LAPORAN KASUS

VITAMIN K DEFICIENCY BLEEDING

Disusun Oleh :
Indah Rahmah Lestari (120100003)
Patricia (120100228)
Tineshraj Selvarajah (120100541)

Supervisor:
dr. Rosmayanti Syafriani Siregar, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2016

TELAH DI PERIKSA PADA

NILAI

Supervisor,

dr. Rosmayanti Syafriani Siregar, Sp.A

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Vitamin K Deficiency Bleeding.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Rosmayanti Syafriani Siregar, Sp.A, yang telah meluangkan
waktu dan memberikan banyak masukan dan bimbingan dalam penyusunan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan,Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................ 1
1.1. Latar Belakang............................................................................ 1
1.2. Tujuan......................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 3
2.1.Definisi ........................................................................................ 3
2.2. Klasifikasi dan Faktor Risiko...................................................... 3
2.3. Epidemiologi............................................................................... 3
2.4. Peran Vitamin K dalam pembekuan darah.................................. 4
2.5. Gejala Klinis VKDB................................................................... 5
2.6. Diagnosis..................................................................................... 5
2.5. Penatalaksanaan ......................................................................... 8
BAB 3 LAPORAN KASUS......................................................................... 11
BAB 4 DISKUSI DAN KESIMPULAN..................................................... 21
4.1. Diskusi........................................................................................ 21
4.2. Kesimpulan................................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 23

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) atau Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB) adalah perdarahan spontan atau akibat trauma
yang disebabkan oleh penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung
vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain
seperti kadar fibrinogen dan jumlah trombosit dalam batas normal dan
membaik dengan pemberian vitamin K.1
Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut lemak, diperlukan dalam

sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K dependent protein ) atau

GIa. Vitamin K diperlukan pada sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX, dan X
(kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai
antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Molekulmolekul faktor II,
VII, IX, dan X disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk prekursor
tidak aktif. Vitamin K diperlukan untuk konversi menjadi faktor pembekuan
aktif. Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan proses koagulasi,
sehingga cenderung terjadi perdarahan yang didebut dengan Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB).1
Di Amerika defisiensi vitamin K menyebabkan perdarahan 0,25%
hingga 1,7% minggu pertama setelah lahir pada bayi baru lahir. Sebanyak
91% bayi yang didiagnosis dengan PDVK di Mexico merupakan bentuk late
onset berat berupa perdarahan intrakranial. Di Hanoi insidennya 116 per
100.000 kelahiran pada bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis.
Angka kematian akibat VKDB di Asia mencapai 1:1200 sampai 1:1400
kelahiran. Lebih tinggi mencapai 1:500 kelahiran di daerah-daerah yang tidak
memberikan profilaksis vitamin K rutin pada bayi baru lahir. Di Indonesia,
data VKDB nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus
di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta, dan 8 kasus di RSU
Dr. Soetomo Surabaya.2

1.2.

Tujuan
Makalah ini dibuat dengan tujuan untuk melaporkan kasus seorang bayi

perempuan, berumur 1 bulan 10 hari dengan diagnosis Vitamin K Deficiency

Bleeding (VKDB). Sebagai tambahan, makalah ini juga bertujuan untuk
menambah pengetahuan mengenai Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB) serta
penanganannya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) atau Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB) adalah perdarahan spontan atau akibat trauma
yang disebabkan oleh penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung
vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain
seperti kadar fibrinogen dan jumlah trombosit dalam batas normal dan
membaik dengan pemberian vitamin K.2

