HIPERBILIRUBIN
Disusun Oleh :
MASYKUR KHAIR
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya
lebih dari normal (Suriadi, 2001). Nilai normal bilirubin indirek 0,3 1,1 mg/dl, bilirubin
direk 0,1 0,4 mg/dl.
Hiperbillirubin ialah suatu keadaan dimana kadar billirubinemia mencapai suatu nilai
yang mempunyai potensi menimbulkan kernikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik
(Prawirohardjo, 1997).
Hiperbilirubinemia (ikterus bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin di
dalam jaringan ekstravaskuler, sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya
berwarna kuning (Ngastiyah, 2000).
Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang
disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer,
2002)
B. ETIOLOGI
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
2. Gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati.
3. Gangguan konjugasi bilirubin.
4. Penyakit Hemolitik, yaitu meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah. Disebut
juga ikterus hemolitik. Hemolisis dapat pula timbul karena adanya perdarahan tertutup.
5. Gangguan
transportasi
akibat
penurunan
kapasitas
pengangkutan,
misalnya
3. Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga, dan mencapai puncak pada hari
ke tiga sampai hari ke empat dan menurun pada hari ke lima sampai hari ke tujuh yang
biasanya merupakan jaundice fisiologis.
4. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung tampak
kuning terang atau orange, ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk) kulit tampak
berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat dilihat pada ikterus
yang berat.
5. Muntah, anoksia, fatigue, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti dempul
6. Perut membuncit dan pembesaran pada hati
7. Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar
8. Letargik (lemas), kejang, tidak mau menghisap
9. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental
10. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus, kejang,
stenosis yang disertai ketegangan otot
D. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang
sering ditemukan adalah apabila terdapat beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal
ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia.
Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar
bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein berkurang, atau pada bayi
hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah
apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan
ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu bilirubin akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi
mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak
apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi di otak
disebut kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kadar bilirubin indirek lebih dari
20mg/dl. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya
tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak
apabila bayi terdapat keadaan berat badan lahir rendah, hipoksia, dan hipoglikemia.
(Markum, 1991).
E. KLASIFIKASI
1. Ikterus prehepatik: Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis
sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada
disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.
2. Ikterus hepatic: Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat
kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati
serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam
doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.
3. Ikterus kolestatik: Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu
dan bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah
peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak
didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin.
4. .Ikterus neonatus fisiologi: Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi baru lahir dan akan sembuh
pada hari ke-7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin.
5. Ikterus neonatus patologis: Terjadi karena factor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai
suhu badan yang tinggi dan berat badan tidak bertambah.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan bilirubin serum
a. Pada bayi cukup bulan, bilirubin mencapai kurang lebih 6mg/dl antara 2-4 hari
setelah lahir. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis.
b. Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai puncak 10-12 mg/dl antara 5-7 hari
setelah lahir. Kadar bilirubin yang lebih dari 14mg/dl tidak fisiologis.
2. Pemeriksaan radiology: Diperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau
peningkatan diafragma kanan pada pembesaran hati, seperti abses hati atau hepatoma
3. Ultrasonografi: Digunakan untuk membedakan antara kolestatis intra hepatic dengan
ekstra hepatic.
4. Biopsy hati: Digunakan untuk memastikan diagnosa terutama pada kasus yang sukar
seperti untuk membedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga
untuk memastikan keadaan seperti hepatitis, serosis hati, hepatoma.
I. PENATALAKSANAAN
1. Tindakan umum
a. Memeriksa golongan darah ibu (Rh, ABO) pada waktu hamil: Mencegah truma
lahir, pemberian obat pada ibu hamil atau bayi baru lahir yang dapat menimbulkan
ikhterus, infeksi dan dehidrasi.
b. Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan
kebutuhan bayi baru lahir.
c. Imunisasi yang cukup baik di tempat bayi dirawat.
2. Tindakan khusus
a.
Tindak lanjut: Tindak lanjut terhadap semua bayi yang menderita hiperbilirubin dengan
evaluasi berkala terhadap pertumbuhan, perkembangan dan pendengaran serta fisioterapi
dengan rehabilitasi terhadap gejala sisa.
J. PATHWAYS
Peningkatan
Produksi Bilirubin
Gangguan
Funfsi Hati
Gangguan
transportasi
Gangguan Eksresi
Hiperbilirubin
Bilirubin
indirek
Toksis bagi
jaringan
Perubahan suhu
Lingkungan
Saraf Aferen
Kerusakan
Itegritas Kulit
Peningkatan
pemecahan bilirubin
Foto terapi
Pemisahan bayi
dengan Orangtua
Gangguan perang
orang tua
Pengeluaran
cairan empedu
Peristaltic usus
Hipotalamus
Diare
vasokonstriksi
Perubahan
Peran Orang
Tua
Pengeluaran
Cairan dan intake
penguapan
Hipertermi
Resoko
Kekurangan
Volume Cairan
lain
yang
memiliki
yang
sama,
tingkat
pendidikan,
kemampuan
dengan
kriteria
suhu
aksilla
stabil
antara
36,5-37
C.
Intervensi :
a. Kaji warna kulit tiap 8 jam
(R : mengetahui adanya perubahan warna kulit )
DAFTAR PUSTAKA
Suriadi, dan Rita Y. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak . Edisi I. Fajar Inter Pratama.
Jakarta.
Prawirohadjo, Sarwono. 1997. Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Yayasan Bina Pustaka. Jakarta.
Bobak and Jansen (1984), Etential of Nursing. St. Louis : The CV Mosby Company.
Ngastiah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC. Jakarta.
Hawkins, J.W. and Gorsine, B. (1985). Post Partum Nursing. New York : Springen.
Hazinki, M.F. (1984). Nursing Care of Critically Ill Child. Toronto : The Mosby Compani CV.
Markum, H. (1991). Ilmu Kesehatan Anak. Buku I. Jakarta : FKUI.
Mayers, M. et. al. (1995). Clinical Care Plans Pediatric Nursing. New York : Mc.Graw-Hill, Inc.
Nelson J.P. and May, K.A. (1986). Comprehensive Maternity Nursing. Philadelphia : J.B.
Lippincot Company.
Pritchard, J. A. et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Surabaya : Airlangga University
Press.