Anda di halaman 1dari 12

GASTRITIS

1. PENDAHULUAN
Gastritis adalah inflamasi, dengan atau tanpa edema pada lapisan mukosa
lambung, yang terjadi akut maupun kronis. Kebanyakan penderita gastritis
asimtomatik, dan bila timbul gejala maka yang paling sering adalah nyeri ulu
hati.
Diagnosis ditegakkan dengan menggabungkan riwayat penyakit pasien,
gejala dan tanda klinis, pemeriksaan mukosa lambung dengan gastroskopi,
histologi dan endoskopi untuk menentukan tipe dan etiologi gastritis.
Tata laksana gastritis berhubungan dengan pencegahan terhadap hal-hal
yang menjadi etiologi penyakit ini, pengobatan secara simtomatik dan terapi
tuntas terhadap bakteri Helicobacter pylori yang merupakan penyebab
terbanyak penyakit gastritis secara global.

2. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi gastritis diduga cukup tinggi. Diperkirakan sekitar 50%
populasi dunia terinfeksi Helicobacter pylori. Data mengenai epidemiologi
gastritis di Indonesia masih belum begitu lengkap, namun dilaporkan bahwa
tren prevalensinya semakin menurun.
a. Global
Sekitar 50% populasi dunia terinfeksi dengan Helicobacter pylori, di
mana data epidemiologi menunjukkan prevalensi yang tertinggi berada di
Asia dan negara-negara yang sedang berkembang lainnya. Dengan
demikian, hampir setengah populasi dunia menderita gastritis kronis. Di
negara-negara berkembang, sekitar 30%-50% infeksi Helicobacter pylori ini
terjadi pada ada anak-anak, dan mencapai 60% pada orang-orang usia lanjut.
Pada autoimun gastritis, penderita wanita diperkirakan lebih banyak
daripada pria dengan perbandingan 3:1.
b. Indonesia
Data epidemiologi gastritis di Indonesia masih belum begitu jelas.
Namun, sebuah penelitian di RS Cikini yang melibatkan 2093 pasien
menunjukkan bahwa tren prevalensi Helicobacter pylori semakin menurun.
Pada 1998, prevalensi infeksi Helicobacter pylori adalah 12.8%, sedangkan
pada tahun 2005, prevalensi ini menurun drastis menjadi 2.9%. Di Jakarta,
dilaporkan bahwa infeksi Helicobacter pylori yang terbanyak ditemukan di
Jakarta barat, dimana tidak didapatkan perbedaan bermakna pada prevalensi
di antara kelompok usia, konsumsi alkohol, dan perokok.
3. DIAGNOSIS GASTRITIS
a. Pemeriksaan Helicobacter pylori
Pemeriksaan penunjang untuk mengidentifikasi adanya Helicobacter
pylori dapat dilakukan dengan atau tanpa endoskopi. Apabila menggunakan
endoskopi, Helicobacter pylori dapat diidentifikasi melalui tes rapid urease,
kultur, dan deteksi histologis menggunakan sampel biopsi. Sedangkan
apabila dilakukan tanpa endoskopi, identifikasi Helicobacter pylori dapat
dilakukan melalui tes antigen Helicobacter pylori pada feses, urea breath
test, dan serum antibodi terhadap kuman apabila pasien tidak pernah diobati
sebelumnya.
b. Pemeriksaan Gastroskopi
Apabila dilakukan pemeriksaan endoskopi melalui gastroskopi akan
tampak lipatan-lipatan gaster yang erosi, kemerahan, dengan penebalan, dan
edema. Apabila terjadi edema yang berat dapat menyebabkan obstruksi jalan
keluar gaster ke duodenum. Bila gastritis sudah berlanjut dan memburuk,
ulkus dan perdarahan dapat terlihat.
