SOAL PRE TEST

1 A. Terangkanlah struktur kulit

A.ANATOMI KULIT

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ
terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang
dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi
mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak
pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit
tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara
embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang
merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari
mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat. (Ganong,
2008).

Secara histopatologis kulit tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :

EPIDERMIS
Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis
gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbedabeda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan

epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu.
Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam):
1. Stratum Korneum
Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.
2. Stratum Lusidum
Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan
telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.
3. Stratum Granulosum

Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh
granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya
akan histidin. Terdapat sel Langerhans.
4. Stratum Spinosum
Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamenfilame tersebut
memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek
abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum
spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai
lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans.
5. Stratum Basale (Stratum Germinativum)
Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel
epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal
ini tergantung letak, usia dan faktor lain.Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit.
Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan
mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).
DERMIS
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True Skin.
Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan
subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.
Dermis terdiri dari dua lapisan :
Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.

Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan bertambahnya

usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit manusia
meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling bersilangan
dalam jumlah besar dan serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan
kelemasannya dan tampak mempunyai banyak keriput. Dermis mempunyai banyak jaringan
pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut,
kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat
epidermis di dalam dermis. Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai
nutrisi, menahan shearing forces dan respon inflamasi.
SUBKUTIS

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak.
Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di
bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi
individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis /
hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan
mechanical shock absorber.

Reseptor yang cepat beradaptasi di kulit yaitu reseptor taktil (sentuh) dikulit yang
memberitahu mengenai perubahan tekanan pada permukaan kulit. Karena reseptor ini cepat
beradaptasi maka seseorang tidak menyadari sedang memakai jam tangan, cincin dan
sebagainya. Sewaktu memakai sesuatu maka akan terbiasa karena adanya adaptasi cepat reseptor

tersebut. Sewaktu mencopotnya maka akan menyadarinya karena adanya off response
(Sherwood, 2011).
Mekanisme adaptasi untuk korpus atau badan Pacini (Pacinian corpuscle) suatu reseptor
kulit yang mendeteksi tekanan dan getaran diketahui dari sifat-sifat fisiknya. Korpus Pacini
adalah suatu ujung reseptor khusus yang terdiri dari lapisan-lapisan konsentrik jaringan ikat
mirip kulit bawang yang membungkus ujung perifer suatu neuron aferen (Sherwood, 2011).
Setiap neuron sensorik berespons terhadap informasi sensorik hanya dalam daerah
terbatas dipermukaan kulit sekitarnya, daerah ini dikenal sebagai lapangan reseptif (receptive
field). Ukuran lapangan reseptif bervariasi berbanding terbalik dengan kepadatan reseptor
didaerah tersebut. Semakin dekat penempatan reseptor jenis tertentu, maka semakin kecil daerah
kulit yang terpantau oleh reseptor tersebut. Semakin kecil lapangan reseptif di suatu daerah maka
semakin besar ketajaman (acuity) atau kemampuan diskriminatif (Sherwood, 2011).
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler
dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat
nutrient dari dermis melalui membran epidermis (Moffat, dkk., 2004).
B.FISIOLOGI KULIT

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah
memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol
suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah
melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier
dari invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit
dalam merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting
dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.
Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan
melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit
dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi
vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas
panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran darah di

kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian
akan mempertahankan panas. dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang
menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas.
Sensasi kulit adalah sensasi yang reseptornya ada dikulit, sedangkan sensasi visera adalah
sensasi yang berkaitan dengan persepsi lingkungan dalam, nyeri dari alat-alat visera biasanya
digolongkan sebagai sensasi visera. Terdapat 4 sensasi kulit yaitu: raba-tekan (tekanan adalah
rabaan yang ditahan agak lama), dingin, hangat, dan nyeri. Kulit mengandung berbagai jenis
ujung saraf sensorik yang meliputi ujung saraf telanjang, saraf yang melebar, serta ujung saraf
yang terselubung (Ganong, 2008).

2 A. Terangkan dan penatalaksanaan urtikaria

DEFINISI
Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi
vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang
mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem atau
penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor
presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. Dalam istilah awam lebih dikenal dengan istilah
kaligata atau biduran. Meskipun pada umumnya penyebab urtikaria diketahui karena rekasi
alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana tidak diketahui penyebabnya
secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria idiopatik. Sejumlah faktor, baik imunologik dan
nonimunologik, dapat terlibat dalam patogenesis terjadinya urtikaria. Urtikaria dihasilkan dari
pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast dan dari sirkulasi basofil. Faktor-faktor
nonimunologik yang dapat melepaskan histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan
kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin dan kodein), makan makanan laut seperti lobster,
kerang, dan makanan-makanan lain, toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik
kemungkinan terlibat lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme yang
paling sering adalah reaksi hipersensitivitas tipe I yang distimulasi oleh antigen polivalen yang
mempertemukan dua molekul Ig E spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil.
Epidemiologi
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Usia, ras, jenis kelamin,
pekerjaan, lokasi geografik, dan musim dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria.
Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan
1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Urtikaria disebut akut
jika berlangsung kurang dari 6 minggu. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena
reaksi merugikan atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Episode
urtikaria yang persisten melebihi 6 minggu disebut kronik dan paling sering adalah urtikaria
idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. Sekitar 50% pasien dengan urtiakaria

sendirian tanpa lesi kulit lainnya dapat bebas dari lesi dalam 1 tahun, 65% dalam 3 tahun, dan
85% dalam 5 tahun; kurang dari 5% lesi hilang lebih dari 10 tahun.
Lesi urtikaria dapat berupa papul-papul merah pea-sized (sebesar kacang polong) sampai
gambaran circinate (lingkaran) besar dengan batas-batas kemerahan dan putih di sentral yang
dapat menutupi seluruh bagian dari badan. Vesikel-vesikel dan bula dapat tampak dalam kasus
yang berat, bersamaan dengan efusi hemoragik. Bentuk berat dari urtikaria disebut juga
angioedema. Ia dapat mengenai seluruh bagian tubuh, seperti bibir atau tangan. Oedem glotis dan
bronkospasme merupakan komplikasi yang serius yang dapat mengancam nyawa. Kasus-kasus
akut dapat ringan atau berat tetapi biasanya hilang dengan atau tanpa pengobatan dalam beberapa
jam atau hari. Bentuk kronik dapat mengalami remisi dan eksaserbasi dalam hitungan beberapa
bulan atau tahun.
Faktor-faktor Presipitan
Urtikaria umumnya sering dicetuskan oleh beberapa faktor presipitan di bawah ini :
1. Obat-obatan atau Bahan kimia. Penisilin dan derivatnya kemungkinan merupakan
penyebab obat paling sering dari urtikaria akut, tetapi obat-obatan lainnya, apakah
melalui oral, injeksi, inhalasi, atau, topikal juga dapat menyebabkan reaksi urtikaria.
2. Makanan. Makanan merupakan penyebab yang umum dari urtikaria akut. Terutama
adalah makanan seafood, sedangkan makanan lainnya yang sering dilaporkan adalah
strawberry, cokelat, kacang, keju, telur, gandum, dan susu.
3. Gigitan dan sengatan serangga. Gigitan serangga, sengatan nyamuk, kutu, atau laba-laba,
dan kontak dengan ngengat, lintah, dan ubur-ubur dapat menyebabkan timbulnya
urtikaria.
4. Agen Fisik. Urtikaria juga dapat merupakan akibat dari paparan panas, dingin, radiasi,
dan cidera fisik.
5. Inhalan. Nasal spray, insect spray, inhalasi dari debu, bulu-bulu binatang atau karpet, dan
serbuk merupakan beberapa faktor pencetus melalui inhalasi.
6. Infeksi. Adanya fokus infeksi sering dipertimbangkan, cepat atau lambat, pada kasus
kronik, dan pada penyebab yang tidak biasa. Sinus, gigi geligi, tonsil, kandung empedu,
dan saluran genitourinaria sebaiknya diperiksa.

7. Penyakit dalam. Urtikaria dapat timbul pada penyakit hati, parasit usus, kanker, demam
rematik, dan lainnya.
8. Psikis. Setelah semua penyebab urtikaria kronik telah disingkirkan, masih terdapat
sejumlah kasus yang muncul berhubungan dengan stress atau nervous, cemas, atau
kelelahan.
9. Sindroma Urtikaria Kontak. Respon yang tidak lazim ini dapat diakibatkan karena kontak
antara kulit dengan obat-obatan, bahan kimia, makanan, serangga, hewan, dan tanaman.

Gambar 1. Lesi Urtikaria

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran
yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang
pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas
seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah,
bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Diameter lesi dapat bervariasi dari sekitar 5 mm (0,2 inchi)
sampai dapat sebesar satu piring makan. Ketika proses oedematous meluas sampai ke dalam
dermis dan atau subkutaneus dan lapisan submukosa, maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan
angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema
umumnya mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah
periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi
individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang
untuk periode yang tidak tentu.

Urtikaria dapat bermanifestasi sebagai keadaan-keadaan dibawah ini :

I. Immunologic IgE- dan IgE ReceptorDependent Urticaria/Angioedema
URTIKARIA YANG DISEBABKAN OLEH ANTIGEN SPESIFIK
Contoh-contoh umum dari antigen spesifik yang dapat memprovokasi timbulnya
urtikaria/ angioedema misalnya makanan, seperti kerang, kacang-kacangan, dan cokelat; obatobatan dan agen terapeutik, misalnya penisilin; aeroallergen; dan Hymenoptera venom.
ATOPIC DIATHESIS
Episode akut urtikaria/angioedema yang terjadi pada pasien-pasien dengan riwayat
pribadi atau keluarga dengan asma, rhinitis, atau eczema diduga merupakan IgE-dependent.
Dalam praktik klinik, urtikaria/angioedema jarang disertai eksaserbasi asma, rhinitis, atau
eczema. Prevalensi urticaria/angioedema kronik tidak meningkat pada pasien-pasien atopik.
PHYSICAL URTICARIA (URTIKARIA FISIK)
Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari physical urticaria. Ia tampak
sebagai garis biduran (linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara
cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus
sehingga bekas garukan dapat muncul. Ia tidak berhubungan dengan atopi. Respon dermographic
secara pasif ditransfer ke kulit normal dengan serum atau Ig E.

Gambar 2. Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal

Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan atau tanpa rekasi
immediate, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi
ini mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria. Cold-dependent dermographism

adalah kondisi yang terjadi hanya setelah terjadi paparan dingin. Cholinergic dermographism
adalah bentuk yang jarang yang terjadi sebagi biduran punctata (punctate wheals) pada pasien
dengan cholinergic urticaria.
Pressure urticaria
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, oedem local, sering disertai
nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi
setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan
pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan. Delayed pressure urticaria dapat
berhubungan dengan demam, menggigil, arthralgia, dan myalgia, juga dengan peningkatan LED
dan leukositosis. Immediate pressure urticaria adalah kelainan idiopatik yang jarang. Ia telah
diketahui berhubungan dengan pasien sindroma hipereosinofilik.
Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat, dapat
berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa tahun karena paparan vibrasi
okupasional. Ia dapat sebagai kelaianan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga.
Bentuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah. Peningkatan kadar plasma
histamin ditemukan dalam serangan pada pasien dnegan bentuk keturunan / herediter dan pada
pasien dengan penyakit yang didapat.
Cold urticaria
Terdapat

bentuk

didapat

(acquired)

dan

diturunkan

(herediter)

dari

cold

urticaria/angioedema. Bentuk yang didapat lebih sering dijumpai. Idiopathic atau primary
acquired cold urticaria mungkin berhubungan dengan sakit kepala, hipotensi, sinkop, wheezing,
shortness of breath, palpitasi, nausea, vomiting, dan diare. Serangan terjadi dalam hitungan menit
setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung
dengan objek dingin. Biduran dapat timbul setelah dilakukan kontak kulit dengan es yang disebut
dengan diagnostic cold contact test. Jika seluruh tubuh dingin, seperti dalam keadaan berenang,
hipotensi dan sinkop, yang berpotensi mematikan dapat terjadi. Bentuk yang jarang dari acquired
cold urticaria yang telah dilaporkan pada beberapa kasus di antaranya systemic cold urticaria,

localized cold urticaria, cold-induced cholinergic urticaria, cold-dependent dermographism, dan

localized cold reflex urticaria. Dua bentuk dominan dari inherited cold urticaria telah
dideskripsikan. Familial cold urticaria, yang juga disebut dengan familial cold autoinflammatory
syndrome merupakan kelainan autosomal dominan dengan genetic linkage terhadap kromosom
1q44. Erupsi muncul sebagai macula eritematous disertai rasa panas seperti terbakar dan pruritus
dan jarang dengan biduran. Demam, nyeri kepala, conjunctivitis, arthralgia, dan neutrophilic
leukocytosis merupakan gambaran dari serangan. Jarak antara paparan dingin dan onset
munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12 jam. Biopsi
kulit specimen menunjukkan degranulasi sel mast dan infiltrasi neutrofil. Delayed cold urticaria
terjadi sebagai lesi eritematous, oedematous, dan pembengkakan lebih dalam yang muncul 9-18
jam setelah paparan dingin. Biopsi kulit specimen menunjukkan adanya oedem dengan sedikit
jumlah sel mononuclear; sel-sel mast tidak mengalami degranulasi; dan protein komplemen,
immunoglobulin, dan fibrin tidak ditemukan.

Gambar 3. Cold urticaria

Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh, seperti selama mandi
dengan air hangat, olahraga, atau episode demam. Prevalensi tertinggi adalah pada usia 23-28
tahun. Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang
dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran yang khas dari urtikaria jenis
ini; kadang-kadang, lesi dapat menjadi konfluen, atau angioedema dapat terjadi. Gambaran
sistemik termasuk pusing, nyeri kepala, sinkop, flushing, wheezing, shortness of breath / sesak
nafas, nausea, vomiting, dan diare. Peningkatan prevalensi pada pasien atopi telah dilaporkan.
Injeksi intrakutaneus agen kolinergik, seperti methacholine chloride, menghasilkan biduran
secara local pada kira-kira 1/3 pasien. Perubahan dalam fungsi pulmonal telah didokumentasikan

selama percobaan exercise challenge atau setelah inhalasi acetylcholine. Kasus-kasus familial
telah dilaporkan hanya pada laki-laki dalam empat keluarga. Pengamatan ini menunjukkan
kecenderungan adanya kelainan autosomal dominan inheritance. Setelah exercise challenge,
histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dilepaskan ke dalam sirkulasi.

Gambar 4. Cholinergic urticaria.

Local heat urticaria

Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam beberapa
menit setelah paparan dengan panas secara lokal. Peningkatan insidensi pada pasien atopi telah
dilaporkan. Histamin, neutrophil aktivitas chemotactic, dan PGD 2 ditemukan dalam sirkulasi
pada penelitian experimental. Bentuk familial delayed dari local heat urticaria dimana urtikaria
terjadi 1-2 jam setelah uji tantangan/challenge dan berlangsung sampai dengan 10 jam.
Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadang-kadang
angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar matahari atau
sumber cahaya buatan. Nyeri kepala, sinkop, pusing, wheezing, dan nausea merupakan gambaran
sistemik. Empat puluh delapan persen pasien mempunyai riwayat atopi. Meskipun solar urtikaria
dapat berhubungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE) dan polymorphous light
eruption, tetapi biasanya idiopatik. Perkembangan lesi kulit di bawah lingkungan experiment
dalam respon terhadap panjang gelombang spesifik diklasifikasikan ke dalam enam subtipe; akan
tetapi, seseorang dapat merespon lebih dari satu bagian dari spectrum cahaya. Pada tipe I,
didapatkan dengan panjang gelombang 285-320 nm, dan pada tipe II, panjang gelombang 400500 nm. Tipe VI, terjadi pada erythropoietic protoporphyria dan yang dikarenakan defisiensi
ferrochelatase telah dilaporkan pada satu pasien.

Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam darah
setelah paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA), UVB, dan sinar/cahaya yang terlihat.
Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus,
urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal), dan sinkop yang berbeda dari
cholinergic urticaria. Pada kebanyakan pasien, biduran tidak mempunyai punctate tetapi dengan
ukuran yang normal. Variasi tipe dari sindroma ini telah dideskripsikan, termasuk diantaranya
exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sendirian sebagai stimulusnya,
food-dependent exercise-induced anaphylaxis memerlukan baik exercise dan makanan sebagai
stimulus, dan bentuk varian dimana biduran punctata timbul setelah exercise. Pemberian aspirin
sebelum makan makanan allergen menginduksi urtikaria pada beberapa pasien dengan fooddependent exercise-induced anaphylaxis. Pada exercise-induced anaphylaxis, tes fungsi paru
normal, biopsy specimen menunjukkan degranulasi sel mast, dan pelepasan histamin dan
tryptase ke dalam sirkulasi.
Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran dikelilinngi oleh white halo yang terjadi
selama stress emosional. Lesi dapat ditemukan dengan injeksi norepinefrin intrakutaneus.
Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus
Kontak kulit dengan air pada temperature berapapun dapat menghasilkan pruritus
sendirian atau, lebih. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic
urticaria. Aquagenic pruritus tanpa urtikaria biasanya idiopatik tetapi juga terjadi pada orangorang tua dengan kulit yang kering dan pada pasien dengan polycythemia vera, Hodgkin's
disease, sindroma myelodysplastic, dan sindroma hipereosinophilic. Pasien-pasien dengan
aquagenic pruritus sebaiknya dievaluasi untuk menyingkirkan kelainan hematologik. Setelah tes
experimental challenge, kadar histamin darah akan meningkat pada pasien dengan aquagenic
pruritus dan dengan aquagenic urticaria. Degranulasi sel mast tampak pada lesi jaringan.

URTIKARIA KONTAK
Urtikaria dapat terjadi setelah kontak langsung dengan beberapa substansi. Ia dapat
disebabkan faktor immunologik yang dimediasi IgE atau nonimmunologik. Transient eruption
muncul dalam beberapa menit ketika dimediasi oleh IgE. Protein dari produk-produk latex
adalah penyebab sering dari urtikaria kontak yang dimediasi IgE. Protein-protein latex juga
dapat menjadi allergen airborne. Pasien-pasien ini dapat bermanifestasi secara cross-reactivity
terhadap buah-buahan, seperti pisang, alpukat, dan kiwi. Manifestasi lainnya yang juga
berhubungan termasuk rhinitis, conjunctivitis, dyspnea, dan syok. Kelompok risiko didominasi
oleh pekerja biomedis dan orang-orang dengan frekuensi kontak dengan latex yang sering. Agenagen seperti bulu-bulu arthropoda, dan bahan-bahan kimia dapat melepaskan histamin secara
langsung dari sel-sel mast. Papular urtikaria terjadi sebagai lesi papular urtikaria dengan
diameter 3-10 mm, distribusi simetris, serangan episodik yang berasal dari reaksi hipersensitif
terhadap gigitan serangga, seperti nyamuk, kutu, dan bedbugs. Kondisi ini muncul terutama pada
anak-anak. Lesi cenderung muncul pada kelompok area yang terekspose, seperti aspek ekstensor
dari ekstremitas.
Pada wanita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan plak disertai gatal yang
sikenal dengan Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPP), dengan insidensi
kira-kira 1 dari 160 kehamilan. Sering muncul pada primigravida pada trimester III akhir atau
segera dalam periode post partum. Erupsi muncul secara tiba-tiba dengan 90% di abdomen, dan
dalam beberapa hari dapat menyebar secara simetris dengan tidak melibatkan wajah. Tidak
seperti urtikaria pada umumnya, erupsi menetap dan intensitasnya dapat meningkat, hilang pada
kebanyakan kasus sebelum atau dalam 1 minggu post partum. Diduga disebabkan reaksi
terhadap distensi abdomen. Rasa gatal dapat diredakan dengan pemberian topikal steroid sedang
dan antihistamin. Prednisone (40 mg/hari) mungkin diperlukan jika pruritus sukar hilang.

Gambar 5. PUPP

URTIKARIA AUTOIMUN
Sirkulasi autoantibodi telah diketahui berada di dalam serum pada beberapa pasien dengan
urtikaria idiopatik kronik, menyebabkan autoimmune urticaria. Antibodi-antibodi ini
diperkirakan ada pada sedikitnya 35-40 persen dari pasien dengan urtikaria idiopatik kronik.
Positif autologous serum skin test didefinisikan sebagai bulir kemerahan dengan diameter 1.5
mm lebih besar daripada saline-induced respons dalam 30 menit. Pasien-pasien dengan
autoantibodi mempunyai jumlah biduran yang lebih banyak dengan distribusi yang lebih luas,
pruritus lebih berat, dan gambaran sistemik dari nausea, nyeri abdomen, diare, dan flushing.
II.

