prodromal seperti malaise, dan demam, (biasanya <39 C). Pada pasien usia
tua, biasanya tidak didapatkan demam. Sesak dapat terjadi akibat nafas yang
dangkal karena nyeri dada. Pasien dengan perikarditis purulen dapat terlihat toksik
dengan demam tinggi, menggigil, dan keringat malam.4
VII.

DIAGNOSIS

Anamnesis5

Pemeriksaan Fisik:5
1. Pericardial friction rub
Pericardial friction rub merupakan hal yang paling sering
ditemukan, sekitar 85% pasien. Auskultasi rub ini sering berubah-ubah
kualitas dan intensitasnya, oleh karena itu, sangat bermanfaat jika kita
mendengarkan secara sering pasien yang dicurigai menderita perikarditis,
jika pada awal pemeriksaan tidak terdengar rub.
Secara klasik,

friction rub terdiri dari 3 komponen, yaitu

bersamaan dengan sitolik ventrikel, pengisian awal diastolik dan kontraksi

atrium, suara yang dihasilkan seperti suara saat berjalan diatas salju,
biasanya terdengar paling keras di bagian bawah linea sternalis kiri,
menjalar ke apeks, dan lebih jelas didengar pada saat akhir ekspirasi
dengan posisi pasien menunduk ke depan. Terkadang pericardial friction
rub hanya mempunyai satu atau dua komponen. Hal ini harus didengarkan
dengan teliti dan harus dibedakann dengan murmur.
2. Denyut jantung, biasanya cepat dan reguler.5

Pemeriksaan Penunjang:5
Elektrokardiografi, perubahan gambaran EKG meliputi 4 stadium.
Perubahan tersebut biasanya terjadi pada mayoritas pasien , namun tidak
adanya perubahan ini, tidak menyingkirkan diagnosa perikarditis akut.

Stadium pertama biasanya terjadi dalam beberapa jam dari onset nyeri
dada. Adanya stadium 1 sangat berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis

perikarditis akut, walaupun perubahan ini seringkali sulit untuk dibedakan

dengan perubahan yang disebabkan oleh repolarisasi awal dan infark akut.
Perubahan elevasi segmen ST yang difus dengan gelombang T upright
pada semua lead kecuali aVR dan V1, depresi segmen PR di semua lead
kecuali aVR dan V1, dan biasanya disertai elevasi segmen PR di lead aVR

(tanda knuckle).
Stadium kedua, dimana

terjadi

beberapa

hari

kemudian,

yang

menggambarkan resolusi segmen PR/ST ke baseline dan adanya

pendataran gelombang T.
ketiga, adanya inversi gelombang T.

Stadium keempat, segmen T menjadi upright kembali.5

Foto toraks5
Foto toraks biasanya normal pada perikarditis akut idiopatik tanpa
komplikasi. Adanya siluet jantung yang membesar, menandakan adanya
efusi perikardial yang sedang atau besar. Pemeriksaan ini juga dapat
mendeteksi

adanya

infeksi

tuberkulosis,

jamur,

penumonia

atau

neoplasma.
Ekokardiografi5
Gambaran normal ekokardiogram terdapat hampir pada semua pasien
perikarditis idiopatik. Tujuan utama dari pemeriksaan ekokardiografi
adalah untuk menyingkirkan adanya efusi yang silent. Kebanyakan tidak
menunjukkan adanya efusi, namun efusi yang sedikit sering terjadi dan
bukan merupakan suatu perhatian. Ekokardiografi harus dilakukan jika
gejala terjadi lebih dari satu minggu, untuk mengevaluasi adanya
ketidakstabilan hemodinamik.
Pemeriksaan darah 5
Peningkatan leukosit

antara 11.00013.000 ml3 dengan sedikit

limfositosis biasanya terjadi pada perikarditis akut idiopatik. Hasil yang

lebih tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi lain. Peningkatan laju
endap darah yang tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi berupa
penyakit autoimun atau tuberkulosis.
Pemeriksaan enzim jantung dan troponin 5
Banyak pasien dengan perikarditis akut tanpa miokarditis atau infark
miokard, mempunyai peningkatan CKMB dan atau troponin I. Ini
merupakan adanya insiden konkomitan miokarditis silent.

