BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Uremia

Uremia adalah sindrom klinis yang berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan, elektrolit, hormon dan kelainan metabolik,
yang berkembang secara paralel dengan pe nurunan fungsi ginjal.
Penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease) lebih sering
berkembang menjadi uremia terutama stadium lanjut CKD, tetapi juga
dapat terjadi dengan gagal ginjal akut (AKI) jika hilangnya fungsi ginjal
dengan cepat. Belum ada uremik toksik tunggal yang telah di
identifikasi menyumbang semua manifestasi klinis uremia. Racun,
seperti hormon paratiroid (PTH), beta2 mikroglobulin, poliamina,
produk glikosilasi akhirmutakhir, dan molekul menengah lainnya,
diperkirakan berkontribusi terhadap sindrom klinis (Alper, 2015).
Disebut Uremia bila kadar ureum didalam darah di atas 50
mg/dl.Uremia adalah sindrom penyimpangan biokimia yang ditandai
oleh azotemia, asidosis, hiperkalemia, pengendalian volume cairan
yang buruk, hipokalsemia, anemia dan hipertensi. Uremia adalah
sindrom klinis dengan penurunan LFG < 10-15 ml/menit (L, Tao & K,
Kendall, 2014).

B. Etiologi

Pada penyakit ginjal kronis terjadi kerusakan regional

glomerulus dan penurunan LFG terhadap pengaturan cairan tubuh,
keseimbangan asam basa, keseimbangan elektrolit, sistem
hematopoesis dan hemodinamik, fungsi ekskresi dan fungsi metabolik
endokrin. Sehingga menyebabkan munculnya beberapa gejala klinis
secara bersamaan, yang disebut sebagai sindrom uremia (Suwitra,
 2006). Penyebab dari uremia dapat dibagi menjadi tiga, yaitu prerenal,
renal, dan post renal. Uremia prerenal disebabkan oleh gagalnya
mekanisme sebelum filtrasi glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi
penurunan aliran darah ke ginjal (syok, dehidrasi, dan kehilangan darah)
dan peningkatan katabolisme protein. Uremia renal terjadi akibat gagal
ginjal (gagal ginjal kronis/chronic renal failureatau juga pada kejadian
gagal ginjal akut/acute renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan
cepat) yang dapat menyebabkan gangguan ekskresi urea sehingga urea
akan tertahan di dalam darah, hal ini akan menyebabkan intoksikasi
oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut dengan uremia.
Sedangkan uremia postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di
bawah ureter (vesica urinaria atau urethra) yang dapat menghambat
ekskresi urin. Obstruksi tersebut dapat berupa batu/kristaluria, tumor,
serta peradangan (Ridwan, 2011).

