LAPORAN TUTORIAL Blok 15-16 SISTEM REPRODUKSI MODUL IV

Kelompok 14 0710174 0810014 0810021 0810045 0810067 0810073 0810088 0810138 0810155 0810187 0810198 Ira Mutia Rachmawati Elissa Evanti W. Feby Febriana Baginda Aflah Ludwig Melino T. Vicka Levia S. Miselia Sadhika N. Yunita Indah Dewi Renny Anggraeni Johanis Edward R. Theodorus Rinaldo

Tutor : dr. Djusena

istilah-istilah sulit : 1. Sindroma HELLP :

Sindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. (H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets Count) Diagnosis sindroma HELLP : 1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala, malaise, kelemahan. (Semuanya mirip tanda dan gejala infeksi virus). 2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium, edema, dan kenaikan asam urat. 3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler : a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek. b. Penurunan haptoglobin. c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit. d. Peningkatan urobilinogen dalam urine. 4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH. 5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang. Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre eklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP. 2. Konvulsi besifat tonik klonik :

Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di otak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu. Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan kesadaran, gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan fenomena psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi dengan sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan). Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure. 1. Kejang Generalisata Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar dan tidak

mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini i muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.

a. Kejang tonik-klonik ( grand mal ) Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonikklonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik. Fase klonik memperlihatkan kelompokkelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan- gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang da lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit. Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau bengong. Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut sebagai kejang demam, paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada beberapa kasus, kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejag non demam pada kehidupan selanjutnya. b. Kejang mioklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai, cenderung singkat. c. Kejang atonik Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh. d. Kejang klonik Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di lengan, tungkai, atau torso. e. Kejang tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas. f. Kejang absence ( petit mal ) Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah usia 20 tahun. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang tipe lain, terutama kejang tonik-klonik. 3. Blur vision : Penglihatan kabur yang disebabkan oleh beberapa penyakit.

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN Klasifikasi National High Blood Pressure Education Program :
1. Gestational hypertension :

BP 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan Tidak ada proteinuria BP kembali normal <12 mng postpartum Sign and symptoms preeklampsi (thrombocytopenia, epigastric discomfort)

2. Preeclampsia : BP 140/90 mmHg setelah 2mng kehamilan Proteinuria 300 mg/24h atau 1+ dipstick

Increased certainty of preeclampsi

BP 160/90 mmHg Proteinuria 2.0 g/24h atau 2+ dipstick Serum kreatinin > 1.2 mg/dL Trombosit <100.000/mm3 Microangiopathy hemolysis ( LDH ) ALT atau AST Nyeri kepala, gang penglihatan yang persisten Nyeri epigastrium yang persisten

3. Eclampsia

Kejang

4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension

New-onset proteinuria 300mg/24h pada wanita hipertensi tetapi tidak ada proteinuria sblm 20 mng kehamilan

Penungkatan secara tiba2 proteinuria atau BP atau jumlah trombosit <100.000/mm3 pd wanita dgn hipertensi dan proteinuria sblm 20 mng kehamilan

5. Chronic hypertension BP 140/90 mmHg sblm kehamilan atau didiagnosis sblm 20 mng kehamilan tidak disertai trophoblastic gestational disease, atau Hipertensi yang didiagnosis setelah 20 mng kehamilan dan menetap stlh 12 mng postpartum Klasifikasi menurut American Committee and Maternal Welfare 1. Hipertensi yang hanya terjadi dalam kehamilan dank khas untuk kehamilan adalah preeclamsi dan eclamsi. Diagnosa dibuat atas dasar hipertensi dengan proteinuria atau oedem atau kedua-duanya pada wanita hamil setelah minggu ke 20. 2. Hipertensi yang cronis (apapun sebabnya) Diagnosa dibuat atas adanya hipertensi sebelum kehamilan atau penemuan hipertensi sebelum minggu ke 20 hari kehamilan dan hipertensi ini tetap setelah kehamilan berakhir. 3. Preeclamsi dan eclamsi yang terjadi atas dasar hipertensi yang kronis. Pasien dengan hipertensi yang kronis sering memberat penyakitnya dalam kehamilan, dengan gejalagejala hipertensi naik, proteinuria, oedem dan kelainan retina. 4. Transient Hipertension

Diagnose dibuat kalau timbul hipertensi dalam kehamilan atau dalam 24 jam pertama dari nifas pada wanita yang tadinya normotensip dan yang hilang dalam 10 hari post partum.

Fisiologi sistem tekanan darah Definisi : tekanan dari cairan darah terhadap dinding pembuluh darah Tekanan darah ditentukan 3 faktor : 1. jumlah darah 2. aktivitas memompa jantung 3. tahanan / resisten terhadap aliran darah Pengaturan tekanan dara dipebgaruhi : 1. jantung 2. tahanan tepi 3. volume darah 4. viskositas / kekentalan 5. elastisitas dinding pembuluh darah BP = TPR X CO CO = HR X SP
Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII:

SISTOLIK NORMAL < 120

DIASTOLIK <80 80-89

PRE120-139 HIPERTENSI HIPERTENSI 140-159 STAGE I HIPERTENSI >=160 STAGE II

90-99

>=100

FISIOLOGI OBSTETRI

SPERMA

Sperma terdiri dari: Kepala berisi nukleus (23 kromosom), dibungkus oleh membran sel, dan akrosom. Berbentuk oval. Terdapat peri acrosomal space dan subacrosomal space diantaranya.