VIII. PENATALAKSANAAN
Pasien harus di rawat di rumah sakit untuk skrining etiologi spesifik
yang dapat merubah penatalaksanaan, deteksi adanya efusi dan
abnormalitas ekokardiografi, mengurangi gejala, dan penatalaksanaan
yang dibutuhkan jika etiologi spesifiknya telah diketahui.6,7
1. Pemberian golongan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID),
Ibuprofen mempunyai tingkat keamanan yang baik, dosis 300-800 mg po,
tergantung dari tingkat keparahan penyakit, diberikan 34 x sehari selama
beberapa hari sampai beberapa minggu.
2. Kolkisin diberikan sebagai monoterapi atau sebagai tambahan NSAID,
dosis 2 x 0,5 mg. Kolkisin berguna sebagai terapi inisial dan mencegah
terjadinya rekurensi.
3. Pemberian kortikosteroid harus dibatasi hanya pada kasus-kasus
perikarditis yang berhubungan dengan penyakit jaringan ikat, autoimun,
perikarditis uremikum, atau pada kasus rekuren perikarditis yang
mempunyai gejala persisten dengan pengobatan NSAID dan Kolkisin.
Pemberian secara intraperikardial dapat mengurangi efek samping

sistemik. Prednison merupakan kortikosteroid yang sering digunakan.

Dengan dosis 11.5 mg/kb setidaknya untuk satu bulan dan dosis
diturunkan secara gradual.
4. Antikoagulan, heparin merupakan pilihan, namun harus dengan observasi
ketat.
5. Perikardiosintesis diindikasikan untuk tamponade, kecurigaan tinggi
adanya perikarditis purulen atau neoplastik, atau adanya efusi simtomatik
yang besar walaupun telah diberikan terapi medis lebih dari satu minggu.6,7

IX.

KOMPLIKASI
Komplikasi perikarditis sebagai berikut:8,9

1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam
nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung,
akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau
gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput
pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau
robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan
(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat
memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
2. Perikarditiskonstriktif
3. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial
fibrillation,

atrial

flutter,

and

paroxysmal

atrial

tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena

gangguan

listrik

di

atria

dan/atau

di

AV

node

menyebabkan denyut jantung yang cepat.

4. Nyeri dada berulang-ulang.
5. Kematian.8,9

X.

PROGNOSIS
Tergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis
reumatik ditentukan oleh berat ringannya miokarditis
yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta
ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang
diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan. Kematian
pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun
dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih
poten.

Tanpa

tindakan

pembedahan

perikarditis

konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.10

DAFTAR PUSTAKA
1. Baughman, Diane C dan Joann C. Hakley. Kedokteran
Medikal Bedah: Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth.
Alih bahasa oleh Yasmin Asih. 2010. Jakarta: EGC.
2. Muttaqien, Arif. 2009. Pengantar kedokteran Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
3. Sudoyo, Aru W. 2010. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta:
Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.
4. Mitchell, Richard N. Et al. 2012. Buku Saku Dasar
Patofisiologis Penyakit Robbins Dan Cotran. Ahli bahasa:
Andry Hartono. Jakata: EGC.
5. Hayes, Peter .C & Mackay, Thomas .W. 2012. Buku Saku
Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC.
6. Betz, Cecily Lynn & Sowden, Linda .A. 2012. Buku Saku
Kedokteran kardiologi. Jakarta: EGC.

10

7. Carpentino, Lynda Juall. 2011. Buku Saku: Diagnosa

kedokteran. Edisi: 8. Ahli bahasa oleh Monica Ester. Jakarta:
EGC.
8. Rubenstein, David. Kedokteran Klinis. Edisi 6. Alih bahasa
oleh Annisa Rahmalia. 2010. Jakarta: Erlangga.
9. Sabiston, David C. 2011. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC.
10.
Doengoes, E Marlynn, dkk. 2010. Kedokteran
kardiologi. Edisi 3. Ahli bahasa oleh Monica Ester. Jakarta:
EGC.

11