BAB II

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI YANG MENGELUH SERING MERASA SEMUTAN

Sesi 1 Kasus Tn. Hadi (42 tahun) : Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn. Hadi, 42 tahun dengan keluhan sering merasa semutan. Badannya juga makin gemuk karena katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.

Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB BB TD Nadi Pernafasan Gula darah sewaktu : 160 cm : 85 kg : 145/100 mmHg : 88x/m, vol. Sedang, reguler, suhu 36,8 0C : 24x/m : 210mg/dl

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit.Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Sesi 2

Pada anamnesis lanjutan Tn. Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik. Pada pemeriksan fisik Tn. Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher.Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru. Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut 114 cm. Hepar : teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-) Lien : tidak teraba Ekstrimitas : terdapat pembekakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak

sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain Edema -/-

Pemeriksaan laboratorium : Darah : - Hb : 11,5 g% Leukosit : 6200/mm3 Trombosit : 212.000 LED : 45 mm/jam SGOT : 78 u/L SGPT : 86 u/L GD puasa : 145 mg/dl HbA1C : 8%

Kolesterol LDL : - Kolesterol total : 292mg/dl Trigliserida : 270 mg/dl Kolesterol HDL : 35 mg/dl Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin : 1,5 mg/dl Asam urat : 8,5 mg/dl

Urin : - BJ : 1015 pH : 6 Protein : +1 Glukosa : (-) Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB Lekosit : 10-15/LPB

III. 1. Anamnesis Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Status Alamat : Tn. Hadi : 42 tahun : Laki - laki ::-

Keluhan Utama Mengeluh sering merasa kesemutan

Keluhan Tambahan

Badan semakin gemuk, merasa cepat lelah, sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur, nyeri dipangkal ibu jari kirinya sejak 3 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang 1. Sejak kapan keluhan mulai timbul? 2. Apakah ada keluhan lain selain kesemutan dan sakit kepala? 3. Bagaimana rasa sakit kepalanya? 4. Dimana rasa kesemutannya? 5. Bagaimana kebiasaan konsumsi makanan? Apakah sering mengkonsumsi makanan yang mengandung glukosa? 6. Apakah sering mengkonsumsi alkohol dan merokok? 7. Apakah sering buang air kecil? 8. Apakah sering merasa haus dan lapar? 9. Apakah ada penurunan berat badan tanpa alasan yang jelas?

Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pernah menderita penyakit ini sebelumnya? Apakah menderita penyakit lainnya, seperti diabetes mellitus, hipertensi?

Riwayat penyakit Keluarga Apakah ada orangtua atau keluarga yang mengalami penyakit Diabetes Mellitus?

Riwayat Pengobatan Obat apa yang sudah dikonsumsi?

III. 2. Pemeriksaan Fisik Pasien tampak gemuk dengan perut membucit. Tinggi badan Berat badan Tanda vital : : : : : : : : 145/100 mmHg 88x/menit,volume sedang,irama reguler 36,80C 24x/menit 160 cm 85 kg

o Tekanan darah o Nadi o Suhu o Pernafasan Status lokalis

o Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau o Tidak didapatkan adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher o Pada pemeriksaan jantung dan paru tidak didapatkan kelainan o Abdomen Nyeri tekan (-),bising usus normal,shifting dulness (-),lingkar perut 114 cm

Hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae,konsistensinya kenyal,tepi tajam,permukaan hepar licin,dan tidak didapatkan nyeri tekan

Lien tidak teraba

o Ekstremitas Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain Tidak ditemukan edema pada kedua tungkai

III. 3. Pemeriksaan Laboratorium(1) Darah Hb Leukosit Trombosit LED SGOT SGPT GD puasa HBA1C Didapat 11,5 g% 6200/mm3 212000 45 mm/jam 78 u/L 86 u/L 145mg/dl 8% Batas Normal 13-15 g% 5000-10000/mm3 150000-450000 0-10 mm/jam <37 u/L <42 u/L <110 mg/dl <6.5% Keterangan Menurun Normal Normal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