Acrosom, berisi enzim yang berfungsi untuk penetrasi ovum, menutupi 2/3 dari kepala sperma. Terdiri dari inner dan outer acrosom membran. Midpiece , terdapat sentriol,mikrotubulus, mitokondria untuk menghasilkan energi untuk pergerakan sperma Ekor, terdiri dari serat2 untuk pergerakan

OVUM

Terdiri dari bagian-bagiannya: Corona radiata, pertahanan dari sperma Zona pellucida Oosit, berisi Nukleus Membran viteline Cumulus oophorus

FERTILISASI Saat sperma berada di vagina, akan dihasilkan servical mucus dari dinding cervix ke dalam vagina. Fungsi mucus ini adalah untuk mempermudah gerakan sperma masuk ke inferior uterus,

juga sebagai barier untuk mencegah bakteri masuk ke uterus. Biasanya untuk menembus barier ini sperma akan membentuk kelompok-kelompok. Saat periode fertil wanita, mucus yang dihasilkan mengandung kadar air yang lebih banyak, dan seratnya membentuk channel-like formation yang memfasilitasi pergerakan sperma untuk menembus. Saat periode infertil, mucus yang dihasilkan mengandung serat yang lebih padat sehingga menghambat baik bakteri maupun sperma yang akan menembus. Di cervix, terdapat crypt untuk tempat beristirahat sperma, untuk meningkatkan persentase keberhasilan fertilisasi . Dari uterus, sperma akan masuk ke tuba fallopi. Di sinilah tempat terjadinya fertilisasi, yaitu di ampulla tuba fallopi. Dari 300 juta sperma, hanya ratusan yang bertemu dengan ovum.

Saat berada dalam tuba fallopi, pergerakan sperma menjadi 3 kali lipat lebih cepat daripada pergerakannya saat berada di servical mucus. Jika tidak berhasil membuahi ovum, sperma akan segera mati karena pergerakannya yang membutuhkan energi yang besar dan penuaan. Saat bertemu dengan ovum, akan dikeluarkan enzim-enzim yang berfungsi untuk penetrasi sperma. Pertama-tama dikeluarkan enzim untuk merusak cumulus oophorus ovum. Setelah itu enzim hialuronidase pada akrosom akan melarutkan hialuronid pada corona radiata, dan sperma akan

masuk dalam zona pellucida. Kemudian enzim akrosin akan menghancurkan glikoprotein pada zona pellucida. Ini disebut reaksi akrosom. Setelah itu nukleus sperma akan masuk ke dalam membran plasma ovum, menstimulasi granulagranula dalam membran plasma menghasilkan enzim untuk membentuk barier untuk mencegah penetrasi dari sperma yang lain (polyspermia). Ini disebut reaksi cortical.

Saat nukleus dari sperma masuk ke dalam membran plasma, oosit sekunder akan mengalami meiosis sempurna, menghasilkan ovum yang haploid. Nukleus dari sperma akan membentuk pronucleid dan akan mengalami fusi dengan ovum. Terbentuklah zygot. Setelah lebih kurang 20 jam, zygot yang terdiri dari 1 sel akan mengalami pembelahan mitosis, membentuk blastomer, yang kemudian akan membelah menjadi 4 sel, 8 sel, dan seterusnya. Pembelahan ini terus terjadi selama perjalanan zygot dari ampulla tuba fallopi menuju uterus, yang dibantu oleh cillia. Pembelahan yang terjadi tidak menambah volume totalnya, tapi akan dihasilkan sel yang semakin lama semakin kecil. Setelah 3 hari, zygot memiliki 8 sel yang disebut morula. Setelah itu terbentuk cavitas yang bersi cairan yang dikelilingi oleh sel. Ini disebut blastocyst. Sel blastocyst terbagi menjadi 2 tipe: Inner cell mass/embryoblast: akan berubah menjadi embryo dan amniotic membrane. Hanya 10% dari seluruh sel blastosit.

Trophoblast: bakal placenta

Perkembangan zygot sebelum implantasi pada uterus disebut preimplantasi, yang terjadi antara 6-8 hari. Zona pellucida mulai menipis dan menghilang. Enzim stripsin akan dihasilkan untuk melepaskan embryo dari membran yang meliputinya. Implantasi terjadi pada hari ke 7 atau 8 dan berlangsung selama 5-6 hari.

Sel endometrium akan mengalami perubahan dari stelat menjadi sel desidua yang besar dan pucat, berisi timbunan glikogen untuk nutrisi embrio. Sel trophoblast akan berdiferensiasi menjadi sel syncytiotrophoblast dan cytotrphoblast. Kemudian sel cytotrophoblast akan terus berpenetrasi sampai seluruh blastocyst tertanam dalam endometrium. Penetrasi tidak bersifat invasif, sehingga tidak menyebabkan kerusakan endometrium. Sel syncytiotrophoblast akan membentuk vakuola yang kemudian bersatu membentuk lacunae, dan cytotrophoblast akan melisiskan dinding pembuluh darah sehingga darah akan masuk dalam lacuna dan terjadi koneksi dengan vaskularisasi ibu. Saat penetrasi, terjadi modifikasi sistem imun ibu agar tidak terjadi reaksi penolakan terhadap embryo. Saat implantasi, trophoblast menghasilkan Chorionic hormon yang merangsang korpus luteum memproduksi progesteron yang berfungsi untuk mempertahankan endometrium. Implantasi embryo akan menimbulkan perubahan sel stroma endometrium yang disebut reaksi desidua.

Desidua terbagi menjadi 3 bagian: Decidua basalis antara embryo dan endometrium Decidua kapsularis antara embryo dan lumen uterus Decidua parietalis Decidua vera

Pada daerah decidua kapsularis, sel trophoblast membentuk chorion laeve, yang akan menjadi placenta pars foetalis. Dan pada daerah decidua basalis, sel trophoblast tumbuh menonjol yang disebut villi chorialis. Daerah ini disebut placenta pars maternal. Villi primer akan berubah menjadi villi sekunder (jaringan mesenkim), dan menjadi villi tertier (ada kapiler). Villi terus

tumbuh dalam decidua basalis membentuk lacuna, kemudian terjadi pertukaran darah ibu dan janin.

