Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PLENO PEMICU 3

MODUL SARAF DAN JIWA

KELOMPOK DK 3
Muhammad Arif Tri Hapsoro

I11110019

Ismi Wulandari AS.

I11111013

Agustinus Vincent

I11111018

Venny Hillery Wahyuni

I11111021

Inayah

I11111027

Made Dwi Pratiwi

I11111031

Iqnasia Windy Novitasari

I11111059

Andika Indra Purwantoro

I11111061

Alvin Pratama Jauharie

I11111063

Sri Purwanti

I11111065

Muhammad Subhan

I11111074

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA

1.

PEMICU

Ny. B, 43 tahun, datang ke unit gawat darurat dengan keluhan utama susah bernafas
dan kelemahan lengan dan tungkai kedua sisi yang semakin memberat sejak 5 hari
yang lalu. Lima hari yang lalu pasien mulai merasakan kesemutan di ujung jari kaki
dan tangan, yang semakin berangsur naik ke lengan dan tungkai atas. Kesemutan ini
semakin naik dan pasien mulai merasakah kelemahan sejak 4 hari yang lalu.
Tiga hari yang lalu pasien mulai mengeluh tersedak pada saat menelan air dan lengan
serta tungkai sudah tidak dapat diangkat. Pasien dibawa oleh keluarganya ke rumah
sakit karena sulit bernafas.Sejak dua minggu yang lalu pasien sering mengalami
buang air besar dan perut terasa mulas. Pasien sering merasa gelisah, selalu kuatir dan
berdebar-debar sejak dua minggu yang lalu karena menunggu pengumuman kelulusan
ujian penerimaan pegawai negeri.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/80
mmHg, frekuensi nadi 120 kali/menit, frekuensi pernapasan 12 kali/menit dengan
pola abdominal. Kekuatam motorik lengan dan tungkai 0. Refleks biseps, triseps,
patella dan Achilles tidak dapat ditimbulkan (negatif). Tidak ada refleks patologis.
Pasien merasa parestesi di ujung-ujung tangan dan kaki.

2.

KLASIFIKASI DAN DEFINISI


Parestesi

: Sensai kulit abnormal, seperti rasa terbakar/menusuk - nusuk yang


terjadi tanpa stimulus dari luar.

3.

4.

KATA KUNCI

Susah bernapas

Kelemahan lengan dan tungkai

Kesemutan yang berangsur naik

Gangguan BAB dan perut mulas

Tersedak saat menelan air

Refleks tendon negatif

Gelisah

RUMUSAN MASALAH

Ny. B, 43 tahun mengeluh susah bernapas dan kelemahan lengan & tungkai kedua sisi
dengan riwayat kesemutan di ujung jari kaki dan tangan yang berangsur naik

5.

ANALISIS MASALAH

6.

HIPOTESIS
Ny. B, 43 tahun mengalami Gullain Barre Syndrome tipe AMSAN

7.

PERTANYAAN DISKUSI
1. Apa yang dimaksud GBS?
2. Bagaimana etiologi dan epidemiologi GBS?
3. Bagaimana Patologi GBS dan Patofisiologi GBS?
4. Apa saja Klasifikasi GBS?
5. Bagaimana Manifestasi klinis GBS?
6. Bagaimana kriteria diagnosis pada GBS?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang GBS?


8. Bagaimana tata laksana , prognosis dan komplikasi GBS?
9. Apakah ada hubungan diare dan sakit perut pada pasien dengan infeksi bakteri C.
jejuni?
10. Bagaimana pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis tendon?
11. Mengapa pasien mengeluh tersedak dan tungkai tidak dapat diangkat?
12. mengapa pasien mengeluh susah bernapas?
13. bagaimana tata laksana yang tepat pada ibu ini?
14. bagaimana pemeriksaan kekuatan motorik?
15. bagaimana pemeriksaan sensorik ekstremitas?
16. bagaimana diagnosis dan prognosis pada ibu ini?
8.

PEMBAHASAN
1.

Pengertian GBS
Sindroma Guillain-Barre (GBS) atau disebut juga dengan radang polineuropati
demyelinasi akut (AIDP), poliradikuloneuritis idiopatik akut, polyneuritis
idiopatik akut, Polio Perancis, paralisis asendens Landry, dan sindroma Landry
Guillain Barre adalah suatu penyakit autoimun yang menyerang sistem saraf
perifer; dan biasanya dicetuskan oleh suatu proses infeksi yang akut. GBS
termasuk dalam kelompok penyakit neuropati perifer.1

2.