Urticaria/Angioedema Yang Dimediasi oleh Sistem Komplemen dan Sistem Efektor

Plasma Lainnya

ANGIOEDEMA HEREDITER DAN DIDAPAT

Angioedema herediter merupakan kelainan yang diturunkan secara dominan yang
ditandai dengan serangan berulang/rekuren angioedema yang melibatkan kulit dan membran
mucus saluran respirasi dan gastrointestinal. Terdapat defisiensi fungsional dari inhibitor
komponen first activated dari sistem komplemen (C1INH). Angioedema didapat dengan deplesi
C1INH mempunyai dua bentuk. Satu berhubungan dengan keganasan, yaitu limfoma sel B dan
autoantibodi terhadap protein. Bentuk yang lain berhubungan dengan autoantibodi secara
langsung melawan molekul C1INH. Kompleks gejala klinis yang mirip dengan angioedema
herediter dan mempunyai gambaran X-linked inheritance telah dilaporkan pada banyak wanita
dengan angioedema tanpa urtikaria dan dengan oedem laring dan nyeri abdomen. Kadar dan
fungsi C4 dan C1INH adalah normal. Bentuk estrogen-dependent dari angioedema yang mirip
dengan angioedema herediter telah dilaporkan pada satu keluarga dengan tujuh anggota keluarga
yang terkena dalam tiga generasi, menunjukkan gambaran autosomal dominant inheritance.
Gambaran klinis diantaranya angioedema tanpa urtikaria, oedem laring, dan nyeri abdomen
dengan muntah-muntah. Serangan dapat terjadi selama kehamilan dan dengan pemberian
estrogen eksogen.

Gambar 6. Angioedema herediter.

Tampak wajah penderita yang sangat kontras saat dalam serangan dan di luer serangan.

VENULITIS URTIKARIA
Urtikaria kronik dan angioedema dapat sebagai manifestasi dari cutaneous necrotizing
venulitis, yang dikenal sebagai urticarial venulitis. Gambaran klinis lainnya diantaranya demam,
malaise, arthralgia, nyeri abdomen, dan lebih jarang, konjungtivitis, uveitis, diffuse
glomerulonephritis, penyakit paru obstruktif dan restriktif, hipertensi intracranial benigna.
Abnormalitas komplemen serum telah dilaporkan pada beberapa pasien dengan kelainan ini.
Istilah hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome digunakan pada pasien-pasien
dengan gejala klinis yang lebih berat dari urticarial venulitis dengan hypocomplementemia dan
low-molecular-weight 7S C1q-precipitin yang telah diidentifikasi sebagai autoantibody IgG
secara langsung melawan collagen-like region dari C1q. Urticarial venulitis juga dapat terjadi
pada pasien-pasien dengan serum sickness, kelainan jaringan penyambung, keganasan darah, dan
infeksi serta sebagai kelainan idiopatik.

Gambar 7. Vasculitis urticaria. Purpura muncul setelah urtikaria hilang

URTIKARIA AKIBAT SERUM SICKNESS

Serum sickness, adalah rekasi buruk atau efek samping yang disebabkan oleh pemberian
serum heterologus kepada manusia, dapat terjadi setelah pemberian obat-obatan. Serum sickness
terjadi 7-21 hari setelah pemberian serum heterolog tersebut (transfusi darah, plasma) dan
ditandai dengan demam, urtikaria, limfadenopati, myalgia, arthralgia, dan arthritis. Gejala

biasanya self-limited dan berlangsung sampai 4-5 hari. Lebih dari 70% pasien dengan serum
sickness mengalami urtikaria, yang dapat mengalami pruritus atau nyeri.
URTIKARIA AKIBAT REAKSI TRANSFUSI PRODUK DARAH
Urtikaria/angioedema dapat terjadi setelah pemberian produk darah (transfusi). Ini
biasanya diakibatkan oleh pembentukan kompleks imun yang dibentuk dari antigen dalam
produk darah dari donor berupa IgA yang bereaksi dengan antibodi-antibodi dalam tubuhn
resipien dan aktivasi komplemen yang menyebabkan perubahan vaskfular dan otot polos secara
langsung atau tidak langsung, via anafilatoksin, atau dengan pelepasan mediator-mediator sel
mast.
URTIKARIA AKIBAT INFEKSI
Episode dari urtikaria akut dapat berhubungan dnegan infeksi virus saluran nafas atas,
paling sering terjadi pada anak-anak. Urtikaria akut hilang dalam 3 minggu.
URTIKARIA

YANG

BERHUBUNGAN

DENGAN

TERAPI

ANGIOTENSIN-

CONVERTING ENZYME (ACE) INHIBITOR

Angioedema diketahui juga dapat berhubungan dengan pemberian obat angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor. Frekuensi angioedema terjadi setelah terapi ACE inhibitor
adalah sekitar 0.1 to 0.7 %. Angioedema terjadi selama minggu pertama terapi pada 72 % pasien
dan biasanya mengenai kepala dan leher, termasuk mulut, lidah, faring, dan laring. Urtikaria
jarang terjadi sendirian. Batuk dan angioedema pada saluran cerna merupakan gambaran klinis
yang sering. Ini menunjukkan bahwa terapi ACE inhibitor dikontraindikasikan pada pasienpasien dengan riwayat sebelumnya angioedema idiopatik, herediter, dan didapat defisiensi
C1INH. Hipotesis mekanismenya bahwa bradikinin, yang secara normal didegradasi sebagian
oleh ACE, terakumulasi dalam jaringan ketika ACE inhibitor diberikan.
III. Urtikaria/Angioedema Idiopatik
Sedikitnya 70% dari pasien-pasien dengan urtikaria/angioedema idiopatik kronik ,
penyebabnya tidak diketahui. Meskipun infeksi, kelainan metabolic, dan hormonal, keganasan,
dan faktor emosi telah diklaim sebagai penyebab, tetapi bukti dari etiologinya seringkali tidak

memuaskan. Dalam meta-analysis pada hubungan urtikaria idiopatik kronik dan infeksi H.pylori,
perbaikan dari urtikaria empat kali lebih tinggi jika infeksi H.pylori berhasil dieradikasi dengan
terapi antibiotik. Akan tetapi, hanya 1/3 pasien dengan urtikaria idiopatik akan mengalami remisi
dengan eradikasi infeksi yang berhasil. Meskipun urtikaria/angioedem idiopatik adalah bentuk
yang paling sering, tetapi penegakkan diagnosis tetap dengan eksklusi. Cyclic episodic
angioedema dengan urticaria/angioedema berhubungan dengan demam, pertambahan berat
badan, tidak adanya kerusakan organ dalam, perjalanan klinis yang benigna, dan eosinofilia.
Biopsi specimen jaringan menunjukkan peningkatan kadar eosinophils, eosinophil granule
proteins, dan CD4 lymphocytes exhibiting HLA-DR, IL-1, soluble IL-2 receptor, dan IL-5.
PATOGENESIS
Sel mast adalah sel efektor utama pada kebanyakan bentuk urtikaria, meskipun tipe-tipe
sel lainnya juga dapat terlibat. Sel mast kutaneus melepaskan histamin dalam respon terhadap
C5a, morfin, dan kodein. Neuropeptida substansi P (SP), vasoactive intestinal peptide (VIP), dan
somatostatin, neurokinin A dan B, bradikinin, dan calcitonin generelated peptide (CGRP),
kesemuanya dapat mengaktivasi sel-sel mast untuk mensekresi histamin. Tidak semua produk
biologik potensial tersebut diproduksi ketika sel mast kutaneus terstimulasi. Permeabilitas
vaskuler di kulit diakibatkan secara predominan oleh reseptor histamin H 1, meskipun reseptor
histamin H 2 juga dapat berperan. Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamin, bradikinin,
leuketrien C4, prostaglandin D2, dan substansi vasoaktif lainnya lainnya dari sel mast dan basofil
di kulit. Substansi-substansi tersebut menyebabkan ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan
timbulnya lesi urtikaria. Intensitas pruritus dari urtikaria adalah hasil dari pelepasan histamin ke
kulit. Aktivasi reseptor histamin H1 pada sel-sel endotel dan otot polos menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Sedangkan aktivasi reseptor histaminH2 menyebabkan
vasodilatasi arteriol dan venula.
Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Respon alergi tipe I IgE diinisiasi oleh
kompleks imun antigen-mediated IgE yang mengikat dan cross-link reseptor Fc pada permukaan
sel-sel mast dan basofil, hal tersebut menyebabkan pelepasan histamin. Respon alergi tipe II
dimediasi oleh sel-sel T sitotoksik, menyebabkan deposit Ig, komplemen, dan fibrin di sekitar
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan vaskulitis urtikaria. Penyakit kompleks imun tipe III
berhubungan dengan SLE dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria.

Komplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus, serum

sickness, dan reaksi transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi ketika substansi alergenik dalam
plasma dari produk darah donor bereaksi dengan antibodi Ig E resipien. Beberapa obat-obatan
(opioids, vecuronium, succinylcholine, vancomycin, dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras
menyebabkan urtikaria karena degranulasi sel mast melalui mekanisme mediasi non-Ig E.
Urtikaria fisik pada beberapa stimulus fisik yang menyebabkan urtikaria meliputi immediate
pressure urticaria, delayed pressure urticaria, cold urticaria, dan cholinergic urticaria. Terakhir,
urtikaria kronik dimana penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan, merupakan
idiopatik.
PENATALAKSANAAN PASIEN URTIKARIA
Perawatan pre-hospital

Saat dibawa ke IGD untuk setiap pasien dengan tanda atau gejala reaksi alergi, termasuk
urtikaria, angioedema, atau syok anafilaksis adalah penting. Urtikaria akut dapat
progresif mengancam nyawa menjadi angioedema dan atau syok anafilaksis dalam
periode waktu yang sangan singkat, meskipun demikian biasanya syok rapid-onset tanpa
disertai urtikaria atau angioedema.

Jika angioedema tampak menyertai urtikaria, pemberian 0.3-0.5 mg epinefrin i.m dapat
diperlukan.

Jika bronkospasme muncul, nebulisasi bronkodilator seperti albuterol diperlukan.

Penilaian lainnya mungkin diperlukan, seperti EKG serial, monitoring tekanan darah dan
pulse oximetry; berikan kristaloid i.v jika pasien hipotensi; dan berikan oksigen.

Diphenhydramine (25 mg IV atau 50 mg IM or PO) atau hydroxyzine (50 mg IM atau

PO) sebaiknya diberikan

Emergency Department Care

Prinsip terapi utama urtikaria adalah mengindari pajanan antigen.

Antihistamin, terutama yang menghambat reseptor H1, merupakan terapi lini pertama
urtikaria.

Diphenhydramin dan hydroxyzin adalah H1 blocker yang paling sering

digunakan. Ia beraksi lebih cepat daripada H1 blocker minimal sedatif. Obatobatan ini berpotensi sedative, dan pasien sebaiknya tidak diperbolehkan
mengendarai kendaraan dalam 6 jam dari pemberian obat.

H1 blocker efektif dalam meredakan pruritus dan rash dari urtikaria akut.

H1 blocker sedative minimal yang lebih baru seperti fexofenadine, loratadine,

desloratadine, cetirizine, dan levocetirizine digunakan terutama dalam manajemen
urtikaria kronik dari pada akut. Akan tetapi, jika urtikaria akut persisten selama > 24-48
jam, antihistamin dengan sedative minimal sebaiknya diberikan, dengan suplementasi
antihistamin sedative jika pruritus dan urtikaria sukar disembuhkan.

Antihistamin H2, seperti cimetidine, famotidine, dan ranitidine, dapat berperan ketika
dikombinasikan dengan antihistamin H1 pada beberapa kasus urtikaria. Antihistamin H1
dan H2 diduga mempunyai efek sinergis dan sering memberikan hasil yang lebih cepat
dan resolusi lengkap urtikaria daripada pemberian H1 blocker sendirian, terutama jika
diberikan secara simultan secara i.v.

Doxepin adalah antidepressant dan antihistamin yang menghambat reseptor H1 dan H2

dan mungkin efektif pada kasus yang sulit disembuhkan dalam dosis 25-50 mg saat tidur
atau 10-25 mg 3-4 kali per hari.

Glukokortikoid dapat menstabilisasi membran sel mast dan menghambat pelepasan

histamin lebih lanjut. Ia juga mengurangi efek inflamasi dari histamin dan mediator
lainnya.

Keefektifan dari glukokortikoid pada urtikaria akut masih kontroversial. Dalam

satu kasus, urtikaria akut membaik lebih cepat pada kelompok yang diterapi
dengan prednisone daripada dengan kelompok yang diterapi dengan placebo.

Pada dewasa, prednisone 40-60 mg/hari selama 5 hari. Pada anak-anak, terapi 1
mg/kg/hari selama 5 hari. Tapering off dosis kortikosteroid tidak diperlukan pada
kebenyakan kasus urtikaria akut.

Keefektifan epinefrin pada urtikaria akut adalah kontroversial. Jika angioedema tampak
disertai dengan urtikaria, epinefrin 0.3-0.5 mg dapat diberikan secara i.m. Tetapi harus
diingat bahwa ACE-inhibitorinduced angioedema biasanya tidak berespon terhadap
epinefrin atau pada terapi umum lainnya, karena ia tidak dimediasi IgE.

Penggunaan methotrexate, colchicine, dapsone, indomethacin, dan hydroxychloroquine

dapat efektif dalam manajemen vasculitic urticaria.

Pasien-pasien dengan urtikaria kronik atau rekuren sebaiknya dirujuk ke ahli kulit untuk
evaluasi dan manajemen lebih lanjut.

3 A. Pengecatan BTA IM, IL dan terangkan

Pemeriksaan BTA Lepra secara Mikroskopik
Sampel Pemeriksaan
Seperti yang telah dikemukakan bahwa M.leprae tidak dapat dikultur pada media buatan,
maka cara yang termudah untuk menunjukkan adanya M.leprae pada seorang penderita adalah
dengan pembuatan sediaan pulasan. Sediaan pulasan dibuat dengan jalan membuat sayatan kecil
pada kulit atau mengambil secret mukosa hidung penderita. Apabila hidung dan tenggorok ikut
terserang penyakit kusta, maka kuman lepra dapat ditemukan pada sputum atau dahak penderita.
Lokasi pengambilan sampel :
-

Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif dan di bagian yang terdapat lesi.
Kulit muka sebaiknya dihindarkan karena alasan kosmetik kecuali jika tidak ditemukan
kelainan kulit ditempat lain

Tempat-tempat yang sering di ambil :

1. Cuping telinga
2. Lengan
3. Punggung
4. Bokong
5. Paha
Pengambilan sampel :
-

Tampung dahak yang keluar dalam wadah yang disediakan, bersihkan bagian mulut

wadah, baru ditutup setelah dipastikan yang ditampung dahak bukan liur/ludah
Wadah di beri lebel yang berisi nama, alamat, tanggal pengambilan serta dokter pengirim

Jumlah pengambilan sediaan apus jaringan kulit minimal dilaksanakan di tiga tempat,
yaitu:
1. Cuping telinga kiri
2. Cuping telinga kanan
3. Bercak yang paling aktif

Pembuatan Sediaan Pulasan

Alat dan bahan :
1. Pisau kecil steril
2. Kaca objek
3. Lampu spiritus
4. Kapas Alkohol 70%
Cara pembuatan sediaan:
1.

Siapkan kaca objek, tulis identitas pasien dengan pensil pada bagian ujung objek glass

2.

Permukaan kulit pada bagian yang akan di ambil dibersihkan dengan kapas alcohol 70%

3.

Jepitlah kulit pada bagian tersebut dengan forcep atau dengan jari tangan untuk
menghentikan aliran darah kebagian tersebut

4.

Dengan pisau kecil steril (pisau celup spiritus kemudian dibakar) kulit disayat kurang lebih
5mm. dalamnya 2mm agar mencapai dermis. Bila terjadi pedarahan, bersihkan dengan
kapas

5.

Keroklan tepi dasar sayatan secukupnya dengan menggunnakan punggung mata pisau
seperti di dapat semacam bubur jaringan dari dermis dan epidermis. Kemudian
dikumpulkan dengan skapel pada kaca objek

6.

Lakukan fiksasi di atas nyala api

7.

Sediaan yang telah jadi diwarnai dengan pewarnaan baku seperti yang dilakukan untuk
Mikobakterium lainnya.

Pewarnaan Sediaan

Seperti yang telah dibahas sebelumnya bahwa M.leprae bersifat tahan asam (BTA), tidak
mudah diwarnai namun jika diwarnai akan tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol
sehingga oleh karena itu dinamakan sebagai basil tahan asam. Sama halnya dengan
pewarnaan Mycobacterium tuberculosis dimana terdapat banyak modifikasi, maka pada
pewarnaan terhadap Mycobacterium leprae juga dikenal modifikasi dari pewarnaan baku.
Diantara modifikasi yang ada, menurut pengalaman penulis, pewarnan dari Leprosarium Sungei
Buluh, Malaysia nampaknya memberikan hasil yang cukup memuaskan, tetapi sediaan yang
telah diwarnai dengan modifikasi Sungei Buluh ini tidak dapat disimpan lama. Reagensia yang
dipergunakan seperti reagensia pewarnaan Ziehl-Neelsen modifikasi IMR, Kuala Lumpur.
Alat :
1. Rak sediaan (pengecatan dan pengeringan)
2. Lampu spiritus
3. Pinset
4. Pengatur suhu
Bahan :
1. Kaca objek yang telah berisi pulasan
2. Larutan karbol fuksin
3. Larutan dekolorisasi (1% HCL dalam alcohol 95%)
4. Larutan biru metilen
Cara melakukan pewarnaan (Leprosarium Sungei Buluh, Malaysia) :
1.

Genangi sediaan dengan larutan basic fucshin dan dipanasi sampai timbul uap.

2.

Diamkan selama 20 menit.

3.

Cuci dengan air mengalir.

4.

Sediaan didekolorisasi dengan larutan asam alcohol 1% (HCl pekat dalam alcohol 95%)
dengan jalan membilas dua kali.

5.

Cuci dengan air mengalir.

6.

Genangi dengan larutan biru metilen selama 10 detik.

7.

Cuci lagi dengan air mengalir kemudian keringkan.

8.

Sediaan yang telah diwarnai harus segera diperiksa dibawah mikroskop.

Disamping cara pewarnaan M.leprae seperti di atas, ada suatu cara lain yang

direkomendasikan oleh WHO. Hasil pewarnaan menurut cara WHO ini akan sangat baik bila
sebagai bahan pewarnaan digunakan basic fucshin yang memiliki optical absorption diatas 552
nm.
Reagensia yang dibutuhkan :
1. Larutan karbol fuksin

Larutan A
Fenol

50 g

Air suling

1000 ml

Larutan B
Basic fuchsin

100 g

Alkohol 95%

1000 ml

Campurkan 180 ml larutan A dengan 20 ml larutan B

2. Larutan dekolorisasi
HCl
Alkohol 95%

1 ml
66 ml

Air suling

33 ml

3. Larutan biru metilen

Biru metilen
Alkohol 95%

0,6 g
60 ml

Air suling

140 ml

Cara melakukan pewarnaan (Rekomendasi dari WHO) :

1.

Genangi sediaan dengan larutan karbol fuksin selama 30 menit.

2.

Cuci dengan air mengalir sampai sediaan tidak berwarna.

3.

Aliri dengan larutan dekolorisasi sampai aliran larutan dekolorisasi tidak berwarna tidak
berwarna.

4.

Cuci lagi dengan air mengalir.

5.

Genangi dengan larutan biru metilen selama 1 menit.

6.

Cuci dengan air mengalir kemudian keringkan di udara.

Pembacaan Hasil Pewarnaan

Untuk membaca sediaan pulasan yang telah diwarnai digunakan mikroskop dengan lensa
rendam perbesaran 100 kali. Setiap akan memakai lensa tersebut harus dibersihkan terlebih
dahulu untuk menghindari terjadinya hasil positif palsu.dalam hal ini hasil positif palsu dapat
terjadi karena kemungkinan BTA daripemeriksaan sebelumnya terapung diminyak imersi dan
kemudian melekat padalensa yang dippakai untuk pemeriksaan sediaan pulasan berikutnya.
Sebaiknya untuk setiap sediaan pulasan diperiksa 100 lapangan penglihatan pemeriksaan
dimulai daari ujung kiri dan digeser terus secara longitudinal ke kanan kemudian digeser kembali
ke kiri. Cara pemeriksaan seperti ini dianjurkan oleh International Union Against Tubercolosis
(IUAT). Disamping itu masi ada cara lain yang dianjurkan oleh WHO. Menurut WHO untuk
memeriksa seluruh sediaan diperlukan 4 kali pergeseran. Pemeriksaan dimulai dari sudut kiri atas
kemudian digeser kekanan atas,, ke kanan baewah, kembali ke kiri , geser ke atas sampai
pertengahan sediaan dan berakhir di kanan tengah.
Bagi orang yang telah terlatih untuk memeriksa 100 lapangan penglihatan dibutuhkan
waktu sekitar 3 10 menit,, sedangkan begi seorang pemula dibutuhkan waktu sekitar 15 menit ,
Dari 100 lapangan penglihatan yang periksa, dihitung jumlah BTA yang di temukan, jumlah BTA
yag ditemukan ini merupakan informasi yang sangat penting untuk menunjukkan derajat infeksi
penderita. Dikenal banyak cara untuk menetukan jumlah BTA pada sediaan yang dibaca.
Diharapkan setiap laboratorium memilih salah satu cara saja dalm menentukan jumlah BTA dan
bila telah menentukan pilihannya sabaiknya cara pilihan itu digunakan untuk selamanya.
Dibawah ini ada beberapa bentuk dari hasil pengamatan BTA (basil tahan asam) dengan
mikroskop :
Bentuk GLOBUS :
Beberapa BTA utuh atau granular mengadakan ikatan kelompok
1. Kelompok kecil : 40-60 BTA
2. Kelompok besar : 200-300 BTA
3. Bentuk clumps
4. Beberapa bentuk granular membentuk pulau-pulau tersendiri (>500BTA)

Bentuk BTA pada sampel makhluk hidup :

1.