C. Manifestasi Klinis
1. Saraf dan Otot Kelelahan
a. Neuropati perifer
b. Penurunan ketajaman penglihatan
c. Kejang
d. Anoreksia dan mual
e. Penurunan indera penciuman dan perasa
f. Haid
g. Gelisah
h. Gangguan tidur
i. Koma
j. Berkurangnya membran potensial otot
2. Endokrin dan metabolik
a. Amenore dan disfungsi seksual
b. Penurunan suhu tubuh
 c. Perubahan level asam amino
d. Penyakit tulang karena retensi fosfat, hyperparathyroidism, dan
kekurangan vitamin D
e. Resisten insulin
f. Peningkatan katabolisme protein otot
g. Lainnya
h. Serositis (termasuk pericarditis)
i. Gatal
j. Cegukan
k. Stres dan Anemia karena kekurangan eritropoetin dan usia sel
darah merah yang singkat Disfungsi granulosit dan limfosit
l. Disfungsi platelet.
3. Sistem Neurologis
a. Ensefalopati
Uremia menggambarkan tahap akhir dari gagal ginjal
yang progresif dan kegagalan multi organ. Ini adalah hasil
dari akumulasi metabolisme dari protein dan asam amino dan
kegagalan dari katabolisme ginjal, metabolisme, dan proses
endokrinologi. Belum ada metabolit yang telah di identifikasi
sebagai satu-satunya penyebab uremia. Uremik ensefalopati
(UE) adalah salah satu manifestasi gagal ginjal. Gejala uremik
ensefalopati termasuk kelelahan, malaise, sa kit kepala, kaki
gelisah, polineuritis, perubahan status mental, kejang otot,
pingsan, koma (Bucurescu, 2014).
Penyebab pasti UE belum diketahui. Akumulasi
metabolit dari protein dan asam amino mempengaruhi
seluruh neuraxis. Beberapa akumulasi zat organik, termasuk
urea, senyawa guanidin, asam urat, asam hipurat, berbagai asam
amino, polipeptida, poliamina, fenol, asetoin, asam glukuronat,
karnitin, mioinositol, sulfat, dan fosfat. Senyawa
 guanidino endogen telah diidentifikasi menjadi neurotoksik
(Bucurescu, 2014).UE melibatkan banyak hormon. Hormon
tersebut termasuk hormon paratiroid (PTH), insulin, hormon
pertumbuhan, glukagon, tirotropin, prolaktin dan gastrin. UE
menggambarkan memburuknya fungsi ginjal. Jika tidak
diobati, UE berkembang menjadi koma dan kematian (Bucurescu,
2014).
b. Neuropati
Uremik neuropati adalah sensorimotor polineuropati
distal yang disebabkan oleh toksin uremik. Tingkat keparahan
neuropati berkolerasi kuat dengan tingkat keparahan dari
insufisiensi ginjal. Mekanisme dari uremik neuropati masih
belum jelas. Menurut Bolton dan Young, kejadian klinis
uremik neuropati bervariasi 10-83% pada pasien dengan gagal
ginjal (Pan, 2013).
c. Miopati
Uremik miopati adalah perubahan umum pada pasien
penyakit ginjal stadium akhir, terutama yang menjalani dialisis.
Manifestasi klinis seperti kelemahan otot, pengecilan otot,
keterbatasan olahraga, dan mudah lelah (Josep, 2002). Uremik
miopati adalah perubahan klinis yang umum, dengan prevalensi
keseluruhan sekitar 50% pada pasien dialisis. Uremik miopati
lebih sering pada pasien wanita yang lebih tua dari 60 tahun.
Uremik miopati biasanya muncul dengan LFG di bawah 25
ml/menit dan jarang dengan LFG yang lebih tinggi (Josep,
2002). Pada penyakit sistemik tertentu, khususnya diabetes
dan hipertensi, telah dikaitkan dengan uremik miopati. hipertensi
mungkin berinteraksi melalui berbagai mekanisme dengan
faktor patogenetik dari uremik miopati, terutama jaringan
kapiler yang buruk (Josep, 2002).
4. Sistem Gastrointestinal
Dapat terjadi perdarahan gastrointestinal. mual dan muntah
dapat terjadi pada pasien dengan uremia berat. Anoreksia, adanya
rasa kecap logam pada mulut, napas berbau amonia, peradangan
dan ulserasi pada mulut, lidah kering dan berselaput (Alper,
2015).Perdarahan gastrointestinal terjadi karena efek uremia
pada mukosa gastrointestinal. Uremia mempengaruhi adhesi
platelet sehingga terjadi perdarahan gastrointestinal
berkepanjangan (Shirazian, 2011).
5. Sistem Hematologi
Dapat terjadi sindrom hemolitik uremia yaitu sindrom
klinis yang ditandai dengan gagal ginjal progresif yang terkait
dengan mikroangioapati, anemia hemolitik dan trombositopenia.
Pada sindrom hemolitik uremia terjadi kerusakan sel endotel
(Parmar, 2015).Kelainan hematologi juga dapat terjadi pada
sindrom uremik seperti anemia normositik dan normokromik.
Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel
darah merah akibat defisiensi pembentukan eritropoietin oleh
ginjal dan masa hidup sel darah merah pada pasien gagal ginjal
hanya sekitar separuh dari masa hidup sel darah merah normal
(Brunner & Suddarth, 2005).
6. Sistem Dermatologi
Penimbunan pigmen urin terutama urokrom bersama anemia
pada insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien
putih seakan-akan berlilin dan kekuning-kuningan. Pada orang
berkulit coklat, kulit akan bewarna coklat kekuning-kuningan,
sedangkan pada orang berkulit hitam akan bewarna abu-abu
bersemu kuning, terutama didaerah telapak tangan dan kaki. Selain
itu kulit menjadi kering dan bersisik. Jika kadar natrium tinggi
 akan timbul kristal uremik di permukaan kulit yang berkeringat
(Brunner & Suddarth, 2005).
7. Sistem KardiovaskularKelainan kardiovaskular seperti hipertensi,
atherosklerosis, katup stenosis, gagal jantung kongestif dan
angina mempercepat penurunan fungsi ginjal.
Kelainan-kelainan ini menyebabkan gejala klinis uremia jika
tidak diobati dengan tepat (Alper, 2015).Pada anak-anak diagnosis
uremia sulit karena gejala klinis yang tidak spesifik. Pasien dengan
diabetes mungkin cenderung hipoglikemi karena fungsi ginjal yang
menurun (Alper, 2015). Apabila LFG menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom
uremik. Sindrom uremik adalah suatu kompleks gejala yang terjadi
akibat atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen karena gagal
ginjal. Sindrom ini ditandai dengan peningkatan limbah nitrogen
didalam darah, perubahan fungsi pengaturan yang menyebabkan
gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa dalam tubuh
yang pada keadaan lanjut akan menyebabkan gangguan fungsi pada
semua sistem organ tubuh (Brunner & Suddarth, 2001; Ganong 2002;
Potter & Perry, 2005; Price & Wilson, 2005).
Salah satu gangguan biokimia akibat sindrom uremik yaitu
asidosis metabolik berupa pernafasan kussmaul. Pernafasan Kussmaul
adalah pernafasan yang dalam dan berat, yang timbul karena kebutuhan
untuk meningkatkan ekskresi karbon dioksida.Gangguan pada sistem
perkemihan berhubungan erat dengan metabolisme cairan. Pasien
uremia mudah mengalami perubahan keseimbangan cairan akut. Diare
atau muntah dapat menyebabkan dehidrasi yang cepat, sementara
asupan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kelebihan beban
sirkulasi, edema, dan gagal jantung kongestif (Brunner & Suddarth,
2005).
D. Komplikasi
1. Anemia

