Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN TUTORIAL

Blok IV Metabolisme Nutrisi dan Obat Skenario 2

Perlemakan Hati, Obesitas, Asam Urat, dan Hubungannya dengan Gangguan Metabolisme Tubuh

Disusun oleh: Kelompok 13 Citra Aristasari Andrio Palayukan Annisa Susilowati Bima Kusuma Jati Cakradenta Yudha Poetera Arwindya Galih Desvitarini Astridia Maharani P.D. Azizah Amalia N. I Kadek Rusjaya Chantika Bunga Nugraha Dewi Khoirun Nafsiyah (G0007188) (G0011022) (G0011030) (G0011054) (G0011056) (G0011040) (G0011042) (G0011048) (G0011110) (G0011058) (G0011070)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2011

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Pada era globalisasi ini, di mana telah terjadi peningkatan kesejahteraan hidup masyarakat secara luas, penyakit obesitas yang pada zaman dahulu hanya menyerang orang-orang dengan perekonomian golongan atas, kini juga telah menjamah masyarakat dengan perekonomian golongan menengah ke bawah. Hal ini berkaitan erat dengan gaya hidup yang tidak sehat seperti asupan makanan yang berlebihan dan kurangnya aktivitas fisik (Hadi, 2005). Penyakit obesitas ini menjadi prevalensi terjadinya penyakit-penyakit lain seperti diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, stroke dan sebagainya yang dianggap berbahaya dan mematikan. Oleh karena itu, penting bagi para calon dokter untuk mengetahui penyakit ini, etiologi, komplikasi dan penanganan yang tepat agar kelak dapat membantu pasien dengan penyakit ini untuk mengontrol penyakitnya. B. Tujuan dan Manfaat Penulisan Penulis dan rekan-rekan membuat laporan ini dengan tujuan agar Penulis dan rekan-rekan memahami metabolisme karbohidrat, lemak dan purin, juga mengetahui etiologi terjadinya obesitas, komplikasi dan tatalaksananya serta hubungannya dengan terjadinya fatty liver dan gout. Laporan ini bermanfaat secara teoretikal agar orang lain yang membaca laporan ini dapat menambah ilmu pengetahuan. C. Definisi Kasus 1. Wanita, 40 th, keluhan: kegemukan dan semakin berat, sang anak juga gemuk. 2. Pemeriksaan fisik: tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg. Lingkar pinggang 100 cm, terdapat benjolan di ruas ibu jari kaki kanan. 3. Pemeriksaan laboratorium: GDP 120 mg/dL, Trigliserid 350 mg/dL, LDL 250 mg/dL, HDL 35 mg/dL, asam urat 10 mg/dL. 4. Pemeriksaan USG: fatty liver.

D. Hipotesis Dari uraian kasus di atas, Penulis dan rekan-rekan memilikihi hipotesis awal pasien mengalami obesitas dengan komplikasi fatty liver, gout arthritis stadium awal dan pre-diabetes.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Fungsi dan Metabolisme Purin, Karbohidrat, dan Lipid 1. Purin Dalam kehidupannya, manusia pasti mengkonsumsi berbagai jenis makanan, dan berbagai kandungan zat makanan yang terkandung di dalamnya mengalami metabolisme dalam tubuh, salah satunya adalah makanan yang mengandung nukleoprotein. Meskipun manusia mengkonsumsi makanan yang mengandung nukleoprotein, purin dan pirimidin dari makanan tidak diinkorporasikan secara langsung ke dalam asam nukleat jaringan tubuh. Purin terdiri dari purin utama yaitu adenin, dan guanin, hipoxantin dan xantin. Nukloprotein diubah oleh enzim proteolitik di dalam usus menjadi asam nukleat. Kemudian asam nukleat diubah oleh getah pancreas menjadi nukleotida. Nuklease pancreas dibantu enzim-enzim usus polinukleotidase atau fosfoesterase. Setelah itu nukleotida dihidrolisa oleh enzim nukleotidase den fosfatase menjadi nukleosida. Nukleosida ini bisa langsung diserap oleh tubuh. Nukleosida diubah menjadi purin atau pirimidin bebas oleh enzim fosforilase di dalam usus. Kemudian masing-masing purin yang terbentuk dioksidasi. Guanin diubah menjadi xantin, xantin dibah menjadi asam urat oleh enzim xantin oxidase. Sedangkan adenosine diubah menjadi inosin, inosin diubah menjadi hipoxantin, hipoxantin diubah menjadi xantin, kemudian xantin diubah menjadi asam urat oleh xantin oxidase. Manusia mengubah nukleosida purin menjadi asam urat yang terutama terjadi di hati. Kadar normal asam urat dalam tubuh adalah 3-9 mg/dl (Murray et al, 2003). 2. Karbohidrat Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida, disakarida, oligosakarida dan polisakarida. Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak bisa disederhanakan lagi, contohnya glukosa, galakstosa, fruktosa. Disakarida bila