2.

3.

Bentuk utuh (solid)

Dinding sel tidak putus
Mengambil zat warna secara merata
Bentuk pecah (fragmented)
Dinding sel terputus sebagian atau seluruhnya
Pengambilan zat warna tidak merata (kecuali sebagian tengah masih dianggap utuh)
Bentuk granular
Kelihatan seperti titik-titik tersusun garis lurus atau berkelompok.

4 A. Terangkan pengobatan kusta menurut WHO dan jangka pendek

Pada tahun 1982 WHO merekomendasikan pengobatan kusta denganMulti Drug Therapy
(MDT) untuk tipe PB maupun MB.
A. TUJUAN PENGOBATAN MDT
Tujuan pengobatan adalah:
1. Memutuskan mata rantal penularan
2. Mencegah resistent obat
3. Memperpendek masa pengobatan
4. Meningkatkan keteraturan berobat
5. Mencegah terjadinya cacat atau mencegah bertarnbahnya cacat yang sudah ada sebelum
pengobatan.
Dengan matinya kuman maka sumber penularan dari pasien, terutama tipe MB ke orang
lain terputus. Cacat yang sudah terjadi sebelum pengobatan tidak dapat diperbaiki dengan MDT.
Bila pasien kusta tidak minum obat secara teratur, meka kurnan kusta dapat menjadi
resisten/kebal terhadap MDT; sehingga gejala penyakit menetap, bahkan memburuk. Gejala baru
dapat timbul pada kulit dan saraf .
REGIMEN PENGOBATAN MDT
Mufti drug therapy (MDT) adalah kombinasi dua atau tebih obat antikusta, salah satunya
rifampisin sebagai anti kusta yang bersifat bakterisidal kuat sedangkan obat anti kusta lain
bersifat baktertosratik.
Berikut ini merupakan kelompok orang yang membutuhkan MDT;
1. Pasien yang baru didiagnosis kusta dan belum pernah mendapat MDT.
2. Pasien ulangan, yaitu pasien yang mengalami hal-hal di bawah Ini:
a. Relaps

b. Masuk kernbali setelah defaut (dapat PB maupun MB)

c. Pindahan (pindah rnasuk)
d. Ganti klasifikasi/tipe.
Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO.
Regimen tersebut adalah sebagai berikut:
1. Pasien pausibasiler (PB)
Dewasa
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin @ 300 mg (600 mg)
1 tablet dapson/DDS 100mg
Pengobatan harian: hari ke 2-28.
l tablet dapson/DDS 100mg
Satu blister untuk 1 bulan, Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.
2. Pasien multibasiler (MB)
Dewasa
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifarnpisin@ 300 mg (600 mg)
3 tablet lampren@ lOOmg (300 mg)
1 tablet dapson/DDS 100 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
l tablet lampren 50 mg

 l tablet dapson/DDS 100 mg

Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan ii blister yang dumnum selarna 12-18 bulan.
3. Dosis MDT PB untuk anak (umur 10-15 tahun)
Pengobatan butanan. hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin 150 mg dan 300 mg
l tablet dapson/DDS 50 mg
Pengobatan harian: hari ke 2-28.
1 tablet dapson/DDS 50 mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.
4. Dosis MDT MB untuk anak (umur 10-l5 tahun)
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin l50 mg dan 300 mg
3 tablet lampren @ 50 mg ( 150 mg)
l tablet dapson/DDS 50 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
1 tablet lampren 50 mg selang sehari
1 tablet dapson/DDS 50 mg
Satu blister untuk 1 buan. Dibutuhkan 12 blister yang diminum selama 12-18 bulan.
Bagi dewasa dan anak usia 10-14 tahun tersedia paket dalam bentuk blister.
Dosis anak disesuaikan dengan berat badan:
rifampisin : 10-15 mg/kgBB

 dapson : 1-2 mg/kgBB

lampren : 1 mg/kgBB
Sebagai pedoman praktis untuk dosis MDT bagi pasien kusta digunakan tabel sebagai
berikut:

Sediaan dan Sifat Obat

MDT tersedia dalam bentuk blister. Ada empat macam blister untuk PB dan MB dewasa serta PB
dan MB anak
1. Obat MDT terdiri atas:
a. DDS (dapson)
1) Singkatan dari Diamino Diphenyl Sulphone
2) Sediaan berbentuk tablet warna putih 50 mg dan 100 mg
3) Bersifat bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta.
4) Dosis dewasa 100 mg/hari, anak 50 mg/hari (umur 10-15 th)
b. Lampren (B663) juga disebut klofazimin
1) Sediaan berbentuk kapsul lunak 50 mg dan 100 mg, warna coklat.
2) Bersifat bakteriostarik, bakterisidal lemah, dan antiinflamasi
3) Cara pemberian secara oral, diminum sesudah makan untuk menghindari gangguan
gastrointestinal.
c. Rifampisin
1) Sediaan berbentuk kapsul 150 mg, 300 mg, 450 mg dan 600 mg.
2) Bersifat bakterisidal; 99% kuman kusta mati dalam satu kali pemberian.
3) Cara pemberian secara oral, diminum setengah jam sebelummakan, agar penyerapan lebih
baik

Obat penunjang (vitamin/roboransia)

Obat neurotropik seperti vitamin Bl, B6, dan B12 dapat diberikan.
Pasien dengan keadaan khusus
1. Hamil dan menyusui: regimen MDT aman untuk ibu hamil dan anaknya.
2. Tuberkulosis: bila seseorang menderita tuberkutosis (TB) dan kusta,maka pengobatan
antituberkulosis dan MDT dapat diberikan bersamaan, dengan dosis rifampisin sesuai dosis
untuk tuberkulosis.
a. Untuk pasien TB yang menderita kusta tipe PB
Untuk pengobatan kusta cukup ditambahkan dapson 100 mg, karena rifampisin sudah
diperoleh dari obat TB. Lama pengobatantetap sesuai dengan jangka waktu pengobatan PB
b. Untuk pasien TB yang menderita kusta ripe MB

Pengobatan kusta cukup dengan dapson dan lampren karena rifampisin sudah diperoleh dari
obat TB. Lama pengobatan tetap disesuaikan dengan jangka waktu pengobatan MB. Jika
pengobatan TB sudah selesai maka pengobatan kusta kernbali sesuai blister MDT.
3. Untuk pesien PB yang alergi terhadap dapson, dapson dapat diganti dengan lampren
4. Untuk pasien MB yang alergl terhadap dapson, pengobatan hanya dengan dua macam obat
saja, yaitu
rifampisin dan lampren sesuai dosis
Efek Samping Dan Penanganannya
Walaupun dari pengalaman, pasien kusta jarang mengalami efek samping dari obat-obat
kusta yang diberikan, namun petugas perlu mengetahui efek samping berbagai obat kusta yang
drgunakan, agar dapat memberikan penjelasan yang tepat kepada pasien dan bertindak secara
tepat apabila menghadapi keadaan tersebut.
Efek samplng obat-obat MDT dan penanganannya secara ringkas dapat dilihat pada tabel berikut
ini:

5 A. Terangkan dan jelaskan pengobatan SNO

1. Chlamydia Trachomatis
Penting untuk dijelaskan pada pasien dengan infeksi genital oleh C. trachomatis,
mengenai resiko penularan kepada pasangan seksualnya, Contact tracing (pemeriksaan
dan pengobatan partner seksual) diperlukan untuk keberhasilan pengobatan.
Untuk pengobatan, Tetrasiklin adalah antibodi pilihan yang sudah digunakan
sejak lama untuk infeksi genitalia yang disebabkan oleh C.trachomatis. Dapat diberikan
dengan dosis 4 x 500 mg/h selama 7 hari atau 4 x 250 mg/hari selama 14 hari. Analog
dari tetrasiklin seperti doksisiklin dapat diberikan dengan dosis 2 x l00 mg/h selama 7
hari. Obat ini yang paling banyak dianjurkan dan merupakan drug of choice karena cara
pemakaiannya yang lebih mudah dan dosisnya lebih kecil.
Azithromisin merupakan suatu terobosan baru dalam pengobatan masa sekarang.
Diberikan dengan dosis tunggal l gram sekali minum. Regimen alternatif dapat diberikan :
-

Erythromycin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari atau 4 x 250 mg/hari selama l4 hari atau

Eritromisin etilsuksinat 800 mg, per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari
Ofloxacin 2 x 300 mg/hari selama 7 hari atau Levofloksasin 500 mg, per oral, sekali

sehari, selam 7 hari.

Regimen untuk wanita hamil : Erythromycin base 4 x 500 mg/hari selama 7 hari
Untuk meminimalkan penularan, pasien sebaiknya diinstruksikan untuk
abstinensia hubungan seks selama 7 hari setelah terapi dosis tunggal atau sampai
menyelesaikan regimen 7 hari. Pasangan seksual dua bulan terakhir seharusnya juga
dievaluasi, diperiksa, dan diterapi.

2. Trichomonas Vaginalis
Antibiotik sistemik:
Metronidazol 2 g oral per dosis tunggal atau 3x500 mg per hari hari selama 7 hari.
Nimorazol dosis tunggal 2 g, tinidazol dosis tunggal 2 g dan omidazol dosis tunggal 1,5g.
Obat topikal yang diberikan dapat berupa(Daili, 2007):
1. Bahan cair berupa irigasi, misalnya hidrogen peroksida1-2% dan larutan asam laktat
4%.
2. Bahan berupa supositoria, bubuk yang bersifat trikomoniasidal.
3. Jel dan krim yang bersifat trikomoniasidal

Edukasi yang dapat disampaikan pada waktu pengobatan perlu beberapa anjuran
pada penderita, seperti (Daili, 2007):
1. Pemerikaan dan pengobatan terhadap pasangan seksual untuk mencegah jangan terjadi
infeksi ping pong.
2. Jangan melakukan hubungan seksual selama pengobatan dan sebelum dinyatakan
sembuh.
3. Hindari pemakaian barang-barang yang mudah menimbulkan transmisi.
3. Herpes Simpleks Virus
Pasien dengan herpes genital harus dinasehati untuk menghindari

hubungan

seksual selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari setelahnya dan menggunakan
kondom antara perjangkitan gejala. Terapi antiviral supressi dapat menjadi pilihan untuk
individu yang peduli transmisi pada pasangannya
Agen Antiviral
Pengobatan
ketidaknyamanan

dapat
secara

mengurangi
cepat

yang

simptom,

berhubungan

mengurangi
dengan

nyeri

dan

perjangkitan,

serta

dapatmempercepat waktu penyembuhan. Tiga agen oral yang akhir-akhir ini

diresepkan,yaitu

Acyclovir,

Famciclovir,

dan

Valacyclovir.

Ketiga

obat

ini

mencegah multiplikasi virus dan memperpendek lama erupsi. Pengobatan peroral, dan
pada kasus

berat

secara

intravena

adalah

lebih

efektif.

Pengobatan

hanya

untuk menurunkan durasi perjangkitan.

Acyclovir
Acyclovir menghambat aktivitas HSV 1 dan HSV-2. Pasien mengalami rasa sakit
yang lebih kurang dan resolusi yang lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam
waktu 48 jam dari onset ruam. Mungkin dapat mencegah rekurensi.
- Infeksi Primer HSV: 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 10 hari atau 5 mg/kg/hari IV
setiap 8 jam.
- Herpes oral atau genital rekuren : 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 5 hari (non-FDA :
400 mg peroral 3 kali/hari untuk 5 hari)
- Supresi herpes genital : 400 mg peroral 2 kali/hari
- Disseminated disease: 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk 7 hari jika >12 tahun.
Famciclovir
- Herpes labialis rekuren : 1500 mg peroral dosis tunggal pada saat onset gejala.

- Episode primer herpes Genitalis :250 mg peroral 3 kali/hari selama10 hari

- Episode primer herpes Genitalis :1000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam pada
saat onst gejala (dalam 6 hari gejala pertama)
- Supressi jangka panjang: 250 mg peroral 2kali/hari
- HIV-positive individuals dengan infeksi HSV orolabial atau genital rekuren : 500 mg
peroral 2 kali/hari untuk 7 hari (sesuaikan dosis untuk insufisiensi ginjal)
- Supresi herpes simplex genital rekuren (pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral 2
kali/hari
Valacyclovir
-

Herpes labialis: 2000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam (harus diberikan pada

gejala pertama/prodromal)
- Genital herpes, episode primer: 1000 mg peroral 2kali/hari selama 10 hari.
- Herpes genital rekuren: 500 mg peroral 2 kali/hari selama 3 hari.
- Suppressi herpes Genital (9 atau lebih rekurensi per tahun atau HIV-positif): 500 mg
peroral 1 kali/hari.
- Herpes simplex genital rekuren , suppressi( pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral
2kali/hari, jika >9 rekurensi pertahun : 1000 mg peroral peroral 1 kali/hari.
Foscarnet
- HSV resisten Acyclovir: 40 mg/kg IV setiap 8-10 jam selama 10-21 hari
- Mucocutaneous, resisten acyclovir: 40 mg/kg IV, selama 1 jam, setiap 8-12 jam
selama 2-3 minggu atau hingga sembuh.
Topikal
Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (5 kali
sehari selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala,
meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif dalam
mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi.

4. Ureaplasma urealyticu
Penatalaksanaan dari penyakit ini diberikan antibiotik tetrasiklin atau doksisiklin
per-oral (melalui mulut), 100 mg, dua kali sehari minimal selama 7 hari atau diberikan
azitromisin dosis tunggal. Tetrasiklin tidak boleh diberikan kepada wanita hamil.

6 A. Terangkan dan jelaskan pengobatan sifilis

Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, danselama
belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin,
makin dini hasilnya makin baik. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih
lanjut. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.
1. Penisilin

Obat

yang merupakan

pilihan

ialah penisilin.Obat tersebut dapat

menembus placenta sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat menyembuhkan
janin yang terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis. Kadar yang tinggi dalam serum tidak
diperlukan, asalkan jangan kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut
hares bertahan dalam serum selama sepuluh sampai empat betas hari untuk sifilis dini dan
lanjut, dua puluh sate hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya
kurang

dari

angka

tersebut,

setelah

empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat

lebih

dari

dua

puluh

berkembang biak. Menurut lama

kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:

a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi bersifat
kerja singkat.
b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja
tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum dua
sampai

tiga

minggu,

jadi

bersifat

kerja

lama.

Ketiga obat

tersebut

diberikan intramuskular.
Derivat penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerma
kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan
lama kerja masing-masing; yang pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga
hari, dan yang ketiga biasanya setiap minggu.
Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, make kadar obat dalam serum
dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari
seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua.Obat ini mempunyai kekurangan,
yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karens sukar masuk ke dalam darah di otak,
sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena penisilin G
benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yangtidak
menganjurkan pemberiannya kepada bayi.
Demikian

pula

PAM

memberi

rasa

dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang

nyeri
dalam;

pada
obat

tempat
ini

kini

suntikan
jarang

digunakan.
Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzati
n 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis

terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 jutaunit sehari,
diberikan 3-4 juta unit, i.v. setiap 4 jam selama 10-14 hari.2Pada sifilis kongenital, terapi
anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100.000150.000 satuan/kg B.B. per hari,
yang diberikan 50.000 unit/kg B.B., i.m.,setiap hari selama 10 hari.
Reaksi Jarish-Herxheimer
Pada

terapi

sifilis

dengan

penisilin

dapat

terjadi

reaksi

Jarish-

Herxheimer.Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan ole
h hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T. Paffidum yang coati.
Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelahenam
sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama. Gejalanya dapat bersifat
umum dan lokal. Gejala umum biasanya hanya ringan berupa sedikit demam. Selain
itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgia, malese, berkeringat, dan
kemerahan pada muka.
Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel,
dapat agak nyeri. Reaksi biasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua betas
jam tanpa merugikan penderita pada S I. Pada sifilis lanjut dapat membahayakan
jiwa penderita, misalnya: edema glotis pada penderita dengan gums di laring,
penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi, dan trombosis
serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau ruptur dinding aorta yang
telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat
penyembuhan yang cepat.
Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya
dengan prednison 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai
pencegahan, misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua
sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari
kemudian.
2. Antibiotik lain
Selain penisilin, masih

ada beberapa antibiotik

yang

dapat digunakan

sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin. Bagi yang alergi terhadap

penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau eritromisin 4 x 500 mg/hri,

atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari
bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan. Doksisiklin
absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin,yakni 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 6080%.
Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang
diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan. Obat yang
lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari selama 15 hari.
Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau i.v.selama 15 hari.
Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama di negara yang
sedang berkembang untuk menggantikan penisilin. Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis
tunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan Verdun dkk. Penyembuhannya
mencapai 84,4%.

7 A. Terangkan pemeriksaan virus pada kulit dan pengobatannya

VARISELA-ZOOSTER

Diagnosis laboratorium VZV dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis klinis dapat dibantu dengan melakukan tes Immunoflouresence dari kerokan
lesi menggunakan antibodi monoklonal spesifik dari VZV, menggunakan tes molekular untuk

mendeteksi DNA VZV, atau dengan mengisolasi VZV pada kultur sel, walaupun efek sitopatik
bisa memakan waktu beberapa minggu. Partikel virus herpes dapat dilihat dengan mikroskop
elektron pada cairan vesikel namun tidak bisa dibedakan dengan virus herpes lainnya dan HSV
tertentu., yang juga dapat menyebabkan lesi vesikular. Infeksi terdahulu ditentukan dengan
mendeteksi VZV IgG dengan ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) atau metodemetode lainnya. Hasil VZV IgM dapat sangat menbantu jika lesi di kulit telah disembuhkan dan
diagnosis diperlukan untuk alasan klinis.
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan tes Tzanck dengan membuat sediaan
hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan
didapatkan sel datia berinti banyak.
Pengobatan untuk infeksi Varicella-Zooster
1.

Pengobatan secara non farmakologi

Lesi kulit varicella dapat dirawat dengan mandi teratur dan melakukan beberapa
Soothing Treatment untuk menghilangkan rasa gatal sehingga menghindari garukan pada
lesi dan juga untuk menghindari infeksi sekunder. Pengobatan secara farmakologi sering kali
tidak begitu diutamakan karena sebenarnya penyakit cacar/varicella ini hanya berupa infeksi
ringan yang menyebabkan sedikit ketidaknyamanan.

2.

Pengobatan secara farmakologi

VZV lebih tidak sensitif terhadap Acyclovir dibandingkan HSV, tetapi obat ini, atau
obat lain seperti Famcyclovir/Valacyclovir, dapat digunakan secara oral untuk mengobati
varicella dan zoster. Selain itu, karena varicella dapat menyebabkan komplikasi pada orang
dewasa dan remaja, maka pengobatan antiviral harus dilakukan khususnya untuk mengatasi
terbentuknya lesi-lesi baru sehingga perluasan oleh virus dan gejala-gejalanya dapat
dikurangi seminimal mungkin. Infeksi yang lebih buruk lagi harus diobati dengan
intravenous aciclovir, khususnya pada kelompok resiko tinggi.
Untuk penatalaksanaan yang lebih sederhana, dijelaskan bahwa pengobatan bersifat
simtomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat
diberikan sedativa. Diberikan bedak yang mengandung zat anti gatal seperti mentol dan
kamfora untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini dan sekaligus menghilangkan gatal.

Pada infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep daan oral. Dapat pula
diberikan obat-obat antivirus atau immunostimulator.
HERPES ZOOSTER

Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan
diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan
histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf,
proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.
Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat
dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi
pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop
elektron
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.
Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.
Pengobatan Umum

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada
orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.Usahakan
agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah
infeksi sekunder jaga kebersihan badan.
Pengobatan Khusus
a) Sistemik
1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat
diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul.
Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui
intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang
tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah
valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam
plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai
inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500
mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison
dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis
prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat
antivirus.

b) Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan
bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep
antibiotik.
HERPES SIMPLEKS
Pemeriksaan penunjang
Diagnosa

ditegakkan

berdasarkan

terjadinya

perubahan

sitologis

yang

khas

(multinucleated giant cell dengan intranuclear inclusion pada kerokan jaringan atau biopsi),
tetapi harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan FA secara langsung atau dengan isolasi virus dari
lesi mulut atau lesi alat kelamin atau dari biopsi otak pada kasus-kasus encephalitis atau dengan
ditemukannya DNA HSV pada lesi atau cairan LCS dengan PCR. Diagnosis pada infeksi primer
dipastikan dengan adanya kenaikan 4 kali pada titer paired sera dengan berbagai macam tes
serologis; adanya imunoglobulin spesifik IgM untuk herpes mengarah pada suspek tetapi
antibodi konklusif terhadap infeksi primer. Teknik-teknik yang dapat diandalkan untuk
membedakan antibodi tipe 1 dan tipe 2 saat ini tersedia diberbagai laboratorium diagnostik;
isolat virus dapat dibedakan dari yang lain dengananalisis DNA. Tes serologis yang spesifik
belum tersedia secara luas.
Terapi
Gejala akut dari herpetic keratitis dan stadium awal dendritic ulcers diobati dengan
trifluridin atau adenine arabisonide (vidarabine, via-A atau Ara-A) dalam bentuk ophthalmic
ointment atau solution. Corticosteroid jangan digunakan untuk herpes mata kecuali dilakukan
oleh seorang ahli mata yang 275 sangat berpengalaman. Acyclovir IV sangat bermanfaat untuk
mengobati herpes simpleks encephalitis tetapi mungkin tidak dapat mencegah terjadinya gejala
sisa neurologis. Acyclovir (zovirax) digunakan secara oral, intravena atau topical untuk
mengurangi menyebarnya virus, mengurangi rasa sakit dan mempercepat waktu penyembuhan
pada infeksi genital primer dan infeksi herpes berulang, rectal herpes dan herpetic whitlow (lesi
pada sudut mulut bernanah).