Etiologi dan Epidemiologi GBS


GBS tersebar diseluruh dunia terutama di negaranegara berkembang dan
merupakan penyebab tersering dari paralysis akut. Insiden banyak dijumpai
pada dewasa muda dan bisa meningkat pada kelompok umur 45-64 tahun.
Lebih sering dijumpai pada laki laki dari pada perempuan. Puncak yang agak
tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin juga
berkembang pada setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban
mempunyai penyakit febris ringan 2-3 minggu sebelum awitan. Infeksi febris
biasanya berasal dari pernapasan atau gastrointestinal. 1
Angka kejadian penyakit ini berkisar 1,6 sampai 1,9/100.000 penduduk per
tahun lebih dari 50% kasus biasanya didahului dengan infeksi saluran nafas
atas.

Tiga

puluh

persen%

penderita

ini

membutuhkan

mesin

bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5% penderita akan

meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif. Sejumlah 80%


penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa ringan, berupa
kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan atau baal.
Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang
lebih serius dan permanen, sehingga menyebabkan disabilitas berat; 10%
diantaranya beresiko mengalami relaps. 1
Etiologinya tidak diketahui, tetapi respons alergi atau respons autoimun sangat
mungkin sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa sindrom tersebut
berasal dari virus. Tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sejauh ini. GBS
paling

banyak

ditimbulkan

oleh

adanya

infeksi

(pernapasan

atau

gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis.


Pada beberapa keadaan, dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. Ini
juga dapat diakibatkan oleh infeksi virus, primer, reaksi imun dan beberapa
proses lain, atau sebuah kombinasi proses. Salah satu hipotesis menyatakan
bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang saraf
tepi.1
3.

Patologi dan Patofisiologi GBS


1.

Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan


saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi.
Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ketiga atau keempat,
kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung mielin pada hari
kesebelas, proliferasi sel schwan pada hari ketigabelas. Perubahan pada mielin,
akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari
keenampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Kerusakan
mielin disebabkan oleh makrofag yang menembus membran basalis dan
melepaskan selubung mielin dari sel schwan dan akson. 2

2.

Patofisiologi

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang


mempresipitasinya terjadi demielinisasi akut pada Guillain-Barre Syndrome
masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa
kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme

imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang


menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 2
1.

Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell


mediated immunity) terhadap agen infeksius pada saraf tepi.

2.

Adanya auto antobodi terhadap sistem saraf tepi.

3.

Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran


pada

pembuluh

darah

saraf

tepi

yang

menimbulkan

proses

demielinisasi saraf tepi.


Proses demielinisasi saraf tepi pada Guillain-Barre Syndrome dipengaruhi
oleh respon imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa
sebelumnya. Pada Guillain-Barre Syndrome, gangliosid merupakan target dari
antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasi terjadinya
kerusakan pada mielin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut mielin
ini menjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus
dan bakteri diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun
tubuh. Hal ini didapatkan dari adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip
dengan gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen
yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran yang
merupakan

tiruan

dari

gangliosid

GM1.

Pada

kasus

infeksi

oleh

Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson.


Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke
bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.
Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisiasi imunitas humoral maka
sel T merespon dengan adanya infiltrasi limfosist ke spinal dan saraf perifer.
Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya proses
demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.2

4.

Klasifikasi GBS
Sindroma Guillain Barre diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy3
Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP)
adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan
gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah
kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang
paling umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan
bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan demielinasi
segmental makrofag.
2. Acute Motor Axonal Neuropathy3

Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim


panas SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga
65% dari pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada
kelompok anak-anak, dengan ciri khas degenerasi motor axon. Klinisnya,
ditandai dengan kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan
dengan kegagalan pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis
yang baik. Sepertiga dari pasien dengan AMAN dapat hiperrefleks, tetapi
mekanisme belum jelas. Disfungsi sistem penghambatan melalui interneuron
spinal dapat meningkatkan rangsangan neuron motorik.
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy3
Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit
akut yang berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik
dan motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atrofi otot.
Dan pemulihan lebih buruk dari AMAN.
4. Miller Fisher Syndrome3
Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia,
arefleksia, dan oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial
palsy, dan bulbar palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir semua
menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside GQ1b. Kerusakan
imunitas tampak terjadi di daerah paranodal pada saraf kranialis III, IV, VI,
dan dorsal root ganglia.
5. Acute Neuropatic panautonomic3
Acute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling langka pada
SGB. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait dengan
tingkat kematian tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan terkait
disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya pembentukan air mata, mual,
disfaga, sembelit dengan obat pencahar atau bergantian dengan diare sering
terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala nonspesifik awal adalah kelesuan,
kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif penurunan diikuti dengan gejala otonom
termasuk ortostatik ringan. Gejala yang paling umum saat onset berhubungan
dengan intoleransi ortostatik, serta disfungsi pencernaan.
6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaffs (BBE) 3
Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari SGB. Hal ini ditandai dengan
onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperrefleks atau

babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic atau terutama di otak


tengah, pons, dan medula. BEE meskipun presentasi awal parah biasanya
memiliki prognosis baik. MRI memainkan peran penting dalam diagnosis
BEE. Sebagian besar pasien BEE telah dikaitkan dengan SGB aksonal, dengan
indikasi bahwa dua gangguan yang erat terkait dan membentuk spectrum
lanjutan.3
5.

Manifestasi Klinis
1.

Kelemahan4

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris
secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum
tungkai atas.Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang
lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga.
Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan,
berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai
minggu. Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia
dengan kegagalan ventilasi.
2.

Keterlibatan saraf kranial4

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf
kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum
mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy
Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada
pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan
tungkai yang terkena.Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena sub
tipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.
3.

Perubahan Sensorik4

Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori


cenderung minimal dan variabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia,
mati rasa, atau perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului
kelemahan. Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari,
berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan
tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan,
dan nyeri distal dapat hadir.
4.

Nyeri4

Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien
melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama
perjalanannya. Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu,
punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan.
Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama
perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, kesemutan, atau sensasi shock like dan sering lebih umum di
ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan
tanpa batas waktu pada 5-10% pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa
dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic,
nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya,
tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).
5.

Perubahan otonom4

Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat
mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing,
Hipertensi paroksimal, Hipotensi ortostatik. Retensi urin karena gangguan
sfingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan.
6.

Pernapasan4

Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan


atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai
berikut; Dispnea saat aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel.
Kegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada
hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit
mereka. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong
diagnosa: Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada LP serial; jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada
peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50
MN/mm3 ).
Gambaran elektro diagnostik yang mendukung diagnosa adalah perlambatan
konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar
kurang 60% dari normal.

6.

Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological
and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS).6

Gejala utama
1.

Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas


dengan atau tanpa disertai ataxia

2.

Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general

Gejala tambahan
1.

Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu

2.

Biasanya simetris

3.

Adanya gejala sensoris yang ringan

4.

Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral

5.

Disfungsi saraf otonom

6.

Tidak disertai demam

7.

Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4

Pemeriksaan LCS
1.

Peningkatan protein

2.

Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik
1.

Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

Gejala yang menyingkirkan diagnosis

7.

1.

Kelemahan yang sifatnya asimetri

2.

Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten

3.

Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul

4.

Gejala sensoris yang nyata

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang pada sindrom Gullain Barre adalah sebagai berikut: 6

1.

Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5
g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961)
disebut

sebagai

disosiasi

albumin

sitologis.

Pemeriksaan

cairan

cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil


apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu
pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan
menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic
dissociation).
2.

Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal,
kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir
minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya
perbaikan.

3.

Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan
kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan
memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar.

8.

Tata laksana, prognosis dan komplikasi dari GBS


Tata laksana7
Tidak ada obat untuk Guillain-Barre Syndrome. Pengobatan ditujukan untuk
mengurangi gejala, mengobati komplikasi, dan mempercepat pemulihan.
Pada tahap awal dari penyakit, pengobatan yang disebut apheresis atau
plasmapheresis dapat diberikan. Perawatan ini melibatkan menghapus atau
memblokir protein (antibodi) yang menyerang sel-sel saraf. Pengobatan lain
membantu mengurangi peradangan. Ketika gejala yang parah terjadi,
pengobatan di rumah sakit akan dibutuhkan. Pengobatan yang lainnya
berfokus untuk mencegah komplikasi:

Pengencer darah dapat digunakan untuk mencegah pembekuan darah.

Jika diafragma lemah, napas bantuan atau bahkan tabung pernapasan


dan ventilator mungkin diperlukan.

Nyeri diobati dengan obat nyeri atau obat-obatan lainnya.

Posisi tubuh yang tepat atau tabung makan dapat digunakan untuk
mencegah tersedak saat makan jika otot-otot yang digunakan untuk
menelan yang lemah.

Terapi fisik membantu menjaga sendi dan otot yang sehat.