dihidrolisis akan menghasilkan dua molekul monosakarida yang sama atau berbeda. Sebagai contoh laktosa yang menghasilkan satu molekul glukosa dan satu molekul galaktosa. Oligosakarida menghasilkan dua hingga sepuluh unit monosakarida pada hidrolisis. Sedangkan, polisakarida menghasilkan lebih dari sepuluh molekul monosakarida. Gula glukosa merupakan karbohidrat terpenting dan bahan bakar utama yang bisa diubah menjadi jenis lain dengan fungsi lebih spesifik. Dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam tubuh (Murray et al, 2003). Untuk mengubah glukosa menjadi sumber energi yang dapat digunakan, maka glukosa akan melewati tahap-tahap respirasi seluler yang meliputi Glikolisis, DO asam piruvat, siklus krebs, dan transpor elektron. Glikolisis terjadi di sitosol, mengawali perombakan dengan pemecahan glukosa menjadi dua molekul piruvat. Piruvat akan melalui tahap DO asam piruvat menjadi acetyl ko-A dan selanjutnya masuk dalam siklus krebs dengan hasil akhir berupa ATP, NADH, dan FADH2. setelah melalui transfer elektron, total ATP yang dihasilkan oleh satu molekul glukosa adalah 36ATP (Campbell et al, 2002). Kelebihan kadar glukosa dalam darah akan disimpan di hati dan otot dalam bentuk glikogen dengan bantuan hormon insulin. Bila dalam keadaan tertentu kadar glukosa dalam darah menurun, glikogen diubah lagi menjadi glukosa oleh hormon adrenalin (Guyton dan Hall, 2007). 3. Lipid Beberapa senyawa kimia di dalam makanan dan tubuh diklasifikasikan sebagai lipid. Lipid ini meliputi lemak netral yang disebut juga sebagai trigliserida (terbentuk dari tiga asam lemak dan gliserol), fosfolipid, kolesterol , dan beberapa lipid lain. Trigliserida terutama dipakai tubuh untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolik. Akan tetapi beberapa lipid dipakai untuk membentuk semua membran sel dan untuk melakukan fungsi-fungsi sel yang lain Selama pencernaan trigliserid dipecah menjadi monogliserida dan asam lemak, ketika melewati sel epitel usus, akan diubah lagi menjadi trigliserid dan masuk ke pembuluh limfe dalam bentuk droplet kecil yang disebut kilomikron. Kilomikron lalu ditrasnpor melalui duktus torasikus dan masuk ke dalam vena