c. Pemeriksaan CT Scan, atau MRI
Pada CT Scan atau MRI terdapat 4 tanda radiologis gastritis akut tanpa
menimbang etiologi, yaitu :
1) Lipatan yang tebal: ukuran diameter >5 mm, bila lipatan tebal terdapat
pada pasien yang simptomatik, umumnya ada keterlibatan Helicobacter
pylori
2) Nodul-nodul inflamasi pada lapisan mukosa
Hal ini merupakan ciri khas gastritis, yang sering terlihat pada gaster
bagian distal, berbentuk kecil, dengan tepi tak rata, tampak berbaris pada
lipatan-lipatan antrum gaster, dan menghilang ke dalam mukosa
sekitarnya
3) Permukaan gaster tampak kasar
4) Permukaan gaster tampak erosi
Gambaran ini merupakan salah satu tanda spesifik gastritis. Erosi dapat
tampak linier atau bergelombang, dapat diiringi edema, terlihat pada atau
dekat dengan kurvatura mayor. Erosi ini dapat tampak jelas terlihat
dengan pemberian zat kontras
d. Pemeriksaan Histologi Melalui Biopsi Jaringan Mukosa Gaster
Menggunakan Endoskopi
Pemeriksaan histologi melalui biopsi mampu menentukan diagnosis
secara histologis dan klasifikasi gastritis, menggunakan zat pewarna
Warthin-Starry silver menghasilkan sensitivitas 93% dan spesifisitas 99%.
Pemeriksaan ini direkomendasikan juga pada pasien dengan perdarahan
gastrointestinal akut, atau pasien yang diberikan PPI seperti omeprazole dan
lansoprazole atau antibiotika.
Gambaran histologis pada gastritis akut adalah sebagai berikut:
1. Fase awal infeksi Helicobacter pylori:
Kolonisasi Helicobacter pylori akan menimbulkan infiltrasi sel-sel netrofil
dan mononuclear pada permukaan epitelium dan foveolar mukosa gaster di
bagian antrum dan corpus. Lamina propria tampak edema. Helicobacter
pylori tampak menempatkan diri sebagai basil hitam, bentuk kurva pada
deretan lapisan sel-sel epithelial mukosa gaster. Jarang ditemukan pada
kebanyakan pasien karena infeksi ini umumnya sub-klinik, dan bila
ditemukan hanya secara kebetulan.
2. Infeksi Cytomegalovirus, tampak sel-sel sitomegali dengan inklusi
intranuklear
3. Infeksi histoplasmosis, tampak non-necrotizing granuloma yang berisi
kuman tersebut
4. Gastritis ulcero-hemoragik
Sel-sel epitelium tampak tererosi dengan edema dan bercak perdarahan,
secara tipikal inflamasi hanya sedikit. Pada kasus yang berat, lumen gaster
dapat diliputi oleh eksudat fibropurulen dan lamina propria bisa digantikan
oleh zat-zat hialin eosinofilik
5. Gastritis erosif karena konsumsi zat besi per oral yang berlebihan
Tampak hiperplasia foveolar, atau hiperplasia polip. Zat besi dapat
diasosiasikan dengan nekrosis seperti infark, karena bersifat korosif.
Ditemukan tanda adanya zat besi dapat dilihat dengan pigmen berwarna
coklat keemasan pada sampel jaringan, dan hal ini seringkali mudah terlihat
dengaan kasatmata.
6. Gastritis karena kemoterapi
Tampak sel-sel epitelial atipikal pada dasar kelenjar-kelenjar gaster. Tampak
adanya mitosis yang tak terlalu banyak dan nuklei pleomorfik
7. Gastritis karena radioterapi
Tampak karyorrhexis nuklear dan sitoplasmik eosinophilia pada celah
epitelium gaster dalam waktu 10 hari pertama terapi. Diikuti dengan edema
mukosa, kongesti, pembengkakan submukosa bundle kolagen, deposit
kolagen dan telangiektasia. Bila keadaan ini ekstensif, maka ulserasi dan
perdarahan juga akan terlihat.
