Anda di halaman 1dari 19

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN

KUMPULAN ASUHAN
KEPERAWATAN
(Askep
Hiperbilirubinemia)

2012

WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM
Definisi
Hiperlirubin adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin didalam darah ( Wong, hal. 432).
Hiperbilirubinemia / Ikterus neonatorum) adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi
baru lahir yaitu meningginya kadar bilirubin di dalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit,
konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning ( Ngastiyah, 1997).
Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya
lebih dari normal (Suriadi, 2001).

Klasifikasi
Menurut Kamus Kedokteran, hiperbilirubin diklasisfikasikan kedalam tiga jenis
hiperbilirubinemia, diantaranya adalah :
1. Hiperbilirubinemia Terkonjugasi (Conjugated Hyperbilirubinemia)
Hiperbilirubin terkonjugasi adalah hiperbilirubinemia yang disebabkan oleh gangguan
ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh sel hepar atau obstruksi anatomik aliran empedu di dalam
sistem saluran empedu intrahepatik atau ekstrahepatik. Hiperbilirubinemia terkinjugasi
meliputi Sindrom Dubin-Jhonson atau Sindrom Rotor.
2. Hiperbilirubinemia Neonatal (Neonatal Hyperbilirubinemia)
Hiperbilirubinemia neonatal merupakan hiperbilirubinemia tipe tak terkonjugasi yang
ringan dan sementara timbul pada neonatus normal; bentuk familial transien juga ditemukan,
dengan onset ikterus dalam dua sampai lima hari setelah lahir yang dapat menyebabkan kern
ikterus.
3. Hiperbilirubin Tak Terkonjugasi (Unconjugated Hyperbilirubinemia)
Hiperbilirubin tak terkonjugasi yang disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan
(hemolisis), rusaknya pengeluaran bilirubin dari heme oleh hepar, atau ganggaun konjugasi
oleh hepar, ini mencakup keadaan hemolitik, sindrom crigler-najjar, sindrom gilbert, dan
hiperbilirubinemia neonatal.
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat
menyebabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin, di luar
itu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung
ditujukan untuk memperbaiki penyakit hemolitik. Akan tetapi, kadar bilirubin tak
terkonjugasi yang melebihi 20 mg/dl pada bayi dapat menyebabkan terjadinya ikterus.

Etiologi

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 4
1. Peningkatan produksi :
1) Hemolisis, misalnya pada inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah ibu dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO.
2) Perdarahan tertutup biasanya pada trauma kelahiran.
3) Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terjadi
pada bayi hipoksia dan asidosis.
4) Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phospat Dehidrogense)
5) Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannnya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), dan
diol (steroid).
6) Kurangnya enzim glukoronil transferase pada keadaan berat badan lahir rendah.
Sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin.
7) Kelainan kongenital (rotor syndrom) dan dubin hiperbilirubinemia.
2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan, misalnya pada
hipoalbuminemia atau akibat pengaruh obat-obatan tertentu seperti sulfadiasine
3. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin
yang secara langsung dapat merusak sel hati dan darah merah seperti toksoplasmosis
dan shipilis.
4. Gangguan ekskresi yang terjadi di ekstar atau intra hepatik
5. Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya ileus obstruktif.

Manifestasi Klinis
1. Kulit berwarna kuning sampe jingga
2. Pasien tampak lemah
3. Nafsu makan berkurang
4. Reflek hisap kurang
5. Urine pekat
6. Perut buncit
7. Pembesaran lien dan hati
8. Gangguan neurologik
9. Feses seperti dempul
10. Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl.
11. Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa.
12. Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru
lahir, sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi.

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 5
13. Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-4
dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi.

Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat beberapa peningkatan beban bilirubin
pada sel hepar yang berlebihan.hal ini dapat di temukan bila terdapat peningkatan
hancurnya eritrosit, polistemia. gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat
menimbulkan peningkatan bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi jika kadar protein Y dan
Z berkurang, bayi hipoksia, dan asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan
peningkatan bilirubin adalah apabila di temukan gangguan pada konjugasi hepar, atau
neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada
derajat tertentu, bilirubin bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama
di temukan pada bilirubin indirek yang sulit larut dalam air, tapi mudah larut dalam
lemak.sifat inilah yang menjadikan efek patologis pada sel otak jika sampai menembus
sawar darah otak. Kelainan ini di sebut kernikterus. Pada umumnya di anggap bahwa
kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek
telah mencapai lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya bilirubin dapat menembus sawar otak ternyata tidak hanya
tergantung pada keadaan neonatal. Bilirubin lebih mudah untuk menembus sawar otak
jika bayi lahir dalam keadaan berat bayi lahir rendah (BBLR), hipoksia dan
hipoglikemia. (Markum, 1991)

Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan bilirubin serum
a. Pada bayi cukup bulan, bilirubin mencapai kurang lebih 6mg/dl antara 2-4 hari
setelah lahir. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis.
b. Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai puncak 10-12 mg/dl antara 5-7
hari setelah lahir. Kadar bilirubin yang lebih dari 14mg/dl tidak fisiologis.
2. Pemeriksaan radiology
Diperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau peningkatan diafragma
kanan pada pembesaran hati, seperti abses hati atau hepatoma
3. Ultrasonografi
Digunakan untuk membedakan antara kolestatis intra hepatic dengan ekstra hepatic.

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 6
4. Biopsy hati
Digunakan untuk memastikan diagnosa terutama pada kasus yang sukar seperti untuk
membedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga untuk
memastikan keadaan seperti hepatitis, serosis hati, hepatoma.
5. Peritoneoskopi
Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk
perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.
6. Laparatomi
Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk
perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.

Penatalaksanaan
Tujuan setiap terapi hiperbilirubin adalah mengurangi kadar bilirubin dalam aliran
darah sehingga mencegah timbulnya ensepalopati akut dan resiko kerusakan saraf jangka
panjang. Metode terapi pada hiperbilirubinemia meliputi : fototerapi, tranfusi sulih, dan terapi
obat.
a) Fototherapi
Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti
untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas
yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum)
akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin
dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika
cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua
isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh
darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan
Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan
diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi
oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar
mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine. Fototherapi mempunyai
peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah
penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia. Secara umum
Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus yang
sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan
konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 7
Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat
Badan Lahir Rendah.
b) Tranfusi Sulih
Transfusi sulih berarti mengeluarkan sedikit darah bayi dan menggantinya
dengan darah yang cocok, sehingga mengurangi kadar bilirubin dalam aliran darah.
Tindakan ini hanya di kerjakan ketika kadar bilirubin serum mrningkat sedemikian
tingginya sehingga mencapai taksiran ketika bayi sangat beresiko menderita
kerusakan saraf meski sudah mendpat terapi cahaya intensif (AAP,2004).
c) Terapi Obat
Ada beberapa obat yang mungkin digunakan dan beberapa yang lebih lazim
digunakan dalam terapi hiperbilirubin.
1. Obat yang menghabat degradasi hame sehingga mengurangi kadar bilirubin
antara lain metaloporfirin, D- penisilamin, dan inhibitor peptida (suresh et al.,
2003).
2. Obat yang meningkatkan konjugsi bilirubin antara lain fenobarbital, klofibrat,
dan ramuan herbal Cina (World Health Organization,2004).
3. Peningkatan asupan oral bayi.
4. Infus Albumin memperbanyak lokasi peningkatan, mengurangi resiko
bilirubin bebas melewati sawar darah-otak dan dapat digunakan bila orang tua
menolak transfusi darah atau ketika tidak ada produk darah yang cocok
(Alcock & Liley, 2002. Dennery, 2002, AAP, 2004, Kappas 2004).
Komplikasi
1. Bilirubin Encephalopathy ( komplikasi serius )
2. Retardasi mental - Kerusakan neurologis
3. Gangguan pendengaran dan penglihatan
4. Kematian.
5. Kernikterus.

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 8
ASUHAN KEPERAWATAN
Contoh Kasus
Bayi M lahir pada tanggal 25 Maret 2010. cara operasi sectio caesaria atas indikasi
partus lama. Berat lahir pasien 2200 gram dengan panjang badan 46 cm. Pada tanggal 30
Maret 2010 yaitu pada usia 6 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh tubuh. Perdarahan (-),
pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-), refleks hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonus
otot baik, BAB dan BAK normal.