Kapiler peritubular endothelium ginjal menghasilkan hormon

eritropoetin yang diperlukan untuk menstimulasi sumsum tulang
dalam mensintesis sel darah merah (sistem hematopoesis). Keadaan
uremia menyebabkan aktivitas pembuatan hormon eritropoetin
tertekan, sehingga menyebabkan gangguan pada sistem
hematopoesis yang berakibat pada penurunan jumlah sel darah
merah dan kadar hemoglobin Hal ini menyebabkan terjadinya
anemia yang memicu terjadinya peningkatan cardiac output,
diikuti dengan peningkatan cerebral blood flow, sebagai
kompensasi pemenuhan kebutuhan oksigen bagi otak (Haktanir et al,
2005).

2. Trombositopenia

Kondisi uremia menyebabkan penurunan trombosit yang

meningkatkan risiko perdarahan. Trombosit tidak dapat lagi
membentuk bekuan sehingga tidak terjadi agregasi trombosit.
Akibatnya akan timbul perdarahan dari hidung, diare berdarah,
atau bisa juga perdarahan di bawah kulit. Efek samping
penggunaananti hypertensive agents captopril dan pemberian
antikoagulan heparin yang lama melalui reaksi imunologis, juga
berperan dalam terjadinya trombositopenia (Thiagarajan, 2009). 3.
Gizi BurukUremia menginduksi perubahan fungsi saluran cerna
sehingga menghambat asupan nutrisi dan menghasilkan status gizi
buruk yang akhirnya meningkatkan risiko penyakit jantung dan
infeksi (Himmelfarb et al, 2010).
3. Hiperamonemia

Ureum secara tipikal diangkut dari hati ke ginjal

tempat ureum tersebut diekskresikan. Ginjal yang mengalami
kegagalan tidak dapat mengekskresikanureum dan karena itu
enzim usus urease mengubah ureum tambahan menjadi amonia
sehingga terjadi hiperamonemia.5.Resistensi InsulinKetika laju filtrasi
glomerulus turun dibawah 50 ml per menit per 1,73 m2 terjadi
resistensi insulin. Aktivitas fisik mengurangi kerja insulin, pada
pasien uremia resistensi insulin dapat berkembang sebagian karena
kurang aktivitas (Meyer et al, 2007).
DAFTAR PUSTAKA

https://anzdoc.com/bab-2-tinjauan-
pustaka6d46777abb622c884ad2e190b11b023734731.html