Kolesterol total Trigliserida Koresterol HDL Ureum Kreatin Asam urat

Didapat 292 mg/dl 270 mg/dl 35 mg/dl 40 mg/dl 1,5 mg/dl 8,5 mg/dl

Batas Normal <200 mg/dl <150 mg/dl >55 mg/dl 15-40 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl 3,7-7,6 mg/dl

Keterangan Meningkat Meningkat Menurun Meningkat Meningkat Meningkat

Urin BJ pH Protein

Didapat 1,015 6 +1

Batas Normal 1,000-1,030 4,5-8,5 Negatif

Keterangan Normal Normal abnormal

Glukosa Sedimen eritrosit Sedimen leukosit

Negatif 5-6/LPB 10-15/LPB

Negatif 0-1 / LPB < 5 / LPB

Normal abnormal abnormal

III. 4. Faktor faktor resiko 1. Obesitas : meningkatkan frekuensi dari penyakit lain 2. Umur : : kejadian penyakit degeneratif meningkat 3. Jarang berolahraga 4. Hipertensi 5. Hiperglikemi 6. Dislipidemia

III. 5. Daftar Masalah Masalah Sering merasa kesemutan Dasar penetapan masalah Dari anamnesis, di dapatkan merasa kesemutan Mekanisme terjadinya masalah Hiperglikemi akan mengaktivasi glukosa mengubah menjadi sabitol sarbitol, menjadi dengan fruktosa.

keluhan utama Tn Hadi, sering aldosteron reduktase yang akan mengubah menggunakan sarbitol dehidrogenase akan Dengan meningkatnya fruktosa dan sarbitol akan mengakibatkan saraf menjadi oedem karena bersifat toxic bagi saraf dan akan mengakibatkan gangguan konduksi fokal dan akan mengakibatkan kesemutan fisik, Berdasarkan tinggi badan dan berat badan pada pasien ini kita dapat

Obesitas

Dari

pemeriksaan

didapatkan :

TB :160 cm BB: 85 kg Lingkar perut : 114 cm

menentukan status gizi pasien,perhitungan yang kami lakukan adalah mengukur status gizi berdasarkan BMI (body mass index) dengan perumusan sebagai berikut *Berat badan (kg)/tinggi badan2(m) Maka pada pasien ini didapatkan hasil sebagai berikut : *85/1,62 = 33,2,mengacu pada grafik BMI di bawah ini maka pasien ini termasuk pasien yang obesitas,yang merupakan salah satu faktor risiko dari penyakit diabetes mellitus. Selain itu juga didapatkan obesitas abdominal (obesitas sentral) ditandai dengan perut pasien tampak membuncit dan memiliki lingkar perut 114 cm.

Sering sakit kepala

Dari anamnesis, Tn Hadi

Sleep apnea yang merupakan gangguan

juga mengeluh sering sakit sirkulasi udara yang mengakibatkan supply kepala, terutama pada pagi hari oksigen, terjadi hipoksia sirkulasi sehingga saat bangun tidur oksigen ke otak menurun, tetapi tubuh dapat mengatasi masalah tersebut dengan membuat vascular di otak mengalami vasodilatasi dan membuat gejala sakit kepala. Pada orang yang mengalami obesitas akan mengalami penumpukan lemak dimana-mana termasuk didekat diafragma yang akan membuat rongga dada kurang dapat mengembang dan terjadi sulit dalam bernafas, sehingga dapat terjadi gangguan vaskular karena kurangnya supply oksigen termasuk ke otak sehingga saat bangun akan terasa sakit kepala. Pada orang yang mengalami hipertensi biasanya akan terjadi sakit kepala pada pagi hari dan akan menurun pada siang hari disebabkan karena perhatiannya teralih sehingga kepalanya. tidak memperdulikan sakit