FAAL PLACENTA Panjang lebih kurang 22 cm, ketebalan 2-2.5 cm. Beratnya 500 gram

Perdarahan: vasa umbilicalis Pembuluh darah umbilikalis kemudian akan bercabang-cabang dan dilapisi oleh lapisan sel tipis. Pada pars maternal, cabang ini akan berkumpul membentuk lobulus yang disebut kotyledon. Perkembangan perdarahan maternal akan sempurna dalam minggu ke 12-13. Fungsi placenta: Nutrisi dan imunitas. Antibodi IgG dapat menembus placenta, sehingga melindungi janin. Aktivitas metabolik dan endokrin. Menghindar dari imunitas ibu. Placenta mensekresikan Neurokinin B yang berisi phosphocholine yang berfungsi untuk menghindari deteksi dari sistem imun ibu. Juga terdapat lymphocytic suppressor cell yang berfungsi menghambat sel T sitotoksik dengan cara menghambat IL-2

Ada 2 permukaan : 1. Pars foetal

menghadap ke janin, keputih-putihan, licin (tertutup amnion), di bawah amnion tampak pembuluh darah 2. Pars maternal

menghadap ke dinding rahim, merah, ada celah-celah Hormon-hormon placenta: Human Chorionic Gonadotropin dihasilkan oleh sel syncitiotrophoblast Deteksi : darah (6-8 hari setelah ovulasi), urine (14 hari setelah konsepsi) Sekresi maksimal 8 minggu setelah ovulasi dan menurun minggu ke-16 hingga ke-20 Fungsi : 1. Mencegah involusi korpus luteum 2. merangsang CL mensekresi estrogen dan progesteron >> 3. Menyebabkan produksi testosteron pada fetus laki-laki

Progesteron Fungsi : 1. perubahan sel decidua untuk nutrisi fetus 2. menurunkan kontraktilitas uterus untuk mencegah abortus 3. meningkatkan sekresi tuba dan uterus 4. mempersiapkan mammae untuk laktasi

Estrogen Fungsi : 1. pembesaran uterus, genitalia externa, mammae 2. Perkembangan kelenjar mammae

3. relaksasi ligamentum pelvik

Human Chorionic Somatomammotropin Mulai disekresi setelah minggu ke-5 kehamilan Efek : 1. Laktogenik 2. Deposit protein jaringan 3. Metabolisme glukosa dan lemak untuk nutrisi fetus

MINGGU 3-4 Dibentuk rongga amnion Embryoblast akan terus berproliferasi membentuk embryo yang terdiri dari 3 lapisan germinal yang akan menjadi bakal jaringan dan organ:
1. Ectoderm kulit, rambut, kuku, gigi, susunan saraf

terbentuk pula yolk sac akan menjadi tractus intestinalis

2. Endoderm melapisi yolk sac, akan membentuk usus, saluran napas, kandung

kencing, hati
3. Mesoderm otot, tulang, jar. ikat, jantung, PD, limfa

ketiga lapisan ini disebut discus embryonale di bagian ini janin akan terbentuk embryo dapat terlihat oleh Doppler Ultrasound sebagai bintik berwarna terang dalam ruangan gelap berisi cairan yang disebut gestational sac. Pada akhir minggu keempat dapat terlihat bakal2 organ (neural tube, somit: bakal skeleton dan otot) Panjang embryo: 4mm

MINGGU 5-6

Dapat terlihat diferensiasi lengan atas dan bawah,siku, kemudian tangan. Juga terlihat mata, telinga, dan kaki janin. Untuk pertama kalinya dapat terdengar detak jantung janin pada Doppler Ultrasound. Panjang embryo: 11mm

MINGGU 7-8 Bibir bawah dan atas telah terbentuk sempurna. Telinga mulai naik ke tempat yang seharusnya. Hidung, kelopak mata, bagian mata exterior, dagu dapat diidentifikasi dengan jelas. Setelah 8 minggu, ovarium tidak lagi memproduksi hormon untuk menunjang perkembangan embryo dan placenta. Hormon-hormon akan ditunjang oleh embryo dan placenta sendiri. Umbilical cord mengecil, jari-jari tangan terlihat masih diselimuti membran. Pada akhir minggu 8, jari tangan dan kaki sudah berkembang sempurna, dan ekor hampir tidak terlihat. Panjang embryo : 27-31 mm Merupakan akhir dari perkembangan embryo

Antenatal Care

Antenatal care atau pemeriksaan kehamilan ditujukan untuk menyiapkan baik fisik maupun mental ibu di dalam masa kehamilan dan kelahiran serta menemukan kelainan dalam kehamilan dalam waktu dini sehingga dapat diobati secepatnya. Pemeriksaan kehamilan yang dilakukan secara teratur dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian baik ibu maupun janin.

Antenatal Care Mengenal dan menangani sedini mungkin penyulit kehamilan dan persalinan Mengenal dan mengangani penyakit yang menyertai kehamilan Pemberian nasihat dan kesiapan mental pada calon keluarga Menurunkan angka mortalitas dan morbiditas ibu dan bayi

Konsep pengawasan antenatal :

ANAMNESA Data Biologis Keluhan Hamil Fisiologis Patologis

PEMERIKSAAN FISIK umum khusus : obstetric, pemeriksaan dalam, USG

PEMERIKSAAN PSIKOLOGIS kejiwaan dalam menghadapi kehamilan

Rutin : Darah lengkap, urin lengkap, tes kehamilan

Khusus : TORCH, serologis, fungsi hati dan ginjal, protein darah, golongan darah, factor Rh, air ketuban, infeksi AIDS dan hepatitis, estriol dalam urin

6 PILAR SAFE MOTHER HOOD

1. Family planning / KB 2. Antenatal care kurangi kematian 3. Obstetric care petugas dan tempat 4. Postnatal care ibu n bayi baru 5. Postabortion care edukasi kompikasi 6. STI / HIV control / kontrol penyakit menular seksual

Wanita Hamil Harus Memperhatikan . Nutrisi dalam Kehamilan 2. Obat-obatan selama kehamilan 3. Olahraga selama kehamilan 4. Bekerja selama kehamilan 5. Berhubungan seksual selama kehamilan 6. Bepergian selama kehamilan 7.Merokok, alkohol, dan narkotik selama kehamilan

Eklamsia
Adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas disertai dengan hipertensi oedem dan proteinuria. Eklamsia lebih sering terjadi pada primigravidae dari pada multiparae. (obestetri patologi)

Epidemiologi Salah satu penyulit kehamilan dimana terjadi kematian ibu hamil, janin, dan bayi Solusi nya dengan cara mengakhiri kehamilan jika tidak akan terjadi prematuritas pada bayi Angka motalitas ibu 1/3 kematian. Mortalitas bayi perinatal 20-30% Eklamsia di indonesia merupakan kematian utama ibu hamil. Eclampsia menyebabkan 50.000 kematian ibu setiap tahunnya. Dinegara berkembang, angka kematian sekitar 0-1.8%. Risiko kematian tertinggi terjadi pada minggu < 28 minggu kehamilan. Risiko preeclampsia/eclampsia dan beratnya komplikasi meningkat pada kehamilan yang lebih tua, terutama pada umur > 40 tahun.

