BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. Eklamsia
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti halilintar, karena seolah-olah
gejala timbul secara tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Eklampsia biasanya timbul
pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan tanda-tanda preeklampsia. Eklamsi merupakan
kasus akut pada penderita preeklamsia, yang disetrai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama
halnya dengan preeklamsi, eklamsia dapat timbul pada ante, intra dan postpartum.
(Wiknjosastro, 2012)
2. Frekuensi
Frekuensinya bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah
umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan
tempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan preeklampsia yang sempurna.
Di negara-negara berkembang frekuensi dilaporkan berkisar 0,3 0,7 %, sedangkan di
negara-negara maju berkisar 0,05 0,1 %.
(Wiknjosastro, 2012)
3.

Klasifikasi
Eklampsia di bagi menjadi:
1. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan atau (ini paling
sering terjadi), kejadiannya 150 % sampai 60 %.
2.

Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan. Kejadian sekitar 30 % sampai 35

%. Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saatmulai inpartu.

3.

Eklampsia postpartum kejadiannya jarang . serangan kejang atau komaterjadi setelah

persalinan berakhir.

4. Etiologi eklampsia

Penyebab eklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan
terjadinya eklampsia adalah:
(Sunaryo R., 2008)
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya eklampsi.Ini terlihat
pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan adanya
kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
eklampsi sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Fierlie FM mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun

dalam

serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
c. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium,
sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan
melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada
kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a)
b)

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

c)
Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan
cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia.
e. Faktor Gizi

Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin yang memicu
terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi
penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
5. Patofisiologi eklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita
dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai
substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis
hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output
dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
(Syarif U, 2012)
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta
dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam
rahim.
(Syarif U, 2012)

Perubahan pada organ-organ (menurut Prasetyorini, N, 2009) :

1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia.
Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung
akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnyasecara
patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutanonkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam
ruangektravaskular terutama paru.
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya.
Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia
daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal
ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus
tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata
pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam
batas normal.
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat
yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks
serebri atau didalam retina.
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau
abses paru.
6.

Diagnosis eklampsia
Diagnosis eklampsia umumnya tidak sukar. Dengan adanya tanda dan gejala

preeklampsia yaitu 2 dari trias tanda utama (hipertensi, edema, proteinuria) yang disusul oleh
serangan kejang seperti yang telah diuraikan, maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan.4
Umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya
gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di
epigastrium atau nyeri abdomen kuadran kanan atas dan hiperefleksia pada patella.1
Konvulsi pada eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yaitu :
1.

Tingkat awal atau aura yang berlangsung 30 detik.

Biasanya berawal di sekitar bibir dalam bentuk kedutan pada otot-otot muka.1 Mata

penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar ke kanan
atau ke kiri.2
2. Tingkat kejangan tonik yang berlangsung 30 detik.
Seluruh otot menjadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam dan kaki
membengkok ke dalam. Pernapasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3. Tingkat kejangan klonik yang berlangsung 1 2 menit.
Spasme tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo
yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tegigit lagi. Bola mata menonjol. Dari
mulut ke luar ludah yang berbus, muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi
tidak sadar. Kejangan klonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh dari
tempat tidurnya. Akhirnya, kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkur.4
4. Tingkat koma.
Lama kesadaran tidak selalu sama. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi,
akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang
sehingga ia tetap dalam keadaan koma.Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan
suhu meningkat sampai 400 C.1
Sepanjang serangan kejang, diafragma tidak bergerakdan pernapasan terhenti. Selama
beberapa detik tampak seolah-olah akan meninggal karena penghentian napas, tetapi pada saat
keadaan yang membawa kematian ini terlihat tidak akan terhindarkan, pasien ini mulai

menghirup napas panjang dan dalam serta berbunyi mengorok lalu pernapasan pulih kembali.
Koma kemudian menyusul. Koma setelah kejang menunjukkan lama yang bervariasi. Jika kejang
tidak sering, pasien akan terlihat sedikit sadar di antara saat-saat kejang. Pada kasus yang berat,
koma akan terus menetap dan kematian dapat terjadi sebelum pasien sadar.4
7.

Penatalaksanaan eklampsia
Tujuan utama pengobatan eklampsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang

dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.
Dasar-dasar pengelolaan eklamsi (POGI, 2006) :
a.Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu
b.Selalu diingit ABC (Airway, Breathing, Circulation).
c.Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka
d.Mengatasi dan mencegah kejang
e.Koreksi hipoksemia dan asidemia
f.Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis
g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat
Pemberian terapi medikamentosa
a.

Segera masuk rumah sakit

b.

Tirah baring miring ke kiri secara intermiten

c.

Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%

d.

Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e.

Pemberian MgSO4 dibagi :

Loading dose (initial dose) : dosis awal

Maintenance dose : dosis lanjutan

Sumber
1.

Pric
hard,
1955
1957

Regimen
Intermitent
intramuscular

Loading dose

Maintena
nce dose

Dihentika
n

injection
Preeklamsi
10 g IM

5g 50%
tiap 4-6
jam
Bergantian
salah satu
bokong

Eklamsi
1)
4g 20% IV;
1g/menit
2)
10g 50% IM:
Kuadran atas
sisi luar kedua
bokong

5g 50%
tiap 4-6
jam

Bergantian
salah satu
- 5g IM bokong bokong
kanan
(10 g
- 5g IM bokong MgSO4 IM
kiri
dalam

3)
Ditambah 1.0
mllidocaine

2-3 jam
dicapai
kadar
plasma
3, 5-6
mEq/l

4)
Jika konvulsi tetap
terjadi
Setelah 15
menit, beri :
2g
20% IV : 1
g/menit

24 jam
pasca
persalinan

Obese : 4g iv
Pakailah jarum
3-inci, 20
gauge

2.

Zusp
an,
1966

Continous
Intravenous
Injection

Preeklamsi
berat

Tidak ada

1 g/jam IV

Eklamsi

4-6 g IV / 5-10
minute

1 g/jam IV

3.

4-6 g 20% IV
dilarutkan dalam

1) Dimulai
2g/jam IV
dalam

Sibai Continous
, 1984
Intravenous

Preeklamsi - Injection
eklamsi

100 ml/D5 / 15-20

menit

10g 1000
cc D5 ; 100
cc/jam
2) Ukur
kadar Mg
setiap 4-6
jam
3) Tetesan
infus
disesuaika
n untuk
mencapai
maintain

24 jam
pascasalin

dose 4-6
mEq/l
(4,8-9,6
mg/dL)

4.

Mag
pie
Trial

Colaborativ
e

Sama dengan
Pritchard
regimen

Group, 2002

1) 4g 50%
dilarutkan dalam
normal
Saline IV / 10-15
menit
2) 10 g 50% IM:
- 5g IM bokong
kanan

1)
1g/jam/IV
dalam 24
jam
atau
2) 5g IM/4
jam dalam
24 jam

- 5g IM bokong
kiri

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O

1. Refleks patella normal
2. Respirasi > 16 menit
3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam
4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

Antidotum
Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan
injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O,dapat diberikan salah satu regimen

dibawah ini :
1. 100 mg IV sodium thiopental

2. 10 mg IV diazepam
3. 250 mg IV sodium amobarbital
4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV
16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120
mg dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual)

karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1.

Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2.

Desakan darah diturunkan mencapai :

3.

- < 160/105
- MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara

IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis
12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi
sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

Pengelolaan eklamsi
a.

Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi

harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan
janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.

b.

Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi

(pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

c.

Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah

satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :
1). Pemberian obat anti kejang terakhir
2). Kejang terakhir
3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang
meningkat).
(POGI, 2006)

8. Prognosis
Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden
antara lain: (Rachma N., 2008)
a.

Koma yang lama (prolonged coma)

b.

Nadi diatas 120

c.

Suhu 39,4C atau lebih

d.

Tekanan darah di atas 200 mmHg

e.

Konvulsi lebih dari 10 kali

f.

Proteinuria 10 g atau lebih

g.

Tidak ada edema, edema menghilang

Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2
atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.
(Rachma N., 2008)

DAFTAR PUSTAKA

2. Syarif U, Referat preeklamsi dan eklamsi [Referat]. Rumah sakit umum daerah budhi asih
Fakultas kedokteran Universitas trisakti: Jakarta: 09 april 2012-16 juni 2012

3. Wiknjosastro, H. Hipertensi dalam kehamilan. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2012.
4. Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI Cabang
Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang.
5. Haram K, Svender E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical tissue and management
a review. BMC Pregnancy and Chilbirth. 2009
6. Sunaryo R., 2008. Diagnosis dan Penatalaksanaan Preeklampsia-Eklampsia, in : Holistic and
Comprehensive Management Eclampsia. Surakarta : FK UNS, pp 14
7. Rachma N., 2008. Eklampsia : Preventif dan Rehabilitasi Medik Pre dan post Partum, in
Holistic and Comprehensive Management Eclampsia. Surakarta : FK UNS, pp. 99
8. POGI 2006. Panduan Penatalaksanaan Hipertensi Dalam Kehamilan;Jakarta