2.2. Klasifikasi dan Faktor Risiko

Tabel 1. Klasifikasi dan Faktor Risiko VKDB2,3
VKDB
Secondary
VKDB Dini
VKDB Klasik Lambat
PC
(APCD)
Deficiency
Umur
<24 Jam
1-7 hari
2 minggu 6 Segala usia
bulan
Penyebab
Obat
yang Kadar vitamin Tidak
Obstruksi
dan Faktor diminum
K rendah pada mendapat
bilier,
Risiko
selama
ASI
profilaksis
penyakit
kehamilan
vitamin K
hati,
malabsorbsi
Frekuensi
<5%
pada 0,01-1%
4-10
per
kelompok
(tergantung
100.000
risiko tinggi
pola
makan kelahiran
bayi)
Lokasi
Sefalhematom, GIT,
Kulit,
Perdarahan Umbilikus,
umbilikus,
Intratorakal,
Intrakranial,
intrakranial
hidung,
Intraabdomen
tempat
suntikan
2.3. Epidemiologi
Di Amerika defisiensi vitamin K menyebabkan perdarahan 0,25% hingga
1,7% minggu pertama setelah lahir pada bayi baru lahir. Sebanyak 91% bayi yang

didiagnosis dengan PDVK di Mexico merupakan bentuk late onset berat berupa
perdarahan intrakranial. Di Hanoi insidennya 116 per 100.000 kelahiran pada bayi
yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Angka kematian akibat VKDB di Asia
mencapai 1:1200 sampai 1:1400 kelahiran. Lebih tinggi mencapai 1:500 kelahiran
di daerah-daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin K rutin pada bayi
baru lahir. Di Indonesia, data VKDB nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004
didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta, dan
8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.3
2.4. Peran Vitamin K dalam pembekuan darah
Vitamin K merupakan golongan vitamin yang larut lemak yang terdapat pada banyak
sayur dan buah. Vitamin K dapat disintesis oleh flora normal didalam usus. Vitamin K dibutuhkan
utuk pembekuan darah normal. Vitamin ini berfungsisebagai kofaktor oksidasi-reduksi untuk
enzim yang membentuk residu -karboksiglutamat pada sejumlah protein pembekuan darah.4,5
Molekul-molekul faktor II, VII, IX dan X disintesa pertama kali di dalam
sel hatiserta belum memerlukan vitamin K dan disimpan dalam bentuk prekursor
tidak aktif. Vitamin K diperlukan untuk mengaktivasi faktor II, VII, IX dan X.
Proses konversi ini terjadi pada tahap post ribosomal dimana radikal karboksil
dengan vitamin K sebagaikatalis akan menempel pada residu asam glutamat dari
prekursor molekul untuk membentuk asam karboksiglutamat-g yang mampu
mengikat Ca2+. Obat terapeutik dalam golongan dikumanol, misalnya warfarin,
merupakan analog vitamin K yang menghambat pembekuan darah dengan
menghambat protein koagulasi -karboksilasi.4,5

Gambar 2.1. Peran Vitamin K dalam Pembekuan darah5

Gambar 2.2. Kaskade Koagulasi5

2.5. Gejala Klinis VKDB
Bayi dengan perdarahan akibat vitamin K akan muncul gejala-gejala berikut ini:
-

Mudah memar terutama pada daerah sekitar kepala bayi dan wajah bayi

Perdarahan dari hidung dan tali pusar

Warna kulit tampak pucat lebih daripada biasanya

Lebih dari usia 3 minggu, warna sklera bayi bisa menjadi ikterus

Dijumpai darah pada BAB berwarna kehitaman ataupun hematemesis

Irritabilitas, kejang, sering tertidur dan sering muntah merupakan tandatanda perdarahan di dalam otak.6

2.6. Diagnosis
Diagnosis VKDB juga melalui tahapan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
laboratorium. Anamnesis difokuskan terhadap awitan perdarahan, lokasi
perdarahan, pemberian ASI atau susu formula, riwayat ibu minum obat-obatan
antikoagulan

atau

kemungkinan lain.5

antikonvulsan

dan

anamnesis

untuk

menyimpulkan

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan atas keadaan umum dan lokasi

