RINGKASAN ILMIAH REFERAT ICU

Profil Eklampsia di ICU RSUP dr. Kariadi

PENDAHULUAN Eklampsia merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang tiba- tiba
yang dapat disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa
nifas yang menunjukan gejala preeklampsia sebelumnya. Tanpa
memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari
daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat
kemuadian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang
menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15detik. Pada saat yang
bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga
hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot-otot wajah yang lain dan
akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian
dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang-kadang begitu hebatnya
sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya,
bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot-otot
rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai satu menit, kemudian secara
berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada
akhirnya penderita tak bergerak.Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan
pernapasan berhenti. Selama beberapa detik penderita seperti meninggal
karena henti napas, namun kemudian penderita bernapas panjang dan dalam,
selanjutnya pernapasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan
baik,kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang-kejang berikutnya yang
bervariasi dari kejangyang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang
disebut status epileptikus.
DEFINISI Eklampsia merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang tiba- tiba
yang  dapat disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa
nifas yang menunjukan  gejala preeklampsia sebelumnya. Kejang disini
bersifat grand mal dan bukan diakibatkan oleh  kelainan neurologis.5Istilah
eklampsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti halilintar.  Kata-kata
tersebut dipergunakan karena seolah-olah gejala eklampsia timbul dengan
tiba-tiba  tanpa didahului tanda-tanda lain.
Eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (antepartum),
eklampsia partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale
 (postpartum), berdasarkan saat  timbulnya serangan. Eklampsia banyak
terjadi pada trimester terakhir dan semakin meningkat  saat mendekati
kelahiran.5,8 Pada kasus yang jarang, eklampsia terjadi pada usia
kehamilan  kurang dari 20 minggu. Sektar 75% kejang eklampsia terjadi
sebelum melahirkan, 50% saat  48 jam pertama setelah melahirkan, tetapi
kejang juga dapat timbul setelah 6 minggu  postpartum. 
Sesuai dengan batasan dari National Institutes of Health (NIH) Working
Group on  Blood Pressure in Pregnancy preeklampsia adalah timbulnya
hipertensi disertai dengan  proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20
minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini  edema pada wanita hamil
dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam diagnosis 
preeklampsia. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan diastolik ≥90 mmHg. Proteinuria adalah
adanya protein dalam urin dalam jumlah ≥300 mg/dl dalam urin tampung 24
jam atau ≥ 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak menunjukkan tanda-
tanda infeksi saluran kencing.

EPIDEMIOLOGI Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH)

melaporkan, 18 kematian akibat preeklampsia dan eklampsia; 67% akibat
gangguan serebrovaskuler (10 perdarahan intrakranial, ICH; dan 2 infark
serebral). Insiden eklampsia bervariasi antara 0,2% - 0,5% dari seluruh
persalinan dan lebih banyak ditemukan di negara berkembang (0,3%-0,7%)
dibandingkan negara maju (0,05%-0,1%). Di RSUP Dr. Kariadi disebutkan
angka kejadian preeklampsia sebesar 3,7% dan eklampsia 0,9% dengan
angka kematian perinatal 3,1%.
ETIOLOGI Hingga saat ini etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan
masih belum diketahui dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan
untuk mencari etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan
namun hingga kini belum memuaskan sehinggan Zweifel menyebut
preeklampsia dan eklampsia sebagai “the disease of theory”.20 Adapun
hipotesis yang diajukan diantaranya adalah Genetik, Iskemia Plasenta,
Prostasiklin-tromboksan, Imunologis, Obesitas sebelum hamil dan Indeks
Massa Tubuh (IMT) saat pertama kali Antenatal Care.
 Adanya 2 protein antiangiogenik yang diproduksi berlebihan oleh plasenta
yang memberi akses masuk ke sirkulasi maternal merupakan molekul yang
bertanggung jawab terhadap munculnya preeklampsia. Soluble Fms-like
tyrosine kinase (sFlt-1), inhibitor endogen vascular endothelial growth
factor (VEGF) dan placental growth factor (PlGF) dan endoglin terlarut
(sEng), co-reseptor yang mengubah growth factor beta dietahui meningkat
pada serum ibu preeklampsia. Beberapa mekanisme yang diduga sebagai
etiologi kejang adalah sebagai berikut :
1) Edema serebral 
2) Perdarahan serebral 
3) Infark serebral 
4) Vasospasme serebral 
5) Pertukaran ion antara intra dan ekstra seluler 

