GASTRITIS

PENDAHULUAN

Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinis karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukuso dan submukosa lambung. Gastritis bukan kemerahan pada mukosa yang nampak pada saat pemeriksaan endoskopi dan tidak bisa menggantikan istilah dyspepsia. Tidak terdapat hubungan yang jelas antara gambaran mikroskopik

(histopatology) dengan keluhan pada lambung seperti nyer, mual, muntah dan perdarahan. Pada kebanyakan pasien dengan gambaran gastritis pada pemeriksaan PA sering kali tidak menunjukkan kelaianan saat endoskopi dan tidak memiliki keluhan apa-apa. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan kompilkasi gastritis. Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu sistem yang disebut sebagai Update Sydney System.

PEMBAGIAN GASTRITIS

Upadate Sydeney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi, morfologi dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1. Monohopik, 2. Atropik, 3. Bentuk khusus. Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai suatu gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang. Istilah gastropati reaktif mengacu pada perubahan epitel yang nyata dengan sedikit atau tanpa peradanagan. Gastropati kongestif merujuk pada kelaianan vaskular yang menonjol sebagai gambaran utama sedangakan

gatropati hipertropik menunjukkan penebalan mukosa akibat penebalan foveola, kelenjar atau keduanya sebagai gambaran yang menonjol. Klasifikasi gastritis sesuai dengan Upadate sydeney system memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan pemerikasaan-pemerikasaan

penunjang untuk menentuka etiologinya. Biopsi lambung harus dikerjakan untuk menegakkan diagnosis gastritis. Dengan biopsi inilah klinisi dan ahli patologi berkomunikasi untuk mencocokkan data klinis, gambaran endoskopi, dan hasil patologi. Indkasi untuk biopsi lambung adalah erosi atau ulkus pada lambung, penebalan lipatan lambung, polip lambung, dan masa tumor.

ETIOLOGI Pengunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibitika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helycobacter pylori, walaupuan persentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi kuman oleh Helycobacter pylori, mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopis sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik. Gangguan fungsi sistem imun dihubungakan dengan gastritis kronik setelah dtemukan autoantibodi terhadap faktor-faktor instrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia perniosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradiasi, dibandingkan dengan antibodi terhadap factor intrinsik. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia perniosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagi berikut : menderita gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritisa dan kronik atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan

hipergastrinemia. Kecurigaan peran infeksi Helicobacter pylori diawali dengan

kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi oleh kuman Helicobacter pylori mempunyai antibody terhadap secretory canalicurlar structure sel parietal jauh lebih tinggi daripada mereka yang tidak terinfeksi. Terdapat jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric retrovirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan gastroenteris tetapi secara histopatologi tidak spesifik. Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized. Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Muconaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imuno compromised. Pasien yang system imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasit. Obat anti inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas dan hanya merupakan keluahan nyeri uluhati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.

PATOFOSIOLOGI

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.

Gambar 1 Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain.

Gambar 2 Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya.

Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.

Gambar 3 Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .

Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil. Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel. H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun. Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.

NSAID adalah penyebab penting penyakit

pada pasien yang tidak

terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu. Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis. Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres. Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat.

GEJALA KLINIS

Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.

Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster yang akut maupun kronis.

DIAGNOSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan: 1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai 2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)

Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut. a. Anamnesis Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena.

b. Pemeriksaan Fisis Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus.

c. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun,

esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori. Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.

KOMPLIKASI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir

sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 90%, pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12

PENATALAKSANAAN Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusatpusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.

Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori Medikasi Amoxicillin Clarithromycin Dosis 50 mg/kg/hr bid 15 mg/kg/hr bid Lama Pengobatan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Amoxicillin Metronidazole 50 mg/kg/hr bid 20 mg/kg/hr bid

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Clarithromycin Metronidazole 15 mg/kg/hr bid 20 mg/kg/hr bid

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid

PENANGANAN GIZI
Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi gastritis akut dan kronik, ulkus peptikum, pasca operasi lambung yang sering diikuti dengan dumping sindrome dan kanker lambung. Ganguan gastrointestinal sering dihubungkan dengan emosi atau psikoneurosis dan/atau makan terlalu cepat karena kurang dikunyah serta terlalu banyak merokok. Gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom dispepsia, yaitu kumpulan gejala yang terdiri dari mual, muntah, nyeri epigastrium, kembung, nafsu makan berkurang, dan rasa cepat kenyang.

