TROMBOSIS VENA DALAM

PENDAHULUAN
Trombosis vena dalam atau Deep vein thrombosis (DVT) merupakan pembentukan
bekuan darah pada lumen vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding
pembuluh darah dan jaringan perivena. DVT disebabkan oleh disfungsi endotel pembuluh
darah, hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran darah vena (stasis) yang dikenal dengan trias
virchow
,!,"
.
DVT merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit
koroner arteri dan stroke
#
. DVT terjadi pada kurang lebih $,% orang&tahun. 'nsidennya
meningkat "$ kali lipat dibanding dekade yang lalu. 'nsiden tahunan DVT di (ropa dan
)merika *erikat kurang lebih +$&$$.$$$ populasi&tahun
"
. ,aktor resiko DVT antara lain
faktor demografi&lingkungan (usia tua, imobilitas yang lama), kelainan patologi (trauma,
hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah,
obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan), kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan
(kontrasepsi hormonal, kortikosteroid)
,",+,.
. /eskipun DVT umumnya timbul karena adanya
faktor resiko tertentu, DVT juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT)
!,0
.
1ntuk meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang
tepat sangat diperlukan. 2ematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan
diagnosa, kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat,
oleh karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan
!,0
.
PATOFISIOLOGI
Tiga hal utama yang mempengaruhi terjadinya pembentukan trombus disebut dengan
Trias Virchow yaitu jejas endotel, turbulensi aliran darah (stasis) dan hiperkoagulabilitas
darah. 3ejas endotel akibat injury eksternal maupun akibat kateter intravena dapat mengikis
sel endotel dan mengakibatkan pajanan kolagen subendotel. 2olagen yang terpajan
merupakan substrat yang digunakan sebagai tempat pengikatan faktor von 4illerbrand dan
platelet yang menginstansi kaskade pembekuan darah. (ndotel yang mengalami disfungsi
dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam jumlah yang lebih besar dan efektor
antikoagulan dalam jumlah yang lebih kecil (misalnya trombomodulin dan heparin sulfat).
*tasis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena. *tasis dan turbulensi akan
menyebabkan5
. mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel,
!. mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar
yang terus mengalir,
". menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan
pembentukan trombus
#. meningkatkan aktivitas sel endotel, mempengaruhi pembentukan trombosis
lokal, perlekatan leukosit serta berbagai efek sel endotel lain.
6eberapa faktor yang menyebabkan aliran darah vena melambat dan menginduksi
terjadinya stasis adalah imobilisasi (bed rest lama setelah operasi , duduk didalam mobil atau
pesawat terbang dalam perjalanan yang lama), gagal jantung dan sindrom hiperviskositas.
DIAGNOSIS
DVT dibagi menjadi ! tipe yaitu tipe sentral (iliac DVT dan femoral DVT) dan tipe
perifer (DVT pada vena poplitea dan daerah distal). 6erdasarkan gejala dan tanda klinis serta
derajat keparahan drainase vena, DVT dibagi menjadi DVT akut dan kronis.
!,"
Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik serta ditemukannya faktor resiko
0
. Tanda dan gejala DVT antara lain
edema, nyeri dan perubahan warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk leg, phlegmasia
cerulea dolens/blue leg)
"
. *kor dari 4ells (tabel ) dapat digunakan untuk stratifikasi
(clinical probability) menjadi kelompok resiko ringan, sedang atau tinggi
!,"
.
Tabel-1. *kor 4ells (7irsh, !$$!)
8asien dengan DVT dapat memiliki gejala dan tanda yang minimal dan tidak khas
karenanya pemeriksaan tambahan seringkali diperlukan untuk menegakkan diagnosa
!
.
8emeriksaan D-dimer 9$,+ mg&ml dapat menyingkirkan diagnosis DVT. :ilai prediktif
negatif pemeriksaan D-dimer pada DVT lebih dari ;+%, pemeriksaan ini bersifat sensitif tapi
tidak spesifik, sehingga tidak dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk diagnosis DVT
<,;
.
)ngiografi (venografi atau flebografi) merupakan pemeriksaan baku yang paling bermakna
(gold standard), namun pemeriksaan non invasive ultrasound (1*= Doppler) dapat
menggantikan peran angiografi pada kondisi tertentu. 1*= Doppler memberikan sensitivitas
;+% dan spesifisitas ;.% untuk mendiagnosa DVT yang simptomatis dan terletak pada
bagian proksimal akan tetapi pada isolated calf vein thrombosis sensitivitasnya hanya .$%
dan spesifisitasnya kurang lebih 0$%
!,",$,
. 3ika dengan metode pemeriksaan 1*= doppler
dan D-dimer diagnosis DVT belum dapat ditegakkan maka magnetic resonance
venography (/>V) harus dilakukan
"
. )lgoritme diagnosis DVT dapat dilihat pada gambar-.
Gambar-1. )lgoritme diagnosis DVT
!
(7irsh, !$$!)
TATA LAKSANA
8ada pasien dengan dugaan DVT terlebih dahulu ditentukan clinical probabilty nya
berdasarkan skoring oleh 4ells . 3ika skor " dianggap clinical probability nya tinggi, skor
-" dianggap clinical probability nya intermediate, dan jika skor ? $ dianggap memiliki
clinical probability rendah
!,"
.