Pengkajian
I. IDENTITAS
A. Pasien
Nama : Bayi M
Tempat / Tanggal Lahir : Jakarta / 25 Maret 2010
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Betawi
Alamat : Jl. Kertamukti RT 01/08 Pisangan,Ciputat

B. Orang Tua Pasien


Ayah Ibu
Nama : Tn. Sj Ny. Sc
Umur : 35 tahun 34 tahun
Agama : Islam Islam
Perkawinan : Pertama Pertama
Pendidikan : SMA SMA
Pekerjaan : Karyawan swasta Ibu rumah tangga
Penghasilan : Rp. 2.000.000,- / bulan

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 1 April 2010 pukul 16.00 WIB secara
alloanamnesis dengan ibu pasien.

A. Keluhan Utama

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 9
Dirawat karena merintih dan sesak nafas.
B. Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara operasi
sectio caesaria atas indikasi partus lama. Berat lahir pasien 2200 gram dengan
panjang badan 46 cm. Pasien tidak memiliki kelainan bawaan, anus (+).
Tindakan resusitasi yang dilakukan pada pasien adalah penghisapan lendir dan
pemberian oksigen. APGAR Score 8/9. Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum
(+), BAK (+). Pada 26 Maret 2010 pukul 11.15 WIB pasien terlihat sesak
nafas, merintih, nafas cuping hidung (+), sianosis (+). Oleh karena itu pasien
dipindahkan ke ruang rawat perinatologi RSUP Fatmawati. Pasien mengalami
sesak nafas selama 3 hari. Pada tanggal 29 Maret 2010 sesak (-). Pada tanggal
30 Maret 2010 yaitu pada usia 6 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh
tubuh. Perdarahan (-), pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-), refleks
hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonus otot baik, BAB dan BAK normal.
C. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Pasien dikandung selama 36 minggu. Selama hamil ibu pasien rutin kontrol
setiap bulan ke bidan. Selama hamil ibu pasien mengeluh tidak nafsu makan,
sakit gigi, muntah sesudah minum susu, dan berat badan ibu hanya naik 5 kg.
Ibu pasien tidak pernah sakit selama hamil, tekanan darah selalu dalam batas
normal, riwayat kencing manis disangkal, dan tidak pernah mengkonsumsi
obat-obatan dan jamu. Golongan darah ibu adalah A, tidak tahu rhesus (+)
atau (-). Pada kehamilan 36 minggu ketuban pecah, lalu ibu dibawa ke RSUP
Fatmawati. Karena pembukaan tidak juga lengkap, dokter kandungan
memutuskan untuk melakukan operasi caesar pada 15,5 jam setelah ketuban
pecah, warna ketuban jernih.

D. Susunan Keluarga
Pasien adalah anak ke-3 dari 3 bersaudara. Anak pertama laki-laki berumur 7
tahun, kedua laki-laki berumur 4 tahun, dan yang terakhir adalah pasien.
Kedua saudara kandung pasien juga mengalami kuning saat berusia 2 hari,
berlangsung sampai usia 7 hari, tidak pernah mendapat terapi sinar
sebelumnya, hanya dijemur di bawah sinar matahari. Di keluarga pasien tidak

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 10
ada yang menderita penyakit hemolitik, pembesaran hati dan limpa, dan
anemia.
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai karyawan swasta dengan penghasilan Rp.
2.000.000,- / bulan. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tidak
berpenghasilan.
F. Riwayat Perumahan dan Sanitasi Lingkungan
Keluarga pasien tinggal di sebuah rumah kontrakan dengan 1 ruang tamu, 1
ruang tidur, 1 kamar mandi, dan 1 dapur. Masing-masing ruangan dibatasi
tembok dan berlantai keramik. Menurut ibu pasien jendela kamar mendapat
cukup sinar matahari, ventilasi cukup baik, jauh dari selokan dan tidak ada
tumpukan sampah di sekitar rumah.
Review of System
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 April 2010 pukul 16.00 WIB. Pasien
dalam keadaan bangun dan tenang.
Keadaan umum : menangis kuat, gerak aktif.
Kesadaran : compos mentis
Berat badan : 2200 gram
Panjang badan : 46 cm
Lingkar kepala : 33 cm
Lingkar dada : 31 cm
Lingkar perut : 30 cm
Lingkar lengan atas : 9,5 cm

Tanda vital
HR : 120 x / menit
RR : 43 x / menit
Suhu : 36 C diukur di aksila
Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-), plethora (-), ptekie (-
), hematom (-), sianosis (-).