TUJUAN DIIT Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan. SYARAT DIIT

Mudah dicerna, porsi kecil dan sering diberikan Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien unutuk menerimanya.

Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahaphingga sesuai dengan kebutuhan.

Rendah serat, terutama serat yang tadak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

Cairan cukup, terutama bila ada muntah Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis, ,maupun kimia (dusesuaikan dengan daya terima perorangan)

Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak.

Makan secara perlahan dilingkungan yang tenang Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk memberi istirahat pada lambung.

MACAM DIIT DAN INDIKASI PEMBERIAN Diit Lambung I

Diet lambung ini diberikan kepada pasien gastritis akut, ulkus peptikum, paska perdarahan, dan tifus abdominalis berat.

Makanan diberikan dalam bentuk saring dan merupakan perpindahan dari Diet pasca hematemesis-melena, atau setelah fase akut teratasi.

Makanan diberikan setiap 3 jam selama 1-2 hari saja karena membosankan serta kurang energi, zat besi, tiamin, dan vitamin C.

Diet Lambung II

Diet lambung II diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung I, kepada pasien dengan ulkus peptikum atau gastritis kronis dan tifus abdominalis ringan.

Makanan berbebtuk lunak, porsi kecil serta diberikan berupa 3 kali makanan lengkap dan 2-3 kali makanan selingan.

Makanan ini cukup energi, protein, vitamin C, tetapi kurang toamin.

Diet Lambung III

Diet lambung III diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung II pada pasien dengan ulkus peptikum, gastritis kronik, atau tifus abdominalis yang hampir sembuh.

Makanan berbentuk lunak atau biasa bergantung pada toleransi pasien Makanan inii cukup energi dan zat gizi lainnya.

TERAPI DIET PADA GASTRITIS 1. Jenis Diet Diet lambung 1

2. Tujuan diet Untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan.

3. Syarat Diet a. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan b. Energy dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya c. Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energy total yang ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan d. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap. e. Cairan cukup, terutama bila ada muntah f. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perorangan) g. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa : umumnya tidak

dianjurkan minum susu terlalu banyak. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk member istirahat pada lam

4. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan

Tabel 4. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan

BAHAN MAKANAN Sumber karbohidrat

DIANJURKAN Beras dibubur/ditim; kentang dipure; makroni direbus; roti dipanggang; biscuit, krekers; mi, bihun, tepung-tepungan dibuat bubur/ pudding.

TIDAK DIANJURKAN Beras ketan, beras tumbuk, roti, jagung ; ubi, singkong, talas, cake, dodol, dan berbagai kue yang terlalu manis.

Sumber protein hewani

Daging sapi empuk, hati, ikan ayam digiling atau dicincang dan, direbus, didadar, ditim, diceplok air.

Daging, ikan, ayam yang diawet, digoreng; daging babi; telur diceplok atau digoreng

Sumber protein nabatai

Sayuran

Buah-buahan

Tahu, tempe direbus, ditim, ditumis; kacang hijau direbus, dan dihaluskan Sayuran yang tidak banyak serat dan tidak menimbulkan gas dimasak : bayam, bit labu siam, labu kuning, wortel, tomat direbus, dan ditumis. Papaya, pisang, sawo, jeruk manis, sari buah dan pir.

Tahu, tempe digoreng; kacang tanah, kacng merah, kacng tolo. Sayuran mentah, sayuran berserat tinggi dan menimbulkan gas seperti daun singkong, kacang panjang, kol, lobak, sawi, dan asparagus. Bauh-buahan tinggi serat dan dapat menimbulkan gas seperti jambu biji, nanas, apel, kedondong, durian, nangka; buah yang dikeringkan. Lemak hewani, santan

Lemak

Margarine, minyak,

Minuman

santan encer. Sirup, the encer.

Bumbu

Gula, garam, vetsin, kunci, kencur, jahe, kunyit, laos, salam, sereh.

kental. Kopi, teh kental, minuman yang mengandung soda, dan alcohol, ice cream. Lobak, bawang, merica, cuka,, dan sebagainya yang tajam.