fisik perdarahan pada tempat tempat tertentu seperti saluran cerna berupa
hematemesis atau melena, dari hidung, kulit kepala, atau tali pusat. Penting untuk
diketahui adalah ditemukan neonatus dengan keadaan umum baik tetapi ada
perdarahan segar dari mulut atau feses berdarah, maka harus dibedakan apakah itu
darah ibu yang tertelan saat persalinanataukah memang perdarahan saluran cerna.
Cara membedakannya dengan uji Apt, warna merah muda menunjukkan darah
bayi, sedangkan warna kuning kecoklatan menunjukkan darah ibu.5
Diagnosis laboratorium dari VKDB menunjukkan adanya waktu
pembekuan yang memanjang, penurunan aktivitas faktor II, VII, IX, dan X tanpa
trombositopenia atau kelainan faktor pembekuan lainnya. PT dan aPTT
memanjang bervariasi sedangkan TT normal. Masa perdarahan dan jumlah
leukosit normal. Kebanyakan kasus disertai anemia normokrom normositer.
Perdarahan intrakranial dapat dilihat jelas dengan pemeriksaan USG kepala, CT
scan atau MRI. Pemeriksaan ini selain untuk diagnostik, juga digunakan untuk
menentukan prognosis. Respon yang baik terhadap pemberian vitamin K
memperkuat diagnosis.5
Tabel 1. Perbedaan hasil laboratorium VKDB dan penyakit hati7
Komponen
Morfologi Eritrosit
APTT
PT
FDP(Fibrin Degradation Product)
Trombosit
Faktor Koagulasi yang menurun

VKDB
Normal
Memanjang
Memanjang
Normal
Normal
II,VII,IX,X

Penyakit Hati
Sel target
Memanjang
Memanjang
Normal/naik sedikit
Normal
I,II,V,VII,IX,X

2.9. Pencegahan VKDB

Ada 3 bentuk vitamin K yang diketahui yaitu4,7:
a.Vitamin K1 (phytomenadione/phylloquinone), terdapat dalam sayuran hijau
b.Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal seperti Bacteroides
fragilis dan beberapa strain E. Coli.

c.Vitamin K3 (menadione) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang jarang

diberikan kepada neonatus karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia
hemolitik.
Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat
vitamin K profilaksis 5 mg sehari selama trimester ketiga atau 24 jam sebelum
melahirkan diberikan vitamin K 10 mg IM. Kemudian kepada bayinya diberikan
vitamin K 1 mg IM dan diulang 24 jam kemudian.7
AAP pada tahun 2003 merekomendasikan pemberian vitamin K pada
semuai bayi baru lahir dengan dosis tunggal 0,5 mg- 1 mg I.M. Depkes RI pada
tahun 2003 mengajukan rekomendasi untuk pemberian vitamin K1 pada semua
bayi baru lahir dengan dosis 1 mg I.M. (dosis tunggal) atau secara per oral 3 kali
@ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun.8
Neo K ampul merupakan Vitamin K yang sering digunakan pada bayi
yang baru lahir yang diberi secara I.M. untuk pencegahan dan pengobatan pada
penyakit perdarahan pada bayi baru lahir. Neo K ampul mempunyai kandungan
phytonadione, dengan kemasan 1 ampul 2mg/ml. Dosis pemberian 0,5 mg- 1 mg
i.m, 1-6 jam setelah kelahiran. Efek samping Neo K ini apabila diberikan secara
bersamaan

akan

menyebabkan

hiperbilirubinemia

hipersensitivitas termasuk syok anafilaktik dan kematian.8

BAB III
LAPORAN KASUS

dan

terjadi

reaksi

Kasus
H, seorang bayi perempuan berusia 1 bulan 10 hari dengan berat badan 3,5 kg
dan panjangbadan 59 cm, datang ke unit gawat darurat Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik pada tanggal 22 Juli 2016 dengan keluhan penurunan kesadaran
sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit :
H, seorang bayi perempuan berusia 1 bulan 10 hari dengan berat badan 3,5 kg
dan panjang badan 59 cm, datang ke unit gawat darurat Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik pada pukul 13.00 WIB dengan keluhan penurunan kesadaran,
yang telah dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya os
mengalami kejang kedua tangn dan kaki bersifat kaku dan menghentak-hentak,
kejang berlangsung selama 1 menit dengan frekuensi 2x dalam 1 hari. Setelah
kejang os tidak sadar. Riw. Kejang sebelumny (-). Riw. Demam sebelum kejang
(-). Riw. Terbentur pada kepala disangkal, dan Riw. Diayun (+).
Riwayat Kehamilan :
Ibu os berusia 33 tahun saat mengandung pasien. Riwayat nyeri, demam,
hipertensi, diabetes, penggunaan obat-obatan dan jamu tidak dijumpai.
Riwayat Kelahiran :
Pasien lahir secara spontan pervaginam dengan bantuan bidan, bayi cukup bulan,
dan bayi segera menangis. Tidak dijumpai sianosis dan jaundice pada os.
Riw.pemberian Vit K setelah kelahiran (-).Pasien merupakan anak keempat dari
empat bersaudara dengan anak pertama, kedua, ketiga dalam keadaan sehat.
BBL : 3100 gram
LK: tidak jelas
PB: Tidak jelas

Riwayat Menyusui :
0 bulan- sekarang

: ASI + susu formula

Riwayat Imunisasi

: Os belum mendapatkanimunisasi

Riwayat Tumbuh Kembang : Riwayat Pengobatan Sebelumnya:

Os sebelumnya merupakan rujukan RSU Wira Husada dengan diagnosa APED+
sangkaan sepsis oleh Sp.A, dan diberikan pengobatan RL 20 gtt/menit,
Cefotaxime 200 mg/12 jam, Neo K 3 mg/im dan dexamethasone 0,6 mg/6 jam/IV
Riwayat Penyakit dalam Keluarga : Hipertensi (+), DM (+), Ginjal (+), Kejang
(+) pada nenek os.

10

Pemeriksaan Fisik
Status Presens:
Sensorium

: GCS 11 (E4M5V2)

Dyspnea

(-)Anemia (+)

Temperatur

: 36,6

Sianosis

(-)Jaundice (-)

Edema

(-)

BB/U

: -2<SD<0

Status Gizi:
BB

: 3,5 kg

PB

: 59 cm

LK

: 46 cm

TB/U
BB/TB

: >3 SD
: < -3 SD

Status Lokalisata:
Kepala :

UUB Menonjol(+)

Mata

inferior anemis (+/+)

Telinga
:dalam batas normal
Hidung
: deviasi septum (-), nasal flares (-), normal morfologi, terpasang

: refleks cahaya (+/+), pupil isokor (+/+), conjungtiva palpebra

O2 nasal kanul (+) 1-2 l/i, terpasang NGT

Mulut
: sianosis (-)
Leher
:Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Dada
: Simetris fusiformis, retraksi (-)
RR: 30 kali/menit, regular,ronchi (-/-). Suara pernapasan

Abdomen

vesikuler, suara tambahan (-)

HR: 140 kali/menit, regular, murmur (-)
:Soepel, peristaltik (+) normal, distensi (-), nyeri tekan (-), massa

(-), asites (-) Hepar dan Lien: tidak teraba.

Extremitas :TD : 90/60 mmHg, nadi: 140 kali/min, regular, t/v cukup, akral
hangat, CRT < 3, edema pretibial (-), ptechie (-), palmar dan
Anogenital

plantar pucat (+)

: Perempuan

11

Hasil Laboratorium (22 Juli 2016, 20.40)

Test

Result

Unit

References

Hemoglobin

7,0

g/dL

9.6 12.8

Eritrosit

2,44

106/mm3

3.10 - 4.70

Leukosit

15.250

103/mm3

6.0-17.5

Trombosit

510

103/mm3

229-553

Hematocrite

22

31 - 43

Eosinophil

0,10

1-5

Basophil

0,10

0-1

Neutrophil

58,40

25 - 60

Lymphocyte

36,70

25 - 50

Monocyte

4,70

28

Neutrophil Absolute

8,91

103/L

1.9-5.4

Lymphocyte Absolute

5,59

103/L

3.7-10.7

Monocyte Absolute

0,71

103/L

0.3-0.8

Basophil Absolute

0,02

103/L

0-0.1

Eusinophil Absolute

0,02

103/L

0.2 0.5

MCV

90

fL

77 113

MCH

28,7

pg

23 36

MCHC

31,8

g%

26 34

RDW

13,2

11 15

PCT

0.460

0.1 0.5

Darah Lengkap

Faal Hemostasis
Wktu PT: Pasien
INR
aPTT: Pasien
TT: Pasien
Analisa Gas Darah

11.9
0.82
32.8
15.6

detik

kontrol:14.60 detik

detik
detik
detik

kontrol: 35.5 detik

kontrol: 18.2 detik

12

pH

7.29

7.35-3.45

pCO2

29.0

mmHg

38-42

HCO3

13.9

mmol/L

22-26

Kelebihan Basa

-11.3

mmol/L

(-2)-(+2)

Saturasi O2

100%

95-100

Natrium (Na)

128

mEq/L

135-155

Kalium (K)

4,7

mEq/L

3.6-5.5

Klorida (Cl)

100

mEq/L

96-106

Elektrolit

Diagnosa banding

: VKDB
Shaken baby syndrome

Diagnosa kerja

: VKDB+ hiponatremia

Terapi

: Elevasi kepala 30 midline position

Diet ASI/PASI: 20 cc/3 jam/NGT
O2 nasal kanul 1L/menit
IVFD NaCl 0.9% 12 gtt/menit/mikro
Inj. Phenytoin LD: 20 mg/KgBB/IV 70 mg dalam 20 cc
NaCl 0,9% habis dalam 20 menit, selanjutnya 12 jam
kemudian Inj. Phenytoin MD 7mg/kgbb/ hari Inj.
Phenytoin 12 mg/12 jam/IV dalam 20 cc NaCl 0,9%
Inj. Vit K 3mg/ IM selama 3 hari berturut-turut

Rencana

: CT Scan

Prognosis

: Dubia ad Malam

FOLLOW UP

13

Tanggal :15 Juli 2016

S

Biru (+) Sesak (-) Demam (-), Sakit kepala (+)

Sens : CM t : 37,3oC BB : 12 kg TB: 102 cm
Kepala :
Mata : RC (+/+), pupil isokor, konjunctiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn /biru (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR: 98x/min, regular, desah(+) sistolik III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 20x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 98x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
Cyanotic CHD ec 1. Tetralogy of Fallot
A
2. Transposition of Great Artery
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P
Inj. Morfin 0,2mg/kgBB/hari im
Rencana : echocardiography, susul hasil darah

Tanggal : 16 Juli 2016

S Biru (+) Sesak (-) Demam (+), Sakit Kepala (+), Kejang (+)
Sensb: CM t : 37,9oC BB: 12 kg TB: 102 cm
Kepala :
Mata :RC (+/+), pupil isokor, konjunctiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn /biru (+)
O Dada : Pectus carinatum, retraksi (-)
HR: 132x/min, regular, desah(+) sistolik III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 26x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 100x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P Parasetamol 3x120 mg
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)

Tanggal : 17 Juli 2016

S Biru (+) Sesak (-) Demam (+), Sakit kepala (+), Muntah (+)

14

Sens: CM t: 38,1oC BB: 12 kg TB: 102 cm

Kepala :
Mata : RC (+/+), pupil isokor , konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn/biru (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR : 128x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 27x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 128x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
P
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)
Parasetamol 3x120 mg
R/ CT Scan kepala dengan kontras

Tanggal : 18 Juli 2016

S Biru (+) Sesak (-) Demam (-), Sakit kepala (-)
Sens: CM T: 37,0oC BB: 12 kg TB: 102 cm
Kepala :
Mata : RC (+/+), pupil isokor, konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn/biru (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR : 100x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 22x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 100x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)

Tanggal : 19 Juli 2016

S Biru (+) Sesak (-) Demam (-), Sakit kepala (-)

15

Sens: CM T: 36,8oC BB: 12 kg TB: 102 cm

Kepala :
Mata :RC (+/+), pupil isokor , konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn/biru (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR: 102x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 24x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 102x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)

Tanggal : 20 Juli 2016

S Biru (+), Sesak (-), Demam (-), Sakit Kepala (+)
Sens: CM T: 37,4oC BB: 12 kg TB: 105 cm
Kepala
Mata :RC (+/+), pupil isokor , konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn/biru (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR: 100x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 24x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 100x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)
R/ Kateterisasi

Tanggal : 21 Juli 2016 24 Juli 2016

S Biru (+) Sesak (-) Demam (-), Sakit kepala (+)
O Sens: CM T: 37,0oC BB: 12 kg TB: 102 cm

16

Kepala :
Mata :RC (+/+), pupil isokor , konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M:dbn/dbn/biru (+)
Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR: 118x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 20x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen: soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 118x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
P
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)

Tanggal : 25 Juli 2016

S Demam (-), Sakit kepala (+), Sianosis (+)
Sens: CM T: 36,8oC BB: 12 kg TB: 102 cm
Kepala :
Mata : RC (+/+), pupil isokor, konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)
T/H/M : dbn/dbn/sianosis (+)
O Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR : 96x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 24x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen : soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 96x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot + Ventrikulitis
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)
P Inj. Ceftriaxone 600mg/12jam
Phenobarbital LD 10mg/kgBB/hari selama 2 hari
MD 5mg/kgBB/hari
Inj. Metronidazole 3x100mg iv
Inj. Dexamethasone 6mg/12jam

Tanggal : 26 Juli 2016 31 Juli 2016

S Demam (-), Sakit kepala (+), Sianosis (+)
O Sens: CM T: 37,2oC BB: 12 kg TB: 102 cm
Kepala :

17

Mata : RC (+/+), pupil isokor , konjungtiva inferior palpebra pucat (-/-)

T/H/M : dbn/dbn /biru (+)
Dada: Pectus carinatum, retraksi (-)
HR : 102x/min, regular, desah(+) sistolik grade III/6 LMCS ICS III-IV
RR: 22x/min, regular, ronchi (-/-)
Abdomen : soepel, peristaltik (+) N, H/L : tidak teraba
Extremitas : nadi: 102x/min, t/v cukup, clubbing finger (+), pretibial oedem (-)
A Cyanotic CHD ec Tetralogy of Fallot + Ventrikulitis
IVFD D5% NaCl 0,225% 4cc/ jam
Propanolol 2x6 mg
Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM (bila spell)
Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)
P Inj. Ceftriaxone 600mg/12jam
Phenobarbital LD 10mg/kgBB/hari selama 2 hari
MD 5mg/kgBB/hari
Inj. Metronidazole 3x100mg iv
Inj. Dexamethasone 6mg/12jam

18

BAB IV
DISKUSI
KASUS
TEORI
TP, seorang anak laki-laki berusia 5 Sianosis pada bayi dengan TOF dapat
tahun 6 bulan dengan berat badan 15 dijumpai dari bayi sejak lahir maupun
kg dan tinggi badan 105 cm datang ke setelah

berusia

unit gawat darurat Rumah Sakit Umum bergantung

anak-anak,

pada

yang

keparahan

dari

Pusat Haji Adam Malik pada tanggal kelainan yang terjadi pada anatomi
14 Juli 2016
napas

hingga

dengan keluhan sesak jantung. Selain itu juga ada keluhan

badan

membiruyang sesak nafas pada saat beraktivitas. Bayi

telah dialami selama 4 hari sebelum dengan

masuk rumah sakit.

TOF

ringan

(pink

fallot)

biasanya asimtomatik. Pasien dengan

atresia pulmonal tampak sianosis pada

saat lahir atau segera setelah lahir.

Riwayat sesak napas ditemukan sejak Pada pasien dengan TOF ringan (pink
os berusia 6 bulan dan os didiagnosis fallot),
dengan kelainan jantung bawaan di biasanya

gejala

awal

berupa

yang

tanda-tanda

muncul
gagal

rumah sakit setempat oleh dokter jantung, yang diawali dengan sesak,
spesialis anak.

akibat dari adanya VSD besar dengan

pirau dari kiri ke kanan.

Penatalaksanaan pasien sebelum di Pada pasien TOF yang

sedang

rujuk ke RSUP. HAM adalah O2via mengalami spell, spell sianotik diatasi
nasal kanul dan injeksi morfin.

dengan posisi lutut-dada pemberian

oksigen dan obat seperti morfin atau
propanolol.

Prinsip

pengobatannya

adalah mengurangi konsumsi oksigen,

meningkatkan pengikatan oksigen, dan
mengurangi aliran pirau kanan ke kiri
dengan mengurangi aliran balik vena
sistemik dan meningkatkan aliran darah
ke paru.
BAB V
KESIMPULAN

19

H, seorang bayi perempuan berusia 1 bulan 10 hari dengan berat badan 3,5 kg dan
panjang badan 59 cm, datang ke unit gawat darurat Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik pada tanggal 22 Juli 2016 dengan keluhan penurunan kesadaran
sebelum masuk rumah sakit.Pasien ini didiagnosa dengan penyakit jantung
bawaan sianotik ec. Tetralogy of Fallot.
Pasien diberi pengobatan :

O2 1 liter/ menit via nasal kanul

IVFD D5% NaCl 0,225% 4 cc/ jam

Propanolol 2 x 6 mg

Inj. Morphine 0,2 mg/kgbb/IM bila spell

Laxadyn syr 3 x cth II (k/p)

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Kumala, A., 2016. Perdarahan Subdural Terkait Defisiensi Kompleks
Protrombin

Didapat,

Vol.

43

No.

6.

Diunduh

dari:

http://www.ishapd.org/1999/43.pdf. [Accesed 16 August 2016].

2. Ervani, N., 2008. Perbandingan Masa Protrombin Setelah Pemberian
Vitamin K Dosis Multipel Oral Dengan Dosis Tunggal Intramuskular Pada
Bayi Aterm. Tesis. Program Magister Kedokteran Klinik-Spesialis Ilmu
Kesehatan

Anak.

FK-USU.

Diunduh

dari:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6285/1/08E00807.pdf
[Accesed 16 Agustus 2016].
3. Windiastuti E., 2005. Epidemiology Of Vitamin K Deficiency. KONIKA XIV.
Bandung.
4. Sutor A.H., Von Kries R., Cornelissen M., McNinch A.W., Andrew M.,1999. Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB) in infancy. Thromb Haemost 81 : 456-61.
5. Respati H., Reniarti L., Susanah S., 2005. Hemorrhagic Disease of the Newborn. Dalam:
Permono B., Sutaryo, Ugrasena I.D.G., Windiastuti E., Abdulsalam M., Eds. Buku Ajar
Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI : 182-96.
6. CDC,

2014.

Protect

Your

Baby

from

Bleeds.

Dilihat

dari:

http://www.cdc.gov/ncbddd/vitamink/facts.html [Accesed 16 Agustus 2016]

7. Pansatiankul, B., Jitapunkul, S., 2008. Risk Factor of Acquired Prothrombin
Complex Deficiency Syndrome: A Case-Control Study. Journal Med Assoc
Thai 91: S1-8. Diunduh dari: http://www.medassocthai.org/journal [Accesed
16 Agustus 2016]
8. Kementerian Kesehatan Anak, Pentingnya Pemberian Vitamin K1 pada Bayi

Baru

Lahir.

Direktorat

Bina

Kesehatan

Anak.

http://www.kesehatananak.depkes.go.id [Accesed 16 Agustus 2016]

2011.