Etiologi Teori yang berkaitan dengan etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan mengapa hipertensi lebih sering terjadi pada wanita yang: b. c. d. e. Pertama kali terekspose oleh villi chorionic Terekspose dengan villi chorionic yang berlebihan seperti pada mola hidatidosa atau kembar. Memiliki riwayat penyakit vaskular. Memiliki predisposisi genetik untuk timbulnya hipertensi selama kehamilan.

Menurut Sibai (2003) hal-hal yang mungkin menyebabkan eclampsia adalah: a. b. Invasi tropoblastik yang abnormal, pada pembuluh darah uterus. Intoleransi imunologik antara jaringan maternal dan fetoplacental.

c. d. e.

Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflammasi yang seharusnya terjadi pada kehamilan normal. Defisiensi nutrisi Pengaruh genetik : Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Placental Growth Factor (PlGF) Soluble fms-like tyrosine kinase 1 receptor (sFlt-1) Soluble endoglin (sEng)

Faktor resiko Sistem imun Hipertensi Hypoxia Hypoglikemi Gangguan metabolit misalnya DM

Klasifikasi Menurut saat terjadinya, dapat dibedakan atas : Eklampsi antepartum, terjadi sebelum persalinan Eklampsi intrapartum, terjadi sewaktu persalinan Eklampsi pascapersalinan, terjadi setelah persalinan Eklampsi pascapersalinan dapat; terjadi segera (early postpartum), yaitu setelah 24 jam sampai 7 hari pascapersalinan; atau lambat (late postpartum) setelah 7 hari pascapersalinan selama masa nifas (jarang). Serangan kejang eklampsi dibagi dalam 4 tingkatan : Tingkat Invasi (tingkat permulaan) mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, dan kejang-kejang halus terlihat pada muka, berlangsung beberapa detik Tingkat Kontraksi (tingkat kejang tonis) seluruh badan menjadi kaku, kadang terjadi epistotonus, lamanya 15-20 detik Tingkat Konvulsi (tingkat kejang klonis) terjadi kejang hilang-timbul, rahang dan mata membuka-menutup, otot muka dan badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini sanat kuat hingga pasien dapat terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih bercampur darah keluar dari mulutnya, mata merah, muka biru, berangsur kejang berkurang, dan akhirnya berhenti, lamanya 1 menit.

Tingkat Koma setelah kejang klonis ini, pasien jatuh dalam koma. Lamanya koma ini bervariasi dari beberapa menit sampai berjam-jam. Jika pasien sadar kembali, ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesi retrograd)

Klasifikasi Berdasarkan Etiologi hipertensi dibagi menjadi; Hipertensi yang tak diketahui penyebabnya/ Hipertensi esensial (Hipertensi Primer) dengan frekuensi 95-98% Hipertensi yang penyebabnya diketahui/ Hipertensi sekunder

Hipertensi yang Menurut JNC VII (The Seventh Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Preassure) 2003 dan NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, November 2008 Category Normal Prehypertension High blood pressure Stage 1 Stage 2 140159 160 or higher Or Or 9099 100 or higher Systolic (top number) Less than 120 120139 And Or Diastolic (bottom number) Less than 80 8089

Menurut WHO (World Health Organitation) 2003 Category Optimal Normal High normal Systolic (mm Hg) <120 <130 130-139 Diastolic (mm Hg) and <80 and <85 or 85-89

Hypertension Stage 1 Stage 2 Stage 3 140-159 160-179 180 or or or 90-99 100-109

110

KLASIFIKASI Klasifikasi sesuai WHO/ISH KLASIFIKA SI Normotensi Hipertensi ringan Hipertensi perbatasan Hipertensi sedang-berat Hipertensi sistolik terisolasi Hipertensi sistolik perbatasan SISTOLIK (mmHg) <140 140-180 DIASTOLI K (mmHg) <90 90-105

140-160

90-95

>180

>105

>140

<90

140-160

<90

Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistol sama dengan atau lebih dari 160 mmHg, tetapi tekanan diastol kurang dari 90 mmHg. Keadaan ini berbahaya & memiliki peranan sama dengan hipertensi diastolik sehingga harus diterapi. Klasifikasi JNC VII (2003) BP CLASSIFIC ATION SBP (mmHg) DBP (mmHg) LIFESTYL E MODIFICA TION INITIAL DRUG THERAPY

WITHOUT COMPELLI NG INDICATIO NS NORMAL <120 AND <80 ENCOURA GE No antihyperten sive drug indicated. PREHYPER TENSION 120-139 OR 80-89 YES

WITH COMPELLI NG INDICATIO NS Drug(s) for compelling indications.

STAGE 1 HYPERTEN SION

140-159

OR 90-99

YES

Thiazidetype diuretics for most. May consider

Drug(s) for the compelling indications.

Other antihyperten ACEI, ARB, sive BB, CCB, drugs or (diuretics, combination ACEI, . ARB, BB, CCB) as needed. STAGE 2 HYPERTEN SION 160 OR 100 YES Two-drug combination for most (usually thiazidetype diuretic and ACEI or ARB or BB or CCB). DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure. Drug abbreviations: ACEI, angiotensin converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; BB, beta-blocker; CCB, calcium channel blocker. * Treatment determined by highest BP category. Initial combined therapy should be used cautiously in those at risk for orthostatic hypotension. Treat patients with chronic kidney disease or diabetes to BP goal of <130/80 mmHg.