Hipertensi ini

Tekanan darah pada pasien adalah 145/100 JNC berdasarkan

Saat tubuh melakukan akan meningkat

kompensasi didarah dan

dan pembentukan energi melalui lipolisis, asam (joint lemak

national committee) VII,pasien memasuki hati lalu diproses menjadi ini menderita hipertensi grade trigliserida beserta VLDL dan LDL yang I. akan mengakibatkan dislipidemia yang merusak endotel dengan cara proses

atherosklerosis

yang

berujung

dengan

kompensasi tubuh yang akan menaikan tekanan darah untuk mencegah iskemia. Hiperglikemia juga membuat insulin merangsang sehingga Takipneu Dari menit pemeriksaan fisik, saraf simpatis, sehingga darah meningkatkan reabsorbsi natrium ginjal, menyebabkan tekanan meningkat. Karena pasien mengalami diabetes glukosa dalam darah yang seharusnya diproses kedalam sel dan menjadi energi tidak terbentuk oleh karena kurangnya kerja dari insulin, keadaan tersebut disebut dengan hiperglikemia, keadaan tersebut membuat tubuh untuk melakukan kompensasi untuk memenuhi kebutuhan energi dari lemak dijaringan adiposa dengan proses lipolisis yang akan mengakibatkan asam lemak meningkat didalam darah dan akan memasuki hati dan akan menjadi asik Koa dan akan berujung di aseto-asetat lalu dengan proses dehidrogenase menjadi D-3-OH butirat yang menjadi sumber energi. Saat proses dehidrogenase yaitu pelepasan ion H+, akan membuat tubuh menjadi acidosis metabolik, pernafasan Hepatomegali dan gangguan fungsi hati Pada pemeriksaan fisik, maka yang tubuh dalam pasien dan akan cepat melakukan kompensasi yaitu melakukan (kausmaul). Terjadinya hepatomegali,yang mungkin

didapatkan pernapasan 24 x / maka

didapatkanHepar teraba 1 jari disebabkan karena trigliserida yang banyak

b.a.c. Pada pemeriksaan lab: SGOT : 78 u/L SGPT : 86 u/L

disimpan di dalam sel hati. Keadaan ini sering disebut dengan fatty liver disease Saat tubuh melakukan lemak akan meningkat kompensasi didarah dan pembentukan energi melalui lipolisis, asam memasuki hati lalu diproses menjadi trigliserida beserta VLDL dan LDL yang akan mengakibatkan dislipidemia yang merusak endotel dengan cara proses dengan atherosklerosis yang berujung

kompensasi tubuh yang akan menaikan tekanan darah untuk mencegah iskemia. Pada saat pembentukan trigliserida, jika tidak terpakai maka akan tertumpuk di hati dan akan mengakibatkan fatty liver tipe I, ditandai dengan SGOT dan SGPT yang meninggi. Tofus dan hiperuricemia Pada anamnesis, Tn Hadi Hiperglikemi dapat menyebabkan

mengeluh nyeri dipangkal ibu gejala gout disebabkan glukosa dipecah jari kaki kirinya sejak 3 hari menjadi G-6-P lalu memasuki siklus E-M yang lalu, tapi sekarang sudah dan menjadi piruvat dan menjadi laktat membaik Pada pemeriksaan dengan penambahan ion H+. Laktat yang fisik, banyak akan menyebabkan lactacidemia

didapatkan pembekakan pada yang akan menurunkan kapasitas ginjal sendi pangkal ibu jari kaki kiri dalam mengsekresi asam urat lalu timbulah dan masih tampak sedikit gejala gout. kemerahan. Hasil lab asam urat yang meningkat : 8,5 mg/dl

Xanthelesma palpebra

Pada

pemerikssaan sebesar

fisik

Xanthelasma

adalah

kumpulan

didapatkan, kekuningan

benjolan kolesetrol di bawah kulit dengan batas butir tegas berwarna kekuningan biasanya di timbul sebagai tanda tingginya kadar lemak dalam darah. Pada dan pasien diabetes penderita mellitus hiperlipidemia

kacang hijau pada kelopak sekitar mata,xanthelasma palpebra biasa mata bagian atas sebelah kiri

xanthelasma palpebra sering ditemukan

Anemia

Hb 11,5 g% urin : Sedimen eritrosit : 5-6/LPB

Pasien mengalami anemia dan pada dengan diabetes mellitus akan mengalami penurunan sistim imunitas yang akan membuat penyakit. penderita rentan terhadap

Pada pemeriksaan mikroskopik pasien ini dicurigai sebagai isk, seseorang

LED meningkat

LED : 45 mm/jam

Hiperglikemi yang sudah berlangsung lama atau kronis akan menyebabkan kenaikan LED Akibat hiperglikemia yang sudah lama, membuat kemampuan menyaring ginjal berkurang, sehingga menyebabkan gangguan ginjal yang belum parah.