Tujuan terapi jangka pendek DVT adalah mencegah pembentukan trombus yang
makin luas dan emboli paru. Tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kekambuhan dan
terjadinya sindrom post trombotik. Tata laksana DVT bisa berupa non farmakologis maupun
farmakologis. :onfarmakologis dilakukan dengan elevasi ekstremitas diatas level jantung
untuk mengurangi edema dan rasa sakit. *edangkan terapi farmakologis dilakukan dengan
pemberian antikoagulan. )ntikoagulan inisial yang paling sering digunakan dan
direkomendasikan adalah Low Molecular weight eparin (@/47), unfraction iv heparin
(1,7) atau adjusted dose subcutaneus heparin.
!,"
Terapi Iniial
2ombinasi heparin dan antikoagulan oral merupakan terapi inisial dan drug of
choice DVT
0,,!,"
. )ntikoagulan inisial yang paling sering digunakan dan
direkomendasikan adalah Low Molecular weight eparin (@/47), unfraction iv heparin
(1,7) atau adjusted dose subcutaneus heparin . 8emberian anti koagulan inisial ini dilakukan
selama + hari. Dapat diberikan sampai $ hari bila terdapat emboli paru yang masif atau
trombosis iliofemoral yang parah) dan dilanjutkan (atau diberikan bersamaan dari awal
pengobatan) dengan oral anti koagulan seperti warfarin + mg. Aral antikoagulan diberikan
dalam waktu jangka panjang. 1mumnya diberikan " B . bulan tergantung dari penyebab yang
mendasari terjadinya DVT.
Un!ra"#i$na#e% &eparin 'UFH(
!nfractionated heparin (1,7) memiliki waktu mula kerja yang cepat tapi harus
diberikan secara intravena. 1,7 berikatan dengan antitrombin dan meningkatkan
kemampuannya untuk menginaktivasi faktor Ca dan trombin
#,+
. Dosis !nfractionated
heparin berdasarkan berat badan dan dititrasi sesuai kadar activated partial"thromboplastin
time ()8TT).
8emberian unfraction iv heparin memerlukan monitor )8TT . jam setelah pemberian
bolus. Target )8TT yang diinginkan adalah antara ,+ sampai !," kali kontrol. >espon
antikoagulan dari 1,7 berbeda pada tiap-tiap individu karena obat ini berikatan secara
nonspesifik dengan plasma dan protein sel. (fek samping meliputi perdarahan dan
trombositopeni. 8ada terapi inisial resiko terjadinya perdarahan kurang lebih 0%, hal ini
tergantung pada dosis, usia, penggunaan bersama dengan antitrombotik atau trombolitik.
Trombositopeni transien terjadi pada $-!$% pasien. 8emberian heparin dapat dihentikan #-+
hari setelah penggunaanya bersama warfarin jika target #nternational $ormali%ed &atio(':>)
dari prothrombin clotting time lebih dari !,$
0,
.
L$) M$le"*lar +ei,&# Heparin 'LM+H(
Low Molecular 'eight eparin (@/47) bekerja dengan cara menghambat faktor
Ca melalui ikatan dengan antitrombin
#
. @/47 merupakan antikoagulan yang memiliki
beberapa keuntungan dibanding 1,7 antara lain respon antikoagulan yang lebih dapat
diprediksi, waktu paruh yang lebih panjang, dapat diberikan sub kutan satu sampai dua kali
sehari, dosis yang tetap, tidak memerlukan monitoring laboratorium, bahkan lebih cost
effective dibandingkan dengan pemberian 1,7 . *elain itu resiko untuk terjadinya rekurens
dan perdarahan pada pemberian @/47 jauh lebih kecil. @/47 banyak menggantikan
peranan 1,7 sebagai antikoagulan
!,+
.
Tabel--. Dosis 7eparin berdasarkan berat badan dan )8TT

(fek samping trombositopeni dan osteoporosis @/47 lebih jarang terjadi dibanding
penggunaan 1,7. 2ontraindikasi terapi antikoagulan antara lain kelainan darah, riwayat
stroke perdarahan, metastase ke central nervous system (D:*), kehamilan peripartum,
operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan perdarahan gastrointestinal. 8enggunaan
@/47 pada pasien rawat jalan aman dan efektif terutama jika pasien edukatif serta ada
sarana untuk memonitor. 8enggunaan @/47 pada pasien rawat jalan sebaiknya tidak
dilakukan pada pasien dengan trombosis masif, memiliki kecenderungan perdarahan yang
tinggi seperti usia tua, baru saja menjalani pembedahan, riwayat penyakit ginjal dan liver
serta memiliki penyakit penyerta yang berat
!,0,
. @/47 diekskresikan melalui ginjal, oleh
karena itu pada penderita gangguan fungsi ginjal perannya dapat digantikan oleh 1,7
!,#
.
*eperti 1,7 pemberian @/47 juga dikombinasikan dengan warfarin selama empat
sampai lima hari dan dihentikan jika kadar ':> setelah penggunaanya bersama warfarin
mencapai ! atau lebih. (noEaparin (lovenoE) adalah @/47 pertama yang dikeluarkan
oleh !()( *ood and Drug +dministration (,D)) untuk terapi DVT dengan dosis mg&kg66,
dua kali sehari

.
8ilihan lain adalah penggunaan fondaparinuE ()riEtra). ,ondaparinuE adalah
pentasakarida sintetik yang bekerja menghambat faktor Ca dan trombin
#
. Dapat digunakan
sebagai profilaksis dan terapi pada kondisi akut dengan dosis + mg (66 9+$ kg), 0,+ mg (66
+$-$$ kg), atau $ mg (66 F$$ kg) secara subkutan, satu kali perhari
#,.
.
Terapi .an,/a Pan0an,
*etelah terapi inisial dengan 1,7 atau @/47, terapi antikoagulan dilanjutkan
dengan pemberian derivat kumarin sebagai profilaksis sekunder untuk mencegah
kekambuhan
0
. 4arfarin adalah obat yang paling sering diberikan. 4arfarin adalah antagonis
vitamin 2 yang menghambat vitamin ,"dependent clotting factor (faktor '', V'', 'C, C)
melalui hambatan terhadap enGim vitamin , epo-ide reductase
+
. Dosis awal yang diberikan
adalah + mg pada hari pertama sampai hari keempat, dosis dititrasi tiap " sampai 0 hari
dengan target kadar ':> berkisar !,$ sampai ",$. Dosis yang lebih kecil (!-# mg) diberikan
pada usia tua, 66 rendah dan kondisi malnutrisi
!,0
.
4arfarin sebagai terapi jangka panjang DVT memiliki banyak kelemahan antara
lain onset of action yang lambat, dosis yang bervariasi antar individu, interaksi dengan
banyak jenis obat dan makanan, therapeutic window yang sempit sehingga membutuhkan
monitoring ketat. Aleh karenanya dibutuhkan agen antikoagulan oral yang baru dan lebih
baik untuk menggantikannya. )da beberapa macam antikoagulan baru yang telah banyak
dipakai sebagai profilaksis DVT seperti rivaroEaban (inhibitor faktor Ca), apiEaban (inhibitor
faktor Ca) dan dabigatran eteEilate (inhibitor trombin) tetapi belum ada yang digunakan
sebagai terapi pada DVT akut. *ecara teori, obat antikoagulan baru memiliki kelebihan
dibanding warfarin, antara lain onset of action yang cepat dan tidak membutuhkan terapi
inisial dengan antikoagulan parenteral, tapi belum ada penelitian tentang hal ini. 2ekurangan
obat antikoagulan baru adalah tidak adanya antidotum yang spesifik terehadap efek samping
perdarahan sehingga penggunaan obat-obat ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut,
selain itu harganya jauh lebih mahal dari warfarin
#,0
.
OBESITAS
Abesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi akibat akumulasi
jaringan lemak yang berlebihan, sehingga dapat mnegganggu kesehatan. Abesitas terjadi bila
besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. ,aktor genetik diketahui sangat
berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini.
<
2eadaan obesitas ini, terutama obesitas sentral, meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler karena keterkaitannya dengan sindroma metabolik atau sindrom resistensi
insulin yang terdiri dari resistensi insulin&hiperinsulinemia, intoleransi glukosa&diabetes
mellitus, dislipidemia, hiperurisemia, gangguan fibrinolisis, hiperfibrinogenemia dan
hipertensi.
<
/engukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur pengganti
dipakai body mass inde- (6/') untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas pada
manusia.
2lasifikasi 6erat 6adan @ebih dan Abesitas berdasarkan '/T dan @ingkar 8erut menurut
2riteria )sia 8asifik
*eseorang yang menderita obesitas tentunya belum tentu memiliki penyakit penyerta,
dilaporkan bahwa banyak juga yang memiliki metabolisme yang normal. *ecara umum,
bagaimanapun juga obesitas dianggap sebagai suatu penyakit dengan gangguan metabolisme.
6eberapa penyakit kronik5 penyakit jantung koroner, diabetes tipe !, hipertensi, stroke,
penyakit kandung empedu, mendengkur, beberapa tipe kanker, dan osteoarthritis menjadi
semakin parah bila dibarengi dengan penyakit obesitas.
<
/asalah lain ditemukan adanya hubungan antara obesitasi dan penyakit perlemakan
hati non-alkohol. 8enyakit ini dapat memburuk menjadi end-stage liver disease. Abesitas juga
merupakan faktor risiko bagi infertilitas, terganggunya penyembuhan luka.
<
*trategi penurunan dan pemeliharaan berat badan5
- terapi diet 5 membuat defisit +$$-$$$kkal&hari
- )ktivitas fisik 5 berjalan selama "$ menit dengan jangka waktu " kali seminggu dan
dapat ditingkatkan intensitasnya selama #+ menit dengan jangka waktu + kali
seminggu.
- Terapi perilaku.
- ,armakoterapi5 *ibutramine dan orlistat.
- Terapi bedah 5 hanya pada pasien dengan 6/' H #$ atau H"+ dengan kondisi
komorbid.<
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. 2elainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total, kolesterol @D@, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol 7D@
;
2lasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah
sebagai berikut5
a.Dislipidemia 8rimer
Iaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid
dalam darah.
b.Dislipidemia *ekunder
Iaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati
obstruktif. 7ipertrigliserida disebabkan oleh D/, konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik,
miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan olehnhipotiroidisme,
nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
;
Pena#ala/anaan1
8enatalaksanaan dislipdemia terdiri atas penatalaksanaan non-farmakologis dan
penggunaan obat penurun lipid. Dianjurkan agar pada semua pasien dislipidemia harus
dimulai dengan pengobatan non-farmakologis terlebih dahulu, baru dilanjutkan dengan
pemberian obat penurun lipid. 8ada umumnya pengobatan non-farmakologis dilakukan
selama " bulan sebelum memutuskan untuk menambahkan obat penurun lipid. 8ada keadaan
tertentu pengobatan non-farmakologis dapat bersamaan dengan pemberian obat.
a. 8enatalaksanaan non farmakologis.
- Terapi nutrisi medis
- )ktivitas fisik
- /enghentikan merokok
- /enurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk
- /engurangi asupan alkohol
b. ,armakologi
:D(8 )T8 ''' menganjurkan sebagai pilihan pertama adalah golongan 7/=-Do)
reductase 'nhibitor, oleh karena sesuai dengan kesepakatan kadar kolesterol B@D@
merupakan sasaran utama. 8ada keadaan dimana kadar trigliserid tinggi misalnya F
#$$mg&dl maka perlu dimulai dengan golongan derivat asam fibrat untuk meurunkan
kadar trigliserid, oleh karena kadar trigliserid tinggi dapat mengakibatkan pankreatitis
akut. )pabila kadar trigliserid sudah turun dan kadar kolesterol @D@ belum mencapai
sasaran maka dapat diberikan pengobatan kombinasi dengan 7/= Do) inhibitor.
2ombinasi tersebut sebaiknya dipilih asam fibrat fenofibrat jangan gemfibroGil.
;
BRONKOPNEUMONIA
'nfeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang
kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data
*()mic 7ealth *tatistic !$$ influenGa dan pneumonia merupakan penyebab kematian
nomor . di 'ndonesia.8neumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas
yang jelas. :amun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati
adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.
!$
*ecara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). 8neumonia yang disebabkan
oleh /ycobacterium tuberkulosis tidak termasuk. *edangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,obat-obatan
dan lain-lain) disebut pneumonitis.
!$
8neumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari respiratorius,
dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat. 8engobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. 8emberian antibiotika
sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya
!$

ILUSTRASI KASUS
*eorang pasien perempuan, usia #; tahun, dirawat di bangsal 8enyakit Dalam >*18
Dr. /. Djamil sejak tanggal 0 Desember !$" dengan 5
Kel*&an U#ama (autoanamnesa)
Tungkai kanan semakin membesar sejak $ hari yang lalu
Ri)a2a# Pen2a/i# Se/aran, 5
Tungkai kanan semakin membesar sejak $ hari yang lalu. 8ada awalnya pasien lebih
banyak berbaring di tempat tidur sejak !+ hari yang lalu karena pasien merasa letih
dan pegal pada pinggang ketika bergerak. 2emudian muncul bengkak pada kaki
kanan secara perlahan-lahan dimulai dari betis dan semakin membengkak hingga ke
paha. :yeri pada daerah bengkak, terasa panas dan kemerahan. 8asien mengalami
kesukaran dalam berjalan semenjak adanya pembesaran ini.
>iwayat penggunaan kontrasepsi suntik " bulan selama "$ tahun, tidak lagi
menggunakan kontrasepsi sejak J tahun ini.
>iwayat sering nyeri lutut kiri sering dirasakan pasien sejak ! tahun ini. A* pernah
berobat ke dokter dan dinyatakan menderita asam urat. 8asien pernah dirawat dengan
keluhan nyeri lutut disertai dengan penurunan nafsu makan di >*1D *olok $ bulan
yang lalu. 8asien dinyatakan menderita asam urat dengan kadar asam urat darah 0,+
mg&dl. *elain itu juga dilakukan 1*= dan dikatakan bahwa hati berlemak dan ginjal
tidak ada kelainan. *aat ini pasien tidak mengeluhkan nyeri lutut lagi.
>iwayat konsumsi obat penghilang nyeri sendi sejak ! tahun ini. Abat yang
dikonsumsi pasien dibeli sendiri di toko obat dengan merk tupai jantan. Abat berisi "
macam pil berwarna hitam dan putih.
6erat badan dirasakan pasien meningkat drastis sejak ! tahun ini, J + kg.
8eningkatan berat badan ini mulai dirasakan pasien sejak !$ tahun yang lalu setelah
melahirkan anak ketiga.
:afsu makan dirasakan menurun sejak bulan ini, pasien kemudian membeli obat
penambah nafsu makan di pasar. A* sering mengkonsumsi obat ini jika sedang
mengalami penurunan nafsu makan. 8asien tidak tahu nama obat tersebut.
6atuk- batuk sejak minggu ini. 6atuk berdahak, warna putih kekuningan, batuk
berdarah tidak ada. >iwayat batuk-batuk lama sebelumnya tidak ada.
Demam dirasakan pasien dalam minggu ini, hilang timbul, tidak tinggi, tidak
menggigil dan tidak berkeringat.
*esak napas tidak ada.
>iwayat keringat malam tidak ada.
>iwayat penurunan berat badan tidak ada.
>iwayat operasi tidak ada.
>iwayat perjalanan jauh dengan kendaraan sebelumnya tidak ada.
>iwayat stroke sebelumnya tidak ada.
>iwayat nyeri dada tidak ada.
>iwayat keluar batu ketika 6)2 tidak ada.
>iwayat haus-haus, lapar dan sering 6)2 tidak ada.
>iwayat nyeri dada tidak ada.
6)6 dan 6)2 tidak ada keluhan.
Ri)a2a# Pen2a/i# Da&*l* 5
>iwayat sakit gula (-)
>iwayat sakit jantung (-)
>iwayat tekanan darah tinggi (-)
>iwayat penyakit keganasan disangkal
Ri)a2a# Pen2a/i# Kel*ar,a 5
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
Tidak ada saudara yang gemuk seperti pasien, anak pasien yang pertama dan kelima
juga gemuk.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit hipertensi, sakit gula, stroke dan
penyakit keganasan.
Ri)a2a# Pe/er0aan3 $ial e/$n$mi3 /e0i)aan3 /ebiaaan3#*mb*& /emban, 5
As adalah ibu rumah tangga dengan sosial ekonomi menengah ke bawah.
8asien sering makan makanan berminyak, minyak yang digunakan adalah minyak
kiloan
2onsumsi sayur dan buah-buahan tidak setiap
A* dalam sehari biasanya makan nasi !E, sarapan pagi dengan segelas teh manis,
siang dan malam A* bisa menghabiskan ! porsi penuh nasi.
8asien sebelumnya berdagang pakaian di pasar tapi tidak aktif lagi sejak + tahun ini,
saat ini A* berdagang kecil-kecilan di rumah.
PEMERIKSAAN UMUM
2esadaran 5 2omposmentis 2ooperatif
Tekanan Darah 5 !$&0$ mm7g
:adi 5 ;. E& mnt, pengisian cukup
*uhu 5 "0,"KD
8ernafasan 5 !$E mnt
*ianosis 5 (-)
)nemis 5 (-)
2eadaan umum 5 *edang
2eadaan =iGi 5 obese ''
Tinggi 6adan 5 +. cm
6erat badan 5 <$ kg
@ingkar pinggang5 ! cm
@ingkar panggul 5 $; cm
4aist&hip 5 $,;0
6/' 5 "!
(dema 5 -
'kterus 5 (-)
2ulit 5 turgor baik, tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan di bawah kulit
2elenjar =etah 6ening 5 Tidak ada pembesaran 2=6
2epala 5 ukuran kepala normal, tidak ditemukan massa&benjolan
>ambut 5 hitam, uban (L), tidak mudah dicabut, tidak mudah rontok, tidak putus-putus
/ata 5 2onjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek
cahayaL&L, Eanthelesma (L)
Telinga 5 deformitas tidak ada, tanda-tanda radang tidak ada, tophi (-)
7idung 5 deformitas tidak ada, tanda-tanda radang tidak ada.
Tenggorokan 5 faring tidak hiperemis, detritus tidak ada, pseudomembran tidak ada, tonsil
tidak membesar
=igi M /ulut 5 Daries (L) , candida (-), atrofi papil lidah (-), hipertrofi ginggiva (-)
@eher 5 3V8 +-! Dm7!A, Thyroid tidak membesar,deviasi trakea (-)
Dada 5
8aru depan
'nspeksi 5 *imetris kiri N kanan, statis dan dinamis
8alpasi 5 fremitus kiri N kanan,
8erkusi 5 sonor, batas pekak hepar >'D 'V-V'
)uskultasi 5 bronkovesikuler, ronkhiL&L,basah halus nyaring di kedua basal paru.
wheeGing -&-
8aru belakang
'nspeksi 5 *imetris kiri N kanan, statis dan dinamis
8alpasi 5 ,remitus kiri N kanan
8erkusi 5 *onor, peranjakan paru ! jari
)uskultasi 5 bronkovesikuler, >onkhi L&L basah halus nyaring di kedua basal
paru, 4heeGing -&-
3antung
'nspeksi 5 'ktus tidak terlihat
8alpasi 5 'ktus teraba pada jari medial @/D* >'D V
8erkusi 5 6atas jantung kiri 5 pada jari medial @/D* >'D V, kanan @*D, atas
5 >'D ''
)uskultasi 5 6unyi jantung murni, irama reguler , / F /!, 8! 9 )! , bising (- ).
)bdomen5
'nspeksi 5 Tidak membuncit, venektasi (-), kolateral (-)
8alpasi 5 7apar teraba " jari 6)D, # jari 68C, permukaan rata, konsistensi
kenyal, pinggir tumpul, nyeri tekan (-), lien *$
8erkusi 5 Timpani, shifting dullness (-)
)uskultasi 5 6ising usus ( L ) normal
8unggung 5 :yeri tekan M nyeri ketok DV) (-)
)lat 2elamin 5 Tidak ada kelainan
)nus 5 Tidak ada kelainan
)nggota =erak 5 >eflek ,isiologis (L&L), >eflek 8atologis (-&-),
(Etremitas 'nferior deEtra 5 1dema(L), >ubor(L), 2alor(L), Dolor (L), functio lesa (L),
7omans (L)
(Etremitas (*) 'nf Kanan 2iri
@ingkaran betis 45 "m ". cm
@ingkaran paha 67 "m #< cm
4ell score5
- 6ed ridden F "days
- Dalf swelling F "cm compared to other
- (ntire leg swollen
- @ocaliGed tenderness
- 8itting edema in symptomatic leg
3umlah wellOs score 5 +
LABORATORIUM 5
Darah
7b 5 ,< gr%
@eukosit 5 !.;.;$$ &mm
"

7t 5 "+%
Trombosit 5 !<0.$$$&mm
"
@(D 5 0" mm&jam
7itung 3enis 5 $&&$&0"&!+&
=ambaran darah tepi 5 normositik normokrom
1rinalisa ,eses
8rotein 5 (L) 4arna 5 2ekuningan
=lukosa 5 (-) 2onsistensi 5 @unak
@eukosit 5 -!&@86 (ritrosit 5 $-&@86
(ritrosit 5 -!&@86 @eukosit 5 $-&@86
*ilinder 5 (-)
2ristal 5 -
(pitel 5 gepeng
6ilirubin 5 (-)
1robilinogen 5 (L)
Da!#ar Maala&8
(dem eEtremitas inferior deEtra
6ronkopneumonia
Abesitas
7epatomegali
Asteoarthtritis
Dia,n$i /er0a8
Deep Vein Trombosis at ekstremitas inferior deEtra
6ronkopneumonia dupleE (D)8)
Abesitas
:on )lcoholic ,atty @iver Disease (:),@D)
Asteoarhtritis genue deEtra
Di!!erenial Dia,n$i5
*elulitis at ekstremitas inferior deEtra
Terapi 5
'stirahat & /6 rendah lemak rendah kalori tinggi serat (+$$kkal)
DeftriaEone E! gr (skin test)
8aracetamol "E+$$mg
)mbroEol syrup "E"$mg
:T> !E
Pemeri/aan An0*ran5
D1, >utin
8T&)8TT
D- dimer
(cho Doppler
8rofil lipid
(2=
>ontgen thorak
2ultur sputum
,aal ginjal
,aal hepar
1*= )bdomen
)sam urat darah
>ontgen genue dan lumbosacral
FOLLO+ UP 5
19 Deember -:17
)&5 6engkak pada tungkai kanan (L), :yeri tungkai kiri (L), demam (-), batuk (L)
8, 21 2es TD :D :,* T
*edang D/D !$&0$mm7g ;! E&O !$ E&O ".,;
$
D
(Etremitas (*) 'nf 2anan 2iri
@ingkaran betis #< cm ". cm
@ingkaran paha +" cm #< cm
EKG 8
- 'rama 5 sinus takikardi - *T elevasi (-)
- 7> 5 $. E &O - *T depresi (-)
- )ksis 5 normal - P patologis (-)
- =el 8 5 normal - *V L >V. 9 "+ mm
- 8> interval 5 $,! detik - >&* di V 9
- P>* komplek 5 $,$. detik - T inverted (-)
Kean 8 sinus takikardi
Lab$ra#$ri*m
8T 5 $,+ detik
)8TT 5 !. detik
d-dimer 5 !,0 Qg&ml
ureum 5 "mg&dl
creatinin 5 $,< mg&dl
)lbumin 5 "g&dl
=lobulin 5 ",; g&dl
*=AT 5 .! u&l
*=8T 5 "0 u&l
2olesterol total 5 !+# mg&dl
2olesterol @D@ 5 ;",# mg&dl
2olesterol 7D@ 5 !" mg&dl
Trigliserida 5 << mg&dl
)sam urat 5 0,. mg&dl
=ula darah sewaktu 5 ;< mg&dl
2esan 5
D-dimer meningkat
Dislipidemia
7iperurisemia
8eningkatan enGim transaminase (*=AT&*=8T)
,aal ginjal dalam batas normal
>encana 5 periksa asam urat urin, 8h urin
Therapi 5 simvastatin E!$mg
)llupurinol E$$mg
Terapi lain Rlanjut
-1 Deember -:17
)& 6engkak pada tungkai kanan (L), nyeri (L)
8, 21 2es TD :D :,* T
*edang D/D !$&<$mm7g ;$ E&O !$ E&O ".,0
(Etremitas 'nf (D) 2anan 2iri
@ingkaran betis #< "+
@ingkaran paha +0 #<

2eluar hasil rontgen thorak 8 sesuai bronkopneumonia
2eluar hasil (cho Doppler 5
- )rteri5 flow dan doppler normal sampai distal, trivasik
- Vena 5 vena femoralis dengan D1* (L), tidak terisi flow.
- 2esan 5 sesuai DVT setinggi V. ,emoralis 2anan
K$n*l K$n*l#an Hema#$ On/$l$,i Me%i/
2esan 5 DVT
)dvis 5 7eparinisasi selama $ hari, simarc E! mg mulai hari k <
Pr$#$/$l &epariniai
6olus heparin +$$$ unit, dilanjutkan dengan drip heparin $.$$$ unit dalam +$ cc :aDl $,;%
(syringe pump), mulai + u&jam, cek )8TT&. jam, jika5
. /01 2 naikkan 3 unit
/01"401 2 naikkan 5 unit
#.O-0$O 5 pertahankan
0$-;$ 5 turunkan ! unit
F;$O 5 stop heparin selama # jam
-4 Deember -:17
2eluar hasil )sam urat urin 5 "$,. mg&!# jam (:5 !+$-0+$ mg&!# jam )
87 urine 5 .,$
-5 Deember -:17
)& 6engkak pada tungkai kiri (L) S, nyeri (LS
8, 21 2es TD :D :,* T
*edang D/D $&0$mm7g ;!E&O <E&O ".,.
(Etremitas 'nf (D) 2anan 2iri
@ingkaran betis #" "+
@ingkaran 8aha +" #<
>encana 5 7eparinisasi 7ari ke-#
K$n*l K$n*l#an P*lm$n$l$,i 5
2esan 5 sesuai dengan bronkpnneumonia
)dvis 5 ceftriaEone E! gr
)mbroEol "E"$mg
2ultur sputum

71 Deember -:17
2eluar 7asil 1*= )bdomen 5
- 2esan 5 ,atty liver
K$n*l K$n*l#an Ga#r$en#er$&epa#$l$,i
2esan 5 :),@D
)dvis 5 modifikasi gaya hidup
Durcuma "E
D'*21*'
Telah dirawat seorang pasien wanita, umur +$ tahun, dengan diagnosis trombosis
vena dalam, bronkopneumonia dupleE (D)8), dislipidemia, obesitas dan hiperurisemia
asimptomatis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang.
Trombosis vena dalam ditegakkan berdasarkan anamnesis bengkak pada kaki kanan,
disertai rasa nyeri dan panas. 8ada pemeriksaan fisik ditemukan edem pada ekstremitas
inferior deEtra , homans sign (L), adanya tanda-tanda radang (calor, rubor, dolor, tumor dan
functio lesa). *etelah dilakukan pemeriksaan penunjang ditemukan adanya peningkatan d-
dimer serta hasil echo doppler yang menunjukkan adanya trombosis setinggi vena femoralis
kanan. 7al ini semua menunjang kearah penegakkan diagnosis trombosis vena dalam.
,aktor resiko pada pasien ini yang pertama adalah penggunaan kontrasepsi hormonal
dalam jangka waktu yang lama. 8asien menggunakan kontrasepsi suntik " bulan selama "$
tahun. *elain itu berdasarkan literatur dinyatakan bahwa insiden DVT ditemukan pada .!%
pasien umur #.-0+ tahun. 8ada pasien ini juga ditemukan dislipdemia. )dipokin yang
merupakan Gat dari jaringan adiposa mencetuskan terjadinya peningkatan trombositosis.
Abesitas serta immobilitas sebelumnya merupakan faktor resiko selanjutnya terjadi DVT
pada pasien ini.
8ada pasien ini dipikirkan telah terjadinya sindroma metabolik. Dimana ditemukan
obesitas sentral, hipertrigliseridemia dan high density protein lipoprotein rendah (7D@)
rendah. *esuai dengan literatur dikatakan sindroma metabolik apabila ditemukan F " dari +
kriteria. *indroma metabolik ini menjadi jawaban atas kelainan-kelainan metabolik beserta
komplikasinya pada pasien ini. *elain trombosis vena, komplikasi yang dipikirkan
kemungkinan terjadinya perlemakan hati (:on-alcoholic ,atty @iver Disease&:),@D).
6anyak studi memperlihatkan perlemakan hati merupakan komponen hati dari sindrom
metabolik. *ebagian besar :),@D terjadi terjadi pada subjek dengan obesitas atau berat
badan berlebih, walaupun dapat ditemukan pada pasien dengan berat badan normal.
2emudian dilakukan 1*= pada pasien ini dan didapatkan hasil fatty liver
6ronkopneumonia juga ditemukan pada pasien ini setelah dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. 8asien mengeluhkan adanya batuk, demam, ditemukannya
rhonki basah halus nyaring pada basal paru,leukositosis dan hasil rontgen thorak yang
mendukung adanya bronkopnemonia pada pasien ini. 6ronkopneumonia yang terjadi pada
pasien ini juga menjadi salah satu faktor resiko terjadinya DVT.
*elain itu juga terdapat hiperurisemia pada pasien ini. *ebelumnya pasien telah
memiliki riwayat nyeri-nyeri sendi. 8asien pernah melakukan pemeriksaan asam urat
dinyatakan tinggi tapi pasien tidak ingat berapa nilainya. 8asien kemudian rutin
mengkonsumsi obat merk tupai hitam yang berisi " buah pil. *emenjak rutin mengkonsumsi
obat ini pasien merasakan berat badannya semakin bertambah dengan drastis. 6isa dipikirkan
bahwa obat tersebut mengandung steroid yang berakibat kepada obesitas dan menambah
risiko untuk terjadinya trombosis pada pasien ini. :amun pada awalnya dipikirkan
kemungkinan osteoarthritis mengingat keluhan yang timbul adalah pada kedua lutut tempat
predileksi A) yang paling banyak. *elain itu pasien dengan obesitas juga menjadi faktor
risiko untuk terjadinya A). 1ntuk itu sebaiknya dilakukan rontgen genue pada pasien ini.
7iperurisemia pada awalnya dimasukkan menjadai salah satu kriteria pada sindrom
metabolik. 7iperurisemia bisa menyebabkan terjadinya disfungsi endotel melalui
peningkatan stress oksidatif sehingga terjadi penurunan nitrit oEide (:A) yang berujung pada
disfungsi endotel.
8enatalaksaan pada pasien sudah ditatalaksana sesuai protokol. Dimana untuk DVT
dilakukan terapi heparinisasi setelah dilakukan echo doppler dan ditemukan gambaran sesuai
DVT sesuai vena femoralis kanan. 2ombinasi heparin dan antikoagulan oral merupakan
terapi inisial dan drug of choice DVT. 8ada pasien ini dilakukan heparinisasi sampai $ hari
kemudian dikombinasikan dengan antikoagulan oral yaitu warfarin yang dimulai " hari
sebelum terapi antikoagulan oral diberikan. *elain itu juga dilakukan terapi non farmakologis
pada pasien ini. 8osisi kaki pasien ditinggikan kemudian dilakukan pemasangan elastic
stocking.
7al penting yang perlu diawasi pada pasien dengan DVT adalah terjadinya
komplikasi emboli paru. 3ika emboli yang terbentuk berukuran kecil bisa saja terjadi Tsilent
pulmonal emboliU, namun jika besar bisa berakibat fatal dan menimbulkan kematian.
8engontrolan berat badan merupakan salah satu hal yang penting untuk diedukasi
pada pasien ini. 8asien obesitas memiliki ketentuan diet yang bertujuan untuk mencapai dan
mempertahankan status giGi sesuai dengan umur, gender, kebutuhan fisik, mencapai '/T
normal, mengurangi asupan energi, sehingga tercapai penurunan berat badan sebanyak $.+-
kg&minggu, serta mempertahankan status kesehatan optimal. 8ermasalahan selanjutnya adalah
osteoarthtritis seta kemungkinan terjadinya relaps trombosis post terapi.
FOLLO+-UP APTT
---1---:17 APTT PT Heparin
-1344 1134 6
11:3- 1-35 S#$p
91 1-34 6
6531 11 6
-7-1---:17
-93; 1134 ;
7-3; 113; <
5136 1- <
4;34 1137 <
-4-1---:17
4435 1-3- <
;437 1-37 ;
15;35 1;31 S#$p
4635 1134 ;
-6-1---:17
4-31 1135 ;
19: 113; S#$p
4;31 1134 ;
47 113< ;
-5-1---:17
-536 113; <
96 1-3; ;
463; 1-39 ;
4;39 1739 ;
-;-1---:17
4< 1-31 ;
643; 17 ;
6531 11 ;
79 1137 ;
-9-1---:17
913; : 6
7635 113< 5
5736 1735 5
4636 113; 5
-<-1---:17
;73< 1434 5
543< 1437 5
7935 1735 ;
F$ll$) *p e/#remi#a in!eri$r %e=#ra
Tanggal @ingkaran paha @ingkaran betis
0&!&" +" #.
<&!&" +" #<
;&!&" ++ #<
!$&!&" +. #<
!&!&" +0 #<
!!&!&" +0 #0
!"&!&" ++ #+
!#&!&" ++ #"
!+&!&" +# #"
!.&!&" +# #"
!0&!&" +# #"
!<&!&" +# #!
!;&!&" +" #!
"$&!&" +! #!
"&!&" +! #
DAFTAR PUSTAKA
. 6ailey ), *cantlebury D, *myth * (!$$;). Thrombosis and antithrombotic in
women. +rterioscler Thromb Vasc 6iol, !;5!<#-<<
!. 7irsh 3, @ee ) (!$$!). 7ow we diagnose and treat deep vein thrombosis.6lood, ;;5
"$!-"$
". 3D* =uidelines (!$). =uidelines for the diagnosis, treatment and prevention of
pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (3D* !$$;). 7irc 8R 0+5 !+<-
!<
#. 8atterson 6, 7inchliffe >, @oftus ' (!$$). 'ndications for catheter-directed thrombolysis
in the management of acute proEimal deep venous thrombosis.+rterioscler Thromb Vasc
6iol, "$5 ..;-.0#
+. =oldhaber * (!$$). >isk factors for venous thromboembolism. 8ournal of the +merican
7ollege of 7ardiology, +.5-0
.. *ousou T, 2horana ) (!$$;). :ew insights into cancer-associated
thrombosis.+rterioscler Thromb Vasc 6iol, !;5".-!$
0. 6ates *, =insberg = (!$$#). Treatment of deep vein thrombosis. $ 9ngl 8 Med, "+5!.<-
00
<. )dam *, 2ey :, =reenberg D (!$$;). D-dimer antigen5 current concepts and future
prospects. 6lood, "5!<0<-<0
;. 4olberg ), /ackman : (!$$;). Venous thromboembolism5 risk factors, biomarkers,
and treatment. +rterioscler Thromb Vasc 6iol, !;5!;.-!;0
$. >ighini / (!$$0). 's it worth diagnosing and treating distal vein thrombosisV no. 8
Thromb aemost, +5++-;
. >amGi D, @eeper 2 (!$$#). DVT and pulmonary embolism5 part ''. treatment and
prevention. +m *am :hysician, .;5!<#-#<
!. 2ey :*, 2asthuri >*. Durrent treatment of venous thromboembolism.+rterioscler
Thromb Vasc 6iol, "$5 "0!-"0+
". *carvelis D, 4ells 8 (!$$.). Diagnosis and treatment of deep vein thrombosis.7M+8,
0+5$<0-;!
#. /ackman :, 6ecker > (!$$). DVT5 a new era in anticoagulant therapy.+rterioscler
Thromb Vasc 6iol, "$5 ".;-"0
+. Deitcher *, >odgers D (!$$;). Thrombosis and antithrombotic therapy. 'n5 =reer 3.
4introbeOs clinical hematology,!
th
ed, @ippincott william and wilkins. 8hiladhelphia5 p
#.+-;;
.. 6uller 7, Davidson 6, Decousus 7, =allus ), =ent / (!$$#). ,ondaparinuE or
enoEaparin for the initial treatment of symptomatic deep vein thrombosis. +nn #ntern
Med, #$5<.0-0"
0. =arcia D, @ibby (, Drowther / (!$$). The new oral anticoagulants. 6lood, +5+-!$
<. *ugondo *. Abesitas. 6uku )jar 'lmu 8enyakit Dalam 3ilid '''. (d ". 'nternal 8ublishing,
3akarta, !$$;5;0"-<".
;. )dam 3/,. Dislipidemia. 6uku )jar 'lmu 8enyakit Dalam 3ilid '''. (d ". 'nternal
8ublishing. 3akarta, !$$;5;<#-;!.
!$. Dahlan W. 8neumonia. 6uku )jar 'lmu 8enyakit Dalam 3ilid '''. (d ". 'nternal
8ublishing. 3akarta, !$$;5 !;.-!!$.