PATOFISIOLOGI Pada penelitian, injeksi mediator tersebut pada tikus, menyebabkan disfungsi
endotel sistemik yang mirip dengan preeklampsia, termasuk hipertensi berat,
proteinuria, endoteliosis glomerular, dan sindroma HELLP.3 Progresivitas
disfungsi endotel sistemik pada ibu berefek terutama pada hati, otak, dan
ginjal.2 Otak berperan sentral pada sindrom preeklampsia eklampsia.
Dengan eknologi abnormalitas serebrovaskuler yang dipicu preeklampsia
eklampsia, juga efek hipertensi pada perfusi serebral dapat digambarkan
dengan lebih baik.
Patofisiologi kejang eklamptik belum diketahui secara pasti. Kejang
eklamptik dapat  disebabkan oleh hipoksia karena vasokonstriksi lokal otak,
dan fokus perdarahan di korteks  otak.18 Kejang juga sebagai manifestasi
tekanan pada pusat motorik di daerah lobus frontalis.10
GEJALA KLINIS Seluruh kejang eklampsia didahului dengan preeklampsia. Preeklampsia
dibagi menjdai  ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila ada satu
atau lebih tanda dibawah ini :
1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110
mmHgatau lebih 2) Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam; 3+ atau 4+
pada pemetiksaankualitatif 3) Oliguria, diuresis 400 ml atau kurang dalam
24 jam 
4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
 5) Edema paru atau sianosis. 
Prosentase gejala sebelum timbulnya kejang eklampsia adaah sakit kepala
yang berat dan menetap (50-70%), gangguan penglihatan (20-30%), nyeri
epigastrium (20%), mual muntah  (10-15%), perubahan mental sementara
(5-10%).  
DIAGNOSIS Seluruh kejang eklampsia didahului dengan preeklampsia. Preeklampsia
dibagi menjdai  ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila ada satu
atau lebih tanda dibawah ini :
1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110
mmHgatau lebih
2) Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam; 3+ atau 4+ pada
pemetiksaankualitati
3) Oliguria, diuresis 400 ml atau kurang dalam 24 jam 
4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5) Edema paru atau sianosis. 
Setelah kejang berhenti, penderita mengalami koma selama beberapa saat.
Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang
terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah
kejang. Namun, pada kasus-kasus yang  berat, keadaan koma belangsung
lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih
kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali
namun  dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.
Frekuensi pernapasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan
dapat mencapai  50 kali per menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia
dampai asidosis laktat, tergantung  derajat hipoksianya. Pada kasus yang
berat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang
terjadi, apabla hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan
pada susunan saraf pusat.
Proteinuria hampirselalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan
kadang – kadang  sampai anuria dan pada umumnya terdapat
hemoglobinuria. Setelah persalinan urin output akan  meningkat dan ini
merupakan tanda awal perbaikan kondisi penderita. Proteinuria dan edema
menghilang dalam waktubeberapa hari sampai dua minggu setelah
 persalinan apabila keadaan  hipertensi menetap setelah persalinan maka hal
ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.
TATALAKSANA Magnesium merupakan salah satu ion yang paling berkontribusi pada
beberapa proses fisiologis termasuk penyimpanan, metabolisme, dan
pemanfaatan energi. Magnesium pada otak terikat pada chelator seperti
adenosine triphosphate (ATP) dan berkontribusi terhadap glikolisis dan
produksi ATP dan berfungsi sebagai stabilisator membran sel. Pada sistem
saraf pusat, magnesium adalah pemblokir non-kompetitif dari N-metil
reseptor d-aspartate (NMDA) glutamat dan memodulasi arus kalsiumarus.
Peran fisiologisnya sebagai penghambat saluran kalsium dan modulator arus
natrium dan kalium melalui aksinya pada pompa ion. Magnesium juga
memiliki peran sentral dalam fungsi jantung, kontraksi otot, tonus pembuluh
darah, dan konduksi impuls saraf serta merupakan kofaktor di lebih dari 300
reaksi enzimatik. Beberapa penelitian berasumsi bahwa magnesium bekerja
pada system serebrovaskuler menyebabkan vasodilatasi dan melepaskan
vasospasme. Penelitian lainmenunjukkan magnesium sulfat hanya
mempunyai sedikit efek pada hemodinamik serebral dan aliran darah
otak.4,7 Penelitian dengan isolat dan arteri serebral bertekanan, magnesium
menunjukkan efek vasodilator, tetapi respon sensitivitasnya selama
kehamilan dan masa postpartum menurun. Pada penelitian klinis,
magnesium sulfat lebih efektif mencegah kejang eklamptik dibandingkan
nimodipin (ca-channel blocker). Temuan-temuan ini mendukung asumsi
bahwa aksi utama magnesium sulfat mencegah eklampsia bukan berefek
pada vasospasmenya.4 Banyak penelitian melaporkan efek magnesium
sulfat menurunkan permeabilitas sawar darah otak dan pembentukan edema
pada berbagai kondisi cedera otak; cedera otak akibat trauma, ensefalopati
pada sepsis, hipoglikemia, dan injeksi mannitol hiperosmoler. Euser dkk
menunjukkan bahwa magnesium sulfat selama kehamilan menurunkan
permeabilitas sawar darah otak terhadap Evans blue sebagai respon terhadap
hipertensi akut. Efek tersebut terutama terjadi pada otak posterior, regio otak
paling mudah
terjadi pembentukan edema pada eklampsia.
Teknik pencitraan digunakan untuk memahami mekanisme serebrovaskuler
 pada  sindrom preeklampsia, termasuk angiografi, CT-scan, dan MRI.
Perkembangan MRI sangat  berguna memberi informasi etiopatogenesis
manifestasi serebral pada preeklampsia. 

Sampai saat ini, diketahui bahwa kejang pada preeklampsia tidak

PROGNOSIS
mempunyai  sekuele jangka panjang. Penelitian-penelitian terbaru
mendukung pandangan bahwa pulih  kembali secara komplit tidak selalu
terjadi Menetapnya lesi otak setelah eklampsia bahkan masih dapat dilihat 7
tahun setelah  kejadian.
Pada kasus-kasus ekstrim, edema otak  global progresif menyebabkan
kemunduran status neurologis, termasuk kebutaan, status  mental, koma,
herniasi transtentorial, dan kematian. Lesi otak persisten pada eklampsia 
meningkatkan kemungkinan adanya bukti disfungsi otak yang tidak
jelas/samar.
Beberapa kasus digambarkan mengalami epilepsi paska-eklampsia.
Sklerosis  hipokampus dilaporkan terjadi pada pasien dengan epilepsi lobus
temporal beberapa bulan  sampai beberapa tahun setelah PRES.