Prognosis7
Pemulihan dapat terjadi berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bahkan
setahun. Kebanyakan orang bertahan dan pulih sepenuhnya. Kelemahan ringan
dapat bertahan bagi beberapa orang. Hasil akhir mungkin akan baik bila gejala
hilang dalam waktu 3 minggu pasca sindroma.
Komplikasi7
1.

Kesulitan bernapas (gagal napas)

2.

Kontraktur sendi atau kelainan bentuk lainnya

3.

Deep vein thrombosis (gumpalan darah yang terbentuk ketika


seseorang tidak aktif atau terbatas hanya pada tempat tidur)

9.

4.

Peningkatan risiko infeksi

5.

Tekanan darah rendah atau tidak stabil

6.

Kelumpuhan yang bersifat permanen

7.

Pneumonia

8.

Kerusakan kulit (ulkus)

9.

Aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru-paru

Hubungan diare dan sakit perut pada pasien dengan infeksi bakteri C. jejuni
Kram perut yang akut, diare hebat yang dapat disertai dengan darah, sakit
kepala, malaise, dan demam merupakan beberapa manifestasi klinis dari
Campylobacter jejuni. Biasanya penyakitnya dapat sembuh dengan sendiri
dalam waktu 5-8 hari, tetapi kadang-kadang berlangsung lebih lama. Isolat
Campylobacter jejuni biasanya rentan terhadap eritromisin, dan pemberian
terapi mempersingkat lamanya pengeluaran bakteri dalam feses. Sebagian
besar kasus dapat sembuh sendiri tanpa terapi antimikroba.8

10.

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis tendon

Jenis-jenis reflek
1.

Reflek biseps

Reflek biseps didapat melalui


peregangan tendon biseps pada
saat siku pada keadaan fleksi.
Pegang

lengan

pasien

disemifleksikan

yang
sambil

menempatkan ibu jari di atas


tendon otot biseps. Ibu jari
kemudian diketok ; hal ini
mengakibatkan gerakan fleksi
lengan bawah. Pusat reflek ini
terletak di C5-C6.
2.

Untuk

Reflek triseps
menimbulkan

reflek

triseps, pegang lengan bawah


pasien difleksikan setengah
(semufleksi).

Setelah

itu,

diketok pada tendom insersi


m.triseps, yang berada sedikit
di atas olekranon. Sebagai
jawaban, ini lengan bawah
mengadakan gerakan ekstensi. Lengkung refleks melalui nervus radialis yang
pusatnya terletak di C6-C8..

3.

Reflek brakhioradialis

Lengan bawah difleksikan serta dipronasikan


sedikit.

Kemudian

ketok

pada

prosessus

stiloideus radius. Sebagai jawaban lengan


bawah akan berfleksi & bersupinasi. Lemgkung
reflek melalui nervus radialis, yang pusatnya
terletak di C5-C6.

4.

Reflek patella

Reflek patella ditimbulkan


dengan

cara

tendon

patella

bawah

mengetok
tepat

patella.

di

Pasien

dalam keadaan duduk atau


tidur telentang. Jika pasien
telentang,
menyokong
memudahkan

pengkaji
kaki

untuk

refleksasi

otot. Kontraksi quadriseps


dan ekstensi lutut adalah respon normal.

5.

Reflek trisep sure (Reflek tendo achilles)

Tungkai bawah difleksikan sedikit, kemudian kita pegan kaki pada ujungnya
untuk memberikan sikap dorsofleksi ringan pada kaki. Setelah itu tendo

achilles diketok. Hal ini mengakibatkan berkontraksinya m. Trisep sure dan


memberikan gerakan gerak plantar fleksi pada kaki. Lengkung ini melalui S1,
S2.

Reflek Patologis
1.

Klonus

Bila terjadi rileks yang sangat hiperaktif, maka keadaaan ini di sebut klonus.
Jika kaki dibuat dorsi fleksi dengan tiba-tiba, dapat mengakibatkan dua atau
tiga kali gerakan sebelum selesai pada posisi istirahat. Kadang-kadang pada
penyakit SSP terdapat aktivitas ini dan kaki tidak mampu istirahat di mana
tendon menjadi longgar tetapi aktivitas menjadi berulang-ulang. Tidak terusmenerus klonus dihubungkan dengan keadaan normal tetapi reflek hiperaktif
tidak dipertimbangkan sebagai keadaan patologis. Klonus yang teru-menerus
indikasi adanya penyakit SSP dan membutuhkan evaluasi dokter.