Gangguan Fungsi Ginjal

Pada pemeriksaan lab Ureum : 40 mg/dl Kreatinin: 1,5mg/dl Urin: Sedimen Eritrosit: 5-6/LPB Sedimen Leukosit:1015/LPB

Dislipidemia

Pada

anamnesis

didapatkan Hali ini disebabkan karena, pasien jarang

badan makin gemuk karena berolah raga, serta diet tinggi lemak

jarang berolahraga. Pada Pemeriksaan Lab Kolesterol total : 292 mg/dl Trigliserida : 270 mg/dl Koresterol HDL :35 mg/dl Diabetes Melitus tipe 2 Pada anamnesis: obesitas Pada pemeriksaan lab: GDS : 210 mg/dl GD puasa: 145 mg/dL HBA1C: 8 % Pasien ini mengalami resistensi insulin, sehingga menyebabkan ada insulin yang tidak dapat bekerja untuk membawa glukosa masuk ke dalam jaringan sehingga kadar gula dalam darah tinggi

III. 6. Diagnosis

Sindroma Metabolik dengan Gout Artritis

Diagnosis Banding : Diabetes Melitus tipe 2

III. 7. Penatalaksanaan Artritis Gout: 1. Minum air yang banyak agar asam urat cepat larut 2. Diet rendah protein 3. Allopurinol untuk mengurangi pembentukan asam urat 4. Obat urikosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat pada gagal ginjal

5. Obat anti inflamasi untuk mengurangi peradangan pada sendi ,mis: Kolkisin oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.

DM dengan Neuropati : 1. Edukasi memberikan informasi tentang penyakit dan memotivasi penderita, hindari makan makanan yang banyak mengandung gula berlebih, jaga kebersihan kulit kaki,hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit, dll 2. Terapi gizi medis Agar tubuh bisa mengolah KH, maka diberikan KH, diet sebesar 1700kal rendah protein 3. Latihan jasmani Dengan program CRIPE (Continuous, Rythmical, Interval, Progressive) Continuous : Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti. Rythmical: Latihan olah raga yang berirama, yaitu otot-otot kontraksi dan relaksasi secara -teratur. Interval: Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progressive: Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Endurance: Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda 4. Intervensi farmakologis

Vitamin Neurotropik Obat hipoglikemik oral diindikasikan untuk pengobatan pasien DM tipe II yang tidak mampu diobati dengan melakukan diet dan aktivitas fisik. (Obatnya bingung apa)

Hipertensi:

Untuk pasien dengan diabetes, obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah ACEInhibitor, pada pasien dengandiabetes tipe 2,hipertensi, danmikroalbuminuria, ACEInhibitor memperlambat terjadinyamakroalbuminuria

Diet rendah garam Olahraga dan hindari merokok

Dislipidemia: Statin untuk mengurangi LDL sebesar 30-40%. Fibrate Kombinasi terapi dengan HMG CoA inhibitor reduktase dan fibrat atau penurun lipid lainnya (ezetimibe, niasin) mungkin diperlukan untuk mencapai tujuan kadar LDL atau HDL, tetapi kombinasi statin / fibrate meningkatkan kemungkinan efek samping seperti myositis. Asam nikotinat efektif meningkatkan HDL dan dapat digunakan pada pasien dengan diabetes, tetapi dosis tinggi (> 2 g / d) dapat memperburuk kontrol glukosa darah dan meningkatkan resistensi insulin.

III. 8. Prognosis a. Ad Vitam : dubia ad bonam

b. Ad Sanationam c. Ad Functionam

: :

dubia ad malam dubia ad bonam

BAB III

PEMBAHASAN

(ANGGA lengkapin ya!!)

TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes Mellitus

1. Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan kadar gula darah yang dapat terjadi akibat dari factor keturunan. Penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat kronik, yang dapat muncul dan berkembang secara lambat namun pasti. Komplikasi yang sering terjadi pada Diabetes mellitus hampir di seluruh organ tubuh, yaitu gangguan pada mata (Retinopati), ginjal, jantung, otak, infeksi yang sukar diobati sampai terjadinya

pembusukan pada jaringan tubuh sehingga dapat dilakukan penanganan dengan cara operasi atau tidak jarang dilakukan amputasi pada jaringan tubuh tersebut. 2. Penyebab Diabetes Mellitus Diabetes mellitus disebabkan oleh hormon insulin penderita yang tidak mencukupi atau tidak efektif, sehingga tidak dapat bekerja secara normal. Dalam hal ini insulin mempunyai peran utama mengatur kadar glukosa di dalam darah.(2) 3. Gejala Diabetes mellitus Gejala dan tanda penyakit diabetes mellitus dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik. a. Gejala Akut Penyakit Diabetes Mellitus Gejala yang disebutkan dibawah ini adalah gejala yang umum timbul yaitu : polifagia (banyak makan). Polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing). Selain gejala 3P gejala lain yang sering timbul adalah nafsu makan mulai berkurang, berat badan turun dengan cepat, mudah lelah.dan mual. b. Gejala Kronik Penyakit Diabetes Mellitus Gejala kroriik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, kram, capek, mudah mengantuk, mata kabur, gatal di sekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan kemampuan seksual menurun, bahkan impotent dan ibu hamil sering mengalami gangguan/kematian janin dalam kandungan dengan bayi berat lahir lebih dan 4 kg 4. Karakteristik Penderita Diabetes Mellitus Karakteristik pada penderita dapat dilakukan dengan pemeriksaan pada kelompok dengan salah satu faktor terjadinya diabetes adalah : (1) Usia lebih dari 45 tahun, 2) memiliki berat badan lebih BBR > 110 % dan BBI atau IMT > 23 kg/n2, 3) Tekanan darah tinggi atau hipertensi ( >140/90 mmHg), 4) Riwayat Penyakit diabetes karena faktor keturunan, 5) Riwayat abortus yang berulang-ulang dan melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lahir lebih dari 4000 gram, 6) kolesterol HDL < 35 mg/dl atau kadar triglisenda > 250 mg/dl Resiko diabetes mellitus dapat

teriadi pada : 1) Usia lebih dari 40 tafaun, 2) obesitas/ kegemukan, 3) Hipertensi, 4) Adanya hisipidemia (gangguan pada lemak), 5) terdapat luka, keputihan, 6) Penyakit Cardio Vaskuler, 7) TBC positif yang sulit sembuh. (3) 5. Etiologi Klasifikasi dari etiologi penyakit diabetes mellitus adalah pada interaksi glukosa lainnya menurut (WHO, 1985) terdiri dari 4 macam yaitu : 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI) yang disebabkan oleh destruksi sel pulau Langerhans akibat proses autoinum, atau yang sering disebut dengan Diabetes Tipe 1, (2) NIDDM (Non msulim Dependent Diabetes Mellitus) atau DMTTI (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin) yang disebabkan oleh kegagalan relatif sel dan resistensi insulin, terutama pada penderita dengan berat badan kurus maupun obesitas, 3) MRDM (Malnutrisi Related Diabetes Mellitus) atau DMTM (Diabetes Melitus Terkait Malnutrisi), 4) Diabetes mellitus Tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu antara lain disebabkan oleh penyakit pankreas, penyakit hormonal, faktor pemberian maupun pemakaian obat bahan kimia lainnya, kelainan reseptor pada insulin dan sindrom genetik tertentu, serta terjadinya serosis hepatis.(4) 6. Patofisiologi Insulin bekerja untuk

menghasilkan cadangan energi.Insulin meningkatkan ambilan asam amino dan glukosa, terutama di otot dan sel lemak.Insulin merangsang sintesis protein dan menghambat pemecahan protein diantaranya di hati, otot, dan sel lemak; di hati dan di otot insulin meningkatkan sintesis glikogen, menghambat pemecahannya, merangsang glikolisis, dan menghambat glukoneogenesis

dari asam amino.Di hati, insulin juga meningkatkan pembentukan trigliserida dan lipoprotein lipase sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi lipoprotein di dalam darah.Asam lemak bebas dan gliserol kemudian diambil oleh sel lemak dan disimpan kembali sebagai trigliserida.Insulin merangang lipogenesis dan menghambat lipolisis di sel lemak. Terakhir, insulin meningkatkan pertumbuhan sel, absorpsi Na+ di tubulus ginjal, dan kontraktilitas jantung.
(5)