yang bersirkulasi. Pengeluaran kilomikron dari darah terjadi ketika melewati kapiler jaringan adiposa atau hati yang banyak mengandung enzim lipoprotein lipase. Enzim tersebut aktif di endotel tempat anzim menghidrolisis triliserid dari kilomikron menjadi asam lemak saat mereka melekat pada dinding endotel. Pada keadaan setelah penyerapan, setelah semua kilomikron keluar dari darah, 95% lipid dalam plasma darah berbentuk lipoprotein, yaitu partikel yang lebih kecil dari kilomikron. Ada empat jenis lipoprotein berdasarkan densitasnya, very low density lipoproteins (VLDL), intermediate densuty lipoproteins (IDL), low density lipoproteins (LDL), dan high density lipoprotein(HDL) . VLDL berfungsi untuk mengangkut trigliserida yang disintesis di hati terutama ke jaringan adiposa, sedangkan lipoprotein lainnya terutama penting dalam berbagai tahap transpor fosfolipid dan kolestrerol dari hati ke jaringan perifer kembali ke sel hati. LDL adalah bentuk dalam tahap akhir metabolisme VLDL yang mengeluarkan sebagian trigliseridanya sehingga konsentrasi kolesterolnya sangat tinggi. Selama transport kolesterol ia menimbulkan banyak sisa-sisa atau kotoran dalam darah, oleh kerananya ia disebut lemak jahat. Sedangkan HDL mengandung protein berkonsentrasi tinggi dengan konsentrasi kolesterol dan fosfolipid yang jauh lebih kecil. Fungsinya adalah mengambil kolesterol yang dilepaskan ke dalam plasma darah sehingga disebut lamak baik (Guyton dan Hall, 2007) Sejumlah besar lamak disimpan dalam jaringan adiposa dan hati. Fungsi utama jaringan adiposa adalah untuk menyimpan trigliserida sampai diperlukan untuk membentuk energi dalam tubuh, fungsi tambahannya adalah untuk menyediakan penyekat panas untuk tubuh. Adiposit (sel lemak)menyimpan trigliserida sebesar 80-95% volume sel dan dapat bertambah besar sekitar 50 kali lipat (Guyton dan Hall, 2007). Ketika lipid akan digunakan sebagai sumber energi, akan terjadi lipolisis, yaitu hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol yang akan ditransfer ke jaringan yang aktif tempak oksidasi untuk menghasilkan energi. Asam lemak akan mengalami oksidasi beta menjadi acetyl ko-A agar dapat masuk dalam siklus kreb dan menghasilkan ATP. Ketika jumlah Acetyl Ko-A berlebih, maka akan

terjadi proses lipogenesis yaitu perubahan Acetyl Ko-A menjadi asam lemak. Lipolisis dan lipogenesis dirangsang oleh insulin, dihambat oleh Growth Hormone dan leptin. Dan distimulasi oleh ASP (IPD FK UI, 2006). B. Fatty Liver Perlemakan hati (fatty liver) merupakan sejenis penyakit hati kronis. Fatty liver adalah suatu keadaan di mana terjadi penimbunan lemak yang berlebihan di sel-sel liver. Sebenarnya liver mengandung lemak bukan keadaan abnormal. Tetapi apabila berat lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat liver itu sendiri, sehingga sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak, hal tersebut sudah tidak normal. Liver sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut dengan fatty liver/perlemakan hati. Biasanya fatty liver tidak berbahaya, karena fungsi liver juga tidak terganggu, tetapi untuk jangka panjang fatty liver sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Jenis penyakit fatty liver dapat dimulai dari steatosis (hanya perlemakan hati) dan steatohepatitis (perlemakan hati disertai dengan inflamasi). Keadaan ini dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu: 1. konsumsi alkohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH (Alcoholic Steatohepatitis) 2. bukan karena alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Fatty liver yang berhubungan dengan penggunaan alcohol bisa terjadi dengan hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu. Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita biasanya perut terasa penuh, ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian atas. Lalu, perut daerah ulu hati kadang-kadang terasa keras. Pada waktu penyakit bertambah parah, mungkin penderita akan mengalami rasa lelah, sakit di sekitar perut, dan lemah. Biasanya penderita tidak tahu kalau ia menderita

fatty liver, dan mereka baru tahu setelah melakukan check up lengkap karena penyakit lainnya. Beberapa hal yang dapat memicu fatty liver antara lain: 1. Alcohol. 2. Obat-obatan. 3. Gangguan maupun perubahan hormonal misalnya kehamilan. 4. Metabolic syndrome. 5. Diabetes. 6. Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi. 7. Gaya hidup modern, banyak makan kalori tinggi. Memakan banyak kalori dapat menyebabkan lemak bertumpuk di liver. Sumber kalori yang tinggi dari lemak (selain alcohol). Ditambah tidak berolah raga 8. Kegemukan/Kelebihan berat badan terutama lemak di perut. (liver yang sehat dapat mengatur metabolisme lemak, bukan itu saja tetapi dapat mengeluarkan kelebihan lemak melalui empedu. Penyakit fatty liver kemungkinan besar dialami oleh orang-orang berikut. 1. 80% penderita fatty liver adalah obese untuk NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Resiko fatty liver meningkat bagi yang kelebihan berat dan obese. 2. Penderita Diabetes. 3. Penderita trigliserid yang tinggi. Penanganan fatty liver disesuaikan dengan penyebabnya. Jika: 1. Kegemukan, turunkan berat badan. Turun berat badan yang aman adalah 1/2 kg per minggu. 2. Tinggi trigliserid, turunkan. 3. Hindari alcohol, jika konsumsi alcohol. Pola makan yang baik untuk penderita fatty liver antara lain: 1. Hindari makanan hewani terutama yang berlemak, hindari gorengan dan makanan proses.

2. Kurangi konsumsi karbohidrat yang sudah direfined misalnya gula putih, roti putih, nasi putih, mie, kue-kue, biscuit, pudding dll. 3. Hindari produk susu seperti susu sapi, cheese, cream atau butter. 4. Hindari semua margarine dan sejenisnya. 5. Hindari semua makanan dan minuman manis-manis. 6. Hindari pemanis buatan. 7. Perbanyak makan buah-buahan dan sayuran mentah. 8. Minumlah paling sedikit 2 liter air sehari. C. Penyakit yang Menyertai Fatty Liver 1. Obesitas Obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan rangka dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebih dalam tubuh (Dorland, 2006). Obesitas timbul akibat masukan energi yang melebihi pengeluaran energi. Kelebihan energi akan disimpan dalam adiposit atau sel lemak dan hati. Jumlah adiposit hanya dapat bertambah hanya selama masa balita dan kanak-kanak, dan kelebihan masukan energi pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan obesitas hiperplastik, yang ditandai dengan peningkatan jumlah adiposit dan hanya sedikit peningkatan ukuran adiposit. Sedangkan, pada orang dewasa obesitas terjadi karena peningkatan ukuran adiposit yang dapat membesar sampai 50 kali. Pada seseorang yang obese adanya penumpukan cadangan energi akan disimpan dalam bentuk lemak di adiposit dan hati. Akibat sedikitnya energi yang dikeluarkan, asam lemak yang disimpan di dalam hati pun tidak dipecah untuk dipakai sebagai sumber energi.bila hal ini terjadi, akan mengakibatkan terjadinya perlemakan hati. Penyebab obesitas antara lain: Gaya hidup yang tidak aktif Perilaku makan yang tidak baik Faktor lingkungan, sosial, psikologis yang dapat menyebabkan perilaku makan abnormal. Prevalensi obese diikuti dengan makanan berenegi tinggi. Ketika seseorang dalam keadaan stres, nafsu makannya cenderung meningkat.

Nutrisi berlebih pada masa kanak-kanak Kelainan neurogenik. Adanya perubahan susunan fungsional hipotalamus atau pusat makan neurogenik lainnya. Faktor genetik. Obesitas menurun dalam keluarga, tetapi peran genetik yang pasti menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan. Salah satunya adalah defisiensi leptin kongenital dan mutasi reseptor leptin akibat mutasi gen yang sangat jarang ditemukan (Guyton dan Hall, 2007). Perhitungan IMT adalah berat badan dalam kg dibagi dengan kuadrat dari tinggi badan dalam meter, atau BB (kg)/(TB (m))2. Di bawah ini merupakan tabel klasifikasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT menurut WHO : Klasifikasi Berat badan kurang Kisaran normal Berat badan lebih Pre-obesitas Obesitas tingkat I Obesitas tingkat II Obesitas tingkat III 2. Gout Gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, karena produksi meningkat sedangkan ekskresi menurun dan asupan makanan kaya purin meningkat. Penyakit ini ditandai dengan munculnya gejala seperti serangan berulang dari arthritis akut, kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. seringkali juga diikuti dengan munculnya benjolan di bagian sendi. Pada kasus skenario ini benjolan terdapat padaruas ibu jari kaki kanan. Benjolan ini diakibatkan karena asam urat yang tinggi (hiperurisemia) sehingga menimbulkan kristal keras pada sendi kemudian mengakibatkan peradangan sendi. IMT (kg/m2) < 18.5 18.5 24.9 >25 25.5 29.9 30.0 34.9 35.0 39.9 > 40

Gout dibagi menjadi dua, yaitu gout primer dimana penyebabnya tidak diketahui atau disebut kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan gout sekunder dimana penyebabnya dapat diketahui. 3. Diabetes Militus Pada pasien dengan obesitas dan fatty liver memiliki potensi risiko terkena penyakit diabetes melitus. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, namun memiliki rsiko DM. (Serangkaian uji dignostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif.) Alur diagnosis DM dibagi menjadi dua bagian besar berasarkan ada tidaknya gejala khas DM, gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang suit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, Adapun kriteria diagnosis DM antara lain : 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasma darah sewaktu merupakan hasil pemeiksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L). Puasa diartikan pasien tiak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (tes toleransi glukosa oral) 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Pada skenario, hasil pemeriksaan lab gula darah puasa wanita tersebut adalah 120 mg/dl. Hal ini berarti masih di bawah kriteria glukosa plasma puasa namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.

diagnosis DM. Namun angka tersebut sangat mendekati angka kriteria DM. Kemungkinan wanita tersebut dalam masa pre-diabetes. Pre-diabetes adalah kondisi abnormalitas metabolisme glukosa yang ditandai dengan peningkatan gula darah puasa (yang disebut Gula Darah Puasa Terganggu = GDPT) dan/atau peningkatan gula darah post-pandrial (yang disebut Toleransi Glukosa Terganggu = TGT). GDPT dan TGT ditegakkan berdaarkan kriteria sebaai berikut: Kriteria Gula Darah Puasa Terganggu (GDPT) Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) Glukosa Darah (mg/dl) 100-125 140-199

GDPT disebabkan karena peningkatan hepatik glukoneogenesis dan penurunan fungsi pankreas. Sedangkan TGT lebih banyak disebabkan karena resistansi insulin. Kurang lebih 30-40% pasien dengan pre diabetes akan menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5 tahun pertama. (Sudoyo et al, 2009).

BAB III PEMBAHASAN Pada skenario tersebut, terdapat pasien seorang wanita dengan usia 40 tahun dengan berat badan 80kg, tinggi badan 150cm, lingkar pinggang 100cm, mengalami keluhan semakin gemuk. Dokter mendiagnosa adanya fatty liver atau perlemakan hati berdasarkan pemeriksaan USG abnomen. Dari pemeriksaan fisisk terdapat kelainan seperti benjolan pada ruas ibu jari kanan yang disebabkan penumpukan asam urat yang berlebihan, yang merupakan gejala dari penyakit gout sebagai penyakit penyerta dari fatty liver. Pada wanita tersebut kadar asam urat dalam tubuh mencapai 10 mg/dl, padahal untuk kadar asam urat yang normal hanya 2,4-5,7 mg/dl. Hal tersebut dikarenakan adanya gangguan metabolisme protein dan kelebihan menkonsumsi makanan yang mengandung purin. Penyakit yang menyertai fatty liver selain obesitas dan gout, yaitu diabetes militus. Hal itu dibuktikan pada pemeriksaan lab, gula darah puasa yang didapatkan 120mg/dl, seharusnya keadaan normal dari gula darah puasa yaitu 60-100 mg/dl. Hal itu dikarenakan adanya gangguan metabolisme karbohidrat. Selain itu pada pemeriksaan high density lipoprotein-cholesterol (HDL) didapatkan kadarnya 25 mg/dl, yang seharusnya pada keadaan normal HDL mencapai lebih dari 40 mg/dl. Pada pemeriksaan low density lipoprotein-cholesterol (LDL) didapatkan hasil 250 mg/dl, yang seharusnya kadar LDL normal kurang dari 100 mg/dl. Selain itu kadar trigliserid yang didapat 350 mg/dl. Seharusnya kadar trigliserid normal adalah 10-140 mg/dl. Ketiga hasil pemeriksaan lab tersebut menunjukkan adanya gangguan metabolisme lemak/lipid.

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenario ini mengalami obesitas. Dari perhitungan indeks massa tubuh diketahui pasien menderita obesitas tingkat dua. Pada pasien juga ditemukan adanya hiperglikemi yang menunjukkan pre-diabetes. Peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar LDL yang tinggi menunjukkan adanya dislipidemia, dan kadar asam urat yang tinggi dengan cirri fisik yang khas menunjukkan adanya gout stadium awal. Apabila obesitas tak segera ditangani, akan menyebabkan keluhan pasien semakin memburuk. Obesitas juga menyebabkan ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk dengan perlemakan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam proses metabolisme makanan dan obat. Pelemakan hati mengakibatkan gangguan pada proses metabolisme dalam tubuh. B. Saran Dari kesimpulan di atas, Penulis dan rekan-rekan menyarankan agar pasien diberi edukasi dan motifasi untuk merubah pola hidupnya ke pola hidup yang lebih sehat. Pasien disarankan menurunkan berat badan dengan menjalani diet rendah karbohidrat dan lemak secara bertahap. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golongan monosakarida khususnya glukosa yang banyak terdapat pada makanan pokok seperti nasi, sagu, tepung-tepungan dan gula, serta menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi terutama pada lemak hewani seperti daging berlemak, kulit, jeroan dan sebagainya. Pasien diharapkan menghindari makanan yang mengandung purin tinggi seperti bayam, emping, nanas, otak, kacang-kacangan dan sebagainya karena kadar asam uratnya tinggi. Selain itu, pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat karena selain serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat feses (serat karbohidrat), serat (dari sayuran berdaun) juga sulit dicerna sehingga akan

tinggal di saluran pencernaan lebih lama. Akibatnya pasien akan kenyang dalam waktu lama sehingga asupan makanan yang masuk dapat berkurang. Selain diet, aktivitas fisik yang disarankan adalah kegiatan sehari-hari seperti naik-turun tangga dan berjalan kaki ke tempat kerja harus tetap dilakukan. Tambahan aktivitas fisik yang bersifat aerobik seperti berenang, bersepeda santai atau berjalan cepat juga disarankan dengan durasi 30-60 menit dan frekuensi 3-4 kali seminggu secara teratur. Intensitas dimulai dari yang ringan dan dapat ditambah seiring waktu. Apabila kombinasi terapi diet sehat dan aktivitas fisik tak juga mampu menurunkan berat badan, dapat digunakan obat-obatan seperti Acarbose yang dapat menghambat penyerapan gula dan sebagainya. Seiring dengan pengaturan diet sehat dan penurunan berat badan, seharusnya kadar-kadar hasil lab yang tidak normal dapat dinormalkan. Apabila kegemukan ini bersifat genetik, penggunaan obat-obatan untuk mengontrol kadar kolesterol, LDL, Trigliserid serta HDL dapat digunakan. Untuk kasus pasien ini, terapi bedah belum disarankan karena indikasi terapi bedah adalah obesitas tingkat III.

DAFTAR PUSTAKA

Dabhi, AS, Brahmbhatt, KJ, Pandya, TP. 2008. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). http://medind.nic.in/jac/t08/i1/jact08i1p36.pdf (1 Desember 2011) Guyton, Arthur C, Hall, John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC Hadi, Hamam. 2005. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Yogyakarta: FK UGM Murray, Robert K, et.al. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC Soegondo, S, Gustaviani, R. 2006. Ilmu Penyakit Dalam : Sindrom Metabolik. Jakarta : FKUI Sudoyo, Aru W., et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

Anda mungkin juga menyukai