2.

Respons babinsky

Reflek yang diketahui jelas, sebagai indikasi


adanya penyakit SSP yang mempengaruhi
traktus kortikospinal, disebut respon babinski.
Bila bagian lateral telapak kaki seseorang
dengan SSP utuh digores, maka terjadi kontraksi
jari kaki dan menarik bersama-sama.
Pada pasien yang mengalami penyakit SSP pada
sistem motorik, jari-jari kaki menyebar dan
menjauh. Keadaan ini normal pada bayi tetapi
bila ada pada orang dewasa keadaan ini
abnormal. Beberapa variasi refleks-refleks lain memberi informasi. Dan yang
lainnya juga perlu diperhatian tetapi tidak memberi informasi yang teliti.
Reflek Babinski Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah
jari melalui sisi lateral, orang noramla akan memberikan respon fleksi jari-jari

kaki dan penarikan tungkai. Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol
kaki akan dorsofleksi, sedangkan jari-jari lain akan menyebar atau membuka.
Normal pada bayi masih ada.
Reflek Oppenheim Lakukan goresan pada sepanjang tepi depan tuilang tibia
dari atas ke bawah, dengan kedua jari telunjuk dan tengah., jika posistidf maka
akan timbul reflek seperti babinski
Reflek gordon.Lakukan goresan / memencet otot gastrocnemius . jika posistif
maka akan timbul reflek seperti babinski
Reflek schaefer Lakukan pemencetan pada tendo achiles. Jika positif maka
akan timbul reflek seperti babinski Reflek chaddock Lakukan goresan
sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak kaki, dari tumit ke depan.
Jika posistif maka akan timbul reflek seperti babinski
Reflek gonda : memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepasnya
sekonyong-konyong.
3.

Reflek hoffmann tromer

Tangan pasien ditumpu oleh tangan pemeriksa, kemusian ujung jari tangan
pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah tangan penderita. Kita
lihat respon jari tangan penderita, yaitu fleksi jari-jari yang lain, aduksi dari
ibu jari. Reflek positif bilateral bisa dijumpai pada 25 % orang normal,
sedangkan unilateral hoffmann indikasi untuk suatu lesi UMN .

11.

Mengapa pasien mengeluh tersedak dan tungkai tidak dapat diangkat?10


Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf kranial
III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk

sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias,


Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil.
Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai
yang terkena. Keluhan tersedak pada pasien diakibatkan kerusakan yang terjadi
pada LMN nervus IX-X. Kedua nervus inilah yang berperan penting dalam proses
menelan.
Tungkai pasien yang tidak dapat diangkat terjadi karena proses sebagai berikut:

Apabila kerusakan telah terjadi hingga tahap kerusakan akson, maka kekuatan
motorik pasien akan sangat berkurang hingga 0 dan tungkai pasien tidak dapat
digerakkan lagi.

12.

Mengapa pasien mengalami sesak napas?11


Keluhan sesak napas pasien mungkin terjadi karena Guillain-Barre Syndrome
itu sendiri. Bila sudah terjadi peradangan pada Guillain-Barre Syndrome dan
mempengaruhi saraf diafragma dan dada dan ada kelemahan pada otot-otot,
maka orang tersebut mungkin akan mengalami sesak napas dan
membutuhkan bantuan pernapasan.

13.

Bagaimana tata laksana yang tepat pada pasien ini?


1.

Tatalaksana Suportif GBS12


Tatalaksana suportif diperlukan untuk mengantisipasi dan menangani
akibat dari imobilisasi dan keterlibatan saraf yang mengurus tanda vital.
Manajemen suportif meliputi:
a.

Pengukuran kapasitas vital. Jika kapasitas vital 12-15 ml/kgBB maka


diperlukan intubasi, sedangkan kapasitas 15-19 ml/kgBB memerlukan
intubasi apabila terdapat paralisis bulbar.

b.

Spirometri insentif untuk mencegah atelektasis.

c.

Pembersihan bronkus dan bantuan batuk.

d.

Rontgen toraks satu kali per minggu atau lebih sering.

e.

Pemeriksaan albumin, natrium, nitrogen urea, dan kalsium serum


setiap dua minggu.

f.

Pemeriksaan urinalisis setiap minggu

g.

Profilaksis emboli paru menggunakan 5000 unit heparin dua kali


sehari.

h.

Pemeriksaan peristaltik

i.

Profilaksis perdarahan gastrointestinal menggunakan antasida yang


mengandunmagnesium 30-120 ml atau sukralfat.

j.

Profilaksis dekubitus dengan perubahan posisi secara berkala dan


penggunaan matras antidekubitus

k.

Tidak menggunakan antibiotik profilaksis. Infeksi paru atau saluran


kemih ditatalaksana dengan antibiotik setelah ada hasil kultur dan
resistensi kecuali terdapat septicemia.

l.

Pemberian diet kaya serat melalui tube nasogastrik apabila proses


menelan terganggu.

m. Tatalaksana nyeri, gangguan tidur, dan komplikasi psikiatri


n.

Pembatasan

flebotomi

antekubital

apabila

direncanakan

plasmafaresis.
2.

Terapi utama
Kombinasi

metilprednisolon

intravena

(0,5

gram/hari)

dan

immunoglobulin intravena (0.4 gram/kg berat badan/hari) selama lima


hari. 13
14.

Prognosis Pasien14
Prognosisnya baik. Walaupun 2-12% pasien meninggal akibat komplikasi
yang berhubungan dengan GBS. Angka kematian kurang dari 5 % pada
managemen perawatan medis yang baik. Penyebab kematian termasuk
sindrom gangguan pernapasan akut, sepsis, pneumonia penyakit tromboemboli
vena dan serangan jantung.
Data survei menunjukkan bahwa pasien berusia 60 tahun atau lebih memiliki
resiko kematian 6 kali lipat dari orang yang berusia 40-59 tahun dan 157 kali
lipat dari pasien yang lebih muda dari usia 15 tahun. Laki-laki memiliki
tingkat kematian 1,3 kali lebih besar daripada wanita.
Kebanyakan pasien (hingga 85%) dengan GBS mencapai pemulihan penuh
dan fungsional dalam waktu 6-12 bulan. Pemulihan maksimal 18 bulan.
Perkiraan menunjukkan 15-20% dari pasien mengalami defisit residual
moderat, dan 1-10% sisanya mengalami kecacatan.
Pasien

mungkin

mengalami

kelemahan

terus-menerus,

areflexia,

ketidakseimbangan, atau kehilangan sensori. Sekitar 7-15% dari pasien


mengalami gejala sisa neurologis permanen termasuk footdrop bilateral,
pengecilan otot tangan intrinsik, ataksia sensorik, dan dysesthesia. Pasien juga
mungkin menunjukkan perbedaan jangka panjang dalam intensitas nyeri,
kelelahan, dan gangguan fungsional dibandingkan dengan kontrol yang sehat.
9.

KESIMPULAN
Ny. B, 43 tahun mengalami Gullain Barre Syndrome tipe AMSAN

10.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Price, Sylvia A; Lorraine. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit Ed 6. Jakarta : EGC.

2.

Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. 2000. Sindroma Guillain Barre:


Neurologi Klinis Dasar. Cetakan kedelapan. Jakarta: Dian Rakyat

3.

Seneviratne

MD(SL),

MRCP.

Guillain-Barre

Syndrome:

Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis. Departement


of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.
4.

Newswanger Dana L., Warren Charles R., Guillain-Barre Syndrome,


http://www.americanfamilyphysician.com.

5.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Guillan-Barre


Syndrome. 2009. Available from : URL :
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/gbs.htm#Publications. [diakses
tanggal 17 Desember 2013]. Last update ; 2009.

6.

Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Sindroma Guillain-Barre : Neurologi


Klinis Dasar, Cetakan ke 8. Dian Rakyat, Jakarta, 2000.

7.

Price, Sylvia A; Lorraine. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit Ed 6. Jakarta : EGC.

8.

Brooks, Geo F., et al 2007. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, &


Adelberg. Edisi 23. Jakarta: EGC

9.

Lumbantobing, S.M. 2006. Neurologi Klinik Pemerikaan Fisik dan Mental.


Jakarta : FKUI

10.

Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th


edition. United States of America; 2005. p.1117-27

11.

Walling AD, Dickson G. 2013. Guillain-Barre syndrome. Am Fam Physician.


Pg 87:191-197

12.

Hughes RAC et al. Practice parameter:immunotherapy for Guillain-Barre


Syndrome: Report of the quality standards subcommitee of the American
Academy of Neurology. Neurology 2003; 61:736

13.

Seneviratne, Udaya. Guillain Barre syndrome. Postgrad Med Journal


2000;76:774-782.

14.

Andary,MichaelT.\2012. Guillain-Barre Syndrome. Di unduh dari :


http://emedicine.medscape.com pada tanggal 18 Desenber 2013 pukul 18.08