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 11
Kepala : normocephali, caput (-), cephal hematom (-), rambut halus,
UUB datar.
Mata : CA -/-, SI +/+, katarak (-), perdarahan subkonjungtiva (-),
pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+.
Telinga : telinga cepat kembali setelah dilipat.
Hidung : septum deviasi (-), sekret (-),napas cuping hidung(-).
Mulut : bibir kering (-), pucat (-).
Tenggorok : sulit dinilai.
Leher : KGB tidak teraba.
Toraks : bentuk dan gerak dada simetris saat statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-).
Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS IV linea midclavicularis sinistra.
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicularis sinistra.
Perkusi : tidak dilakukan.
Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
Paru
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis.
Palpasi : tidak dilakukan.
Perkusi : tidak dilakukan.
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/-.

Abdomen
Inspeksi : cembung
Palpasi : supel, turgor baik, hepar teraba - 0, lien tidak teraba.
Perkusi : timpani.
Auskultasi : bising usus (+) normal.

Ekstremitas : gerak aktif, akral hangat, perfusi baik, telapak ikterik,


plantar creases anterior.
Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup
Refleks rooting : (+)
Refleks sucking : (+)
Refleks Moro : (+)

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 12
Refleks tonic neck : (+)
Refleks grasp : plantar +/+, palmar +/+
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
25 Maret 2010 Hb 11,9 gr/dL
Ht 36 vol %
Leukosit 8.300/ul
Trombosit 201.000/ul

26 Maret 2010 Hb 15,8 gr/dL


Ht 50 vol%
Leukosit 20.000/ul
Trombosit 334.000/ul
Gol.darah A/+
GDS 56 mg/dL
Na 137 mEq/L
K 6,1 mEq/L
Cl 104 mEq/L
Ureum darah 34 mg/dL
Creatinine darah 1,14 mg/dL
CRP (-)
Foto toraks Kesan :
Pulmo: DD/TTN
Awal HMD
Cor : besar dan bentuk
dalam batas normal

30 Maret 2010 Bilirubin total 24,7 mg/dL


Bilirubin indirek 23,9 mg/dL
Bilirubin direk 0,8 mg/dL

IV. RESUME
Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara sectio
caesaria atas indikasi partus lama. BB 2200 gr, PB 46 cm, H-36 minggu,

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 13
ketuban pecah dini 15,5 jam, warna jernih. Pasien tidak memiliki kelainan
bawaan, anus (+). APGAR Score 8/9. Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum (+),
BAK (+).
Pada 26 Maret 2010 pukul 11.15 WIB pasien terlihat sesak nafas, merintih,
nafas cuping hidung (+), sianosis (+). Oleh karena itu pasien dipindahkan ke
ruang rawat perinatologi RSUP Fatmawati. Pasien mengalami sesak nafas
selama 3 hari. Pada tanggal 29 Maret 2010 sesak (-). Pada tanggal 30 Maret
2010 yaitu pada usia 5 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh tubuh.
Perdarahan (-), pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-), refleks hisap baik,
minum habis 7 x 4 cc, tonus otot baik, BAB dan BAK normal.
Selama hamil ibu pasien mengeluh tidak nafsu makan, berat badan hanya naik
5 kg. Riwayat sakit, minum obat dan jamu selama hamil disangkal ibu.
Golongan darah ibu adalah A, tidak tahu rhesus (+) atau (-).
Kedua saudara kandung pasien juga mengalami kuning saat berusia 2 hari,
berlangsung sampai usia 7 hari, tidak pernah mendapat terapi sinar
sebelumnya, hanya dijemur di bawah sinar matahari. Di keluarga pasien tidak
ada yang menderita penyakit hemolitik, pembesaran hati dan limpa, dan
anemia.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 1 April 2010 ditemukan :


Tanda vital
HR : 120 x / menit
RR : 43 x / menit
Suhu : 36 C diukur di aksila
Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-), plethora (-), ptekie (-
), hematom (-), sianosis (-).
Kepala : normocephali, cephal hematom (-), rambut halus.
Mata : SI +/+, katarak (-).
Hidung : napas cuping hidung (-).
Mulut : pucat (-).
Ekstremitas : pucat (-), ikterik, plantar creases anterior.
Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 14
Pemeriksaan penunjang foto toraks pada 26 Maret 2010 menunjukkan
gambaran corakan bronkovaskuler kasar, tampak streaky line minimal.
Pemeriksaan laboratorium 30 Maret 2010 :
Bilirubin total 24,7 mg/dL
Bilirubin indirek 23,9 mg/dL
Bilirubin direk 0,8 mg/dL

V. PENATALAKSANAAN
ASI/PASI 8x20cc
IVFD N5 + KCl + Ca Glukonas 8,6cc/jam
Cefotaxim 2 x 100 mg
Aminosteril 35 cc
Terapi sinar
Cek albumin, UL
Cek ulang bilirubin serum
Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH


DS: HIPERBILIRUBIN Gangguan
integritas kulit
ibu bayi M mengatakan Peningkatan bilirubin yang tidak
bahwa kulit bayinya terus terkonjugasi dalam darah
berwarna kulit, meskipun Hepar tidak mampu melakukan
sudah dijemur di bawah sinar konjungasi

matahari Sebagian masuk kembali ke siklus


DO: enterohepatik

Ikterik pada seluruh tubuh, Peningkatan bilirubin yang tidak


terkonjugasi dalam darah
Bilirubin total :24,7 mg/dL
Bilirubin indirek: 23,9 mg/dL Ikterus
Bilirubin direk: 0,8 mg/dL Gangguan integritas kulit

DS: HIPERBILIRUBIN Gangguan


pertukaran gas
Ibu bayi M mengatakan Peningkatan bilirubin yang tidak
bahwa bayinya sesak napas terkonjugasi dalam darah
DO: Hepar tidak mampu melakukan

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 15
pasien terlihat sesak nafas, konjungasi
merintih, Sebagian masuk kembali ke siklus
nafas cuping hidung (+). enterohepatik

Peningkatan bilirubin yang tidak


terkonjugasi dalam darah

Masuk ke sawar darah otak

Hipoksia & hipoksemia

Gangguan pertukaran gas

DS: HIPERBILIRUBIN Ansietas


Ibu bayi M mengungkapkan Peningkatan bilirubin yang tidak
bayinya memiliki kelainan terkonjugasi dalam darah
dengan BAB berwarna putih Hepar tidak mampu melakukan
DO: konjungasi

Feses pucat Sebagian masuk kembali ke siklus


Bilirubin total :24,7 mg/dL enterohepatik

Bilirubin indirek: 23,9 mg/dL Peningkatan bilirubin yang tidak


terkonjugasi dalam darah
Bilirubin direk: 0,8 mg/dL
Bilirubin tidak masuk saluran
pecernaan

Perubahan warna mekonium

Tinja pucat

ansietas

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksia dan peningkatan bilirubin di
sawar darah otak
3. Ansietas berhubungan dengan feses pucat

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 16
Intervensi Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus
Tujuan : integritas kulit bayi normal
Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam kadar bilirubin direk dan indirek normal, warna
kulit normal
Intervensi Rasional
Mandiri - Observasi
1. Monitor tanda-tanda vital 1. Mengetahui status kesehatan klien
2. Monitor warna kulit setiap 8 jam 2. Mengetahui derajat kuning dan
sebagai indicator peningkatan
bilirubin
3. Monitor kadar bilirubin direk dan 3. Mencegah komplikasi lebih lanjut
indirek. akibat peningkatan bilirubin
4. Masase daerah kulit yang menonjol 4. Mencegah terjadinya lecet luka pada
permukaan kulit
5. Jaga kelembapan dan kebersihan 5. Menghindari terjadinya iritasi
kulit
Kolaborasi dan Health education
6. Kolaborasi pemberian terapi sinar 6. Mempercepat pemulihan ikterik da
peningkatan integritas kulit
7. Berikan health education 7. Meningkatkan asupan gizi optimal
pemberian: dan pemenuhan cairan tubuh
 ASI/PASI 8x20cc (menghindari resiko hipovolemik)
 IVFD N5 + KCl + Ca
Glukonas 8,6cc/jam