PATOGENESIS Meskipun mekanismenya masih belum jelas, pre eclampsia merupakan suatu kelainan disfungsi plasenta yang berhubungan dengan sindrom disfungsi endotel disertai vasospasme. Pada kebanyakan kasus terjadi insufisiensi plasenta yang disertai adanya trombosis masif plasenta, inflammatory placental decidual vasculopathy, dan atau kelainan proses invasi trofoblas ke dalam endometrium. Adanya perubahan respon imun maternal terhadap fetus/plasenta juga dapat menyebabkan terjadinya pre eclampsia. Hipertensi yang terjadi pada pre eclampsia terutama karena terjadinya vasospasme dengan adanya konstriksi arteri dan penurunan volume intravaskuler yang relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada kehamilan normal, terjadi penurunan respon pembuluh darah terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin-II dan epinefrin. Sebaliknya, pada wanita dengan pre eclampsia terjadi hiperresponsif terhadap hormon tersebut. Oleh karena itu, tekanan darah pada pre eclampsia labil dan irama circadian tekanan darah mengalami kemunduran. Pada kehamilan normal, plasenta menghasilkan vasodilator PGE2 dan mungkin substansi lain yang menurunkan respon pembuluh darah terhadap stimulasi vasokonstriktor. Pada pasien pre eclampsia, terjadi juga penurunan kemampuan plasenta menghasilkan PGE2 yang berfungsi sebagai vasodilator sehingga terjadi peningkatan respon pembuluh darah terhadap vasokonstriktor. Peningkatan resistensi perifer menyebabkan spasme pembuluh darah lokal di berbagai organ, misalnya pada otak dapat menyebabkan konvulsif sampai koma. Patofisiologi

Dasar diagnosis

Kriteria minimum untuk preeklampsia: 1. Tekanan darah 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu, atau

tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg, atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. 2. Proteinuria 300mg/24 jam atau +1 pada dipstick, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Eklampsi biasanya ditandai dengan gejala hipertensi, oedem, dan proteinuria, maksudnya adalah: 1. tekanan sistol 140 mmHg atau lebih atau kenaikan 30 mmHg diatas tekanan yang biasa. Tekanan diastole 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg diatas tekanan yang biasa 2. proteinuria adalah protein > 0,3 g/L dalam urine 24 jam atau > 1 g/L pada urine sewaktu. 3. oedem pada ekstremitas atau mata. Untuk diagnosa eklampsi harus disingkirkan keadaan-keadaan lain dengan kejang dan koma seperti uremia, keracunan, epilepsi, hysteri, encephalitis, meningitis, tumor otak dan atrofi kuning akut dari hati.

Perbedaan antara hipertensi esensial dengan hipertensi pada eklampsi adalah: a. b. c. d. pembesaran jantung multiparitas terutama bila pasien di atas 30 tahun pernah menderita toxaemia pada kehamilan lalu tidak ada oedem dan proteinuria

PRECOG oleh the national institute for clinical exellence ,suatu penyakit didiagnosa sebagai eklampsi apabila didapat TRIAD sebagai berikut:
a. hipertensi baru(tensi 140/90 mmHg) b. proteinuria terukur( 300 mg/dL atau rasio protein-kreatinin 30 mg/mmol)

c. oedem (tidak mutlak harus ada) biasanya eklampsi terjadi pada kehamilan >20 minggu(dapat juga <20 minggu) dan gejala hilang postpartum.

Kasus

Wanita, G1P0A0, usia 20 tahun, gravida 8 bulan(32 minggu), mengalami konvulsi. Konvulsi terjadi 6 jam sebelum masuk RS, terjadi sebanyak 2 kali dengan selang waktu 2 jam. Selama selang waktu kejang, pasien tampak gelisah dan tidak dapat diajak bicara. Konvulsi bersifat tonik klonik dan melibtakan ke-4 ekstremitas. Beberapa jam sebelum konvulsi pasien mengeluh cephalgia hebat, rasa tidak enak di epigastrium dan blur vision. Pasien baru mengetahui riwayat hipertensi pada asuhan antenatal usia 7 bulan. Sebelumnya pasien tidak merasa memiliki tekanan darah tinggi. Kedua tungkai edema sejak 1 bulan yang lalu, BB naik 4 kg satu bulan terakhir. Saat kontrol tekanan darah pasien 160/110 mmHg, diberi obat antihipertensi, tetapi diminum tidak teratur dan lupa nama obat.

Pemeriksaan fisik: o Status generalis: Keadaan umum: tampak sakit berat. Kesadaran: somnolen Vital sign : tensi : 180/120 mmHg(hipertensi grade II) nadi : 88x/menit, pulsus magnus, reguler. Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36,3 C Kepala : mata= N Leher : N Thorax : N Abdomen : N, tidak ada nyeri ketok CVA Ekstremitas : pitting oedem pada pretibial dan dorsum pedis +/+ o Status obstetrikus: Pemeriksaan luar : TFU= 30 cm, LP= 89 cm HIS (-) Janin letak kepala, punggung kiri ibu DJJ (+), frek. 144-148 x/ menit Pemeriksaan laboratorium o Hematologi : Leukosit: 13.000/ mm3() LED : 35 mm/jam()

o Urinalisis: Makroskopis : kejernihan : keruh Protein : ++

Mikroskopis : eritrosit : 0-3/ LPB() Leukosit : 6-8/ LPB() Epitel : 25-30/ LPK()

Silinder : silinder hialin 0-2 /LPK silinder granuler 0-1/ LPK Bakteri :+

Pemeriksaan kimia klinik Asam urat : 7,2 mg/ dL() SGPT : 32 U/L ()

Differential Diagnosis 1. Hipertensi Gestasional a. Tekanan darah 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan b. Tidak ada proteinuria
c. Tekanan darah kembali ke normal < 12 minggu postpartum

d. Mungkin memperlihatkan tanda tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. 2. Hipertensi kronik (hipertensi essensial, gangguan endokrin, kelainan aorta, gangguan ginjal, penyakit jaringan ikat)
a. Tekanan darah 140/90 mmHg sebelum kehamilan; atau

b. Tekanan darah 140/90 mmHg sebelum gestasi 20 minggu; atau c. Hipertensi yang pertama kali diagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi rutin (Hb,Ht,CBC,jumlah trombosit) Faktor pembekuan darah(fibrinogen,PT,aPTT,FDP) Kreatinin,BUN Asam urat Glukosa darah Fungsi hepar(SGOT,SGPT,LDH) Elektrolit(serum calcium,magnesium) Urinalisis(proteinuri) External fetal monitoring Internal fetal monitoring Non stress test Contraction stress test Pulse oximetry USG CT scan kepala MRI kepala EEG Cerebrospinal fluid test Penatalaksanaan Preeklampsi