Preparat oral paling nyaman digunakan dan mungkin sangat bermanfaat bagi pasien
dengan infeksi ekstensif berulang. Namun, telah dilaporkan adanya mutasi strain virus herpes
yang resisten terhadap acyclovir. Valacyclovir dan famciclovir baru-baru ini diberi lisensi untuk
beredar sebagai pasangan acyclovir dengan efikasi yang sama. Pemberian profilaksis harian obat
tersebut dapat menurunkan frekuensi infeksi HSV berulang pada orang dewasa. Infeksi neonatal
seharusnya diobati dengan acyclovir intravena.

VARIOLA

Pemeriksaan penunjang
Inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop electron dan deteksi
antigen virus pada agar-agar sel. Selain itu bisa dilakukan pemeriksaan histopatologik dan tes
serologic (tes ikatan komplemen).
Profilaksis
Vaksinasi dengan virus b=vaksinia yang diebrikan dengan metode multiple puncture,
merupaka teknik yang dianggap terbaik. Pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak
dibersihkan dengan alcohol tetapi cuup dengan eter atau aseton agar alcohol tidak
menginaktifkan virus vaksinia tersebut. Kontraindikasi vaksinasi ialah adanya riawayat atopi,
penderita yang sedang mendapat kortokosteroid dan dengan defisiensi imunologik.
Terapi
Penderita harus dikarantina. Sistemik dapat diberika obat antiviral (asiklovir atau
valasiklovir) misalnya isoprinosin dan interferon. Boleh juga di berika globulin-gama. Untuk
pengobatan simptomatik dapat diberikan analgetik dan antipiretik. Waspada dengan
kemungkinan timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, kebutuhan cairan tubuh
dan elektrolit. Jika mulut masih terdapat lesi dapat diberikan makanan lunak. Pengbatan topical
bersifat penunjang misalnya kompres dengan antiseptic atau salep antibiotic.
Prognosis

Sangat bergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang tersedia. Maka
mortalitas sangat bervariasi di antara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan
tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.
KONDILOMA AKUMINATUM

Penatalaksanaan
Karena virus infeksi HPV sangat bersifat subklinis dan laten, maka tidak terdapat terapi
spesifik terhadap virus ini, maka perawatan diarahkan pada pembersihan kutil kutil yang
tampak dan bukan pemusnahan virus. Pemeriksaan pada lesi yang muncul sebelum kanker
serviks adalah sangat penting bagi wanita yang memiliki lesi klinis atau riwayat kontak.
Perhatian pada pribadi harus ditekankan karena kelembaban mendukung pertumbuhan kutil
a. Kemoterapi
1. Podophylin
Podophylin adalah resin yang diambil dari tumbuhan dengan kandungan
beberapa senyawa sitotoksik yang rasionya tidak dapat dirubah. Podophylino yang
paling aktif adalah podophylotoksin. Jenis ini mungkin terdiri atas berbagai
konsentrasi 10 25 % dengan senyawa benzoin tinoture, spirit dan parafin cair.yang
digunakan adalah tingtur podofilin 25 %, kulit di sekitarnya dilindungi dengan vaselin
atau pasta agar tidak terjadi iritasi setelah 4 6 jam dicuci. Jika belum ada
penyembuhan dapat diulangi setelah 3 hari, setiap kali pemberian tidak boleh lebih
dari 0,3 cc karena akan diserap dan bersifat toksik. Gejala toksik ialah mual, muntah,
nyeri abdomen gangguan alat napas dan keringat kulit dingin. Pada wanita hamil
sebaiknya jangan diberikan karena dapat terjadi kematian fetus. Respon pada jenis
perawatan ini bervariasi, beberapa pasien membutuhkan beberapa sesi perawaan untuk
mencapai kesembuhan klinis, sementara pasien pasien yang lain menunjukkan
respon yang kecil dan jenis perawatan lain harus dipertimbangkan.
2. Podofilytocin

Ini merupakan satu bahan aktif resin podophylin dan tersedia sebanyak 0,5 %
dalam larutan eatnol. Ini merupakan agen anti mitotis dan tidak disarankan untuk
penggunaan pada masa kehamiolan atau menysui, jenis ini lebih aman dibandingkan
podophylin apilkasi mandiri dapat diperbolehkan pada kasus kasus keluhan yang
sesuai
3. Asam Triklorasetik ( TCA )
Ini agent topikal alternatif dan seringkali digunakan pada kutil dengan
konsentrasi 30 50 % dioleskan setiap minggu dan pemberian harus sangat hati hati
karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam. Bahan ini dapat digunakan pada masa
kehamilan.
4. Topikal 5-Fluorourasil (5 FU )
Cream 5 Fu dapat digunakan khususnya untuk perawatan kutil uretra dan vulva
vagina, konsentrasinya 1 5 % pemberian dilakukan setiap hari sampai lesi hilang dan
tidak miksi selama pemberian. Iritasi lokal buakn hal yang tidak bisa.
5. Interferon
Meskipun interferon telah menunjukkan hasil yang menjanjinkan bagi
verucciformis dan infeksi HPV anogenital, keefektifan bahan ini dalam perawatan
terhadap kutil kelamin masih dipertanyakan. Terapi parentral dan intra lesional
terhadapa kutil kelamin dengan persiapan interferon alami dan rekombinasi telah
menghasilkan tingkat respon yang berkisar antara 870 80 % pada laporan laporan
awal. Telah ditunjukkan pula bahwa kombinasi IFN dengan prosedur pembedahan
ablatif lainnya menghasilkan tingkat kekambuhan ( relapse rate ) dan lebih rendah.
Efek samping dari perlakuan inerferon sistemik meliputi panyakit seperti flu dan
neutropenia transien
b. Terapi pembedahan
1. Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi)

Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi) dengan kondisi anastesi lokal dapat digunakan
untuk pengobatan kutil yang resister terhadap perlakuan topikal munculnya bekas luka
parut adalah salah satu kekurangan metode ini.
2. Bedah Beku ( N2, N2O cair )
3. Laser
Laser karbodioksida efektif digunakan untuk memusnahkan beberapa kutil kutil
yang sulit. Tidak terdapat kekawatiran mengenai ketidakefektifan karbondioksida yang
dibangkitkan selama prosedur selesai, sedikit meninggalkan jaringan parut.
4. Terapi Kombinasi
Berbagai kombinasi terapi yang telah dipergunakan terhadap kutil kelamin yang
membandel, contohnya kombinasi interferon dengan prosedur pembedahan, kombinasi
TCAA dengan podophylin, pembedahan dengan podophylin. Seseorang harus sangat
berhati hati ketika menggunakan terapi kombinasi tersebut dikarenakan beberapa dari
perlakuan tersebut dapat mengakibatkan reaksi yang sangat serius.
MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis moluskum kontagiosum pada sebagian besar kasus dapat ditegakkan melalui
pemeriksaan gejala klinis yang tampak. Pemeriksaan histopatologi melalui biopsi dapat membantu
menegakkan diagnosis pada beberapa kasus dengan gejala klinis tidak khas. Pemeriksaan
histopatologi moluskum kontagiosum menunjukkan gambaran proliferasi sel-sel stratum spinosum
yang membentuk lobules disertai central cellular dan viral debris. Lobulus intraepidermal
dipisahkan oleh septa jaringan ikat dan didapatkan badan moluskum di dalam lobulus; berupa sel
berbentuk bulat atau lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.Pada stratum basalis dijumpai
gambaran mitosis sel dengan pembesaran nukleus basofilik.
Pada fase lanjut dapat ditemui sel yang mengalami proses vakuolisasi sitoplasmik dan
didapatkan globi eosinofilik. Beberapa kasus lesi moluskum kontagiosum dengan infeksi sekunder,
didapatkan gambaran inflamasi predominan limfosit dan neutrofil pada pemeriksaan histopatologi.

Terapi

Moluskum kontagiosum adalah penyakit infeksi virus yang dapat sembuh spontan.Pada
kelompok pasien imunokompeten jarang ditemui lesi moluskum kontagiosum bertahan lebih dari 2
bulan. Terapi untuk memperbaiki gejala yang timbul diperlukan pada beberapa pasien dengan
penurunan status imun, dimana didapatkan lesi ekstensif dan persisten.Pemberian terapi dilakukan
berdasarkan beberapa pertimbangan meliputi kebutuhan pasien, rekurensi penyakit serta
kecenderungan pengobatan yang meninggalkan lesi pigmentasi atau jaringan parut. Sebagian besar
pengobatan moluskum kontagiosum bersifat traumatis pada lesi. Pilihan terapi terbaru mencakup
pemberian antivirus dan agen imunomodulator.Berikut ini merupakan beberapa pilihan terapi yang
umum digunakan dalam penatalaksanaan moluskum kontagiosum.
1. Bedah Beku (Cryosurgery)
Merupakan salah satu terapi yang umum dan efisien digunakan dalam pengobatan moluskum
kontagiosum, terutama pada lesi predileksi perianal dan perigenital.Bahan yang digunakan adalah
nitrogen cair . Aplikasi menggunakan lidi kapas pada masing-masing lesi selama 10-15 detik.
Pemberian terapi dapat diulang dengan interval 2-3 minggu. Efek samping meliputi rasa nyeri saat
pemberian terapi, erosi, ulserasi serta terbentuknya jaringan parut hipopigmentasi maupun
hiperpigmentasi.
2. Eviserasi
Merupakan metode yang mudah untuk menghilangkan lesi dengan cara mengeluarkan inti
umbilikasi sentral melalui penggunaan instrumen seperti skalpel, ekstraktor komedo dan jarum
suntik.Penggunaan metode ini mungkin tidak dapat ditoleransi oleh anak-anak.
3. Podofilin dan Podofilotoksin
Suspensi podofilin 25% dalam larutan benzoin atau alkohol dapat diaplikasikan pada lesi
dengan menggunakan lidi kapas, dibiarkan selama 1 -4 jam kemudian dilakukan pembilasan dengan
menggunakan air bersih.Pemberian terapi dapat diulang sekali seminggu.Terapi ini membutuhkan
perhatian khusus karena mengandung mutagen yaitu quercetin dan kaempherol.Efek samping lokal
akibat penggunaan bahan ini meliputi erosi pada permukaan kulit normal serta timbulnya jaringan
parut.Efek samping sistemik akibat penggunaan secara luas pada permukaan mukosa berupa
neuropati saraf perifer, gangguan ginjal, ileus, leukopeni dan trombositopenia.Podofilotoksin
merupakan alternatif yang lebih aman dibandingkan podofilin. Sebanyak 0,05 ml podofilotoksin 5%

diaplikasikan pada lesi 2 kali sehari selama 3 hari.Kontraindikasi absolut kedua bahan ini pada
wanita hamil.
4. Cantharidin
Merupakan agen keratolitik berupa larutan yang mengandung 0,9% collodian dan
acetone.Telah menunjukkan hasil memuaskan pada penanganan infeksi Molluscum Contagiosum
Virus (MCV). Pemberian bahan ini terbatas pada puncak lesi serta didiamkan selama kurang lebih 4
jam sebelum lesi dicuci.Cantharidin menginduksi lepuhan pada kulit sehingga perlu dilakukan tes
terlebih dahulu pada lesi sebelum digunakan.Bila pasien mampu menoleransi bahan ini, terapi dapat
diulang sekali seminggu sampai lesi hilang.Efek samping pemberian terapi meliputi eritema, pruritus
serta rasa nyeri dan terbakar pada daerah lesi.Kontraindikasi penggunaan Cantharidin pada lesi
moluskum kontagiosum di daerah wajah.
5. Tretinoin
Tretinoin merupakan derivat vitamin A yang berfungsi sebagai agen anti - proliferasi sel.
Krim tretinoin 0,1% digunakan pada penanganan moluskum kontagiosum. Pemberian dengan cara
dioleskan 2 kali sehari pada lesi.Penyembuhan dilaporkan terjadi dalam waktu 11 hari setelah
pemberian terapi.Efek samping terapi berupa eritema pada daerah timbulnya lesi. Pilihan lain
menggunakan krim tretinoin 0,05% menunjukkan hasil yang memuaskan dengan efek samping
berupa iritasi ringan.
6. Cimetidine
Cimetidine merupakan antagonis reseptor histamin H 2 yang menstimulasi reaksi
hipersensitifitas tipe lambat. Mekanisme kerja Cimetidine pada terapi moluskum kontagiosum masih
belun diketahui secara jelas. Sebuah studi menunjukkan keberhasilan penggunaan cimetidine dosis
40 mg / kgBB / oral / hari dosis terbagi dua pada pengobatan moluskum kontagiosum dengan lesi
ekstensif. Cimetidine berinteraksi dengan berbagai pengobatan sistemik lain, sehingga perlu
dilakukan anamnesis riwayat pengobatan pada pasien yang akan mendapat terapi obat ini.
7. Larutan KOH
Larutan KOH 10% diaplikasikan 2 kali sehari pada lesi dengan menggunakan lidi kapas.
Pemberian terapi dihentikan bila didapatkan respon inflamasi atau timbul ulkus pada daerah lesi.

Perbaikan lesi didapatkan setelah kurang lebih 30 hari pemberian terapi. Efek samping berupa
pembentukan jaringan parut hipertropik serta hipopigmentasi dan hiperpigmentasi pada daerah lesi.
8. Pulsed Dye Laser
Beberapa studi menunjukkan hasil memuaskan penggunaan modalitas terapi pulsed dye laser
pada lesi moluskum kontagiosum. Perbaikan lesi dicapai dalam waktu 2 minggu setelah pemberian
terapi tanpa disertai efek samping yang berarti. Pulsed dye laser merupakan salah satu pilihan terapi
yang efisien namun memiliki kekurangan dari segi efektifitas biaya.
9. Imunomodulator
Penggunaan imunomodulator telah menjadi bagian dari pilihan terapi moluskum
kontagiosum.Pada pasien dengan gangguan fungsi imun dimana didapatkan lesi ekstensif tersebar di
seluruh tubuh, terapi lokal yang bersifat destruktif dikatakan tidak efektif.Penggunaan
imunomodulator telah memberikan hasil memuaskan.Imunomodulator topikal telah digunakan pada
bermacam kelainan kulit.Molekul imunomodulator topikal memiliki kemampuan memodifikasi
respon imun lokal pada kulit, bersifat stimulator maupun supresor terhadap respon imun. Pemilihan
preparat topikal didasarkan pada beberapa alasan antara lain hasil terapi memuaskan, kemudahan
aplikasi serta tingkat keamanan lebih baik dibandingkan preparat sistemik.Imunomodulator topikal
terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu imunomodulator steroid dan imunomodulator non -steroid.
10. Antivirus
Antivirus yang umum digunakan dalam pengobatan moluskum kontagiosum adalah
Cidofovir. Cidofovir merupakan analog nukleosida deoxytidine -7-monophosphate yang memiliki
aktivitas antivirus terhadap sejumlah besar DNA virus meliputi citomegalovirus (CMV), virus herpes
simplex (HSV), Human Papiloma Virus (HPV) dan Molluscum Contagiosum Virus (MCV).
Cidofovir difosfat bekerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap DNA polimerase virus sehingga
mampu menghambat sintesis DNA virus. Cidofovir tersedia dalam bentuk krim 3% , solusio
intravena dan intralesi.
Cidofovir memiliki potensi cukup baik dalam pengobatan moluskum kontagiosum, terutama
pada pasien dengan penurunan status imun. Akan tetapi kurangnya efektifitas dari segi biaya
memberikan batasan ter sendiri dalam pemilihan terapi.3 Sebuah artikel menyebutkan harga krim
cidofovir 3% adalah sebesar US$ 65 per gram.Efek samping lokal pemberian terapi cidofovir

mencakup reaksi inflamasi pada daerah sekitar lesi, sedangkan efek samping sistemik meliputi
nefrotoksik, neutropenia dan asidosis metabolik.

VERRUCA
Pemeriksaan penunjang
Gambaran klinis, riwayat penyakit, papul yang membesar secara perlahan biasanya sudah
sangat membantu untuk membangun diagnosis veruka.Pemeriksaan histologi dapat digunakan
untuk mengkonfirmasi diagnosis. Lesi seperti keratosis seboroik, keratosis solar, nevi, akondron,
hiperplasia kelenjar sebasea, klavi, granuloma piogenik kecil, karsinoma sel skuamous dapat
menyerupai veruka.
Terapi

Terapi pada veruka vulgaris disesuaikan dengan lokasi tubuh yang terkena, usia pasien,
status imun pasien, derajat ketidaknyamanan baik secara fisik maupun emosional dan jika ada
terapi sebelumnya. Veruka vulgaris yang muncul pada anak tidak memerlukan pengobatan
khusus karena biasanya dapat regresi sendiri. Namun, mekanismenya sampai saat ini belum
diketahui secara pasti, diduga sistem imun seluler dan humoral berperan terhadap regresi spontan
veruka vulgaris.
Penatalaksanaan

untuk

pasien

dilakukan

elektrokauterisasi.Elektrokauterisasi

ini

efektivitasnya tinggi dalam menghancurkan jaringan yang terinfeksi dan HPV, serta
kontraindikasi untuk pasien dengan cardiacpacemakers.Tehnik ini diawali dengan local
anestesi.Rasa sakit setelah operasi dapat diatasi dengan narkotik analgesik dan analgesik topikal
pada beberapa pasien sangat bermanfaat seperti lidocaine jelly.
Penatalaksanaan lainnya :
- Krioterapi merupakan pilihan utama untuk hampir semua veruka vulgaris. veruka seharusnya
dibekukan secara adekuat dimana dalam waktu 1-2 hari akan timbul lepuh sehingga akan
menjadi lebih lunak. Idealnya pengobatan dilakukan setiap 2 atau 3 pekan sampai lepuh
terkelupas.Komplikasi dari krioterapi diantaranya terjadinya hipopigmentasi dan timbul jaringan
parut (skar).

- Asam salisilat 12-26% dengan atau tanpa asam laktat efektif untuk pengobatan veruka vulgaris
dimana efikasinya sebanding dengan krioterapi. Efek keratolitik asam salisilat mampu membantu
mengurangi ketebalan veruka dan menstimulasi respon inflamasi.
- Glutaraldehid merupakan agen virusidal yang terdiri dari 10% glutaraldehid dalam etanol cair
atau dalam formulasi bentuk gel. Pengobatan hanya terbatas pada lesi di tangan.Efek samping
yang dapat terjadi adalah dermatitis kontak. Nekrosis kutaneus dapat terjadi walaupun sangat
jarang.
- Bleomisin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan veruka vulgaris terutama
yang keras. Bleomisin yang digunakan memiliki konsentrasi 1 unit/ml yang diinjeksikan di dekat
bagian bawah veruka hingga terlihat memucat.Saat injeksi terasa nyeri sehingga pada beberapa
pasien dapat diberikan anestesi lokal. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah timbulnya
skar dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan yang luas.
- Simetidin oral dengan dosis 30-40 mg/kgBB/hari telah dilaporkan mampu meresolusi veruka
vulgaris.
- Pengobatan dengan dinitrochlorobenzene (DNCB) dilaporkan mampu meresolusi veruka pada
85% kasus. Caranya: DNCB dilarutkan dalam aseton, kolodion atau petrolatum. Dosis awal
DNCB dengan konsentrasi 2-5 %, tetapi dapat diturunkan menjadi 0,2-0,5% jika timbul reaksi
yang berat.Veruka mulai pecah setelah sekali hingga dua puluh kali pengobatan, tetapi rata-rata
dibutuhkan 2-3 bulan pengobatan. Efek samping dari penggunaan DNCB yaitu pruritus, nyeri
lokal, dan dermatitis eksematous ringan.
- Laser karbondioksida dapat digunakan untuk pengobatan beberapa variasi dari veruka baik
pada kulit maupun mukosa. Pengobatan ini efektif untuk menghilangkan beberapa jenis veruka,
seperti periungual dan subungual warts.
8 A. Terangkan tentang Dermatomikosis dan penatalaksanaannya
Mikosis kutan disebabkan oleh jamur yang hanya menginvasi jaringan superfisialis yang
terkeratinisasi (kulit, rambut dan kuku) dan tidak ke jaringan yang lebih dalam. Bentuk yang
paling penting adalah dermatofita, suatu kelompok jamur serumpun yang diklasifikasikan

menjadi 3 genus Epidermophyton, Microsporum danTrychopyton. Ada dua golongan jamur yang
menyebabkan mikosis superfisialis yaitu nondermatofita dan dermatofita.
MIKOSIS SUPERFISIALIS
NON DERMATOFITOSIS
Infeksi non-dermatofitosis pada kulit biasanya terjadi pada kulit yang paling luar. Hal ini
disebabkan jenis jamur ini tidak dapat mengeluarkan zat yang dapat mencerna keratin kulit dan
tetap hanya menyerang lapisan kulit yang paling luar. Yang masuk ke dalam golongan ini adalah
Pityriasis versicolor (PV) / Tinea versicolor.
DERMATOFITOSIS
Penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofit disebut " Dermatofitosis ".
Golongan jamur ini dapat mencerna keratin kulit oleh karena mempunyai daya tarik kepada
keratin (keratinofilik) sehingga infeksi jamur ini dapat menyerang lapisan-lapisan kulit mulai
dari stratum korneurm sampai dengan stratum basalis.
PITYRIASIS VERSICOLOR/TINEA VERSICOLOR
Tinea versikolor/Pityriasis versikolor adalah infeksi ringan yang sering terjadi disebabkan
oleh Malasezia furfur. Penyakit jamur kulit ini adalah penyakit yang kronik dan asimtomatik
ditandai oleh bercak putih sampai coklat yang bersisik. Kelainan ini umumnya menyerang badan
dan kadang- kadang terlihat di ketiak, sela paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit
kepala yang berambut.
Pertumbuhannya pada kulit (stratum korneum) berupa kelompok sel-sel bulat, bertunas,
berdinding tebal dan memiliki hifa yang berbatang pendek dan bengkok, biasanya tidak
menyebabkan tanda-tanda patologik selain sisik halus sampai kasar. Bentuk lesi tidak teratur,
berbatas tegas sampai difus dan ukuran lesi dapat milier,lentikuler, numuler sampai plakat.
Ada dua bentuk yang sering dijumpai :
Bentuk makuler :
Berupa bercak-bercak yang agak lebar, dengan skuama halus diatasnya dan
tepi tidak meninggi.