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksia dan peningkatan bilirubin di


sawar darah otak
Tujuan : asupan oksigen bayi adekuat
Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam, napas normal 20-25x/menit

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 17
Intervensi Rasional
Mandiri - Observasi
1. Monitor bunyi paru; frekuensi 1. Berguna dalam evaluasi derajat
napas, kedalaman, dengan indikator distress pernafasan
dari penggunaan alat penunjang
yang efektif.
2. Awasi tingkat kesadaran atau status 2. Bunyi napas mungkin redup karena
mental. Selidiki adanya perubahan. penurunan aliran udara atau
konsolidasi
Mandiri - health education
3. Jelaskan prosedur pengobatan 3. Gelisah dan ansietas adalah
kepada keluarga manifestasi umum pada hipoksia.
GDA memburuk disertai
bingung/somnolen menunjukkan
disfungsi serebral yang
berhubungan dengan hipoksemia.

4. Jelaskan penggunaan alat bantu 4. Menurunkan kecemasan klien


pernafasan. terhadap prosedur tindakan yang
dilakukan.
Kolaborasi
5. Konsultasikan dengan dokter 5. Takikardi, disritmia, dan perubahan
tentang kebutuhan akan tekanan darah dapat menunjukkan
pemeriksaan gas darah arteri (GDA) efek hipoksemia sistemik pada
dan penggunaan alat bantu yang fungsi jantung
dianjurkan.
6. Siapkan klien untuk ventilasi atau 6. Dapat memperbaiki atau mencegah
oksigenasi mekanis bila perlu. memburuknya hipoksia.

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 18
3. Ansietas berhubungan dengan feses pucat
Tujuan : meningkatkan pengetahuan keluarga tentang proses penyakit
Kriteria hasil : keluarga bisa menerima kondisi klien, kecemasan keluarga menurun
Intervensi Rasional
Mandiri Health education
1. Memberikan pengetahuan tentang 1. Memberikan pemahaman pada
proses penyakit keluarga tentang penyakit klien
2. Berikan kesempatan pada keluarga 2. Meningkatkan upaya bina hubungan
untuk engungakapkan perasaan saling percaya antara perawat dan
keluarga
3. Bersama keluarga memberikan 3. Memberikan pemahaman dan
perawatan personal hygiene praktik perawatan kebersihan pada
bayi/klien dengan hiperbilirubin

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 19
KESIMPULAN

Hiperlirubin adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin didalam darah. Hiperbilirubin


terdiri atas tiga macam yaitu hiperbilirubinemia terkonjugasi (conjugated
hyperbilirubinemia), hiperbilirubinemia neonatal (neonatal hyperbilirubinemia), dan
hiperbilirubin tak terkonjugasi (unconjugated hyperbilirubinemia). Pada bayi, dinyatakan
Hiperbilirubin apabila kadar bilirubin total berada di atas Kadar bilirubin total mencapai 29
mg/dl. Manifestasi klinis yang utama yaitu ikterus seluruh tubuh, ikterus pada sklera,
kuku/kulit dan membran mukosa. Untuk pemeriksaan diagnostik pada bayi dengan
hiperbilirubin terdiri atas pemeriksaan bilirubin serum, pemeriksaan radiology,
ultrasonografi, biopsy hati, peritoneoskopi, dan laparatomi, sedangkan penatalaksanaannya
diarahkan dengan pencegahan ke kondisi anemia dan membatasi efek dari hiperbilirubinemia.
Metode terapi pada hiperbilirubinemia meliputi fototerapi, tranfusi pengganti, infus albumin,
dan terapi obat. Terapi tersebut penting untuk encegah komplikasi lebih lanjut serta
mempercepat pemulihan.

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 20
DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, A.W., Dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed. IV. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Brunner & Suddarth.2000.Keperawatan Medikal-Bedah.Jakarta:EGC

Misnadiarly.2007.Penyakit Hati(Liver).Jakarta:Pustaka Obor Populer

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 21

Anda mungkin juga menyukai