Tujuan: 1. Mencegah eklampsi 2. Bayi lahir dengan kemungkinan hidup besar 3. Persalinan dengan trauma minimal 4. Mencegah hipertensi yang menetap Indikasi Rawat inap: Tensi 140/90 atau lebih Proteinuria positif kuat Pertambahan berat 1kg atau lebih perminggu pada trimester 3

Evaluasi Pem.fisik : sakit kepala, gangguan pengelihatan, nyeri epigastrium, peningkatan BB yang cepat Pem BB 2x sekali Analisi proteinuria tiap 2x sekali TD tiap 4 jam kecuali antara tengah malam-pagi Kreatinin serum, Ht, Trombosit, enzim hepar serum Evaluasi ukuran fetus, cairan amnion secara klinis atau sonografi

Pengobatan: Mengakhiri kehamilan adalah pengobatan terbaik karena : Mencegah eklampsi Preeklampsi dengan sendirinya akan berangsur baik setelah persalinan Bahaya solutio plasenta Bahaya kematian anak dalam janin

Obat hipertensi yang paling sering dipakai: labetalol IV atau hydralazine . Tekanan darah darus diturunkan perlahan untuk mencegah hipotensi dan mencegah penurunan aliran darah ke fetus.ACE-I dan ARB harus dihindari. Karena ACE inhibitor dapat menyebabkan oligohidroamnion akibat kerusakan ginjal fetus.untuk mencegah dan mengobati eklampsi dapat diberikan Magnesium Sulfat,lebih baik dari diazepam dan phenytoin. Penatalaksanaan Eklampsi Sejumlah strategi penatalaksanaan telah dikembangkan untuk mencegah komplikasi eklampsia terhadap ibu dan janin selama periode peripartum. Cara terbaru pada penatalaksanaan wanita dengan eklampsia meliputi beberapa aspek, yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan mengontrol tekanan darah, mencegah kejang berulang dan evaluasi untuk persalinan. Bila terjadi kejang, langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap

terbuka dan mencegah terjadinya aspirasi. Ibu berbaring miring ke kiri dan penahan lidah diletakkan di dalam mulutnya. Tujuan : 1. cegah kejang selanjutnya 2. Turunkan tensi secara berangsur-angsur 3. Perbaiki hemokonsentrasi 4. Usahakan O2 cukup A. Mengontrol Kejang Walaupun kejang pada eklampsia membaik tanpa pengobatan dalam 3-4 menit, obat anti kejang dapat digunakan untuk mengurangi kejang. Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah magnesium sulfat (MgSO4). Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO4 profilaksis, kadar magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infus MgSO4 1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan profilaksis tersebut, harus diberikan infus 2-6 gram MgSO4 secara cepat, diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada ibu-ibu dengan insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO4 dalam mereduksi kejang belum diketahui secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO4 adalah memberikan efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak juga memberikan perlindungan terhadap endotel dari efek perusakkan radikal bebas, mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik dan atau memiliki efek antagonis kompetitif terhadap reseptor glutamat N-metil-Daspartat (yang merupakan fokus epileptogenik). Benzodiazepin juga digunakan pada waktu lampau untuk pengobatan kejang eklampsia. Diazepam memasuki susunan saraf pusat secara cepat dimana efek anti konvulsan akan tercapai dalam waktu 1 menit dan efek diazepam ini akan mengontrol kejang >80% pasien dalam waktu 5 menit. Akan tetapi saat ini banyak peneliti menganjurkan untuk tidak menggunakan benzodiazepin karena sangat berpotensi untuk menyebabkan depresi pada janin. Secara klinis, efek ini menjadi bermakna ketika dosis total benzodiazepin pada ibu > 30 mg. B. Penatalaksanaan hipertensi

Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian pada eklampsia. Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara langsung dengan derajat peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit berhubungan dengan tekanan darah diastolik. Terapi emergensi pada keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut masih belum jelas. Sebagian besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti hipertensi yang poten untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110 mmHg dan tekanan darah sistolik > 160 mmHg, walaupun hal ini belum diuji secara prospektif. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik, pembuluh darah otaknya lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi tanpa terjadinya kerusakan pada pembuluh darahnya, sedangkan pada orang dewasa dengan tekanan darah yang normal atau rendah mungkin akan menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar tekanan darah yang lebih rendah. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten (>160/110 mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular. Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan pemberian 5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV, diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda, namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis tunggal, dengan dosis kumulatif total 300 mg). Pada keadaan yang tidak menunjukkan perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau mereka yang memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut.
ANTIHYPERTENSIVE DRUG USE DURING PREGNANCY Safety of Use during Pregnancy Comments

Medication

CENTRAL SYMPATHOLYTIC Methyldopa ++++ Extensive use, most studied, and best safety record of any antihypertensive used during pregnancy. It reduces vascular resistance while preserving maternal cardiac output and uteroplacental perfusion. Considered safe to use when breastfeeding Not assessed for chronic hypertension during pregnancy. No adverse effects when used for hypertension during the third trimester. Potential for rebound when discontinued abruptly

Clonidine

+++

- AND -BLOCKERS Labetalol ++++ Used in several trials without adverse effects. -Blocking results in vasodilation (including uteroplacental blood vessels), and -blockade prevents reflex tachycardia. Cardiac output is unchanged. Low concentration in breast milk

-BLOCKERS

Medication

Safety of Use during Pregnancy Comments Probably safe for third-trimester use, but neonatal bradycardia, respiratory distress, and hypoglycemia have been reported. Use earlier in gestation may result in intrauterine growth retardation. Atenolol and metoprolol are concentrated in breast milk; propranolol has low concentrations in breast milk

Atenolol, metoprolol, pindolol, +++ propranolol

DIRECT ARTERIAL VASODILATOR Hydralazine ++++ Extensively used during pregnancy. It causes vascular dilation and reflex tachycardia. Primarily used parenterally for acute management of hypertension or with methyldopa or a -blocking agent