Bentuk folikuler :
Seperti tetesan air, sering timbul disekitar rambut
EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini ditemukan diseluruh dunia (kosmopolit) terutama di daerah beriklim panas.
Di Indonesia frekuensinya tinggi. Penularan panu terjadi bila ada kontak dengan jamur penyebab
oleh karena itu kebersihan pribadi sangat penting.
PATOGENESIS
Mallasezia furfur, merupakan organisme saprofit pada kulit normal. Organisme ini
merupakan "lipid dependent yeast" fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen
dapat secara endogen (defisiensi imun) dan eksogen (faktor suhu, kelembaban udara, keringat
dan matahari).
GAMBARAN KLINIS
Timbul bercak putih atau kecoklatan yang kadang-kadang gatal bila berkeringat. Bisa
pula tanpa keluhan gatal sama sekali, tetapi penderita mengeluh karena malu oleh adanya bercak
tersebut. Pada orang kulit berwarna, lesi yang terjadi tampak sebagai bercak hipopigmentasi,
tetapi pada orang yang berkulit pucat maka lesi bisa berwarna kecoklatan ataupun kemerahan. Di
atas lesi terdapat sisik halus.
Folikulitis merupakan bentuk klinis yang lebih berat, Malasezia furfur dapat tumbuh
dalam jumlah banyak pada folikel rambut dan kelenjar sebasea. Pada pemeriksaan histologis
organisme tersebut terlihat di lubang folikel bagian infudibulum saluran sebasea dan sering
disekitar dermis. Folikel berdilatasi akibat sumbatan dan terdiri dari debris keratin.
Secara klinis lesi terlihat eritem, papula folikular atau pustula dengan ukuran 2-4 mm,
distribusinya dipunggung, dada kadang-kadang dibahu, dengan leher dan rusuk. Bentuknya yang
lebih berat disebut Acneifonn folliculitis.
Malasezia furfur dapat membentuk koloni pada kelenjar lakrimalis, menyebabkan
pembengkakan dan obstruksi (Dakriosis Obstruktif). Pada beberapa kasus terbentuk dakriolit,
terjadi inflamasi dan mengganggu produksi air mata.

DIAGNOSIS
Selain ditegakkan dari gambaran klinis, diagnosa pitiriasis versikolor harus dibantu
dengan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut:
1)

Pemeriksaan langsung dengan KOH 10%.

Bahan-bahan kerokan kulit di ambil dengan cara mengerok bagian kulit yang mengalami

lesi. Sebelumnya kulit dibersihkan dengan kapas alkohol 70%, lalu dikerok dengan skalpel steril
dan jatuhannya ditampung dalam lempeng-lempeng steril pula. Sebagian dari bahan tersebut
diperiksa langsung dengan KOH 10% yang diberi tinta Parker biru hitam, dipanaskan sebentar,
ditutup dengan gelas penutup dan diperiksa di bawah mikroskop. Bila penyebabnya memang
jamur, maka kelihatan garis yang memiliki indeks bias lain dari sekitarnya dan jarak-jarak
tertentu dipisahkan oleh sekat-sekat atau seperti butir-butir yang bersambung seperti kalung.
Pada pitiriasis versikolor hifa tampak pendek-pendek, lurus atau bengkok dengan banyak spora
kecil berkelompok memberikan gambaran spaghetti and meatballs.
2)

Pemeriksaan dengan lampu Wood

Dari pemeriksaan dengan lampu Wood dapat memberikan perubahan warna pada seluruh

daerah lesi sehingga batas lesi lebih mudah dilihat. Daerah yang terkena infeksi akan
memperlihatkan fluoresensi warna emas sampai oranye.
DIAGNOSA BANDING

Penyakit ini harus dibedakan dari dermatitis seboroik, sifilis stadium II, pitiriasis rosea,
vitiligo, Morbus Hansen dan hipopigmentasi pasca peradangan.
PENGOBATAN
Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten. Pengobatan dapat
dilakukan dengan cara topical atau sistemik. Pengobatan topikal terutama ditujukan untuk
penderita dengan lesi minimal. Obat golongan senyawa azol (antara lain ketokonazol, bifonazol,
tiokonazol) dalam bentuk krim selama 2 sampai 3 minggu cukup efektif untuk pengobatan PV.
Kesulitan pemakaian krim adalah pada lesi yang luas.
Pemakaian ketokonazol 2% dalam bentuk sampo dilaporkan lebih efektif dengan
pemakaian yang lebih mudah. Hal tersebut didukung dengan adanya efek antimikotik sampo
ketokonazol 2% yang lebih poten dibanding selenium sulfid ataupun seng pirition. Sampo dioles
di seluruh badan, lengan dan tungkai, dibiarkan selama 10-15 menit kemudian dicuci.
Pengobatan dilakukan 2-3 kali per minggu selama 2-4 minggu.
Obat topikal lain adalah selenium sulfida 1,8% dalam bentuk sampo yang juga dipakai
seluruh badan, sebelum tidur dan segera dicuci pada pagi harinya. Pemakaian 1-2 kali per
minggu selama 2-4 minggu. Cara lain dengan menggunakannya setelah mandi selama 15-30
menit dan kemudian dibilas. Dapat pula digunakan solusio sodium tiosulfas 20%. Sampo
selenium sulfid dan sodium tiosulfas 20% menyebabkan bau kurang sedap serta kadan bersifat
iritatif sehingga sering menyebabkan pasien kurang taat dalam mengobati.
Pengobatan sistemik menggunakan ketokonazol atau itrakonazol juga sangat efektif
untuk PV. Dosis untuk ketokonazol bervariasi antara 200mg/hari selama 7-10 hari atau dosis
tunggal 400 mg. Itrakonazol disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsif dengan cara
pengobatan lain, dengan dosis 200 mg/hari selama 5-7 hari. Kesembuhan umumnya masih
dengan gejala sisa hipopigmentasi yang menghilang perlahan sehingga pemeriksaan mikroskop
KOH membantu memaastikan kesembuhan.
PROGNOSIS
Prognosis PV dalam hal kesembuhan baik, tetapi persoalan utama adalah kekambuhan
yang sangat tinggi. Menghadapi persoalan ini, lebih baik dilakukan pengobatan ulang setiap kali
kambuh atau pengobatan pencegahan daripada memperpanjang satu periode pengobatan.

DERMATOFITOSIS
Penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofit disebut " Dermatofitosis ".
Golongan jamur ini dapat mencerna keratin kulit oleh karena mempunyai daya tarik kepada
keratin (keratinofilik) sehingga infeksi jamur ini dapat menyerang lapisan-lapisan kulit mulai
dari stratum korneurm sampai dengan stratum basalis.
ETIOLOGI
Dermatofitosis disebabkan jamur golongan dermatofita yang terdiri dari tiga genus yaitu
genus: Mikrosporum, Trichophyton dan Epidermophyton. Dari 41 spesies dermafito yang sudah
dikenal hanya 23 spesies yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan binatang yang
terdiri dari 15 spesies Trikofiton, 7 spesies Mikrosporon dan 1 spesies Epidermafiton.
Cara penentuan dermatofitosis terlihat pada gambaran lesi dan lokasi. Selain sifat
keratinofilik ini, setiap spesies dermatofita mempunyai afinitas terhadap hospes tertentu.
Dermatofita yang zoofilik terutama menyerang binatang, dan kadang-kadang menyerang
manusia. Misalnya : Microsporum canis dan Trichophyton verucosum. Dermatofita yang geofilik
adalah jamur yang hidup di tanah dan dapat menimbulkan radang yang moderat pada manusia,
misalnya Mikrosporon gipsium.
GAMBARAN KLINIS
Umumnya gejala-gejala klinik yang ditimbulkan oleh golongan geofilik pada manusia
bersifat akut dan sedang namun lebih mudah sembuh. Dermatofita yang antropofilik terutama
menyerang manusia, karena memilih manusia sebagai hospes tetapnya. Golongan jamur ini dapat
menyebabkan perjalanan penyakit menjadi menahun dan residif , karena reaksi penolakan tubuh
yang sangat ringan. Contoh jamur yang antropofilik ialah: Microsporum audoinii dan
Trichophyton rubrum.
CARA PENULARAN
Cara penularan jamur dapat secara langsung dan secara tidak langsung melalui 3 cara
anthropofilik (penyebaran dari manusia ke manusia), zoofilik (penyebaran dari hewan ke
manusia) dan geofilik (penyebaran dari tanah, air dan udara ke manusia). Penularan langsung
dapat secara fomitis, epitel, rambut-rambut yang mengandung jamur baik dari manusia, binatang

atau dari tanah. Penularan tak langsung dapat melalui tanaman, kayu yang dihinggapi jamur,
barang-barang atau pakaian, debu atau air. Disamping cara penularan tersebut diatas, untuk
timbulnya kelainan-kelainan di kulit tergantung dari beberapa faktor:
1. Faktor virulensi dari dermatofita
Virulensi ini tergantung pada afinitas jamur itu, apakah jamur Antropofilik, Zoofilik atau
Geofilik. Selain afinitas ini masing-masing jenis jamur ini berbeda pula satu dengan yang lain
dalam afinitas terhadap manusia maupun bagian-bagian dari tubuh Misalnya : Trichophyton
rubrum jarang menyerang rambut, Epidermatophyton floccosum paling sering menyerang lipat
pada bagian dalam.
2. Faktor trauma
Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil, lebih sulit untuk terserang jamur.
3. Faktor suhu dan kelembaban
Kedua faktor ini sangat jelas berpengaruh terhadap infeksi jamur, tampak pada lokalisasi
atau lokal, di mana banyak keringat seperti lipat paha dan sela-sela jari paling sering terserang
penyakit jamur ini.
4. Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan
Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur di mana terlihat insiden
penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah, penyakit ini lebih sering
ditemukan dibanding golongan sosial dan ekonomi yang lebih baik.
5. Faktor umur dan jenis kelamin
Penyakit Tinea kapitis lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang
dewasa, dan pada wanita lebih sering ditemukan infeksi jamur di sela-sela jari dibanding pria dan
hal ini banyak berhubungan dengan pekerjaan. Di samping faktor-faktor tadi masih ada faktorfaktor lain seperti faktor perlindungan tubuh (topi, sepatu dan sebagainya), serta pemakaian
pakaian yang serba nilon, dapat mempermudah penyakit jamur ini.
LOKASI

Secara etiologis dermatofitosis disebabkan oleh tiga genus dan penyakit yang
ditimbulkan sesuai dengan penyebabnya. Diagnosis etiologi ini sangat sukar oleh karena harus
menunggu hasil biakan jamur dan ini memerlukan waktu yang agak lama dan tidak praktis.
Disamping itu sering satu gambaran klinik dapat disebabkan oleh beberapa jenis spesies jamur,
dan kadang-kadang satu gambaran klinis dapat disebabkan oleh beberapa spesies dermatofita
sesuai dengan lokalisasi tubuh yang diserang.
Istilah Tinea dipakai untuk semua infeksi oleh dermatofita dengan dibubuhi tempat
bagian tubuh yang terkena infeksi, sehingga diperoleh pembagian dermatofitosis sebagai berikut:
1. Tinea kapitis : bila menyerang kulit kepala clan rambut
2. Tinea korporis : bila menyerang kulit tubuh yang berambut (globrous skin).
3. Tinea kruris : bila menyerang kulit lipat paha, perineum, sekitar anus dapat meluas
sampai ke daerah gluteus, perot bagian bawah dan ketiak atau aksila
4. Tinea manus dan tinea pedis : Bila menyerang daerah kaki dan tangan, terutama
telapak tangan dan kaki serta sela-sela jari.
5. Tinea Unguium : bila menyerang kuku
6. Tinea Barbae : bila menyerang daerah dagu, jenggot, jambang dan kumis.
7. Tinea Imbrikata : bila menyerang seluruh tubuh dengan memberi gambaran klinik
yang khas.
GEJALA KLINIK
Umumnya dermatofitosis pada kulit memberikan morfologi yang khas yaitu bercakbercak yang berbatas tegas disertai efloresensi-efloresensi yang lain, sehingga memberikan
kelainan-kelainan yang polimorf, dengan bagian tepi yang aktif serta berbatas tegas sedang
bagian tengah tampak tenang .
Gejala objektif ini selalu disertai dengan perasaan gatal, bila kulit yang gatal ini digaruk
maka papula-papula atau vesikel-vesikel akan pecah sehingga menimbulkan daerah yang erosit
dan bila mengering jadi krusta dan skuama. Kadang-kadang bentuknya menyerupai dermatitis
(ekzema marginatum), tetapi kadang-kadang hanya berupa makula yang berpigmentasi saja
(Tinea korporis) dan bila ada infeksi sekunder menyerupai gejala-gejala pioderma
(impetigenisasi).

TINEA KAPITIS
(Scalp ring worm ;Tinea Tonsurans)
Biasanya penyakit ini banyak menyerang anak-anak dan sering ditularkan melalui
binatang- binatang peliharaan seperti kucing, anjing dan sebagainya.
Berdasarkan bentuk yangkhas Tinea Kapitis dibagi dalam 4 bentuk :
1. Gray pacth ring worm
Penyakit ini dimulai dengan papula merah kecil yang melebar ke sekitarnya dan
membentuk bercak yang berwarna pucat dan bersisik. Warna rambut jadi abu-abu dan tidak
mengkilat lagi, serta mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga menimbulkan alopesia
setempat.
Dengan pemeriksaan sinar wood tampak flouresensi kekuning-kuningan pada rambut
yang sakit melalui batas "Grey pacth" tersebut. Jenis ini biasanya disebabkan spesies
Microsporum dan Trichophyton.

2. Black dot ring worm

Terutama disebabkan oleh T. tonsurans, T. violaseum, mentagrofites. infeksi jamur terjadi
di dalam rambut (endotrik) atau luar rambut (ektotrik) yang menyebabkan rambut putus tepat
pada permukaan kulit kepala. Ujung rambut tampak sebagai titik-titik hitam diatas permukaan
ulit, yang berwarna kelabu sehingga tarnpak sebagai gambaran back dot". Biasanya
bentuk ini terdapat pada orang dewasa dan lebih sering pada wanita. Rambut sekitar lesi juga jadi
tidak bercahaya lagi disebabkan kemungkinan sudah terkena infeksi penyebab utama adalah T.
tonsusurans dan T.violaseum.

3. Kerion
Bentuk ini adalah yang serius, karena disertai dengan radang yang hebat yang bersifat
lokal, sehingga pada kulit kepala tampak bisul-bisul kecil yang berkelompok dan kadang-kadang
ditutupi sisik-sisik tebal. Rambut di daerah ini putus-putus dan mudah dicabut. Bila kerion ini
pecah akan meninggalkan suatu daerah yang botak permanen oleh karena terjadi sikatrik. Bentuk
ini terutama disebabkan oleh Mikosporon kanis, M. gipseum , T.tonsurans dan T. Violaseum.
4. Tinea favosa
Kelainan di kepala dimulai dengan bintik-bintik kecil di bawah kulit yang berwarna
merah kekuningan dan berkembang menjadi krusta yang berbentuk cawan (skutula), serta
memberi bau busuk seperti bau tikus "moussy odor". Rambut di atas skutula putus-putus dan
mudah lepas dan tidak mengkilat lagi. Bila menyembuh akan meninggalkan jaringan parut dan
alopesia yang permanen. Penyebab utamanya adalah Trikofiton schoenleini, T. violasum dan T.
gipsum.
Oleh karena Tinea kapitis ini sering menyerupai penyakit-penyakit kulit yang menyerang
daerah kepala, maka penyakit ini harus dibedakan dengan penyakit-penyakit bukan oleh jamur
seperti: Psoriasis vulgaris dan Dermatitis seboroika.
TINEA KORPORIS
(Tinea circinata=Tinea glabrosa)
Penyakit ini banyak diderita oleh orang-orang yang kurang mengerti kebersihan dan
banyak bekerja ditempat panas, yang banyak berkeringat serta kelembaban kulit yang lebih
tinggi. Predileksi biasanya terdapat dimuka, anggota gerak atas, dada, punggung dan anggota
gerak bawah.
Bentuk yang klasik dimulai dengan lesi-lesi yang bulat atau lonjong dengan tepi yang
aktif. Dengan perkembangan ke arah luar maka bercak-bercak bisa melebar dan akhirnya dapat
memberi gambaran yang polisiklis, arsiner, atau sirsiner. Pada bagian tepi tampak aktif dengan
tanda-tanda eritema, adanya papula-papula dan vesikel, sedangkan pada bagian tengah lesi relatif
lebih tenang. Bila tinea korporis ini menahun tanda-tanda aktif jadi menghilang selanjutnya
hanya meningggalkan daerah-daerah yang hiperpigmentasi saja. Kelainan-kelainan ini dapat
terjadibersama-sama dengan Tinea kruris.

Penyebab utamanya adalah : T.violaseum, T.rubrum, T.metagrofites. M. gipseum, M.

kanis, M. audolini. penyakit ini sering menyerupai:
1. Pitiriasis rosea
2. Psoriasis vulgaris
3. Morbus hansen tipe tuberkuloid
4. Lues stadium II bentuk makulo-papular.
TINEA KRURIS
(Eczema marginatum."Dhobi itch", "Jockey itch")
Penyakit ini memberikan keluhan perasaan gatal yang menahun, bertambah hebat bila
disertai dengan keluarnya keringat. Kelainan yang timbul dapat bersifat akut atau menahun.
Kelainan yang akut memberikan gambaran yang berupa makula yang eritematous dengan erosi
dan kadang-kadang terjadi ekskoriasis. Pinggir kelainan kulit tampak tegas dan aktif.
Apabila kelainan menjadi menahun maka efloresensi yang nampak hanya makula yang
hiperpigmentasi disertai skuamasi dan likenifikasi. Gambaran yang khas adalah lokalisasi
kelainan, yakni daerah lipat paha sebelah dalam, daerah perineum dan sekitar anus. Kadangkadang dapat meluas sampai ke gluteus, perot bagian bawah dan bahkan dapat sampai ke aksila.
Penyebab utama adalah Epidermofiton flokkosum, T. rubrum dan T. mentografites.
Diagnosa Banding:
1. Kandidiasis inguinalis
2. Eritrasma
3. Psoriasis vulgaris
4. Pitiriasis rosea

TINEA MANUS DAN TINEA PEDIS

Tinea pedis disebut juga Athlete's foot = "Ring worm of the foot". Penyakit ini sering
menyerang orang-orang dewasa yang banyak bekerja di tempat basah seperti tukang cuci,
pekerja-pekerja di sawah atau orang-orang yang setiap hari harus memakai sepatu yang tertutup
seperti anggota tentara. Keluhan subjektif bervariasi mulai dari tanpa keluhan sampai rasa gatal
yang hebat dan nyeri bila ada infeksi sekunder.
Ada 3 bentuk Tinea pedis:
1. Bentuk intertriginosa
Keluhan yang tampak berupa maserasi, skuamasi serta erosi, di celah-celah jari terutama
jari IV dan jari V. Hal ini terjadi disebabkan kelembaban di celah-ceIah jari tersebut membuat
jamur-jamur hidup lebih subur. Bila menahun dapat terjadi fisura yang nyeri bila kena sentuh.
Bila terjadi infeksi dapat menimbulkan selulitis atau erisipelas disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk hiperkeratosis
Terjadi penebalan kulit disertai sisik terutama ditelapak kaki, tepi kaki dan punggung
kaki. Bila hiperkeratosisnya hebat dapat terjadi fisura-fisura yang dalam pada bagian lateral
telapak kaki.
3. Bentuk vesikuler subakut
Kelainan-kelainan yang timbul di mulai pada daerah sekitar antar jari, kemudian meluas
ke punggung kaki atau telapak kaki. Tampak ada vesikel dan bula yang terletak agak dalam di
bawah kulit, diserta perasaan gatal yang hebat. Bila vesikel-vesikel ini memecah akan
meninggalkan skuama melingkar yang disebut Collorette. Bila terjadi infeksi akan memperhebat
dan memperberat keadaan sehingga dapat terjadi erisipelas. Semua bentuk yang terdapat pada
Tinea pedis, dapat terjadi pada Tinea manus, yaitu dermatofitosis yang menyerang tangan.
Penyebab utamanya ialah : T .rubrum, T .mentagrofites, dan Epidermofiton flokosum.
Tinea manus dan Tinea pedis harus dibedakan dengan:
1. Dermatitis kontak akut alergis
2. Skabiasis

3. Psoriasispustulosa
TINEA UNGUIUM
(Onikomikosis = ring worm of the nails)
Penyakit ini dapat dibedakan dalam 3 bentuk tergantung jamur penyebab dan permulaan
dari dekstruksi kuku. Subinguinal proksimal bila dimulai dari pangkal kuku, Subinguinal distal
bila di mulai dari tepi ujung dan Leukonikia trikofita bila di mulai dari bawah kuku. Permukaan
kuku tampak suram tidak mengkilat lagi, rapuh dan disertai oleh subungual hiperkeratosis.
Dibawah kuku tampak adanya detritus yang banyak mengandung elemen jamur.
Onikomikosis ini merupakan penyakit jamur yang kronik sekali, penderita minta
pertolongan dokter setelah menderita penyakit ini setelah beberapa lama, karena penyakit ini
tidak memberikan keluhan subjektif, tidak gatal, dan tidak sakit. Kadang-kadang penderita baru
datang berobat setelah seluruh kukunya sudah terkena penyakit.
Penyebab utama adalah : T. rubrum, T. mentagrophytes.

TINEA BARBAE
Penderita Tinea barbae ini biasanya mengeluh rasa gatal di daerah jenggot, jambang dan
kumis, disertai rambut-rambut di daerah itu menjadi putus. Ada 2 bentuk yaitu superfisialis dan
kerion
1) Superfisialis
Kelainan-kelainan berupa gejala eritem, papel dan skuama yang mula-mula kecil
selanjutnya meluas ke arah luar dan memberi gambaran polisiklik, dengan bagian tepi yang aktif.
Biasanya gambaran seperti ini menyerupai tinea korporis.

2) Kerion
Bentuk ini membentuk lesi-lesi yang eritematous dengan ditutupi krusta atau abses kecil
dengan permukaan membasah oleh karena erosi.
Tinea barbae ini didiagnosa banding dengan :
1. Sikosis barbae (folikulitis oleh karena piokokus)
2. Karbunkel
3. Mikosis dalam

TINEA IMBRIKATA
Penyakit ini adalah bentuk yang khas dari Tinea korporis yang disebabkan oleh Trikofiton
konsentrikum. Gambaran klinik berupa makula yang eritematous dengan skuama yang
melingkar.
Apabila diraba terasa jelas skuamanya menghadap ke dalam. Pada umumnya pada bagian
tengah dari lesi tidak menunjukkan daerah yang lebih tenang, tetapi seluruh makula ditutupi oleh
skuama yang melingkar. Penyakit ini sering menyerang seluruh permukaan tubuh sehingga
menyerupai :
1. Eritrodemia
2. Pempigus foliaseus
3. Iktiosis yang sudah menahun
Diagnosis
Pemeriksaan mikologik dapat membantu dalam menegakan diagnosis. Pemeriksaan
dalam menentukan diagnosis infeksi dermatofitosis terdiri dari pemeriksaan langsung sediaan
basah dan biakan.

Pemeriksaan langsung
Pengambilan spesimen
Pengambilan

specimen

dimulakan

dengan

membersihkan

lokasi

lesi

dengan

alcohol/spiritus 70%. Untuk pengambilan specimen pada kulit tidak berambut (kulit glabrosa)
pengerokan dilakukan dari bagian tepi lesi sampai ke bagian sedikit di luar kelainan sisik kulit
menggunakan skapel tumpul steril. Untuk pengambilan spesimen di kulit berambut, rambut pada
kulit yang mengalami kelainan dicabut dan kulit di bagian itu dikerok untuk mengumpulkan sisik
kulit dan pus. Dalam pengambilan specimen di kuku, spesimen diambil dari permukaan kuku
yang sakit dan dipotong sedalam-dalamnya sehingga mengenai seluruh tebal kuku dan bahan di
bawah kuku diambil.
Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis dimulai dengan penyediaan slide, bahan diletakan di atas gelas
alas kemudian di tambah 1-2 tetes larutan KOH. Konsentrasi larutan KOH untuk sediaan rambut
adalah 10%, untuk kulit 20% dan untuk kuku 30%. Setelah sediaan dicampurkan dengan larutan
KOH, sediaan ditunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan. Untuk mempercepatkan proses
pelarutan dapat dilakukan pemanasan sediaan basah dia atas api kecil sehingga berlaku
penguapan. Untuk melihat elemen jamur ditambahkan zat pewarna pada sediaan KOH, tinta
parker blue-black. Elemen jamur dapat diperhatikan di bawah mikroskop cahaya dengan
pembesaran 100x dan 400x.
Pada sediaan kuku dan kulit dapat dilihat hifa sebagai garis sejajar terbahagi oleh sekat
lengkap dan bercabang. Terlihat juga spora berderet (artrospora).Pada sediaan rambut terlihat
spora kecil (mikrospora) dan spora besar (makrospora). Spora yang kelihatan bisa tersusun di
luar rambut (ektotriks) atau di dalam rambut (endotriks). Kadang-kadang dapat terlihat hifa pada
sediaan rambut.
Pemeriksaan dengan pembiakan
Pemeriksaan pembiakan dapat dilakukan untuk menyokong pemeriksaan sediaan
langsung dan menentukan spesies dermatofita.Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanam
bahan klinis dalam media buatan, medium agar dekstrosa Sabouraud. Pada medium ditambahkan

antibiotic, Kloramfenikol untuk menghindarkan kontaminasi bakterial maupun jamur

kontaminan.
PENGOBATAN
Pengobatan Pencegahan :
1.) Perkembangan infeksi jamur diperberat oleh panas, basah dan maserasi. Jika faktor-faktor
lingkungan ini tidak diobati, kemungkinan penyembuhan akan lambat. Daerah intertrigo atau
daerah antara jari-jari sesudah mandi harus dikeringkan betul dan diberi bedak pengering atau
bedak anti jamur.
2.) Alas kaki harus pas betul dan tidak terlalu ketat.
3.) Pasien dengan hiperhidrosis dianjurkan agar memakai kaos dari bahan katun yang menyerap
keringat, jangan memakai bahan yang terbuat dari wool atau bahan sintetis.
4.) Pakaian dan handuk agar sering diganti dan dicuci bersih-bersih dengan air panas.
Terapi lokal
Infeksi pada badan dan lipat paha dan lesi-lesi superfisialis, di daerah jenggot,
telapak tangan dan kaki, biasanya dapat diobati dengan pengobatan topikal saja.
1.) Lesi-lesi yang meradang akut dengan vesikula dan eksudat harus dirawat dengan kompres
basah secara terbuka, dengan berselang-selang atau terus menerus. Vesikel harus dikempeskan
tetapi kulitnya harus tetap utuh.
2. Toksilat, haloprogin, tolnaftate dan derivat imidazol seperti mikonasol, ekonasol, bifonasol,
kotrimasol dalam bentuk larutan atau krem dengan konsentrasi 1-2% dioleskan 2 x sehari akan
menghasilkan penyembuhan dalam waktu 1-3 minggu.
3. Lesi hiperkeratosis yang tebal, seperti pada telapak tangan atau kaki memerlukan terapi lokal
dengan obat-obatan yang mengandung bahan keratolitik seperti asam salisilat 3-6%. Obat ini
akan menyebabkan kulit menjadi lunak dan mengelupas. Obat-obat keratolitik dapat
mengadakan sensitasi kulit sehingga perlu hati-hati kalau menggunakannya.
4. Pengobatan infeksi jamur pada kuku, jarang atau sukar untuk mencapai kesembuhan total.
Kuku yang menebal dapat ditipiskan secara mekanis misalnya dengan kertas amplas, untuk
mengurangi keluhan-keluhan kosmetika. Pemakaian haloprogin lokal atau larutan derivat asol

bisa menolong. Pencabutan kuku jari kaki dengan operasi, bersamaan dengan terapi griseofulvin
sistemik, merupakan satu-satunya pengobatan yang bisa diandalkan terhadap onikomikosis jari
kaki.
Terapi sistemik
Pengobatan sistemik pada umumnya mempergunakan griseofulvin. Griseofulvin adalah
suatu antibiotika fungisidal yang dibuat dari biakan spesies penisillium. Obat ini sangat manjur
terhadap segala jamur dermatofitosis. Griseofulvin diserap lebih cepat oleh saluran pencernaan
apabila diberi bersama-sama dengan makanan yang banyak mengandung lemak, tetapi absorpsi
total setelah 24 jam tetap dan tidak dipengaruhi apakah griseofulvin diminum bersamaan waktu
makan atau diantara waktu makan.
Dosis rata-rata orang dewasa 500 mg per hari. Pemberian pengobatan dilakukan 4 x
sehari, 2 x sehari atau sekali sehari. Untuk anak-anak dianjurkan 5 mg per kg berat badan dan
lamanya pemberian adalah 10 hari. Salep ketokonasol dapat diberikan 2 x sehari dalam waktu 14
hari.
PROGNOSIS
Perkembangan penyakit dermatofitosis dipengaruhi oleh bentuk klinik dan penyebab
penyakitnya disamping faktor-faktor yang memperberat atau memperingan penyakit. Apabila
faktor-faktor yang memperberat penyakit dapat dihilangkan, umumnya penyakit ini dapat hilang
sempurna.

Tabel Ringkasan Terapi Tinea Secara Umum

Dikutip dari Fitzpatrick Dermatology in General Medicine 8th edition hal 2294
Penyakit
Tinea Kapitis

Terapi Topikal
Hanya sebagai adjuvant

Terapi Sistemik
Dewasa :

Selenium Sulfida 1% atau 2,5%

Griseofulvin 20-25 mg/KgBB/hari (6-8

Zink pyrithione 1% atau 2%

minggu)

Povidon Iodine 2,5%

Terbinafine 250 mg/hari (2-8 minggu)

Ketoconazole 2%

Itrakonazole 5 mg/KgBB/hari (2-4 minggu)

Flukonazole 6 mg/KgBB/hari ( 3 minggu)
Anak :
Terbinafin 3-6 mg/KgBB/hari (2-8 minggu)

Tinea Barbae

Hanya sebagai adjuvant

Terapi lainnya sama

Griseofulvin, 1 gr/hari (6 minggu)

Anti jamur topical

Terbinafine 250 mg/hari (2-4 minggu)

Itrakonazol 200 mg/hari (2-4 minggu)

Tinea Corporis Allylamines

Flukonazol 200 mg/hari (4-6 minggu)

Dewasa :

/ Cruris

Imidazole

Terbinafin 250 mg/hari (2-4 minggu)

Tolnaftate

Itrakonazol 100 mg/hari (1 minggu)

Butenafine

Flukonazol

Ciclopirox

minggu)

150-300

mg/minggu

(4-6

Griseofulvin 500 mg/hari (2-4 minggu)

Anak :
Terbinafin 3-6 mg/KgBB/hari (2 minggu)
Itrakonazol 5 mg/KgBB/hari (1 minggu)
Griseofulvin 10-20 mg/KgBB/hari (2-4
Tinea Pedis / Allylamines

minggu)
Dewasa :

Manum

Imidazole

Terbinafin 250 mg/hari (2 minggu)

Ciclopirox

Itrakonazole 200 mg, 2x sehari (1 minggu)

Benzylamine

Fluconazole 150 mg/minggu (3-4 minggu)

Tolnaftat

Anak :

Undecenoic Acid

Terbinafin 3-6 mg/KgBB/hari (2 minggu)

Ciclopirox

Itrakonazole 5 mg/KgBB/hari (2 minggu)

Dewasa :

Amorolfine

Terbinafin 250 mg/hari (6-12 minggu)

Onikomikosis

Itrakonazole 200 mg/hari (2-3 bulan)

Fluconazole 150-300 mg/minggu (3-12

bulan)
Anak :
Terbinafin

3-6

mg/KgBB/hari

(6-12

minggu)
Itrakonazole 5 mg/KgBB/hari (2-3 bulan)
Fluconazole

mg/KgBB/minggu

(3-6

bulan)

Anti Jamur Topical

Golongan Imidazole

Clotrimazole, Ketokonazole, Miconazole,

Golongan Allylamines
Golongan Benzylamines
Golongan Polyenes
Antijamur topical golongan lainnya

Oxiconazole, Sertaconazole, Sulconazole

Naftifine, Terbinafine
Butenafine
Nystatin
Ciclopirox olamine, Tolnaftate, Undecylenic
Acid

Indikasi Penggunaan

Imidazole topical
Dermatofitosis
- Tinea pedis / tinea manus
- Tinea kruris
- Tinea korporis
- Tinea fasialis
Pitiriasis Versikolor
Candidiasis Mukokutaneus
- Kandidiasis kutaneus
- Kandidiasis vulvovaginalis
- Kandidiasis oral
- Perleche
Dermatitis Seboroik

Indikasi Penggunaan
Allylamine & Benzylamines topikal
Dermatofitosis
- Tinea pedis / tinea manus
- Tinea kruris
- Tinea korporis
- Tinea fasialis
Pitiriasis Versikolor

9 A. Jelaskan sediaan generic dan paten cream, po, topikal, injeksi untuk antihistamin
Antihistaminika adalah obat-obat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek
histamine yang berlebihan atas tubuh dengan jalan memblock reseptor-reseptor histamine
(penghambat saingan).
Semula hanya dikenal satu jenis histaminika, tetapi setelah diketemukannya jenis reseptor
khusus pada tahun 1972 yang disebut reseptor-H2, maka dapat dibedakan dua jenis
antihistaminika,yakni :
a. H1-blockers atau antihistaminika-H1 yang memblock reseptor H1,dengan efek terhadap
penciutan bronchi, usus, dan rahim, terhadap ujung saraf (vasodilatasi, naiknya
permeabilitas). Kebanyakan antihistaminika termasuk kelompok ini.
b. H2-blockers atau histaminika-H2 yang khusus memblok reseptor-H2 dengan efek terhadap
hipersekresi asam klorida dan untuk sebagian terhadap vasodilatasi dan turunnya tekanan
darah. Kini baru digunakan dua obat dari kelompok ini dalam terapi.
Penggolongan Antihistamin (AH1), Dengan Masa Kerja, Bentuk Sediaan dan Dosisnya

Golongan

obat

& Masa KerjaBentuk Sediaan

contohnya

(jam)

1.Etalonamin

4-6

Difenhindramin HCl
Dimenhidrinat
Karbinoksamin maleat

Dosis

Tunggal

Dewasa
Kapsul 25mg dan 50mg. eliksir 5mg- 50 mg
10mg/ml,

4-6
3-4

Larutan suntikan 10mg/ml

50 mg

Tablet 50mg

50 mg

Larutan suntikan 50mg/ml

50 mg

Tablet 4 mg, Eliksir 5mg/5ml

4 mg

Tablet 25mg & 50mg

50 mg

2.Etilendiamin
Tripenelamin HCl

4-6

Krem 2% ; saleb 2%
Tripenelamin sitrat

4-6

Eliksir 37,5 mg/5ml

75 mg

Pirilamin maleat

4-6

Kapsul 75mg; Tablet 25mg & 50mg

25-50 mg

4-6

Tablet 4mg, Eliksir 2mg/5ml

4 mg

4-6

Tablet 4mg; Sirop 2,5mg/5ml

2-4 mg

4-6

Tablet 4mg

2-4 mg

Klorsiklizin HCl

8-12

Tablet 25mg & 50 mg

50 mg

Siklizin HCl

4-6

Tablet 50mg ;

50 mg

Supositoria 50mg & 100mg

50-100 mg (rektal)

3.Alkilamin
Bromfeniramin maleat
Klorfeniramin maleat
Deksbromfeniramin
maleat

4.Piperazin

50 mg
Siklizin laktat

4-6

Larutan suntikan 50mg/ml

25-50 mg

Meklizin HCl

12-24

Tablet 25 mg

25 mg

Hidroksizin HCl

6-24

Tablet 10 & 25mg

Sirop 10mg/5ml

5.Fenotiazin
Prometazin HCl

MetadilazinHCl
6.Piperidin

4-6

4-6

Tablet 12,5mg, 25mg & 50mg

25-50 mg

Lar. suntikan 50mg & 50mg/5ml

25-50 mg

Supositoria 25mg & 50mg

25-50 m

Tablet 4mg. Sirop $mg/5ml

(Antihistamin
Nonsedatif)
Terfenadine

12-24

Tablet 50 mg

60 mg

Astemizol

<24

Tablet 10 mg

10 mg

Loratadine

12

Tablet 10 mg

10 mg

Azatadin

12

Tablet 1mg. sirop 0,5mg/ml

1 mg

Siproheptadine

Tablet 4mg, sirop 2mg/5ml

4 mg

Tablet 50 mg

50-100 mg

7.Lain-Lain

Mebhidrolin napadisilat 4

a. Anti Histamin (AH1)

Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin
terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor histamin (penghambatan saingan).
Pada awalnya hanya dikenal satu tipe antihistaminikum, tetapi setelah ditemukannya jenis
reseptor khusus pada tahun 1972, yang disebut reseptor-H2,maka secara farmakologi reseptor
histamin dapat dibagi dalam dua tipe , yaitu reseptor-H1 da reseptor-H2. Berdasarkan penemuan
ini, antihistamin juga dapat dibagi dalam dua kelompok, yakni antagonis reseptor-H1 (sH1blockers atau antihistaminika) dan antagonis reseptor-H2 ( H2-blockers atau zat penghambat
asam).
Antihistamin yang digunakan sebagai anti alergi adalah golongan antagonis reseptor H1.
Secara farmakodinamik, AH1 dapat menghambat efek histamine pada pembuluh darah, bronkus
dan pemacam otot polos. AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan
lain

yang

disertai

pelepasan

histamine

endogen

berlebihan.

Bronkokonstriksi,

peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamine dapat dihambat dengan baik.
Mekanisme aksi dari antihistamin diantaranya adalah:
-

Mengeblok kerja histamine pada reseptornya.

Berkompetisi dengan histamine untuk mengikat reseptor yang masih kosong. Jika
histamine sudah terikat, antihistamin tidak bisa memindahkan histamine.
Pengikat AH1 mencegah efek merugikan akibat stimulasi histamine seperti vasodilatasi,
peningkatan secret gastrointestinal dan respirasi serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Antihistamin juga digunakan untuk mengatasi inflamasi. Invasi virus direspons oleh

sistem kekebalan, yang tersusun secara berlapis, dengan sasaran mempertahankan keseimbangan
antara lingkungan di luar dan didalam. Alat pertahanan itu antara lain kulit, selaput lender, batuk,

flora normal, dan berbagai sel seperti limfosit T (sel T) dan limfosit B (sel B) dalam jaringan .
Manfaat :
1. Meningkatkan wawasan mahasiswa mengenai Terapi Pengobatan.
2. Menambah Pengetahuan Mahasiswa mengenai Pengobatan Anti histamine dan anti alergi
Meknisme pertahanan itu disebut sebagai inflamasi yang dirasakan sebagai kemerahan,
sembab, demam, dan nyeri. Antihistamin disebut sebagai anti-alergi karena alergi juga
menimbulkan inflamasi. Ia adalah reaksi yang berlebihan dari sistem pertahanan tubuh terhadap
gangguan dari luar, baik makanan, obat, maupun udara dingin. Salah satu alat serang yang
dilepas tubuh ke dalam pembuluh darah
adalah histamine kontraksi atau menciutnya berbagai alat vital, sperti
bronkus dan usus, serta peningkatan sekresi mucus atau lender dan resistansi saluran napas.
Penggolongan Obat Antihistamin Dan Antialergi
Antagonis Reseptor H-1 :
1. Chlorpheniramine (ctm)
2. Cetirizine (incidal)
3. Chlopromazine
4. Cyproheptadine (ennamax, pronyci)
5. Dexchlorpheniramine (polofar)
6. Diphenhydramine (benadryl)
7. Loratadine (aloris)
8. Fexofenadine
9. Triprolidine (grafed)
1. Chlorpheniramine CTM
Chlorphenirmengandung chlorpheniramine maleate. Chlorpheniramine maleate termasuk
dalam

kategori

agen

antialergi,

yaitu

histamin

(H1-receptor

antagonist).

Chlorpheniramine maleate memiliki nama kimia 2-Pyridinepropanamine, b-(4-chlorophenyl)N,N-dimethyl. Obat ini biasa digunakan untuk meredakan bersin, gatal, mata berair, hidung atau
tenggorokan gatal, dan pilek yang disebabkan oleh hay fever (rinitis alergi), atau alergi
pernapasan lainnya.
Indikasi:

Kondisi alergi Bersin, gatal, mata berair, hidung atau tenggorokan gatal, dan pilek yang
isebabkan oleh hay fever (rinitis alergi), atau alergi pernapasan lainnya. Syok anafilaktik
Dosis:
-

Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1 tablet.

Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5 dosis dewasa.
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa.

Efek Samping:
-

Sedasi, gangguan gastro intestinal, efek muskarinik, hipotensi, kelemahan otot, tinitus,
eufria, sakit kepala, merangsang susunan saraf pusat, reaksi alergi, kelainan darah

Contoh ketersediaan daganganya yaitu:

-

CTM, Chlorphenamine, Chlorpheniramin Maleat

Obat Kombinasi : Aficitom, Allergen, Alleron,

Bephenon, Bernamin,

Ceteem,

Chlorophene, Chlorphenon, Cohistan, Decaphenon,

Defemin, Histacure, Hufaphenon,

Iphachlor,

Metasma,

Kalphenon,

Kalphenon,

Metachlor,

M-Phenon,

Orphen,

Paraphenon, Pehachlor, Piriton Expectorant Linctus, Phenfamal, Piriton, Prohistab,

Samphenon, Sinamin, Tiramin, Xepachlor, Zecamex
2. Cetirizine (incidal)
Cetirizine adalah antihistamin selektif, antagonis reseptor-H1 perifer yang mempunyai
efek sedatif yang rendah pada dosis aktif dan mempunyai sifat tambahan sebagai anti alergi.
Cetirizine berkerja menghambat pelepasan histamin pada fase awal dan mengurangi migrasi sel
inflamasi.
Indikasi :
Alergi,
Rhinitis alergi, dan
Urtikaria idiopatik kronis.
Dosis :
Dewasa dan anak usia lebih dari 12 tahun adalah 1 x sehari 1 kapsul
Efek samping:
Cetirizine mempunyai efek samping yang bersifat sementara diantaranya : pusing sakit, kepala,
rasa kantuk, agitasi, mulut kering dan rasa tidak enak pada lambung. Pada beberapa penderita
dapat terjadi reaksi hipersensitifitas termasuk reaksi kulit dan angiodema. Contoh ketersediaan
daganganya yaitu:

Betarhin (Mahakam BF), Cerini (Sanbe), Cetinal (Kalbe Farma), Cetrixal (Sandoz), *Cirrus
(UCB Pharma), Estin (Gracia Pharmindo), Falergi (Fahrenheit), Histrine (Ferron), Incidal-OD
(Bayer Schering Pharma), Intrizin (Interbat), Lerzin (Ifars), Ozen, (Pharos), Risina (Tempo SP),
Rydian (Guardian Ph), Ryvel (Novell Pharma), Ryzen (UCB Pharma), Ryzicor ((Pharmacore),
Ryzo (Soho)
3. Chlopromazine
Chlorpromazine merupakan obat antipsikotik turunan phenotiazine. Mekanisme kerjanya
secara pasti tidak diketahui. Prinsip efek farmakologinya adalah sebagai psikotropik dan ia juga
mempunyai efek sedatif dan anti-emetik. Chlorpromazine bekerja pada taraf susunan saraf pusat,
terutama

pada

tingkat

subkortikal

maupun

pada

berbagai

sistem

organ.

Chlorpromazine mempunyai efek anti-adrenergik kuat dan antikolinergik perifer lemah, serta
efek penghambatan ganglion yang relatif lemah. Ia juga mempunyai efek antihistamin dan
antiserotonin lemah.
Indikasi
- Mengendalikan mania, terapi shcizofrenia, mengendalikan mual dan muntah,
- menghilangkan kegelisahan dan ketakutan sebelum operasi, porforia intermiten akut,
- Terapi tambahan pada tetanus. Cegukan tidak terkontrol,
- Perilaku anak 1-12 tahun yang ekplosif dan mudah tersinggung dan terapi jangka pendek
untuk anak hiperaktif.
Dosis:
Untuk anak :
Oral : 0,5-1 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam; Anak yang lebih tua mungkin membutuhkan 200
mg/hari atau lebih besar im, iv: 0,5-1 mg/kg/dosis setiap 6-8 jam,
< 5 tahun (22,7 kg): maksimum 75 mg/hari
Dewasa :
Oral : 30-2000 mg/hari dibagi dalam 1-4 dosis, mulai dengan dosis rendah, kemudian
sesuaikan dengan kebutuhan.
Dosis lazim : 400-600 mg/hari,
beberapa pasien membutuhkan 1-2 g/hari. im.,iv.: awal: 25 mg, dapt diulang 25-50 mg ,
dalam 1-4 jam, naikkan bertahap sampai maksimum 400 mg/dosis setiap 4-6 jam sampai
pasien terkendali;

 Dosis lazim : 300-800 mg/hari.

Cegukan tidak terkendali : Oral, im.: 25-50 mg sehari 3-4 kali.
Efek samping:
Kardiovaskuler : hipotensi postural, takikardia, pusing, perubahan interval QT tidak
spesifik.
SSP : mengantuk, distonia, akathisia, pseudoparkinsonism, diskinesia tardif, sindroma
neurolepsi malignan, kejang.
Kulit : fotosensitivitas, dermatitis, pigmentasi (abu-abubiru).
Metabolik & endokrin : laktasi, amenore, ginekomastia, pembesaran payudara,
hiperglisemia, hipoglisemia, test kehamilan positif palsu.
Saluran cerna : mual, konstipasi xerostomia.
Agenitourinari : retensi urin, gangguan ejakulasi, impotensi.
Hematologi : agranulositosis, eosinofilia, leukopenia, anemia hemolisis, anemia aplastik,
purpura trombositopenia.
Hati : jaundice.
Mata : penglihatan kabur, perubahan kornea dan lentikuler, keratopati epitel, retinopati
pigmen.
Contoh ketersediaan dagangannya :
Cepezet Meprosetil Promactil Largactil
4. Cyproheptadine (ennamax, pronyci)
Cyproheptadine adalah obat golongan hormon kortikosteroid. Memang bila digunakan
dalam jangka panjang obat ini akan menimbulkan penimbunan lemak di tempat-tempat tertentu,
misalnya di sekitar wajah dan di pundak. Dalam dosis tinggi obat ini juga dapat menimbulkan
penimbunan cairan. Maka tak heran orang yang mengkonsumsi obat ini dalam jangka panjang
dan dosis tinggi akan terlihat "gemuk".
Indikasi:
Dexamethasone Harsen adalah obat anti inflamasi dan anti alergi yang sangat kuat.
Sebagai perbandingan Dexamethasone 0.75 mg setara obat sbb: 25 mg Cortisone, 20
mg hydrocortisone, 5 mg prednisone, 5 mg prednisolone. Obat ini memang dapat meningkatkan

nafsu makan, tetapi banyak efek samping lain yang lebih berbahaya, seperti hipertensi, diabetes,
depresi, katarak, osteoporosis, sakit ulkus peptik (maag), dll. Oleh karena itu obat ini tidak
pernah diajurkan untuk dipakai sebagai perangsang nafsu makan.
Dosis:
Untuk dewasa:
Oral: 0.5 mg - 10 mg per hari
(rata-rata 1.5 mg - 3 mg per hari)
Parenteral: 5 mg - 40 mg per hari
Untuk keadaan yang darurat diberikan intra vena atau intra muskular.
Anak-anak: 0.08 mg - 0.3 mg/kg berat badan/perhari dibagi dalam 3 atau 4 dosis.
Efek Samping:
Pengobatan yang berkepanjangan dapat mengakibatkan efek katabolik steroid
seperti kehabisan protein, osteoporosis dan penghambatan pertumbuhan anak.
Penimbunan garam, air dan kehilangan potassium jarang terjadi bila dibandingkan
dengan beberapa glucocorticoid lainnya.
Contoh ketersediaan dagangannya : Asammefenamat, Pronicy

5. Dexchlorpheniramine (polofar)
Indikasi: Demam
tenggorokan,

asma

parah

dengan

peradangan

selaput

lendir

hidung

dan

saluran pernafasan yang parah dan kronis, peradangan selaput lendir

hidung karena alergi, peradangan kulit yang disebabkan oleh alergi melalui pernafasan atau
makanan (eksim) dan sentuhan, hasil ikutan yang ditimbulkan oleh obat-obat tertentu atau serum,
peradangan selaput lendir mata karena alergi, peradangan kornea, nongranulomatous iritis dan
lain-lain taraf peradangan padagangguan mata.
Dosis:
Dewasa:
Permulaan rata-rata: 4 x sehari 1 atau 2 tablet sesudah makan dan sebelum tidur.
Bila penyembuhan sudah tampak, dosis lambat laun harus dikurangi dan
pengobatan dihentikan bila mungkin.
Anak : 3 - 4 x 1/2 tablet sesudah makan dan sebelum tidur.

Efek samping yaitu: Sedasi,

gangguan

saluran

cerna,

efek

antimuskarinik,

hipotensi,

kelemahan otot, tinnitus,euforia, nyeri kepala, stimulasi SSP, reaksi alergi, kelainan darah
Contoh ketersediaan dagangannya :
Actifed,

Alerfed,

Crofed,

Flutrop,

Grafed,

Lapifed,

Librofed,

Mertisal,

Protifed,

Nichofed, Nostel, Protifed, Quantidex, Tremenza, Trifed, Trifedrin, Valved, Zentra, Alco Plus,
Aldisa SR, Bodrexin Pilek Alergi, Cirrus, Rhinofed, Rhinos Junior, Rhinos SR, Clarinase,
Cronase, Fexofed, Telfast Plus, Triaminic Pilek, Nalgestan
6. Diphenhydramine (benadryl)
Difenhidramin merupakan generasi pertama obat antihistamin. Dalam proses
terapi difenhidramin termasuk kategori antidot, reaksi hipersensitivitas, antihistamin dan
sedatif.
Memiliki

sinonim

Diphenhydramine

HCl

dan

digunakan

untuk

mengatasi

gejala alergi
pernapasan dan alergi kulit, memberi efek mengantuk bagi orang yang sulit tidur, mencegah
mabuk perjalanan dan sebagai antitusif, anti mual dan anestesi topikal.
Indikasi:
Ekspektoran (peluruh dahak) dan antitusif untuk menghilangkan batuk akibat pilek atau alergi.
Dosis:
Dewasa : 3-4 kali sehari 1-2 sendok teh.
Anak-anak : 3-4 kali sehari -1 sendok teh.
Efek samping :
Mengantuk, pusing, mulut kering, gangguan saluran pencernaan.
Contoh ketersediaan dagangannya :
Actifed Expectorant, Allerin Expectorant, Bufagan Expectorant, OBB, Triadex Expectoran
7. Loratadine (aloris)
Indikasi
- Mengurangi gejala-gejala yang berkaitan dengan rhinitis alergik, seperti bersin-bersin, pilek,
dan rasa gatal pada hidung, rasa gatal dan terbakar pada mata.
- Juga mengurangi gejala-gejala dan tanda-tanda urtikaria kronik serta penyakit
- dermatologik alergi lain.

Dosis
- Dosis Dewasa, usia lanjut, anak 12 tahun tahun atau lebih : 10 mg (1 tablet) sehari sekali.
- Anak-anak usia 2 12 tahun : BB > 30 kg, 10 mg sehari. BB 30 kg, 5 mg sehari.
- Khasiat dan keamanan penggunaan pada anak-anak usia dibawah 2 tahun belum terbukti.
Efek samping
Loratadine tidak memperlihatkan efek mengantuk yang secara klinis bermakna pada pemberian
dosis 10 mg perhari. Efek samping loratadine yang pernah dilaporkan : lelah, sakit kepala,
somnolensi, mulut
kering, gangguan pencernaan, nausea, gastritis dan alergi yang punya ruam
ernah dilaporkan terjadinya alopesia, anafilaksis, fungsi hati abnormal dan takiaritmia
supraventrikuler walaupun jarang.
Contoh ketersediaan dagangannya :
Alernitis,

Allohex,

Alloris,

Anhissen,

Anlos,

Clarihis,

Claritin,

Cronitin,

Hislorex,

Histaritin, Imunex, Inclarin, Klinset, Lergia, Lesidas, Lolergi, , Loran, Lorapharm, Loratadine,
Lorihis, Nosedin, Prohistin, Rahistin, Rihest, Safetin, Sohotin, Tinnic, Winatin
8. Fexofenadine
Indikasi :
Meredakan gejala-gejala yang berhubungan dengan alergi seperti rinitis alergika &
urtikaria (biduran/kaligata) idiopatik kronik pada orang dewasa & anak berusia 12 tahun atau
lebih.
Dosis :
Dewasa & anak 12 tahun : 1 kali sehari 1 tablet
Efek samping : sakit kepala, mengantuk, mual,pusing,lelah
9. Triprolidine (grafed)
Indikasi :
Meringankan gejala-gejala flu karena alergi pada saluran pernapasan bagian atas yang
memerlukan dekongestan nasal dan antihistamin.
Dosis:
Dewasa dan anak di atas 12 tahun : 1 tablet atau 10 ml, 3 4 kali sehari.
Anak-anak 6 12 tahun : tablet atau 5 ml, 3-4 kali sehari.

 Anak-anak 2 5 tahun : 2,5 ml, 3-4 kali sehari.

Efek samping :
Mulut, hidung dan tenggorokan kering.
Sedasi, pusing, gangguan koordinasi, tremor, insomnia, halusinasi, tinitus.
Antihistamin dapat menyebabkan pusing, rasa kantuk, mulut kering, penglihatan kabur, rasa
letih, mual, sakit kepala atau gelisah pada beberapa penderita.

makan
dan berat
lebih
sering
terj badan
H2-receptorblockers
Obat-obat dari kelompok ini menghambat secara selektif efek histamine terhadap
reseptor-H2 dilambung dengan jalan persaingan. Mereka khusus digunakan pada terapi borok
lambung dan usus guna mengurangi sekresi HCl dan pepsin.
ditemukan

dalam

tahun

1982

(Black)

ternyata

Zat-zat
tidak

cocok

yang

pertama

untuk

praktek,

yaitu burimamida dengan kerja lemah dan resorpsi buruk, serta metiamida karena resorpsinya
meskipun baik, namun toksis bagi darah. Yang kini digunakandalam terapiadalah obat-obat
baru simetidin (1978) dan ranitidine (1982).
Penggolongan
Menurut struktur kimianya antihistaminika dapat dibagi dalam beberapa kelompok, antara lain :
1. Devirat-devirat Etanolamin (X=0)
Zat-zat ini berdaya antikolinergik dan sedative agak kuat
a. Diferenhidramin : Benadryl(P.D) disamping daya antikolinergik dan sedative yang kuat,
antihistamin ini juga bersifat spasmolitik, anti-emetik & antivertigo (pusing-pusing).
Berguna sebagai obat tambahan pada penyakit Parkinson, juga digunakan sebagai obat
anti gatal pada urticaria akibat alergi. Dosis: oral 4xsehari 25-50mg, i.v.10-50mg

- 2-metildifenhidramin = orfenadrin (Disipal,G.B) denagn efek anti-kolinergik dan

sedative ringan, lebih disukai sebagai obat tambahan Parkinson dan terhadap gejalagejala ekstrapiramidal pada terapi dengan neuruleptika. Dosisnya: oral 3 kali sehari
-

50mg.
4-metildifenhidramin (Neo-Benodin) lebih kuat sedikit dari zat induknya. Digunakan

pada keadaan-keadaan alergi pula dengan dosis oral 3xsehari 20-40mg.

- Dimenhidrinat (Dramamine,
Searle) adalah
senyawa
klorteofilinat

dari

diferenhidramin yang digunakan khusus pada mabuk jalan dan muntah-muntah

sewaktu hamil. Dosisnya 4x sehari 50-100mg, i.m. 50mg.
- Klorfenoksamin (Systral,Astra) adalah derivate klor & metal, yang antara lain
digunakan sebagai obat tambahan pada penyakit Parkinson.Dosisnya : oral 2-3x sehari
20-40mg (klorida), dalam krem 1,5%.
- Karbinoksamin (Polistin,Pharbil) adalah derivate piridil dan klor yang digunakan pada
hay fever dengan dosis oral 3-4x sehari 4mg (maleat,bentuk-dl).
b. Klemastine : Tavegyl (Sandoz) memiliki struktur yang mirip klorfenoksamin, tetapi
dengan substituent siklik (pirolidin). Daya antihistaminikanya amat kuat, mulai kerjanya
pesat, dalam beberapa menit dan bertahan lebih dari 10 jam. Antara lain mengurangi
permeabilitas dari kapiler dan efektif guna melawan pruritus alergis (gatal-gatal). Dosis
oral 2x sehari 1mg a.c.(fumarat),i.m.2x2mg.
2. Devirat-devirat Etilendiamin (X= N) Obat-obat dari kelompok ini umumnya memiliki daya
sedatife yang lebih ringan.
- Antazolin: fenazolin, Antistin (Ciba) Daya antihistaminiknya kurang kuat, tetapi tidak
merangsang selaput lender. Maka layak digunakan untuk mengobati gejala-gejala alergi
pada mata dan hidung (salesma) sebagai preparat kombinasi dengan nafazolin(AntistinPrivine, Ciba). Dosis oral 2-4x sehari 50-100mg (sulfat).
- Tripelenamin (Tripel,Corsa-azaron, Organon) kini hanya digunakan sebagai krem 2% pada
-

gatal-gatal akibat reaksi alergi (terbakar sinar matahari,sengatan serangga,dll).

Mepirin (Piranisamin) adalah derivate metoksi dari tripenelamin yang digunakan dalam
kombinasi dengan feniramin dan fenilpropanolamin (Triaminic,wander) pada hay fever

dengan dosis 2-3x sehari 25 mg (bitab).

- Klemizol (Allercur, Schering) adalah derivate klor yang kini hanya digunakan dalam
preparat kombinasi anti-selesma (Apracur,Schering) atau dalam salep/suppositora antiwasir
(Scheriproct, Ultraproct,Schering)

3. Devirat-devirat Propilamin (X=C) Obat-obat dari kelompok ini memiliki daya antihistaminic
kuat.
a. Feniramin : Avil (Hoechst)
Zat ini berdaya antihistaminic baik dengan efek meredakan batuk yang cukup baik,
maka digunakan pula dalam obat-obat batuk. Dosis oral 3x sehari 12,5-25mg (maleat) pada
malam hari atau 1x 50mg tablet retart; i.v. 1-2x sehari 50mg; krem 1,25%.
-

Klorfenamin (klorfeniramin,dl-,Methyrit,SKF) adalah deriver klor dengan daya 10x lebih

kuat, sedangkan derajad toksisitasnyapraktis tidak berubah. Efek-efek sampingnya antara
lain sifat sedatifnya ringan. Juga digunakan dalam obat batuk. Bentuk dextronya adalah
isomer

aktif,

maka2

kali

lebih

kuat

daripada

bentuk

dl

(rasemis)

nya

:dexklorfeniramin (Polaramin, scering). Dosis: 3-4 kali sehari 3-4 mg (dl, maleat) atau 3-4
kali sehari mg (bentuk-d).
- Bromfeniramin (komb. Ilvico, Merck) adalah derivat brom yang sama kuatnya dengan
klorfenamin, padamana isomer-dextro juga aktif dan isomer-levo tidak. Juga digunakan
sebagai obat batuk. Dosis: 3-4 kali sehari 3 mg (maleat).
b. Tripolidin: Pro-Actidil (Wellcome)
Derivat dengan rantai-sisi pirolidin ini berdaya agak kuat, mulai kerjanya pesat dan
bertahan lama, sampai 24 jam (sebagai tablet retard). Dosis: oral 1 kali sehari 10 mg
(klorida) pada malam hari berhubung efek sedatifnya.
4. Derivat-derivat piperazin
Obat-obat kelompok ini tidak memiliki inti etilamin, melainkan piperazin. Pada umumnya
bersifat long-acting, lebih dari 10 jam.
a. Siklizin: Marzine (Wellcome)
Mulai kerjanya pesat dan bertahan 4-6 jam lamanya. Terutama digunakan
sebagai anti-emetik dan pencegah mabuk jalan. Pada binatang percobaan siklizin dan
meklozin bekerja teratogen. Berdasarkan sifat ini peredarannya di Indonesia dilarang
sejak bulan Januari 1963, meskipun pada manusia efek teratogen belum pernah
dibuktikan. Namun demikian obat-obat ini sebaiknya jangan diberikan pada wanita hamil
selama trimester pertama.

- Meklozin (meklizin, Postafene/Suprimal) adalah derivat metivenil dengan efek lebih

panjang, tetapi mulai kerjanya baru sesudah 1-2 jam. Khusus digunakan sebagai antiemetik dan pencegah mabuk jalan juga.Dosis: oral 3 kali sehari 12.5-25 mg.
- Buklizin (Longifene, Syntex) adalah derivat siklik dari klorsiklizin dengan efek longacting dan mungkin efek antiserotonin. Disamping sebagai antiemetik, juga digunakan
sebagai obat anti pruritus dan untuk menstimulasi nafsu makan. Dosis: oral 1-2 kali
sehari 25-50 mg.
- Homoklorsiklizin (Homoclomin, Eisai) adalah derivat klor pada mana cincin piperazin
diganti dengan cincin tujuh diazepin (1,4). Berdaya antiseratonin dan dianjurkan pada
pruritus yang bersifat alergi. Dosis:oral 1-3 kali sehari 10 mg.
b. Sinarizin: Stugeron (J & J), Cinnipirine (KF).
Derivat cinnamyl dari siklizin ini disamping kerja antihistaminnya juga berdaya
vasodilatasi perifer. Sifat ini berkaitan dengan efek relaksasinya terhadap arteriolearteriole perifer dan di otak (betis, kaki tangan) yang disebabkan oleh penghambatan
masuknya ion-Ca kedalam sel otot polos. Mulai kerjanya agak cepat dan bertahan 6-8
jam, efek sedatifnya ringan. Banyak digunakan sebagai obat pusing-pusing dan kuping
berdengung (vertigo, tinnitus).Dosis: oral 2-3 kali sehari 25-50 mg.
Flunarizin (Sibelium, Janssen) adalah derivat dengan daya antihistamin lemah.
Sebagai antagonis-kalsium daya vasorelaksasinya kuat. Digunakan pula pada vertigo dan
sebagai pencegah migrain.
c. oksatomida: Tinset (Janssen)
Derivat siklizin baru ini (1982) memiliki daya antihistamin, antiseratonin dan
anti-SRS-A, lagipula efek menstabilisasi mastcells. Maka dianjurkan sebagai obat
pencegah dan pemeliharaan asma dan hay fever. Juga menstimulasi nafsu
makan. Dosis: oral 2 kali sehari 30 mg p.c., pada asma 120 mg sehari.
5. Derivat-derivat Fenotiazin
Senyawa-senyawa trisiklik ini memiliki daya antihistamin dan antikolonergik yang
tidak begitu kuat dan sering kali berdaya sentral kuatdengan efek neuroleptik. Maka banyak
turunannya digunakan sebagai neuroleptika pada keadaan psikosis. Berhubung dengan efek
sedative dan meredakan batuknya,sering digunakan pula dalam obat batuk.
a. Prometazin : Phenergan(R.P)

Antihistamin tertua ini (1949) digunakan pada reaksi-reaksi alergi akibat

serangga dan tumbuh-tumbuhan, sebagai antiemetic untuk mencegah mual dan mabuk
jalan. Selain itu juga pada pusing-pusing(vertigo) dan sebagai sedativum pada batuk dan
sukar tidur, terutama pada anak-anak.
Efek-efek sampingnya berupa

umum,

kadang-kadang

terjadi

hipotensi,

fotosensibilisasi, hipotermia (suhu badan rendah) dan efek-efek darah (leucopenia,

agranulocytosis). Semua fenotiazin dapat menimbulkan reaksi-reaksi ini. Dosis oral 3x
sehari 25-50mg sebaiknya dimulai pada malam hari,;i.m.50mg.
Tiazinamium (Multergan,R.P) adalah derivate N-metil dengan efek antikolinergik kuat.

Dahulu sering digunakan pada terapi pemeliharaan terhadap asma, tetapi sudah terdesak
oleh obat-obat yang lebih efektif.
Oksomemazin (Doxergan,R.P)adalah derivate di-oksi (pada atom S) denagn kerja dan

penggunaan sama dengan prometazin, antara lain dalam obat batuk (komp
Toplexi). Dosis oral 2-4 kali sehari 5-10mg.
Alimemazin (Nedeltran) adalah analog etil dengan efek anti serotonin dan daya

neuroleptik cukup baik. Digunakan pada urticaria dan digunakan sebagai obat
menidurkan anak-anak, ada kalanya juga pada psikosis ringan. Dosis oral 2-4 kali sehari
5-10mg.
Fonazin (Dimetiotiazin, Migristene, R.P.) adalah derivate sulfonamide dengan efek

antiserotonin kuat yang dianjurkan pada terapi interval migraine. Dosis oral 3-4 kali
sehari 10mg.
b. Isotipendil : Andantol (Homburg)
Derivate azo-fenotiazin ini kerjanya lebih pendekdari prometazin dengan efek sedative
lebih ringan. Dosis oral 3-4 kali sehari 4-8mg, i.m. atau i.v. 10mg.
- Mequitazin (Mircol, ACP) adalah derivate prometazin dengan rantai sisi heterosiklik
dengan kerja lebih panjang daripada prometazin. Mulai kerjanya juga cepat, efek-efek
neurologinya lebih ringan. Digunakan pada hay fever, urticaria dan reaksi-reaksi alregi
lainnya. Dosis oral 2 kali sehari 5mg.
- Metdilazin (Ticaryl, M.J.) adalah derivate heterosiklik pula (pirolidin) dengan efek
antiserotonin kuat. Terutama dianjurkan pada urticaria.Dosis oral 2 kali sehari 8 mg.
6. Derivat-derivat Trisiklik Lainnya

Sejumlah antihistaminika memiliki rumus dasar yang terdiri atas suatu cincin tujuh yang
terikatpada dua cincin-enam di kanan dan kiri. Zat-zat ini memiliki daya antiserotonin kuat
dan daya menstimulasi nafsu makan. Penggunaannya terutama sebagai stimulan nafsu makan
dan pada urticaria, juga sebagai obat interval pada migraine.
-

Siproheptadin : Periactin (MSD), Actinal (Apex)

Banyak digunakan pada pasien-pasien yang kurus dan buruk nafsu makannya
berhubung efek stimulasinya terhadap pertumbuhan jaringan-jaringan normal. Lama
kerjanya 4-6 jam, daya antikolinergiknya ringan.Efek-efek samping berupa umum, rasa
kantuk biasanya lewat sesudah seminggu. Dosis oral sebagai stimulant nafsu makan 3

kali sehari 4mg (klorida).

Azatadin (Zadine, Schering-Optimum, Essex) adalah derivate long action dengan efek
serotonin kuat. Nafsu makan dapat distimulasi, tatapi dapat pula ditekan. Terutama

digunakan pada profilaksis hay fever dan pada urticaria. Dosis oral 2 kali sehari 1 mg.
Pizotifen : Sandomigran/Mosegor (Wander)Zat ini memiliki struktur yang menyerupai
siproheptadin, juga daya kerja dan penggunaannya sama. Selain itu juga digunakan pada
terapi interval migraine. Dosis oral semula 1kali sehari 0,5mg (maleat), berangsur-angsur

dinaikkan sampai 3 kali 0,5mg.

Ketotifen (Zaditen, Wander)adalah derivate-keto long-action tanpa efek antiserotonin.
Berkat daya stabilisasinya terhadap mastcell obat ini dianjurkan sebagai pencegah
asma. Dosis oral 2 kali sehari 1-2 mg (fumarat)

7. Zat-zat non-Sedatif
Antihistaminika dari generasi kedua memiliki daya antihistamin tanpa efek sedativehipnotik. Maka layak sekali diberikan pada pasien-pasien yang pada siang hari harus waspada
(alert), seperti sopir-sopir kendaraan bermotor.
-

Terfenadine : Triludan(G.B.), Aldane (Merrell),teldane Derivat butilamin (heterosiklik)

baru ini (1982) tidak memiliki daya sentarl, antikolinergik atau antiadrenergik. Daya
histamine (H1)nya menyerupai klorfeniramin. Mulai kerjanya cepat dan bertahan 8 jam
(plasma-t 1/2nya 4,5jam). Digunakan pada rhinitis allergic dan reaksi-reaksi alergi
lainnya. Efek-efek sampingnya jarang terjadi dan berupa gangguan lambug-usus,nyeri
kepala dan berkeringat. Dosis oral 2 kali sehari 60mg.

Astemizol : Hismanal (Janssen) Senyawa flour baru ini (1985) berdaya histamine kuat
tanpa efek-efek sentral dan antikolinergik pula. Penggunaan dan efek-efek samping sama
dengan terfenadine, penambahan berat badan telah dilaporkan. Jangka waktu kerjanya
panjang sekali. Dosis 1kali sehari 10mg sebelum makan.

8. Sisanya
b. Mebhidrolin : Incidal (Bayer) digunakan pada pruritus, dosisnya 2-3 kali sehari 50mg.
c. Dimetinden : Fenistil juga dianjurkan pada pruritus, dosisnya 3 kali sehari 1-2mg
(maleat)
d. Difenilpiralin : Piprinhidrinat, Kolton (BYK) Lergon (Riker)digunakan pada rhinitis
alergis, dosisnya 6kali sehari 2 mg atau 2kali sehari 5mg retard(HCl).

10 A. Terangkan dan jelaskan penatalaksanaan Psoriasis

1.

Topikal

Terapi-terapi topikal yang digunakan untuk penatalaksanaan psoriasis meliputi preparat

ter, kortikosteroid topikal, antralin, calcipotriol, derivate vitamin D topikal dan analog vitamin A,
imunomodulator topikal (takrolimus dan pimekrolimus), dan keratolitik (seperti asam salisilat).
Terapi-terapi tersebut merupakan pilihan untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang
terbatas atau menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan
secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.
a) Preparat ter
Preparat ter biasanya kurang efektif jika digunakan tunggal. Hasilnya akan lebih baik
jika dikombinasikan dengan

terapi sinar ultraviolet. Preparat ter berfungsi sebagai anti

proliferasi dan anti inflamasi.

Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif, sehingga yang biasa
digunakan adalah yang berasal dari kayu atau batubara. Ter dari batubara lebih efektif dari kayu,
tapi kemungkinan dapat juga memberikan iritasi yang besar. Pada psoriasis yang telah menahun
lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara, dan untuk yang akut biasanya digunakan ter
yang berasal dari kayu.
Folikulitis adalah efek samping utama dari ter batubara. Iritasi dan alergi jarang terjadi
dan meskipun ter batubara telah terbukti menjadi karsinogen dalam percobaan hewan,
karsinoma hanya diprovokasi oleh aplikasi klinis yang jarang terjadi.
Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5% dimulai dengan konsentrasi rendah jika tidak
ada perbaikan maka dapat ditingkatkan. Untuk meningkatkan hasil pengobatan maka daya
penetrasinya harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat 3-5%.
b) Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang digunakan dalam bentuk cream, salep dan lotion.
Kortikosteroid kelas I digunakan maksimal selama 2 minggu. Terapi kortikosteroid dikenal
sebagai anti-inflamasi, anti-proliferatif, dan imunosupresif. Obat ini merupakan jenis yang
paling banyak dipakai untuk pengobatan psoriasis ringan atau terbatas. Dalam suatu penelitian
terhadap para spesialis kulit di Amerika Serikat terlihat 85% responden memilihnya sebagai
pilihan pertama. Di Indonesia, kortikosteroid topikal tersedia dalam bentuk salep, krim, dan
solusio.

Pada kulit kepala, muka dan daerah lipatan digunakan krim, dan ditempat lain digunakan
salep. Pada daerah muka, lipatan, dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang misalnya
Triamcinolon acetoninide. Jika diberikan potensi kuat pada mata dapat memberikan efek
samping diantaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan berupa stria attrifikans. Pada batang
tubuh dan ekstremitas digunakan salep dengan potensi kuat bergantung pada lama penyakit. Jika
telah terjadi perbaikan maka potensinya harus dikurangi.
c) Antralin
Antralin merupakan obat lama untuk mengobati psoriasis ringan sampai sedang. Antralin
mempunyai efek anti mitotik dan menghambat beberapa enzim yang terlibat di dalam proliferasi
epidermal.
Obat ini dikatakan efektif tetapi bersifat iritatif dan kekurangan lainnya ialah mewarnai
kulit dan pakaian. Konsentrasi 0,1 sampai 1% dengan kontak singkat (15-30 menit) untuk
mencegah iritasi. Digunakan setiap hari mampu membersihkan lesi psoriasis. Efek samping yang
dijumpai adalah iritasi. Sediaan ini banyak diterima oleh pasien karena pemakaiannya malam
hari. Penyembuhan dalam 3 minggu. Untuk penggunaan 24 jam dapat digunakan 0,1%, jika tidak
terdapat efek samping konsentrasinya dapat ditingkatkan, setiap3-4 hari, dan maksimum sampai
1%. Antralin digunakan hanya pada plak yang kronik. Pengobatan psoriasis dengan antralin
memberikan efek yang maksimal ketika dikombinasikan dengan UVB.
d) Calcipotriol
Calcipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, preparatnya berupa salep atau krim.
Calcipotriol merupakan pilihan utama atau kedua dalam pengobatan psoriasis. Walaupun tidak
seefektif kortikosteroid superpoten, obat ini hanya memiliki sedikit efek samping. Obat ini
mampu mengobati psoriasis ringan sampai sedang. Mekanisme kerja sediaan ini adalah antiproliferasi keratinosit, menghambat proliferasi, dan meningkatkan diferensiasi sel, juga
menghambat produksi sitokin yang berasal dari keratinosit maupun limfosit. Respon terapi
terlihat setelah dua minggu pengobatan, respons maksimal baru terlihat setelah 6-8 minggu.
Reaksi iritasi dapat mengawali keberhasilan terapi, tetapi ada pula yang tetap teriritasi dalam
pemakaian ulangan. Walaupun lesi dapat menghilang sempurna, tetapi eritema dapat bertahan.

Untuk meredakan proses iritasi, calcipotriol dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid

superpoten.
e) Tazaroten
Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topikal, efeknya menghambat
proliferasi dan normalisasi dari differensiasi keratinosit dan menghambat inflamasi. Indikasinya
diberikan pada psoriasis sedang sampai berat, dan terutama diberikan pada daerah badan.
Tazaroten tersedia dalam bentuk gel dan krim dengan konsentrasi 0,05%-0,1%. Bila
dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat maka akan mempercepat
penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya adalah iritasi berupa gatal dan rasa
terbakar, dan eritema pada 30% pada kasus yang bersifat fotosintesis. Tazaroten digunakan satu
kali dalam sehari pada kulit yang kering, dapat digunakan sebagai monoterapi atau
dikombinasikan dengan obat lain seperti steroid topikal pada lokasi plak psoriasis.
f) Emolien
Terapi topikal apapun yang dipakai, penetrasi akan lebih baik dan terapi lebih efektif, jika
terlebih dahulu skuama psoriasis yang kering dikendurkan (loosen), dilunakkan (soften) dan atau
dilepaskan, yaitu dengan menggunakan moisturizer dan emolien. Efek emolien adalah
melembutkan permukaan tubuh selain lipatan, juga pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya
digunakan salep dengan bahan dasar vaselin, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat
meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Emolien yang lain adalah lanolin dan minyak mineral.
Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.
2. Sistemik
a. Kortikosteroid
Sebagai pengontrol psoriasis. Digunakan dosis ekivalen prednison 30mg/hari. Setelah
membaik dilakukan tappering off. Penghentian obat mendadak dapat menimbulkan kekambuhan
juga timbul psoriasis pustulosa generalisata.
b. Metotreksat

Metotrexat adalah antagonis asam folat yang menghambat dihydrofolat reduktase.

Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian Metoteksat akibat penurunan tiamin dan purin.
Metotreksat menekan reproduksi sel epidermal, sebagai anti inflamasi dan immunosupresif
sehingga kontraindikasi pada pasien dengan infeksi sistemik. Metotreksat biasanya dipakai bila
pengobatan topikal dan fototerapi tidak berhasil. Obat ini terbukti merupakan obat yang efektif
dibandingkan dengan obat oral lainnya. Metotreksat berespon baik dalam pengobatan psoriasis
arthritis. Obat ini juga diberikan dalam jangka panjang pada psoriasis berat dan efektif untuk
mengontrol psoriasis pustulosa dan psoriasis eritroderma. Metotreksat mampu menekan
proliferasi limfosit dan produksi sitokin.
Cara pemberian mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg untuk mengetahui apakah ada
gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika terjadi efek yang tidak dikehendaki maka diberikan
dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak
tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg per minggu. Cara lain dengan diberikan i.m 7,5
mg-25 mg dosis tunggal setiap minggu.
Toksisitas sum-sum tulang belakang merupakan efek samping yang akut, sebaliknya
hepatotoksisitas adalah efek samping jangka panjang. Dengan demikian metotreksat tidak boleh
diberikan pada pasien dengan gangguan hati dan alkoholisme. Sebelum memberikan metotreksat,
fungsi hati, ginjal, dan sistem hematopoetik pasien harus dalam kondisi yang baik.
c. Levodopa
Pengobatan pada penyakit parkinson yang disertai dengan psoriasis. Dosis 2x250mg
3x500mg. Efek samping mual, muntah, anoreksia, hipotensi dan ganggian psikik.
d. Acitretin
Acitretin merupakan bentuk metabolit dari Etretinat. Etretinat disetujui untuk pengobatan
psoriasis tetapi karena keberadaannya dalam jaringan tubuh persisten, memungkinkan terjadi
teratogenitas tetapi acitretin memiliki waktu paruh yang lebih cepat dibandingkan etretinat.
Dosis optimal penggunaan acitretin pada orang dewasa adalah 25-50 mg/hari. Toksisitas
yang dapat timbul pada penggunaan acitretin adalah hipervitaminosis A. Efek samping yang
umum adalah kulit dan membran mukosa kering, xerofthalmia, dan kerontokan rambut. Acitretin
bersifat teratogen dan dapat menyebabkan kelainan bawaan. Efek samping sistemik yang sering

terjadi adalah kenaikan lipid serum terutama trigliserida. Efek samping yang juga mungkin
muncul adalah osteoporosis, kalsifikasi ligamen, dan hiperostosis skeletal. Pemakaian obat
dengan pemantauan yang teliti dapat mengurangi efek samping.
e. Siklosporin
Siklosporin merupakan pengobatan yang sangat efektif pada penyakit psoriasis. Obat ini
menghambat calcineurin fosfatase dan transkripsi IL-2 pada sel T, juga menghambat presentasi
antigen oleh sel Langerhans dan degranulasi sel mast yang dimana hal itu berkontribusi pada
patogenesis terjadinya psoriasis. Siklosporin dalam bentuk mikroemulsi lebih baik diserap oleh
lambung daripada jenis sebelumnya. Dosis rendah 2,5 mg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal
dengan dosis maksimum 4 mg/kgBB/hari.
Hipertensi dan disfungsi ginjal adalah efek samping yang harus diperhatikan dalam
penggunaan silosporin. Efek samping ini merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke
ginjal dan efek toxic pada sel-sel ginjal. Perubahan anatomik yang dapat terjadi antara lain
fibrosis intestinal, atrofi tubular, arteriolpati. Biasa terjadi pada pasien yang mengkonsumsi
siklosporin jangka panjang ( 1 tahun).
Efek samping umum yang mungkin muncul adalah intoleransi gastrointestinal yang
bermanifestasi diare, mual, muntah, nyeri abdominal dan penekanan sumsum tulang. Siklosporin
sangat efektif untuk segala bentuk psoriasis tetapi dengan mempertimbangkan berbagai efek
samping dan kurangnya pengalaman, obat ini jarang dipakai oleh dermatologis. Bersifat
nerotoksik dan hepatotoksik.
3.

Fototerapi
Sinar ultravioet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk

pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang
tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan
sinar ultraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat
digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen)
dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara
Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang
lain.

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek sinergik.
Diberikan 0,6 mg/kgBB secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x
seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan
(maintenance) tiap 2 bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing
dan sakit kepala. Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamosa) yang dianggap sebagai resiko
PUVA masih kontroversial.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aisah. Urtikaria. Dalam : Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 2. Jakarta :
FKUI. 2005: 169-76.
2. Djuanda. A, Hamzah. M, Aisah. S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima: Balai
Penerbit, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007
3. Siregar, R.S., 2005, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran:Jilid 2, 3 rd Ed. Jakarta. Media
Aesculapius FKUI. 2007
5. Melton
CD.
Herpes

Zoster.

eMedicine

World

Medical

Library:

http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm
6. Wolff K, Johnson RA. Editors. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 6th ed. USA: McGraw Hill. 2009. Page: 770-850
7. Grant-Kels JM. Editor. Color Atlas of Dermatopathology. USA: Infroma Healthcare
USA. 2007.
8. Crowe,

Mark

A.

Molluscum

Contagiosum.

http://emedicine.medscape.com/article/910570 -overview.
9. Brown ST, Nalley JF, Kraus SJ. Molluscum contagiosum. Sex Transm Dis. Jul-Sep
1981;8(3):227-34
10. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff, Austen.
Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York : McGraw-Hill Inc.
2003: 122-45.
11. Hall. Vascular Dermatoses. Dalam : Hall. Gordon. Sauers Manual of Skin Disease. Edisi
8. London : Lippincott William & Wilkins. 2000 : 19-41.
12. Habif. Urticaria. Dalam : Baxter. Clinical Dermatology. Edisi 3. USA : Mosby-year Book
Inc. 1996 : 145-67.
13. Daili, E.S.S., Menaldi S.L. dan Wisnu, I.M., 2005, Penyakit Kulit Yang Umum Di
Indonesia Sebuah Panduan Bergambar, PT Medical Multimedia Indonesia, Jakarta
14. Richard B., William D. dan Timothy G. Andrews Diseases of the Skin
Clinical Dermatology. 9th Ed. W.B. Saunders Company. New York. 2000.