Gambaran histologis pada gastritits kronis adalah sebagai berikut:
1. Polimorfonuklear lekosit tampak menginfiltrasi lamina propria, kelenjar-
kelenjar, permukaan epitelium, dan epitelium foveolar, yang terkadang dapat
terlihat tumpah kedalam lumen dan membentuk mikro abses kecil-kecil
2. Limfoid tampak berkumpul dan folikel-folikel limfoid yang sudah matang
sekali-kali tampak menyelubungi lamina propria mukosa gaster
3. Beberapa limfosit juga tampak menyebar ke epitelium

Apabila gastritis berlanjut menjadi kronis klasifikasinya dibedakan secara


histologis, yaitu:
1. Gastrik atrofi
Terjadi bila penyakit sudah sangat lama, berakibat pada kehilangan kelenjar-
kelenjar lambung yang signifikan, akibat dari kehilangan sel-sel epitelial
gaster yang tidak tergantikan oleh proliferasi sel yang sesuai atau juga dapat
terjadi dari penggantian epitelium dengan epitelium tipe intestinal (intestinal
metaplasia)
2. Gastritis kronik aktif
Terjadi pada infeksi tipikal yang melibatkan bakteri Helicobacter pylori,
yang tampak pada antrum (paling banyak jumlahnya) dan corpus gaster.
Bakteri Helicobacter pylori ditemukan di antara lapisan mukosa gaster,
sering terakumulasi dalam grup-grup pada sisi apikal permukaan sel-sel
gaster. Kadang- kadang tampak pada bagian bawah dari foveola gaster, dan
jarang pada area mukosa yang lebih dalam di mana terdapat sel-sel kelenjar.
3. Gastritis atrofik dengan stadium lanjut yang berhubungan dengan
infeksi Helicobacter pylorikronik
Memberikan gambaran sel-sel intestinal metaplasia yang ekstensif pada
korpus dan antrum gaster. Keadaan ini dihubungkan dengan perkembangan
terjadinya hipoklorhidria. Dengan tejadinya ekspansi dari intestinal
metaplasia, jumlah organisme Helicobacter pylori yang dapat dideteksi
dalam lambung akan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan kuman
tersebut dikeluarkan dari area epitelium yang bermetaplasia.
4. Gastritis atrofik autoimun
Pada fase awal akan didapatkan infiltrasi multifokal difus pada lamina propria
oleh sel-sel mononuklear dan eosinophil dan infiltrasi fokal T-cell dari
kelenjar-kelanjar oxyntic dengan kerusakan kelenjar yang nampak terlihat.
Pada fase hiperplasia akan nampak sel-sel neck mukosa fokal (pseudopilorik
metaplasia) dan perubahan adanya hipertrofi dari sel-sel parietal.
Pada fase florid akan terjadi peningkatan inflamasi limfositik, dan atrofi
kelenjar oxyntic.
Pada fase akhir akan ada keterlibatan difus pada corpus dan fundus gaster
oleh gastritis kronis atrofi yang berhubungan dengan sedikit intestinal
metaplasia, perubahan ini tidak ditemukan pada antrum [1, 2, 6]
e. Laboratorium Darah
Pada pemeriksaan darah lengkap (complete blood count) bisa didapatkan
hemoglobin menurun atau anemia yang terjadi bila ada perdarahan pada
gastritis akut. Leukositosis juga dapat ditemukan dan menunjukkan
kecenderungan terjadinya gastritis phlegmonous.
Tes fungsi ginjal juga dapat dilakukan karena gangguan fungsi ginjal
yang diiringi dengan adanya urea dalam darah disertai refluk cairan empedu
dapat memicu inflamasi mukosa gaster.
Tes fungsi pankreas juga dapat dilakukan apabila dicurigai bahwa kausal
dari gastritis berhubungan dengan masalah pada pankreas. Pernah
dilaporkan adanya gastritis kronis pada pasien dengan pankreatitis autoimun
Pemeriksaan serum vitamin B12 dianjurkan terutama pada pasien
dengan gejala dispepsia yang juga menderita defisiensi vitamin B12 ini,
karena gastritis kronis umumnya terjadi pada orang lanjut usia, dan
diasosiasikan dengan gastritis autoimun, dan dapat menurunkan absorpsi
vitamin B12.