CALCIUM-CHANNEL BLOCKERS Nifedipine (most commonly used because of its primarily peripheral effects), diltiazem, verapamil DIURETICS Hydrochlorothiazide, chlorthalidone, furosemide ++ Use during pregnancy is controversial and often discontinued as blood pressure decreases early in pregnancy. If used before pregnancy, it can be continued, but its use should not be initiated during pregnancy. Concentrations in breast milk are low. May reduce milk production +++ Probably safely used in the third trimester. Their use maintains uteroplacental perfusion; may also have tocolytic effects. Sublingual nifedipine has been associated with hypotension and fetal distress. Avoid use with magnesium sulfate because combination risks profound hypotension

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS AND ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKERS Captopril, lisinopril, benazepril, 0 enalapril, losartan, valsartan, candesartan Use is contraindicated during pregnancy because it affects renal development in the second and third trimesters. Miscarriage, fetal death, malformations, and neonatal renal failure can result. No reports of adverse effects from brief use, limited to the first trimester. Few data on the effects of angiotensin II receptor antagonists, but presumed similar and also contraindicated

Drugs listed have established effects during pregnancy. Antihypertensive agents not listed may be safe during pregnancy; however, until safety is known, those drugs should be switched to one of the safely used listed agents.

C. Pencegahan kejang berulang Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun telah ditanggulangi secara semestinya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita dengan eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang dan komplikasi dari berulangnya aktivitas kejang tersebut, seperti: asidosis, pnemonitis aspirasi, edema pulmonal, neurologik dan kegagalan respirasi.

Namun, pemilihan jenis obat untuk keadaan ini masih kontroversial. Ahli obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai obat pilihan untuk mencegah berulangnya eklampsia, sementara ahli neurologi memilih anti konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti fenitoin atau diazepam. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah penelitian klinis terakhir dengan hasil seperti dibawah ini: The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian prospektif terhadap 905 wanita eklampsia yang secara random dipilih untuk mendapat Magnesium atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia yang dipilh secara random menerima Magnesium atau Fenitoin. Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan kematian maternal. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh angka kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%). Tidak ada perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau perinatal atau angka komplikasi diantara kedua kelompok. Wanita yang diberi magnesium memiliki sepertiga angka kejang rekuren dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%). Dalam rangkaian penelitian ini wanita yang menerima magnesium <8% yang menerima perawatan intensif, <8% mendapat bantuan ventilator dan <5% menjadi pneumonia, dibandingkan dengan wanita yang diberikan fenitoin. Tidak ada perbedaan signifikan pada angka kematian maternal dan perinatal. Chocrane melaporkan bahwa MgSO4 lebih hemat dan lebih baik daripada litik koktail (terdiri dari prometazin hidroklorid, klorpromazin dan meperidin hidroklorid) untuk mencegah pengulangan kejang pada wanita eklampsia. Manfaat tambahan dari terapi MgSO4 terdiri dari biaya yang rendah, cara pemberian yang mudah (tidak membutuhkan monitor jantung) dan lebih sedikit efek sedasi dari pada diazepam dan fenitoin. Magnesium juga tampak secara selektif meningkatkan aliran darah serebral dan konsumsi oksigen pada wanita dengan preeklampsia. Hal ini tidak pada fenitoin. Dosis pemeliharaan MgSO4 adalah 2-3 gram/jam diberikan sebagai infus IV yang kontinyu. Fase pemeliharaan hanya jika reflek patella ada (kehilangan reflek tendon yang dalam adalah manifestasi pertama gejala hipermagnesemia), respirasi >12X/menit, urine output > 100 ml/ 4jam. Pemantauan kadar serum magnesium tidak diperlukan jika status klinis wanita tersebut dimonitor secara ketat untuk membuktikan toksisitas potensial magnesium. Juga tidak tampak suatu konsentrasi ambang yang jelas untuk meyakinkan pencegahan kejang, meskipun telah direkomendasikan sekitar 4,8-8,4 mg/dL. Dosis harus disesuaikan menurut respon klinis pasien, sesuai table 2.

Evaluasi pada persalinan Terapi definitif eklampsia adalah persalinan yang segera, tanpa memandang usia kehamilan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. Tetapi ini tidak perlu menghalangi dilakukannya induksi persalinan. Setelah dilakukan stabilisasi terhadap ibu, terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum menentukan cara yang paling sesuai untuk persalinan. Diantaranya usia kehamilan, nilai Bishop, keadaan dan posisi janin. Secara umum, kurang dari sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada kehamilan preterm (< 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat melahirkan pervaginam. Pada keadaan ini, obatobat untuk mematangkan serviks dapat digunakan guna meningkatkan nilai Bishop, namun induksi yang terlalu lama harus dihindari. Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai 5 menit merupakan keadaan yang sering dijumpai selama dan segera setelah kejang eklampsia, dan hal ini tidak memerlukan tindakan seksio sesar emergensi. Tindakan stabilisasi ibu dapat membantu janin dalam uterus pulih kembali dari efek hipoksia ibu, hiperkarbia dan hiperstimulasi uterus. Akibat kejang pada ibu sering berhubungan dengan takikardi janin kompensata bahkan dengan deselerasi denyut jantung janin sementara yang akan pulih kembali dalam waktu 20 sampai 30 menit.

Komplikasi Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama adalah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. 1. Solusio plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. 3. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang diketahui dengan adanya ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. 4. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 5. Komplikasi Kardiovaskular Smith, dkk meneliti tentang komplikasi kehamilan dan risiko maternal karena kematian akibat iskemia jantung pada 129.290 kelahiran. Pada penelitian ini dijumpai bahwa kelahiran bayi dengan berat badan lahir rendah memiliki peningkatan rasio 1.9 kali untuk terjadinya kematian atau penyakit jantung iskemik. Persalinan preterm memiliki risiko terjadinya kematian dan penyakit jantung iskemik 1.8 kali bila dibandingkan dengan wanita yang belum mengalami persalinan.