Kelainan metabolic pada defisiensi insulin absolut atau relatif yang tidak diterapi secara adekuat, dalam waktu beberapa tahun atau decade akan menyebabkan perubahan yang luas dan bersifat irreversibel di dalam tubuh. Hiperglikemia memainkan peranan yang penting dalam hal ini.Glukosa direduksi menjadi sorbitol di dalam sel yang mengandung enzim aldosareduktase. Alcohol heksahidrat ini dapat melalui membrane sel, dan salah satu akibatnya adalah konsentrasinya di dalam sel akan meningkat dan sel akan membengkak. Akibat penumpukan sorbitol di lensa mata, terjadi penarikan air yang selanjutnya merusak kejernihan lensa. Penumpukan sorbitol di sel Schwann dan neuron akan mengurangi konduksi pada saraf (polineuropati), terutama mempengaruhi system saraf otonom, reflex dan fungsi sensorik. Untuk menghindari pembengkakan, sel berkompensasi dengan melepaskan mionositol, yang kemudian tidak fungsi protein mengandung fibrinogen, pembekuan Dengan kecenderungan meningkat tersedia lain. lagi untuk Hiperglikemia pembentukan plasma gula, yang seperti

meningkatka

haptoglobin, darah cara V-VIII. ini, darah

macroglobulin 2 serta faktor

pembekuan resiko

dan viskositas darah mungkin sehingga thrombosis meningkat.(5) 7. Perencanaan Terapi Diit Terapi diit dapat disesuaikan dengan keadaan tubuh penderita sehingga akan mencapai berat badan normal serta dapat berguna dalam kegiatan sehari-hari penderita. Syarat pemberian terapi diit ini terdiri dari : 1) Jumlah kalori yang ditentukan menurut umur, jenis kelamin, berat badan penderita, tinggi badan, aktivitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik, 2) Kebutuhan hidrat arang dapat disesuaikan dengan cara mengetahui tingkat kemampuan tubuh dalam menggunakan gula murni

yang tidak dianjurkan dalam penggunaannya sehari-hari, 3) Sumber protein, vitamin dan mineral dapat diberikan dengan cukup yang disesuaikan dengan kebutuhan, 4) Pemberian makanan dapat disesuaikan dengan pemberian macam obat yang diberikan Komposisi makanan yang dianjurkan pada penderita diabetes mellitus adalah sekitar 10-15 % protein, 20-25 % lemak dan 60-70 % karbohidrat. Sumber makanan yang dihindari pada sumber karbohidrat sederhana adalah seperti sirup, kue dan makanan manis lainnya serta penggunaan sumber dari karbohidrat kompleks, seperti nasi. Penggunaan gula mumi yang dianjurkan dalam pemakaiannya dalam sehari adalah sekitar 5 % dari total kalori. Penggunaan gula mumi dapat ditambahkan dengan cara ditambahkan dalam bumbu pada masakan yaitu sekitar 3 sendok makan penggunaan dalam, sehari. Untuk penderita diabetes mellitus dalam satu sendok makan gula murni dapat digantikan dengan buah pisang.Pemberian sumber serat berfungsi untuk mengendalikan nafsu makan yang membuat perut terasa kenyang. Sumber dari serta dapat berkasiat seperti terdapat dalam jenis makana obat bran, apel dan jeruk serta kacang-kacangan yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah yang merupakan serat yang mudah larut dalam tubuh. Sedangkan dalam penggunaan lemak, seperti dalam penambahan santan dalam pengolahan makanan dapat beresiko besar terjadinya penyakit jantung serta dapat menghambat pembuluh darah 8. Olah Raga Atau Latihan Dari ilmu kesehatan tubuh manusia dengan cara berolah raga atau latihan jasmani dengan disesuaikan pada keadaan tubuh yang juga dapat bermanfaat bagi kesehatan dan kekuatan pada umumnya. Dan jenis yang terbaik untuk penderita diabetes adalah dengan cara melakukan kegiatan oleh raga dengan senam aerobic. Olah raga dapat berguna untuk menurunkan kadar glukosa darah dan kadar lipid dalam darah sehingga dapat meningkatkan kadar HDl kolesterol. Dan anjuran untuk melakukan olah raga adalah minimal sebanyak 4 sampai 5 kali seminggu dengan waktu minimal jam. 9. Obat Dalam pengaturan makanan maupun dalam olah raga secara teratur dan dipertimbangkan mengenai penggunaan obat yang digunakan, sehingga dapat sangat membantu keadaan penderita diabetes.Macam penggunaan obat digunakan untuk keadaan penderita yang mengalami hipoglikemik dengan pemberian secara oral atau dengan suntikan.Dan jenis obat yang diberikan