Pemeriksaan serum antibodi faktor intrinsik dapat dilakukan apabila ada
kecurigaan terjadi komplikasi berupa anemia pernisiosa.
f. Tes Kehamilan
Tes ini penting untuk menyingkirkan kemungkinan kehamilan pada
pasien wanita dengan keluhan gastritis.
g. Kultur Cairan Lambung Atau Darah
Kultur dilakukan bila ada kecurigaan gastritis phlegmonous.
4. GEJALA GASTRITIS
Manifestasi klinis gastritis akut sangat bervariasi dari yang mulai sngat
ringan asismotik sampai sangat berat yang membawa kematian, hal ini
tergantung beratnya lesi di mukosa. Pada kasus yang sngat berat gastritis akut
berdarah difus (diffuse memorrhagic erosive gastritis). Gejala yang sangat
mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat
hebat sampai terjadi renjatan sampai kehilangan darah.pada sebagian kasus,
gejalanya amat ringan bahkan asismotis. Keluhan keluhan tersebut misalnya
nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapat di tunjuk dengan
tepat lokasinya dan kadang – kadang disertai muntah (hirlan,2001)
Penderita gastritis akut mungkin mengalami nyeri takan abdomen bagian
atas atau kehilangan darah seperti pucat, titakardia dan hipotensi. Jika gejala itu
ada, kelainan sel darah putih seperti leukositosis dan lekopenia lebih sering
menunjukkanpenyakit yang serius di banding gastritis (harrison, 2000)
Gastritir akut : nyeri epigastrium, mual, muntah dan pendarahan
terselubung maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung
hypermia dan udiem, mungkin juga di temukan erosi dan pendarahn aktif.
Gastritis kronis : kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih
berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisinesi
zat besi, anemia pernisiosa, dan karsinoma lambung.
5. ETIOLOGI
Gastritis atau radang lambung atau tukak lambung adalah gejala penyakit
yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada
lambung yang menyebabkan sakit, mulas, dan perih pada perut. Penyakit ini di
masyarakat lebih dikenal dengan penyakit maag. Secara garis besar, ada 2 jenis
penyakit maag, yakni:
a. Gastritis Akut
Penyakit gastritis akut adalah inflamasi (reaksi tubuh terhadap
mikroorganisme dan benda asing yg ditandai oleh panas, bengkak, nyeri,
dan gangguan fungsi organ tubuh) akut dari lambung, dan biasanya terbatas
hanya pada muklosa. Penyakit gastritits akut dapat terjadi tanpa diketahui
penyebabnya.
b. Gastritits Kronis
Lambung penderita penyakit gastritits kronis mungkin mengalami
inflamasi (reaksi tubuh terhadap mikroorganisme dan benda asing yg
ditandai oleh panas, bengkak, nyeri, dan gangguan fungsi organ tubuh)
kronis dari tipe gangguan tertentu, yang menyebabkan gastritis dari tipe
yang spesifik yaitu gastritis kronis.
Jenis penyakit gastritis yang dilihat berdasarkan tingkat keparahan, dibedakan
menjadi:
a. Gastritis ringan
Gastritis ringan masih tergolong tahap ringan dimana biasanya setiap
orang sudah berada di tahap ini, jika dilakukan pemeriksaan akan terlihat
asam lambung berlebih di bagian dinding.
b. Gastritis sedang
Gastritis pada tahap ini sudah menyebabkan nyeri, sakit dan mual yang
menyakitkan.
c. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah maag yang sudah parah intensitasnya di bandingkan
gastritis biasa.
d. Kanker lambung
Kanker lambung terjadi akibat mikroorganisme yang merugikan, yaitu
Helycobacter pylori.
6. ETIOLOGI
Adapun etiologi penyakit gastritis yaitu:
a. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helycobacter
pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri
tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori
ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritits.