Irgen, dkk melakukan penelitian di Norwegia (1967-1992) pada 626.272 kelahiran hidup, menemukan bahwa wanita preeklarnsia memiliki risiko 1.2 kali lebih tinggi dari seluruh penyebab kematian dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia. Wanita preeklampsia dan kelahiran preterm memiliki risiko 2:7 kali lebih tinggi. Wanita preeklampsia dengan persalinan bayi berat badan lahir rendah memiliki risiko kematian dengan penyebab kariovaskular meningkat 8 kali. Tetapi, preeklampsia dapat melindungi wanita dari kematian yang disebabkan oleh kanker 0.36 kali. Wilson, dkk meneliti hubungan antara preeklampsia dan risiko hipertensi serta stroke di kemudian hari. Penelitian dilakukan secara kohort pada wanita yang mengalami persalinan antara tahun 1951 clan 1970. Dari hasil penelitian dijumpai hipertensi pada kehamilan meningkatkan risiko hipertensi dan stroke. Stroke merupakan risiko relatif yang meningkat 3.59 kali pada wanita preeklampsia.

6. Kelainan Mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

7. Edema Paru Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.

8. Nekrosis Hati Nekrosis periportal hati pada preeklampsia dan eklampsia merupakan akibat vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 9. Sindroma HELLP Yaitu Haemolysis, Elevated Liver enzymes, dan Low Platelet (s/d 6000 mm3).

Table 3. Criteria for Laboratory Diagnosis of HELLP Syndrome Hemolysis Abnormal peripheral blood smear (evidence of damaged erythrocytes, such as schistocytes and burr cells) Serum bilirubin 1.2 mg per dL (21 mol per L) LDH > 600 U per L (10.02 kat per L) Elevated liver AST (SGOT) elevated* enzymes ALT (SGPT) elevated* Low platelet count < 100,000 per mm3 (100 109 per L) or Class 1: 50,000 per mm3 (50 109 per L) Class 2: > 50,000 but 100,000 per mm3 Class 3: > 100,000 but < 150,000 per mm3 (150 109 per L) ALT = alanine transaminase; AST = aspartate transaminase; HELLP = hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count; LDH = L-lactate dehydrogenase; SGOT = serum glutamic-oxaloacetic transaminase; SGPT = serum glutamicpyruvic transaminase. *-There is no standard definition for degree of transaminase elevation to be diagnostic for HELLP syndrome.33 Some criteria use any elevation, whereas others use a twofold elevation in either AST or ALT levels. Information from references 33 through 35. 10. Kelainan Ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 11. Komplikasi lain

Lidah tergigit, trauma, dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascullar Coagulation).

12. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

Pencegahan Meningkatkan jumlah poliklinik pemeriksaan ibu hamil serta usahakan agar semua ibu hamil memeriksakan kehamilannya sejak hamil muda. Pelayanan kebidanan yang bermutu, yaitu pada tiap2 pemeriksaan kehamilan diamati tanda-tanda preeklamsi dan mengobatinya sedini mungkin Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu keatas, apabila setelah dirawat setelah dirawat inap tanda-tanda tidak menghilang. Table 34-6. Some Methods to Prevent Preeclampsia That Have Been Evaluated in Randomized Trials Dietary manipulationlow-salt diet, calcium supplementation, fish oil supplementation Cardiovascular drugsdiuretics, antihypertensive drugs Antioxidantsascorbic acid (vitamin C),
aspirin + ketanserin

-tocopherol (vitamin E)

Antithrombotic drugslow-dose aspirin, aspirin/dipyridamole, aspirin + heparin,

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : ad bonam

HELLP SYNDROME

DEFINISI merupakan komplikasi dari pre-eklamsia dan eklamsia yang terdiri dari 1. Hemolysis 2. Elevated Liver enzymes 3. Low Platelet count ETIOLOGI belum diketahui INSIDENSI kulit putih > 25 tahun riwayat masalah kehamilan sering terjadi pada kehamilan trimester III EPIDEMIOLOGI

0,2 0,6 % dari seluruh kehamilan 4 12 % dari penderita eclamsia / pre-eclamsia 69 % antepartum 31 % postpartum KLASIFIKASI Berdasarkan banyaknya ketidaknormalan yang terlihat :

Partial HELLP syndrome : 1-2 abnormalities Full HELLP syndrome: 3 abnormalities

Berdasarkan hitung platelet :

Class I Class II Class III

: < 50.000 / mm3 : 50.000 100.000 / mm3 : 100.000 150.000 / mm3

PATOFISIOLOGI

deposit fibrin menumpuk di pembuluh darah kecil microangiopathy hemolytic anemia destruksi sel darah merah hal ini terjadi di liver liver cells ischaemia periportal necrosis, intrahepatic haemorrhage (jika parah), hepatic rupture

GEJALA KLNIK c). malaise ci). nausea & vomit cii). nyeri epigastrium ciii). sakit kepala civ). oedem pemeriksaan: hepatomegali liver enzymes meningkat platelet count menurun KOMPLIKASI perdarahan kerusakan hati permanen kematian PENATALAKSANAAN SINDROM HELLP Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan 35 minggu). 1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a.Jika ada DIC, atasi koagulopati b.Profilaksis anti kejang dengan MgSO c.Terapi hipertensi berat d.Rujuk ke pusat kesehatan tersier e.Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati 2. Evaluasi kesejahteraan janin a.Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b.Profil biofisik c.USG

3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a.Jika matur, segera akhiri kehamilan b.Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO420% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus Dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4 Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalam dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.

Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini.

Pemberian Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa.

Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok, memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif, koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining, ligasi segmen yang mengalami perdarahan, embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. Walaupun dengan penanganan tepat, kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan, udem paru, dan gagal ginjal akut pasca operasi
-

Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan, jika hitung trombosit <20.000/mm . Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa, khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. PENCEGAHAN Identifikasi awal wanita yang berisiko untuk sindroma HELLP dapat membantu mencegah beberapa komplikasi dari penyakit. Pendidikan mengenai tanda-tandax juga penting

PROGNOSIS Quo ad Vitam : Quo ad Sanationam : Quo ad functionam : Dubia ad Bonam Dubia ad Bonam Dubia ad Bonam

Daftar Pustaka Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. 2005. Williams Obstetrics, 22nd ed. New York : McGraw Hill Company. Bagian Obstetri UNPAD. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS DR> Hasan Sadikin Bagian pertama. Bandung : RS Hasan Sadikin bagian pertama (obstetric), FK Unpad.