adalah berupa obat hipoglikemik oral (OHO), seperti sulfonilurea, biguanid, inhibitor glukosidase maupun insulin sensitizing agent.Obat sangat berkhasiat untuk mengatasi terjadinya hipoglikemik.Macam-macam penggunaan obat tersebut terdiri dari sulfonilurea, biguanid, insulin dan preparat insulin.

Hiperuricemia

Peningkatan kadar asam urat serum dan pembentukan kristal- kristal yang menyumbat ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik. Sebaliknya, pada stadium dini gagal ginjal kronik, dapat timbul gangguan eksresi ginjal sehingga kadar asam urat serum biasanya meningkat. Biasanya sekitar 75 % dari total asam urat dieksresi oleh ginjal. Peningkatan kadar asam urat serum di atas normal yaitu 4- 6 mg/ 100 ml dapat atau tidak disertai gejala- gejala. Namun, penderita uremia tidak jarang pula mengalami serangan arthritis gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak.(3) Gout dapat primer (akibat langsung overproduksi atau penurunan ekskresi asam urat tubuh) atau sekunder ( terjadi bila overproduksi atau penurunan ekskresi asam urat merupakan akibat proses penyakit lain dan obat- obatan). Terdapat empat stadium perkembangan klinis gout yang tak terobati. Stadium pertama adalah hiperurisemia asimptomatik, pada stadium ini asam urat serum laki- laki meningkat, pasien tidak bergejala. Stadium kedua adalah arthritis gout akut dengan awitan pembengkakan nyeri dan nyeri tekan halus yang mendadak, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metetarsofalangeal.Stadium ini menyebabkan pasien mencari perawatan medis yang tepat. Stadium ketiga, yang mengikuti serangan gout akut, adalah stadium interkritikal.Tidak terdapat gejala, dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun.

Stadium keempat adalah stadium gout kronik, peningkatan asam urat terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat adanya Kristal urat menyebabkan terjadinya nyeri, sakit, dan kaku, serta pembengkakan sendi nodular yang besar.(3) Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menunpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.(2)

Hiperurecemia merupakan hasil: - meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal - menurunnya ekskresi asam urat - kombinasi keduanya

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Sutedjo AY. Buku Saku Mengenal penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : Amara Books; 2009. 2. Corwin E. J. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. 3. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed .Jakarta :InternaPublishing; 2007. 4. Kumar V, Sotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit EGC ; 2007. 5. Price S A, Wilson L M. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Maharani D A, editors Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

BAB V

PENUTUP

Sekian makalah yang kami buat. Kami ucapkan terima kasih kepada tutor kamiDr. Winarsi R, Sp.Bkm dan Dr. Jan F. T. Rusch yang telah membimbing kami selama tutorial dan memberi kami motivasi untuk mengembangkan kasus tersebut.Kepada staff dan karyawan yang telah membantu menyediakan keperluan yang diperlukan dalam jalannya diskusi kami dan kepada teman-teman anggota kelompok empat yang telah aktif dan berpartisipasi dalam jalannya diskusi dan pembuatan makalah ini, serta piha-pihak lain yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini.