2.

2 Bakteri Batang Gram Negatif Salmonella

Salmonela umumnya bersifat patogen untuk manusia atau hewan bila masuk melalui
mulut. Organisme ini ditularkan dari hewan dan produk hewan ke manusia, dan menyebabkan
enteritis, infeksi sistemik, dan demam enterik.
2.2.1 Morfologi dan Klasifikasi
Salmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidakberspora, bergerak dengan flagel
peritrik, berukuran 2-4 m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang
sederhana (Jawetz,dkk, 2005), hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa,
membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa, biasanya memporoduksi hidrogen
sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2-8 milimeter, bulat agak
cembung, jernih, smooth, pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis, pada media Mac
Conceykoloni Salmonella sp. Tidak memfermentasi laktosa (NLF), konsistensinya smooth
(WHO, 2003) Salmonella sp. tahan hidup dalam air yang dibekukan dalam waktu yang lama,
bakteri ini resisten terhadap bahan kimia tertentu (misalnya hijau brillian, sodium tetrathionat,
sodium deoxycholate) yang menghambat pertumbuhan bakteri enterik lain, tetapi senyawa
tersebut berguna untuk ditambahkan pada media isolasi Salmonella sp.
Pada sampel feses. Klasifikasi kuman Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan
menurut dasar reaksi biokimia, serotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H, dan Vi
yang spesifik (Jawetz, dkk, 2005 ;Bennasar, A.,et al , 2000). Menurut reaksi biokimianya,
Salmonella sp.dapat diklasifikasikan menjadi tiga spesies yaitu S. typhi, S. enteritidis,
S.cholerasuis, disebut bagan kauffman-white (Irianto, 2006). Berdasarkan serotipenya di
klasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu S. paratyphi A (Serotipe group A), S. Paratyphi B
(Serotipe group B), S. Paratyphi C (Serotipe group ), dan S. typhi dari Serotipe group D
(Jawetz, 2005).
2.2.2 Identifikasi
Kingdom

: Bakteria

Philum

: Proteobakteria

Class

: Gamma Proteobakteria

Ordo

: Enterobakteriales

Famili

: Enterobakteriaceae

Genus

: Salmonella

Spesies

: S. typhi, S. enteritidis, S.cholerasuis

2.2.3 Patogenesis dan Gambaran Klinis

Salmonella Thypi, Salmonella Choleraesuis, dan mungkin juga Salmonella Paratyphi B bersifat
infeksius untuk manusia, dan infeksi oleh organisme tersebut didapatkan dari manusia. Namun,
sebagian besar salmonella bersifat pathogen terutama bagi hewan yang menjadi reservoir untuk
menjadi manusia: unggas, babi, hewan pengerat, hewan ternak, binatang piaraan (dari kura-kura
hingga burung kakatua), dan banyak lainnya.
Organisme ini hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya bersama makanan atau minuman
yang terkontaminasi. Dosis efektif rata-rata untuk menimbulakn infeksi klinis atau subklinis pada
manusia adalah 105-108 Salmonella. Beberapa factor pejamu yang menimbulkan resistensi
terhadap infeksi Salmonella adalah keasaman lambung, flora normal usus dan kekebalan usus.

2.2.4 Penyakit yang Disebabkan Oleh Bakterii Jenis Ini

Berikut macam macam penyakit yang disebabkan oleh Salmonella yaitu :
1. 1.

Demam Enterik (Demam Tifoid)

HCL dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella typhi dan bakteri lain.
Jika Salmonella typhi masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang
mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya
hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lambung, sehingga Salmonella
typhi dapat masuk ke dalam usus penderita. Salmonella typhi seterusnya memasuki folikelfolikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan
cepat untuk menghasilkan lebih banyak Salmonella typhi. Setelah itu, Salmonella typhi
memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian
terjadilah bakteremia pada penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam
dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli
empedu, maka bakteri dapat mencapai empedu dan larut disana.
Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi ke dalam usus untuk kedua kalinya yang lebih
berat daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada
jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan
salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai
macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah,
terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang.
Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka
Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.
Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosissuperfisial yang disebabkan
oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkanoleh pembuntuan pembuluh-pembuluh
darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid(disebut sel tifoid).

Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akan lepas
sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur. Pada umumnya ulkus
tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding
otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.
Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka perdarahan yang
hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan
hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada
penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai
dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat
sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi
yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi
yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan
maupun perforasi.Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap
mengandung kuman Salmonella typhi sehingga terjadi bakteriuria.
Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik,
otot jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang
terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta
meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.
1. 2.

Bakterimia dengan Lesi Fokal

Keadaan ini umumnya disebabkan oleh S.choleraesuis, tetapi juga dapat disebabkan oleh
serotype salmonella apapun. Setelah infeksi melalui mulut, terjadi invasi dini kealiran darah
(dengan kemungkinan lesi fokal di paru, tulang, meningens, dan lain-lain), tetapi manifestasi di
usus sering tidak ada.
Bayi dan anak-anak jauh lebih rentan terhadap infeksi terutama Salmonella, mudah dicapai
dengan menelan sejumlah kecil bakteri. Telah menunjukkan bahwa, pada bayi, pencemaran bisa
melalui inhalasi debu bakteri-sarat. Setelah masa inkubasi singkat beberapa jam sampai satu hari,
kuman berkembang biak di dalam lumen usus menyebabkan radang usus dengan diare yang
sering muco-bernanah dan berdarah. Pada bayi, dehidrasi dapat menyebabkan keadaan parah
toksikosis. Normalnya tidak adasepsis, tetapi bisa terjadi sebagai komplikasi pada pasien usia
lanjut melemah (penyakit Hodgkin), misalnya. Lokalisasi ekstraintestinal yang mungkin,
terutama Salmonella meningitis pada anak-anak, osteitis, dll. Salmonella (misalnya, Salmonella
entericasub sp. enterica serovar enteritidis) dapat menyebabkan diare, yang biasanya
tidak memerlukan antibiotik pengobatan. Namun, pada orang yang berisiko seperti bayi,
anak kecil, orang tua, infeksi Salmonella bisa menjadi sangat serius, mengarah ke komplikasi.
Jika hal ini tidak diobati, pada pasien HIV dan orang-orang dengan kekebalan tubuh rendah bisa
menjadi sakit parah Anak dengan anemia sel sabit yang terinfeksi Salmonella bisa terjadi
osteomyelitis.
1. 3.

Enterokolitis

Enterokolitis merupakan manifestasi infeksi salmonella yang paling sering terjadi. Di AS

Salmonella thypimurium dan Salmonella enteriditis lebih menonjol, tetapi enterokolitis dapat
disebabkan oleh lebih dari 1400 serotype Salmonella grup 1. Delapan hingga 48 jam setelah
tertelannya salmonella timbul mual, sakit kepala, muntah dan diare hebat, dengan beberapa
leukosit di dalam feses. Sering timbul demam ringan tetapi biasanya sembuh sendiri dalam 2-3
hari. Terdapat lesi inflamasi pada usus halus dan usus besar. Bakterimia jarang terjadi, kecuali
pada pasien yang mengalami imunodefisiensi. Biakan darah baiasanya negative, tetapi biakan
feses biasanya positif untuk salmonella dan dapat tetap positif selama beberaoa minggu setelah
penyakit sembuh secara kinis.
2.2.5 Uji Diagnostik Laboratorium

Spesimen

Darah untuk biakan harus diambil berulang kali. Pada demam enteric dan septikimia, biakan
darah sering positif dalam minggu pertama penyakit. Biakan sumsum tulang dapat bermanfaat.
Biakan urine dapat positif dalam minggu kedua. Specimen feses juga harus diambil berulangulang. Pada demem enteric, fesesakan memberikan hasil positif mulai minggu kedua atau ketiga,
pada enterokolitis selama minggu pertama. Biakan positif dari drainase duodenum menunjukkan
adanya salmonella di traktus billiard pada orang carrier.

Metode bakteriologi untuk isolasi Salmonella

- Biakan pada medium diferensial: Medium EMB, Mac Conkey atau deoksikolat memungkinkan
deteksi cepat organisme yang tidak memfermentasi laktosa. Organisme Gram positif sedikit
dihambat. Medium Bismuth sulfit memungkinkan deteksi cepat Salmonella yang membentuk
koloni hitam karena produksi H2S.
- Biakan pada medium selektif: bahan ditanam pada lempeng agar SS (Salmonella-Shigella).
Agar Hektoen atau agar deoksikolat sitrat, merupakan tempat Salmonelladan Shigella akan
tumbuh subur, melebihi organisme Enterobacteriaceae lainnya.
- Biakan pada medium diperkaya: bahan (biasanya tinja) diletakkan ke dalam kaldu selenit F
atau kaldu tetrationat, keduanya menghambat bakteri usus normal dan memungkinkan
perkembangbiakan Salmonella. Setelah pengeraman selama 1-2 hari, biakan ini ditanami pada
perbenihan diferensial dan selektif.
- Identifikasi Akhir: koloni pada perbenihan padat yang dicurigai diidentifikasi dengan tes
biokimia dan tes aglutinasi dengan serum spesifik.

Metode Serologi

Teknik serologi digunakan untuk mengidentifikasi biakan yang tidak diketahui dengan serum
yang diketahui, dan dapat juga dipergunakan untuk menentukan titer antibody pada penderita
yang tidak diketahui penyakitnya, meskipun yang belakangan ini tidak begitu bermanfaat dalam
diagnosis infeksi Salmonella.

- Tes aglutinasi mikroskopik cepat: dalam tes ini, serum yang diketahui dicampur dengan biakan
yang tidak diketahui pada kaca objek. Penggumpalan, bila ini terjadi dapat dilihat dalam
beberapa menit. Tes ini khususnya bermanfaat untuk identifikasi pendahuluan biakan secara
cepat.
- Tes aglutinasi pengenceran tabung (tes widal): Aglutinin serum meningkat dengan cepat selama
minggu kedua dan ketiga pada infeksi Salmonella. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan
serum, yang diperoleh dengan selang waktu 7-10 hari untuk membuktikan adanya kenaikan titer
antibody. Serum yang tidak dikenal diencerkan berturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap
antigen Salmonella. Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut :
a)

Titer O yang tinggi atau kenaikan titer O ( 1:160) menunjukkan adanya infeksi aktif.

b) Titer H yang tinggi ( 1:160) menunjukkan bahwa penderita itu pernah divaksinasi atau
pernah terinfeksi.
c)

Titer Vi yang tinggi terdapat pada beberapa pembawa bakteri.

Hasil tes serologic untuk penderita Salmonella harus diinterprestasikan secara hati-hati.
Kemungkinan adanya antibody reaksi silang membatasi penggunaan serologi dalam diagnosis
infeksi Salmonella.
2.2.6 Resistensi dan Imunitas
Infeksi oleh Salmonella Typhi atau Salmonella Paratyphi biasanya menimbulkan imunitas dalam
tingkat tertentu. Infeksi ulang dapat terjadi biasanya lebih ringan daripada infeksi pertama.
Adanya antibodi terhadap O dan Vi dalam sirkulasi berhubungan dengan resistensi terhapat
penyakit dan infeksi. Namun, kekambuhan dapat terjadi dalam 2-3 minggu setelah penyembuhan
meskipun telah terbentuk antibodi. Antibodi IgA sekretorik dapat mencegah penempelan
salmonela pada epitel usus.
Orang dengan hemoglobin S/S (penyakit sel sabit) sangat rentan terhadap infeksi salmonella,
terutama osteomielitis. Orang dengan hemoglobin A/S (ciri sel sabit) mungkin lebih rentan
daripada individu normal (orang dengan hemoglobin A/A).
2.2.7 Pengobatan
Demam enterik dan bakteremia dengan lesi fokal memerlukan terapi antimikroba, sedangkan
sebagian besar kasus eterokolitis tidak membutuhkan terapi tersebut. Terapi antimikroba
terhadap enteritis salmonela pada neonatus sangat penting. Pada enterokolitis, gejala klinis dan
eksresi salmonela dapat menjadi lebih lama oleh terapi antimikroba. Penggantian cairan dan
elektrolit sangat penting untuk diare barat.
Tetapi antimikroba ubtuk infeksi salmonela yang invasif adalah dengan menggunakan ampisilin,
trimetroprim-sulfametoksazon, atau sefalosporin generasi ketiga. Resistansi terhadap banyak
obat yang ditransmisikan secara genetik oleh plasmid berbagai bakteri enterik merupakan

masalah pada infeksi salmonela. Uji sensitivitas merupakan pemeriksaan penunjang yang
penting untuk memilih antibiotik yang sesuai.
Pada sebagian besar carrier, organisme menetap di kandung empedu (terutama jika terdapat batu
empedu) dan di saluran empedu. Beberapa carrier kronik dapat diobati hanya dengan
menggunakan ampisilin, tetapi pada kebanyakan kasus kolesistektomi harus dikombinasikan
dengan terapi obat.
2.2.8 Epidemologi
Feses yang berasal dari orang tidak dicurigai mengidap penyakit subklinis atau carrier
merupakan sumber kontaminasi yang lebih penting daripada kasus klinis yang jelas segera
diisolasi; misal, bila carrier yang bekerja sebagai pengelola makanan akan mengeluarkan
organisme itu. Banyak hewan, termasuk hewan ternak, binatang pengerat, dan unggas, secara
alami terinfeksi dengan berbagai salmonela dan mengandung bakteri salmonela yang tinggi pada
ayam kemasan telah dipublikasikan secara luas.
- Carrier
Setelah infeksi nyata atau subklinis, beberapa individu terus menyimpan salmonela di dalam
jaringannya selama waktu yang tidak tentu. Tiga persen individu yang sembuh dari tifoid
menjadi carrier permanen, mempunyai organisme di dalam kandung empedu, saluran empedu,
atau kadang-kadang di dalam usus atau saluran kemih.
- Sumber Infeksi
Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan salmonela. Berikut
adalah sumber-sumber infeksi yang penting:
1. Air, kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas.
2. Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses dan
paterurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. Beberapa wabah dapat
ditelusuri sampai sumber kumannya.
3. Kerang, dari air yang terkontaminasi.
4. Telur beku atau dikeringkan, dari unggas yang terinfeksi atau terkontaminasi saat
pemrosesan.
5. Daging dan produk daging, dari hewan yang terinfeksi (ternak) atau kontaminasi oleh
feses melalui hewan pengerat atau manusia.
6. Obat rekresai, mariyuana atau obat lainnya.

7. Pewarna hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan, dan
kosmetik.
8. Hewan piaraan, kura-kura, anjing, kucing, dll.
2.2.9 Pencegahan dan Pengendalian
Tindakan sanitasi harus dilakukan untuk mencegah kontaminasi makanan dan air oleh hewan
pengerat atau hewan lain yang mengeluarkan salmonela. Hewan ternak, daging, dan telur yang
terinfeksi harus dimasak sampai matang. Carrier tidak boleh diizinkan bekerja sebagai pemegang
makanan dan mereka harus melakukan tindakan pencegahan higienis yang ketat.
Dua injeksi suspensi Salmonella Typhi yang dimatikan dengan aseton, diikuti oleh injeksi
booster beberapa bulan kemudian, memberikan resistensi parsial terhadap inokulum basil tifoid
yang kecil tetapi tidak terhadap inokulum yang besar. Pemberian strain mutan Salmonella Typhi
yang tidak virulen secara oral memberikan perlindungan yang bermakna di daerah dengan
edemisitas tinggi. Vaksin terhadap salmonela lain kurang memberi perlindungan dan tidak
dianjurkan.
2.3 Bakteti Batang Gram Negatif Pseudomonas
2.3.1 Definisi
Kuman Pseudomonas berbentuk batang bergerak dan menghasilkan pigmen yang mudah larut
dalam air dan berdifusi didalam medium pertumbuhan. Kuman ini terdapat banyak pada tanah,
sampah, air dan udara. Diantara 30 species dari Pseudomonas yang diketahiui hanya satu yang
pathogen terhadap hewan dan manusia yaitu Pseudomonas aeruginosa. Sedillet (1850) seorang
ahli bedah Perancis sudah melihat adanya eksudat yang berwarna biru kehijauan pada pakaianpakaian operasi. Fordas (1860) dapat mengisolasi Kristal dari kain linen yang terkena luka
bernanah dan menamakannya pyocianine. Gessard dapat mengisolasi penyebabnya dan terus
dipelajarinya sampai tahun 1882-1925.
2.3.2 Morfologi dan Identifikasi
Kuman ini berbentuk batang pendek lurus atau bengkok. Ukuran 0,51-3 mikron. Bergerak aktif
dengan satu atau lebih flagella dan flagellanya terletak pada kedua ujung kuman. Tidak berspora
dan tidak berselubung serta Gram (-). Sifat pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa pada 37
42C, pertumbuhan pada 42C membantu membedakannya dari spesies Pseudomonas pada
kelompok fluoresen bersifat oksidase positif.
Sifat Biakan tumbuh aerob, membentuk pigmen biru kehijauan dan dalam keadaan anaerob tidak
membuat pigmen. Tumbuh di media biasa, di media padat bentuk koloni besar tidak teratur, abuabu gelap dan terlihat adanya untaian pada tepinya. Pigmen disebarkan dalam medium
pertumbuhan. Pseudomonas aeruginosa bersifat aerobik obligat yang tumbuh dengan cepat pada
berbagai tipe media, kadang memproduksi bau manis seperti anggur atau jagung.

2.3.3 Klasifikasi Pseudomonas

Kingdom : Bacteria
Phylum

: Proteobacteria

Class

: Gamma Proteobacteria

Order

: Pseudomonadales

Family

: Pseudomonadaceae

Genus

: Pseudomonas

Species

: Pseudomonas aeruginosa

2.3.4 Struktur Antigen dan Toksin

Pseudomonas aeruginosa memiliki 2 macam antigen yaitu antigen-H dan antigen-O dan paling
sedikit ada 7 tipe antigen Pseudomonas aeruginosa yang telah ditetepkan. Lipopolisakarida
menentukan kekhususan antigen. Vaksin dari tipe-tipe ini yang diberikan pada penderita highrisk akan memberikan perlindungan terhadap sepsis Pseudomonas 10 hari kemudian.
Pengobatan seperti ini diberikan pada kasus-kasus leukemia, luka bakar, fibrosis kristik dan
penekanan immune.
Banyak galur Pseudomonas aeruginosa memproduksi eksotosin A yang menyebabkan jaringan
nekrosis dan jika bentuk murni disuntikkan pada binatang dapat mematikan. Toksin memblok
sintesis protein dengan sebuah mekanisme yang identik dengan toksin difteria, meskipun struktur
kedua toksin tidak identik. Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dibeberapa serum
manusia, termasuk pada pasien yang sembuh dari infeksi Pseudomonas aeruginosa.
2.3.5 Patogenesis
Pseudomonas aeruginosa menjadi patogenik hanya jika berada pada tempat dengan daya tahan
tidak normal, misalnya di selaput lender dan kulit yang rusak akibat kerusakan jaringan: jika
menggunakan kateter pembuluh darah atau saluran kencing, atau pada neutropenia seperti
kemoterapi kanker. Bakteri menempel dan menyerang selaput lendir atau kulit, menyebar dan
berakibat penyakit sistemik.
2.3.6 Patologi
Faktor yang menentukan daya patogen adalah LPS mirip dengan yang ada pada
Enterobacteriaceae; eksotoksin A, suatu transferasa ADP-ribosa mirip dengan toksin difteri yang
menghentikan sintesis protein dan menyebabkan nekrosis di dalam hati; eksotoksin S yang juga
merupakan transferasa ADP-ribosa yang mampu menghambat sintesis protein eukariota.

Produksi enzim-enzim dan toksin-toksin yang merusak barrier tubuh dan sel-sel inang
menentukan kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan. Endotoksin P.
aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri gram negatif lain menyebabkan gejala sepsis dan syok
septik. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara kerja yang sama
dengan cara kerja toksin difteria (walaupun struktur kedua toksin ini tidak sama) yaitu katalisis
pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD kepada EF-2.
2.3.7 Gambaran Klinis
Kuman ini dapat menginfeksi tratus uregenitalis, septicemia, ulcus cornea, gastroenteritis pada
anak-anak dan meningitis. Pseudomonas aeruginosa menybabkan infeksi pada luka bakar
menghasilkan nanah berwarna hijau biru. Penyerangan pada saluran nafas khususnya respirator
yang tercemar mengakibatkan pneumonia nekrotika. Bakteri sering ditemukan pada otitis ekterna
ringan pada perenang. Infeksi pada mata, yang mengarah pada kerusakan mata dengan cepat,
biasanya terjadi sesudah luka atau operasi mata. Sebagian besar infeksi Pseudomonas
aeruginosa, gejala dan tandanya tidak spesifik dan berkaitan dengan organ yang terserang.
2.3.8 Uji Laboratorium Diagnostik
1. Spesimen: Spesimen dari luka kulit, nanah, darah, cairan spinal, sputung dan bagian lain
diambil sesuai tempat infeksi.
2. Hapusan: Batang gram negatif sering dilihat pada hapusan. Tidak ada karakteristik
morfologi spesifik yang membedakan Pseudomonas dari enterik atau batang gram negatif
lain.
3. Biakan: Spesimen ditanam pada lempeng agar darah dan media deferensial yang
biasanya digunakan untuk membiakan bakteri batang gram negatif enterik. Pseudomonas
aeruginosa tidak meragikan laktosa dan mudah dibedakan dari bakteri peragi laktosa.
Pembiakan merupakan tes spesifik dari diagnosis infeksi Pseudomonas aeruginosa.

2.3.9 Resistensi dan Imunitas

Kuman ini sensitive terhadap desinfektan biasa dan pada pemanasan 55oC, dalam 1 jam mati.
Kuman ini dapat mencairkan gelatin dan tidak membentuk H2S. Indol (-) dan kadang-kadang
terjadi false indol (+), hal ini terjadi bila dipakai reagensia Ehrlich dan sebaiknya memakai
reagensia dari Kovac. Tidak memecah urea. Pseudomonas aeruginosa yang baru diisolir dari
jaringan tubuh mampu membentui 2 macam pigmen, yaitu:

Pyocinine adalah berwarna hijau kebiruan yang dapat larut dalam air dan chloroform dan
mempunyai kemampuan anti jasad renik

Fluorescine berwarna kehijau-hijauan, berfluoresensi, larut dalam air dan tidak larut
dalam chloroform.

2.3.10 Penyakit pada Manusia

Pseudomonas aeruginosa tersebar luas di dunia dan terdapat di tanah, sampah, air dan udara.
Pseudomonas aeruginosa dapat berada pada orang sehat, dimana bersifat saprofit. Ini
menyebabkan penyakit pada manusia dengan ketahanan tubuh yang tidak normal. Infeksi pada
manusia adalah karena kulit tercemar oleh Pseudomonas aeruginosa dan adanya predisposisi
seperti lecet atau berupa luka-luka tusuk.
2.3.11 Pengobatan
Pseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten terhadap berbagai antimikroba
dan memiliki kemampuan untuk mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang
tinggi. Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance-Pseudomonas aeruginosa) adalah resisten
paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas -laktam, carbapenem, aminoglikosida, dan
fluoroquinon.
P.aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena tingkat keberhasilan rendah
dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik.
Maka, diperlukan tes kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin
bekerja aktif terhadap P. aeruginosa antara lain : tikarsilin, mezlosilin, dan pipeasilin digunakan
dengan dikombinasikan bersama aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin.
Obat lain yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem; kuinolon baru,
termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru, seftazidim dan sefoperakson aktif melawan
P. aeruginosa. Seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa.
2.3.12 Epidemiologi dan Pengendalian
Pseudomonas aeruginosa merupakan sebuah pathogen nosokomial utama, dan metode untuk
mengontrol infeksi mirip dengan pathogen nosokomial lain. Karena Pseudomonas tumbuh cepat
dalam lingkungan yang lembab, perhatian khusus seharusnya diberikan pada bak cuci, bak
mandi, penangas air, shower dan area basah lainnya. Untuk tujuan epidemiologik, galur bias
dibedakan berdasarkan piosin dan serotype lipopolisakarida.
Vaksin dari tipe yang tepat pada pasien dengan resiko tinggi, dapat mencegah sepsis akibat
Pseudomonas. Pengobatan seperti itu sudah digunakan sebagai percobaan pada pasien dengan
leukemia, luka bakar, kistik fibrosis, dan imunosuppresi.
Pseudomonas aeruginosa sering kali merupakan flora normal yang melekat pada tubuh kita dan
tidak akan menimbulkan penyakit selama pertahanan tubuh normal. Karena itu, upaya
pencegahan yang paling baik adalah dengan menjaga daya tahan tubuh agar tetap tinggi. Upaya
pencegahan penularan penyakit pada pasien yang dirawat di rumah sakit dilakukan dengan cara
kerja steril/ aseptis yang dilakukan oleh setiap personil rumah sakit (medis dan paramedis)
dengan penuh rasa tanggung jawab.

2.4 Bakteri Batang Gram Negatif Shigella

Habitat asli shigella terbatas pada saluran cerna manusia dan primata lain, tempat organisme ini
menimbulkan disenteri basilar.
2.4.1 Morfologi dan Identifikasi
1. Ciri khas organisme
Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping bentuk kokobasil ditemukan pada biakan
yang muda.
1.

Biakan

Shigella bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob. Koloni berbentuk
konveks, bulat, transparan dengan tepi yang utuh dan mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24
jam.
1. Sifat pertumbuhan
Shigella membentuk asam dari karbonhidrat tetapi jarang menghasilkan gas. Organisme ini juga
dapat dibagi menjdi organisme yang memfermentasikan manitol dan tidak memfermentasikan
manitol.
2.4.2 Struktur Antigen
Shigella memiliki struktur antigen yang kompleks. Terdapat tumpang tindih pada sifat serologik
berbagai spesies, dan sebagian organisme memiliki antigen O yang sama dengan basil enterik
lain. Antigen O somatik shigella adalah lipopolisakarida.

2.4.3 Patogenesis dan Patologi

Infeksi shigella hampir slalu terbatas di saluran cerna jarang terjadi invasi ke aliran darah. Proses
patologi yang paling penting adalah invasi ke sel epitel mukosa (misal, sel M), dengan
menginduksi fagositosis, keluar dari vakuola fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam
sitoplasma sel epitel, dan menyebar ke sel yang ada di dekatnya. Mikroabses di dinding usus
besar dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi suprfisial,
perdarahan dan membentuk pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran ini terdiri
dari fibrin, lekosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan bakteri.
2.4.4 Toksin

Endotoksin

Pada autolisis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik. Endotoksin ini
kemungkinan yang berperan menimbulkan iritasi pada dinding usus.

Eksotoksin shigella dysenterae

S dysenteriae tipe 1 (basil shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas yang dapat
mengenai usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin ini adalah protein yang bersifat antigenik
(merangsang produksi antitoksin) dan bersifat mematika untuk hewan percobaan. Sebagi
enterotoksin, zat ini menimbulkan diare seperti verotoksin E coli. Pada manusia enterotoksin
menghambat reabsorsi gula dan asam amino di usus halus. Aktifitas yang bersifat toksik ini
berbeda dengan sifat invasif shigella pada disentri.
2.4.5 Gambaran Klinik
Setelah masa inkubasi yang pendek (1-2 hari), secara mendadak timbul rasa nyeri perut, demam,
dan diare cair. Diare ini disebabkan oleh kerja enterotoksin di usus halus. Sehari atau beberapa
hari kemudian, ketika infeksi mengenai ileum dan kolom, jumlah feses meningkat. Feses lebih
kental tetapi sering mengandung lendir dan darah. Penyakit yang disebabkan oleh S dysenterae
kadang-kadang dapat sangat parah.
Pada pemulihan, kebanyakkan orang mengeluarkan basil disentri dalam waktu singkat, tetapi
beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat mengalami serangan penyakit secara
berulang. Setelah sembuh dari infeksi, kebanyakan orang membentuk antibodi sirkulasi terhadap
shigella, tetapi antibodi ini tidak mencegah terjdi infeksi ulang.
2.4.6 Uji Diagnostik Laboratorium

Spesimen.

Feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan banyak
leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah pada

pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10
hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi.

Biakan

Bahan di goreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB) dan
medium efektif yang menekan Enterobacteriaeceae lain dan organisme gram-positif. Koloni ysng
tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak
menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan
bagian miring yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan
pemeriksaan aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigella.

Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigella. Namun,
serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukan peningkatan antibodi yang
spesifik. Serelogi tidak untuk digunakan mendiagnosis infeksi shigella.

2.4.7 Imunitas
Infeksi diikuti oleh respons antibodi spesifik-tipe. Injeksi shigela yang telah mati merangsang
produksi antibodi diserum tetapi tidak dapat melindungi manusia dari infeksi.antibodi IgA di
usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang, antibodi ini dapat distimulasi dengan
pemberian strain shigela hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan.
Antibodi serum terhadap antigen somatik shigellae adalah IgAM.
2.4.8 Pengobatan
Siprofloksasin, ampisilin, doksisiklin, dan trimetoprimsulfametoksazol merupakan inhibitor yang
paling sering untuk isolat shigella dan dapat menekan serangan klinis disentri akut dan
memperpendek durasi gejala. Obat-obat tersebut mungkin tidak dapat membasmi oeganisme
tersebut dari saluran cerna. Resistansi terhadap banyak obat dapat ditransmisikan oleh plasmid,
dan infeksi yang resistan telah menyebar luas. Banyak kasus yang dapat sembuh sendiri.
Pemberian opioid sebaiknya dihindarkan pada disenteri shigella.
2.4.9 Epidemologi, Pencegahan, dan Pengendalian
Shigela ditularkan melalui makanan, jari, feses, dan lalat dari satu ke orang lain. Kebanyakan
kasus infeksi shigela terjadi pada anak berusia 10 tahun. S dysenteriae dapat menyebar luas.
Kemoprofilaksis massal selama periode tertentu (misal, pada personel militer) telah dicoba,
tetapi strain shigella yang resisten cenderung muncul dengan cepat. Karena manusia adalah
pejamu utama shigela patogen yang telah diketahui, usaha pengendalian harus ditujukan untuk
mengeliminasi organisme dari reservoir dengan cara:
(1) pengendalian sanitasi air, makanan, dan usus, pembersihan saluran air, dan pengendalian
lalat.

(2) isolasi pasien dan disinfeksi ekskreta.

(3) deteksi kasus-kasus subklinis dan carrier, terutama pengelola makanan
(4) terapi antibiotik pada induvitu yang terifeksi.
2.5 Bakteri Batang Gram Negatif Vibrio
2.5.1 Morfologi dan Identifikasi
1. -ciri organisme: V. Cholerae berbentuk koma,batang kurva dengan panjang 2-4 mikro.
Motil aktif dikarenakan memiliki flagela polar. Vibrio bisa menjadi batang yang lurus
yang mirip dengan bakteri enterik gram negatif.
2. Kultur : V. Cholerae menghasilkan koloni yang cembung, halus dan bulat keruh
(opaque) dan bergranul bila disinari. Tumbuh dengan baik pada suhu 37o Celcius pada
berbagai jenis media, yang mengandung garam mineral sebagai sumber karbon dan
nitrogen.
3. Sifat Pertumbuhan : V. Cholerae biasanya memfermentasi sukrosa dan manosa. Tes
oksidase positif merupakan langkah kunci dalam identifikasi dari V. Cholerae. Sebagian
spesies adalah halototerant, dan NaCl sering menstimulasi pertumbuhannya. Beberapa
diantaranya bersifat halofilik, membutuhkan kehadiran NaCl untuk pertumbuhan.
2.5.2 Patogenesis dan Patologi
V. cholerae adalah patogen terhadap manusia. Jika mediator adalah makanan sebanyak 102-104
organisme diperlukan, karena kapasitas bufer yang cukup dari makanan. Beberapa pengobatan
dapat menurunkan kadar asam dalam perut membuat seseorang lebih sensitif terhadap infeksi V.
Cholerae.
Kolera bukan merupakan infeksi yang invasif. Tidak mencapai aliran darah tetapi tetap di dalam
saluran usus. V. Cholerae yang virulen menempel pada mikrovili permukaan sel epitelial. Disana
mereka akan memperbanyak dan melepaskan racun kolera.
2.5.3 Gambaran klinis
Sekitar 60% infeksi yang disebabkan oleh V.cholerae cenderung tidak bergejala. Periode
inkubasi selama 1-4 hari untuk sampai timbul gejala. Gejala yang timbul mual,muntah, serta
diare hebat disertai kram perut. Tinja yang mirip cucian beras (rice water stool) mengandung
mukus, sel epitel, dan sejumlah besar vibrio. Penderita akan kehilangan cairan dan elektrolit
dengan cepat yang dapat mengarah pada dehidrasi berat, syok, dan anuria. Tingkat kematian
dengan tanpa pengobatan adalah 25% dan 50%. Bagaimana pun kasus berat dan ringan tidak
mudah dibedakan dari penyakit yang lain.
2.5.4 Uji Laboratorium Diagnostik

a. Spesimen: spesimen untuk kultur terbentuk dari gumpalan mukus dari tinja.
b. Hapusan: pengamatan dengan mikroskop lapangan gelap atau fase kontras memperlihatkan
vibrio yang motil dengan cepat.
c. Kultur: beberapa pemeriksaan tinja dapat di inkubasi selama 6-8 jam dalam kaldu
taurocholate-peptone (pH 8,0-9,0). Organisme dari kultur ini dapat diwarnai atau disubkultur.
d. Uji Spesifik: organisme V. Cholerae diidentifikasi lebih jauh dengan uji aglutinasi slide
menggunakan anti O kelompok antiserum O1 dan 0139 dan dengan reksi biokimia.

2.5.5 Kekebalan
Asam lambung menyediakan beberapa perlidungan dalam melawan kolera vibrio. Setiap
serangan kolera diikuti dengan kekebalan terhadap infeksi, tetapi durasi serta derajat kekebalan
tidak diketahui. Antibodi yang mirip dalam serum akan muncul setelah infeksi tetapi hanya
bertahan selama beberapa bulan. Kehadiran antibodi antitoksin tidak dihubungkan dengan
perlindungan.
2.5.6 Resistensi
Wabah kolera disebabkan oleh Vibrio cholera O1 racun dan O139 (Benggala regangan)
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di kebanyakan negara
berkembang. Mengingat pergeseran yang dilaporkan dalam epidemiologi dan pola resistensi
antibiotik pada penelitian ini dilakukan untuk menilai perkembangan resistensi terhadap obat
esensial seperti fluoroquinolones selama pengobatan kolera.
Spesimen tinja yang dikumpulkan dari 1184 pasien dengan kolera. Kerentanan pengujian
antimikroba isolat V. cholerae dilakukan dengan metode difusi.Dari 1184 sampel feses diperiksa,
670 (56,6%) positif untuk V. kolera 2001-2006. V. cholerae El Tor Ogawa (54,6%) adalah lebih
umum dari serotipe Inaba (32,5%). Selama 2004-2006 V. cholerae Inaba muncul sebagai serotipe
dominan. Ketahanan terhadap asam nalidiksat, furazolidon dan kotrimoksasol terus-menerus
tinggi (100%). Resistensi antibiotik ganda (MAR) V. cholerae O1 Inaba isolat menunjukkan
peningkatan resistensi terhadap ciprofloxacin dengan MIC> 4 mcg / ml, tetapi sebagian besar
semua tetap rentan terhadap antibiotik lain seperti, gentamisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. V.
cholerae memiliki keberadaan permanen di lingkungan dan selama periode diam, kelangsungan
hidup mereka dalam badan air memungkinkan disipasi pola resistensi terhadap serotipe yang
berbeda atau strain V. cholerae O1 dan karena itu ada kebutuhan untuk observasi konstan.

2.5.7 Penyakit yang disebabkan mikroorganisme jenis ini

Penyakit kolera (cholera) adalah penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan
oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada
saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya
seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada
kondisi dehidrasi.

Penyebaran Penularan Penyakit Kolera

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Meskipun
sudah banyak penelitian bersekala besar dilakukan, namun kondisi penyakit ini tetap menjadi
suatu tantangan bagi dunia kedokteran modern. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan
menyebar melalui feaces (kotoran) manusia, bila kotoran yang mengandung bakteri ini
mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang terjadi kontak dengan air
tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.
Misalnya cuci tangan yang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air
yang mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera,
Bahkan air tersebut (seperti disungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim
disekitarnya.

Gejala dan Tanda Penyakit Kolera

Pada orang yang feacesnya ditemukan bakteri kolera mungkin selama 1-2 minggu belum
merasakan keluhan berarti, tetapi saat terjadinya serangan infeksi maka tiba-tiba terjadi diare dan
muntah dengan kondisi cukup serius sebagai serangan akut yang menyebabkan samarnya jenis
diare yg dialami.
Akan tetapi pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan,
antara lain ialah :
- Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.
- Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan putih
keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang
menusuk.
- Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan
gumpalan-gumpalan putih.
- Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.
- Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah merasakan
mual sebelumnya.
- Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.

- Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-tandanya
seperti; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hypotensi dan lain-lain
yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti cairan tubuh yang hilang dapat
mengakibatkan kematian.
2.5.8 Pengobatan
Penderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mandapatkan penaganan segera, yaitu
dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal. Pemberian cairan
dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan
baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi,
yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial seperti Tetrasiklin, Doxycycline atau
golonganVibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare
yang terjadi.
Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian
makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde).
Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia),
sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal
dunia.
Bagian yang paling penting dalam terapi adalah mengganti air dan elektrolit untuk mengurangi
dehidrasi dan kekurangan garam. Tetrasiklin dapat mengurangi keluarnya tinja pada kolera dan
memperpendek masa ekskresi vibrio.
2.5.9 Epidemiologi, Pencegahan dan Pengendalian
Kasus yang paling besar terjadi di Afrika, dimana jutaan orang menderita kolera dan berlanjut
hingga abad ke-21. Penyakit ini mulai jarang di Amerika Utara sejak pertengahan tahun 1800-an,
tetapi fokus endemik tetap ada di Pantai Gulf Louisiana dan Texas.
Penyakit ini menyebar melalui kontak orang ke orang yang melibatkan individu yang menderita
ringan atau awal dan melalui air, makanan dan serangga. Pengidap itu sendiri mencapai
puncaknya selama 3-4 minggu, dan pengidap yang benar-benar kronis jarang terjadi. Vibrio
dapat bertahan hidup dalam air hingga 3 minggu.
Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi
lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang
memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu,
cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air
bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang
dimasak setengah matang.
Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya
mendapatkan pengobatan. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di

sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi kolera
dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.
Kontrol dan pengawasan dilakukan melalui pendidikan dan perbaikan sanitasi,khususnya
makanan dan air. Pasien diisolasi, ekskresinya didesinfeksi, dan orang-orang kontak diawasi.
Penyuntikan vaksin berulang mengandung ekstrak lipopolisakarida dapat memberikan
perlindungan yang terbatas ke orang yang rentan, tetapi tidak efektif sebagai alat kontrol
epidemik.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Bakteri gram-negatif adalah bakteri yang tidak mempertahankan zat warna kristal violet sewaktu
proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna merah bila diamati dengan mikroskop. Bakteri
gram negatif (seperti E. coli) memiliki sistem membran ganda di mana membran pasmanya
diselimuti oleh membran luar permeabel. Bakteri ini mempunyai dinding sel tebal berupa
peptidoglikan, yang terletak di antara membran dalam dan membran luarnya.
Enterobacteriaceae adalah kelompok batang garam negatif yang besar dan heterogen; dengan
habitat alaminya di saluran cerna manusia dan hewan familinya memiliki banyak genus
(Escherichia, shigela, salmonella, enterobakter, klebsiela, serratia, proteus, dan lain-lain). Bakteri
ini dikatakan patogen karena tidak memfermentasi laktosa pada saluran intestine. Bakteri
tersebut diantaranya adalah Salmonella, Shigella, Pseudomonas, dan Vibrio.
Salmonela umumnya bersifat patogen untuk manusia atau hewan bila masuk melalui mulut.
Organisme ini ditularkan dari hewan dan produk hewan ke manusia. Salmonella sp. adalah
bakteri batang lurus, gram negatif, tidakberspora, bergerak dengan flagel peritrik, berukuran 2-4
m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana, hampir tidak
pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa, membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan
manosa, biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar
bergaris tengah 2-8 milimeter, bulat agak cembung, jernih, smooth, pada media BAP tidak
menyebabkan hemolisis. Bakteri ini menyebabkan penyakit deman enterik (demam tifoid),
bakteremia dengan lesi fokal, dan enterokolitis.
Kuman Pseudomonas berbentuk batang bergerak dan menghasilkan pigmen yang mudah larut
dalam air dan berdifusi didalam medium pertumbuhan. Kuman ini terdapat banyak pada tanah,
sampah, air dan udara. Diantara 30 species dari Pseudomonas yang diketahiui hanya satu yang
pathogen terhadap hewan dan manusia yaitu Pseudomonas aeruginosa. Bakteri ini menyebabkan
penyakit pada manusia dengan ketahanan tubuh yang tidak normal. Infeksi pada manusia adalah

karena kulit tercemar oleh Pseudomonas aeruginosa dan adanya predisposisi seperti lecet atau
berupa luka-luka tusuk.
Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping bentuk kokobasil ditemukan pada biakan
yang muda. Habitat asli shigella terbatas pada saluran cerna manusia dan primata lain, tempat
organisme ini menimbulkan disenteri basilar.
V. Cholerae berbentuk koma,batang kurva dengan panjang 2-4 mikro. Motil aktif dikarenakan
memiliki flagela polar. Vibrio bisa menjadi batang yang lurus yang mirip dengan bakteri enterik
gram negatif. Kolera bukan merupakan infeksi yang invasif. Tidak mencapai aliran darah tetapi
tetap di dalam saluran usus. V. Cholerae yang virulen menempel pada mikrovili permukaan sel
epitelial. Disana mereka akan memperbanyak dan melepaskan racun kolera.
3.2 Saran
Bakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika terjangkit salah satu
penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan gejala awal yang dialami karena umumnya gejala
awalnya sangat biasa. Karena jika diremehkan bisa saja menjadi akut. Harus mengikuti tahaptahap pencegahan yaitu dengan menjaga kebersihan diri. Adapun saran dari penulis yakni :
1.
supaya kita selalu menjaga kebersihan lingkungan hidup kita agar terhindar dari
kontaminasi dengan bakteri.
2.

Agar mewaspadai sejak dini pencegahan dan pengobatan penyakit.

3.

Dan yang paling penting adalah Mencegah lebih baik daripada mengobati.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim, Pseudomonas, http://en.wikipedia.org/wiki
http://semangatuntukperubahan.blogspot.com/2012/02/makalah-mikrobiologi.html
http://ayu1508.wordpress.com/tag/batang/
http://Scrib.ac.id
http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-kolera-cholera.html
Brooks,Geo.F,dkk.2005.MIKROBIOLOGIKEDOKTERAN.Jakarta:SalembaMedika.
abbott S: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Plesiomonas and Other
Enterobacteriaceae. In: Manual of Clinical Microbiology, 8th ed. Murray PR et al (editors). ASM
Press, 2003.

BoppCA et al:Escherichia, Shigella, and Salmonella. In:Manual of Clinical Microbiologi, 8th ed.
Murray PR et al(editors). ASM Press, 2003.
Dupont HL: Shigella species (bacillary desentry). In:Mandell, Douglas, and Bennettss
Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE, Dorlin R (editors).
Churchill Livingstone, 2000.
Eisenstein BI, Azaleznik DF: Enterobacteriaceae. In: Mandell, Douglas, and Bennettss
Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE, Dorlin R (editors).
Churchill Livingstone, 2000.
Farmer JJ III: Enterobacteriaceae Introduction and Identification. In:Manual of Clinical
Microbiology, 8th ed. Murray PR et al (editors). ASM Press, 2003.
Miller SI, Pegues DA: Salmonella species, including Salmonella typhi. In: Mandell, Douglas,
and Bennettss Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE,
Dorlin R (editors). Churchill Livingstone, 2000.