BAB I

PENDAHULUAN
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum

proksimal.

Sekretin

dan

kolesistokinin-pankreozimin

(CCC-PZ)

merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat

makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit
gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan
penilaian

beratnya

kasus

pancreatitis

akut

sangat

diperlukan

sehingga

penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap
prognosis.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra
M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan
pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. 1
Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan
beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu
dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan
pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan keadaan postoperative atau
hiperparatiroid.
Alkohol baru dapat memberikan gejala gejala awal dari suatu pancreatitis akut
setelah mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak.
Untuk kebanyakan kasus pada penderita penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas

dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada kasus ini
sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian pancreatitis akut
sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal
yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis
akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor
pemicunya tidak diketahui.
Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara
10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang
dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien
dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Hampir
300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 20 % nya
merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.2
Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of
Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas
pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi
dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan
secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi
multiorgan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum

proksimal.

Sekretin

dan

kolesistokinin-pankreozimin

(CCC-PZ)

merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat

makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
ANATOMI PANKREAS
PAN
CREAS

= seluruh
= daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas.

Bentuk seperti huruf J tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.
Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.
Bagian-bagian pancreas:
1. Caput
L2
2. Collum
3. Corpus
L1
4. Cauda
Th 12

Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar

disebut :
1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).
2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).
1. CAPUT PANCREAS
Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput
pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah
menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas,
bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus
yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari
caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang
saling beranastomose.
2. COLLUM PANCREAS
Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus
pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang
berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.
3. CORPUS PANCREAS
Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf
dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung
kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas
terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum
dan langsung berhubungan dengan :
a. Vena lienalis
b. Vena renalis kiri
c. Aorta
d. Kelenjar supraren dan ren kiri
e. Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas,
sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato
duodenale)).
4. CAUDA PANCREAS
Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum
phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies
anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor
gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini
berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas
Artery
Vein
Nerve

Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery

Pancreaticoduodenal veins
Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung
enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan
lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells
beta cells
alpha cells
delta cells
PP cells

Endocrine product
Insulin and Amylin
Glucagon
Somatostatin
Pancreatic polypeptide

% of islet cells
50-80%
15-20%
3-10%
1%

Representative function
lower blood sugar
raise blood sugar
inhibit endocrine pancreas
inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells
Centroacinar cells
Basophilic cells

Exocrine secretion
bicarbonate ions
digestive enzymes
(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,
trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

Primary signal
Secretin
CCK

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau
Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).

Enzim

proteolitik

adalah

tripsin,

kimotrimsin,

karboksipolipetidase,

ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein

secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam
nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang
menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa
untuk membentuk disakaridan.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase,
yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam
bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zatzat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan.
Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang
disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga
dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan
dengan cara yang sama.
Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi
oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya,
air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil
yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan ion
alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam
dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS
Pankreatitis

adalah

reaksi

pradangan

pankreas

(inflamasi

pankreas).

Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.

Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu

dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu:
1. Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).
Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh
adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga
mengakibatkan

terbentuknya

biliopnacreatic

common

channel

yang

memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus

pankreatikus.
Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:
Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi
bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem

bilier daripada hal sebaliknya.

Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel
yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila

terjadi obstruksi.
Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa
terdapat perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya

suatu pankreatitis akut.

2. Teori duodenal reflux
Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan
peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan
memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim
pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan
terjadinya inflamasi pada pancreas.
Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita
penderita yang dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin
timbul pancreatitis akut.
3. Teori pancreatic ductal obstruction
Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli
menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema
dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus
pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya
kerusakan pada pancreas.
Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan
American opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini
dibagi 4 kelompok yaitu:

Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat

pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada
kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus

pankreatikus.
Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing masing

secara terpisah.
Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.
Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.

Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat

beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi
pancreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya
pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus
pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala
pancreatitis akut.
Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai
oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah
empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi
pankreatitis.
Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of
Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Atlanta International Symposium (1992).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut
yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru
(PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran
makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,
pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam
penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas:
a. Pancreatitis akut ringan
b. Pancreatitis akut berat, berupa :

i.
ii.
iii.
iv.

Acute fluid collections

Pancreatic necrosis
Acute pseudocyst
Pancreatic abscess

PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai
pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada selsel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat
proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%
sampai 80%.
Klasifikasi Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi
fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses
peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema
ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis
yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan
berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya

nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang
meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang
nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis
akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%
penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki
duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian
akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkohol
b. Batu empedu
c. Pasca bedah
d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
e. Trauma terutama trauma tumpul
f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)
g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)
h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,
tiazid, furosemid, tetrasiklin)
i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)
j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal
Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan
sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan
multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah
satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis
akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada
timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam
pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan
serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam
proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang

mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti

(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen
secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya
aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa
aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
Kalikrein

Lipase

Autodigesti
Nekrosis pankreas
Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi
enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang
aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;
semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek
detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil
proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan

perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah

penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

CAIRAN EMPEDU
Asam empedu

lesitin

Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukan
Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi
sel-sel asini

penglepasan sejumlah kecil

tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas
Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh
degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema,
perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.
Diagnosis Pankreatitis Akut
Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap
manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Manifestasi klinis
1. nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian
tengah, dibawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di
perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai
intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan
menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun
sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan

pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak
dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
2. mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.

Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,

selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3.

Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5. pernafasannya cepat dan dangkal.
6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8? Celsius.
7.

Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang
tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

9.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada

perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya
pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina
atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong
lambung ke depan.

10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada
pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa
turun, mungkin menyebabkan syok.

Pankreatitis akut yang berat bisa

berakibat fatal.
Tanda tanda pankreatitis akut berat
1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (Third space losses) dan
compromised end organ perfusion.
a. Secara klinis dehidrasi
b. Kebingungan
c. Ascites
d. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)
e. Peningkatan urea/creatinin
f. Asidosis metabolic
2. Tanda kegagalan organ
a. Koagulopati (DIC screen posistif)

b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic,

hiperkalemia)
c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)
3. Tanda sepsis
a. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik
terinfeksi) tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian,
disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC).
b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan
penyebab sepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis
sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.
4. Tanda lain dari pancreatitis berat
a. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner)
atau area periumbilikal (tanda Cullens)
b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.
c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)
Pemeriksaan penunjang
1.
2.

CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan

dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.

6.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8.

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9.

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.

10.

Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11.

Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
14.

Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16.

LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18.

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).

19.

Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada

pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum
sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat
dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi
RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala

Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam

Mual, muntah

Nyeri peri umbilikal

Keadaan umum sedang-berat

Nadi > 90 x/menit

Suhu aksila > 37,5C

Nyeri hipogastrium kiri/kanan

Leukositosis > 10.000/ul

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan
sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Diagnosa Banding Pankreatitis

Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis,
gastritis akut. Berikut table diagnose banding pancreatitis.
Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis
Lokasi patologi
Contoh
Abdomen
Perforasi Ulkus peptikum
Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum
Kolik bilier
Kolangitis
Iskemik bowel
Aneurisme aorta abdominal
Diseksi aorta abdominal
Supradiafragmatika
Pneumonia basalis
Acute coronary syndrome
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk
menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental
nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik

yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi
lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan
tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena
akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi
pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan
karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam
paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi
ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi
rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak
boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan
dengan pertambahan usia.
TINDAKAN BEDAH
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,
kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang
sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa
waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit
seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena
obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.
KOMPLIKASI
1.

Timbulnya Diabetes Mellitus

2.

Tetani hebat

3.

Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4.

Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang
terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar
seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan
menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi

5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut
Prognosis Pankreatitis Akut
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya
adalah kriteria Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal

Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun

Leukosit > 16.000/mm

Ht menurun > 10%

3

BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl

Ca2+ < 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L

PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L

Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria

akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ
target, seperti paru dan ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson
Skor

Mortalitas

>3

0%

3-5

10-20%

>5

> 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing masing parameter
memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:
TABLE 7
APACHE II Scoring System
Feature

Acute physiology score (APS)

Variable

+4

+3

+2

+1

+1

+2

+3

+4

Temperature

41

30 40.9

38.5
to
38.9

36 to
38.4

34 to
35.9

32 t

33.9
30 to
31.9

29.9

Mean arterial
BP

160

130 to
159

110
to
129

70 to
109

50 to
69

Heart rate

180

140 to
179

110
to
139

70 to
109

55 to
69

Respiratory
rate

50

35 to
49

A-aPo2*

500

350

25 to
34
o 499
200
to
349

Pao2

12 to
24

10 to
11

<100

61 to
70

<49

40 to
54

6 to 9

39

<5

55 to
60

<55

>70

Arterial pH

7.7

7.6 to
7.69

7.5 to
7.59

7.33
to
7.49

7.25
to
7.32

7.15
to
7.24

<7.15

Serum
bicarbonate

52

41 to
51.9

32 to
40.9

23 to
31.9

18 to
21.9

15 to
17.9

<15

Serum sodium

180

160

150
to

130 to
149

120
to

111
to

110

to
179

155
to
159
Serum
potassium

6 to
6.9

Serum
creatinine

3.5

2 to
3.4

Hematocrit

60

50 to
59.9

WBC count

40

20 to
39.9

154

5.5 to
5.9
1.5 to
1.9

129

3.5 to
5.4

3 to
3.4

119

2.5 to
2.9

<2.5

0.6 to
1.4

<0.6

46 to
49.9

30 to
4

20 to
29.9

<20

15 to
19.9

3 to
14.9

1 to
2.9

<1

BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial
blood; WBC = white blood cell.
*--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent.
--Use if Fio2 <50 percent.
--Use only if no arterial blood gas measurements are available.

APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai >8.

Age points (AP)

Age

Points

44

45 to
54

55 to
64

65 to
74

Chronic health problems (CHP)

For patients with history of severe organ system

insufficiency or immunocompromise, assign points as
follows:
Nonoperative or emergency postoperative: 5
points
Elective postoperative: 2 points

Scoring

APS + AP + CHP
= total score

Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.

Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batuempedu dan

konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%

Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium,

pencitraan (USG/ CT SCAN)

Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian cairan
intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan komplikasi.

Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan dirujuk.

DAFTAR PUSTAKA
Bradley EL. Acute pancreatitis diagnosis and therapy. Edisi pertama. Raven Press. New
York. USA. 1994

Pancreas. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock
RE. Schwartzs Principles of Surgery. Edisi ke delapan. McGraw-Hill. New York.
USA. 2005. Hal 1221-73.
Lankisch PG. Buchler M, Mossner J, Lissner SM. A primer of pancreatitis. Edisi
pertama. Springer-Verlag Berlin Heidelberg Germany: 1997. Hal. 1 -33.
Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1.
W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.
http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas
http://www.scribd.com/
http://ruslanpinrang.blogspot.com/