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan
menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan
pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritits, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang
rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
b. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
c. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan
pada lambung.
d. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12. Kekurangan vitamin B-12 dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak
dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
e. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
f. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus-menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat-obatan tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus-menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Selain itu beberapa jenis makanan dan minuman juga dapat mengakibatkan
gastritis, antara lain:
a. Minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung antara lain : kopi,
anggur putih, sari buah sitrus, dan susu.
b. Makanan yang sangat asam atau pedas seperti cuka, cabai, dan merica
(makanan yang merangsang perut dan dapat merusak dinding lambung).
c. Makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan lambung.
Karena hal ini dapat menyebabkan peningkatan peregangan di lambung yang
akhirnya dapat meningkatkan asam lambung antara lain makanan berlemak,
kue tar, coklat, dan keju.
d. Makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga menyebabkan
cairan lambung dapat naik ke kerongkongan seperti alkohol, coklat, makanan
tinggi lemak, dan gorengan.
e. Makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan juga yang terlalu
banyak serat, antara lain:
- Sayur-sayuran tertentu seperti sawi dan kol
- Buah-buahan tertentu seperti nangka dan pisang ambon
- Makanan berserat tinggi tertentu seperti kedondong dan buah yang
dikeringkan
- Minuman yang mengandung banyak gas (seperti minuman bersoda).
7. PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN GASTRITIS
Jika Anda rentan terkena gejala gastritis, cobalah untuk membagi porsi
makan Anda ke jadwal makan baru. Sebagai contoh, jika sebelumnya Anda suka
makan dengan porsi besar tiap jadwal makan, ubah porsinya menjadi sedikit-
sedikit sehingga jadwal makan Anda menjadi lebih sering dari biasanya. Selain
itu, hindari makanan berminyak, asam, atau pedas.
Jika Anda termasuk seseorang yang aktif mengkonsumsi minuman
beralkohol, maka kurangilah kebiasaan tersebut karena alkohol juga dapat
menyebabkan gejala gastritis. Selain itu, kendalikan stres Anda.
Jika gejala gastritis sering kambuh setelah Anda menggunakan obat pereda
sakit jenis anti-inflamasi nonsteroid (OAINS) konsultasikan hal tersebut kepada
dokter. Dalam kasus ini, dokter biasanya akan mengganti OAINS dengan obat
pereda nyeri golongan lain seperti paracetamol.
Gejala penyakit gastritis bisa reda jika ditangani dengan benar. Ada
beberapa obat yang biasanya diresepkan oleh dokter, di antaranya:
1) Obat penghambat histamin 2 (H2 blocker). Obat ini mampu meredakan gejala
gastritis dengan cara menurunkan produksi asam di dalam lambung. Salah
satu contoh obat penghambat histamin 2 adalah ranitidine.
2) Obat penghambat pompa proton (PPI). Obat ini memiliki kinerja yang sama
seperti penghambat histamin 2, namun lebih efektif. Salah satu contoh obat
penghambat pompa proton adalah omeprazole.
3) Obat antasida. Obat ini mampu meredakan gejala gastritis (terutama rasa
nyeri) secara cepat dengan cara menetralisir asam lambung.
4) Obat antibiotik. Obat ini diresepkan pada penderita gastritis yang kondisinya
diketahui disebabkan oleh infeksi bakteri. Contoh obat antibiotik adalah
amoxicillin, clarithromycin, dan metronidazole.

DAFTAR PUSTAKA

1. https://www.alomedika.com/penyakit/gastroenterohepatologi/gastritis/epide
miologi
2. https://www.alomedika.com/penyakit/gastroentero-hepatologi/gastritis
3. https://www.alomedika.com/penyakit/gastroentero-
hepatologi/gastritis/diagnosis
4. http://aici.co.id/etiologi-penyakit-gastritis/
5. https://id.wikipedia.org/wiki/Maag
6. https://www.alodokter.com/gastritis

Anda mungkin juga menyukai