REFERAT TUMOR ABDOMEN

Pembimbing : dr. Budiharto, Sp.B

Oleh : AnnisaHasanah (07030046)

KEPANITERAAN KLINIK RSU HAJI SURABAYA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2009
DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................. Daftar Isi BAB I PENDAHULUAN. 1.1. Definisi Neoplasma................................................................................ 1.2. Sifat-Sifat Neoplasma............................................................................ 1.2.1. Neoplasma Jinak.......................................................................... 1.2.2. Neoplasma Ganas......................................................................... BAB II PEMBAHASAN.............................................................................. 2.1 Anatomi Abdomen.................................................................................. 2.2 Definisi Tumor Abdomen....................................................................... 2.3 Etiologi.................................................................................................... 2.4 Macam-Macam Tumor Abdomen........................................................... 2.4.1 Tumor Jinak Pada Lambung......................................................... 2.4.2 Tumor Ganas Saluran Empedu (Adenokarsinoma)...................... 2.4.3 Tumor Ganas Kandung Empedu (Adenokarsinoma).................... 2.4.4 Tumor Hepar................................................................................. a. Tumor Ganas Primer................................................................ b. Karsinoma Hepar Sekunder (Metastasis)................................. c. Tumor Jinak Hepar................................................................... 2.4.5 Tumor Pankreas............................................................................. a. Adenokarsinoma Pankreas........................................................ b. Kista Pankreas........................................................................... 2.4.6 Tumor Usus Halus dan Usus Besar................................................ a. Tumor Jinak................................................................................ b. Tumor Ganas.............................................................................. 2.4.7 Tumor Ginjal.................................................................................. a. Tumor Wilms.............................................................................. Daftar Isi........................................................................................................

i ii 1 1 1 1 1 2 2 3 4 4 4 5 6 7 7 9 10 11 11 13 14 14 15 17 17 21

BAB I

PENDAHULUAN 1.1. Definisi Neoplasma Neoplasma secara harfiah berarti pertumbuhan baru adalah massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi. Sel neoplasma berasal dari sel yang dulunya normal yang selama mengalami perubahan neoplastik akan memperoleh derajat otonomi tertentu, tumbuh dengan kecepatan yang tidak terorganisir dan tidak bergantung pada kontrol homeostatis dari sebagian besar tubuh yang lain. Pertumbuhan sama. 1.2. Sifat-Sifat Neoplasma 1.2.1. Neoplasma Jinak Neoplasma jinak (bukan kanker) adalah peristiwa lokal semata. Proliferasi sel-sel yang merupakan neoplasma sangat kohesif, sehingga waktu sel-sel itu tumbuh terjadi perluasan massa secara sentrifugal dengan batas yang sangat nyata. Karena sifat dari neoplasma jinak tidak saling meninggalkan, maka pertumbuhan dari sel-sel ini akan cenderung mendesak jaringan sekitar dan berkapsul. Neoplasma jinak tidak menyebar ke tempat lain dan kecenderungan pertumbuhannya lambat, pada beberapa neoplasma pertumbuhan tetap dan tidak berubah selama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun. 1.2.2. Neoplasma Ganas Neoplasma ganas cenderung tumbuh lebih cepat dan progresif apabila tidak cepat dibuang. Sel ini juga tidak sekohesif sel jinak, akibatnya pertumbuhan dari sel ini sangat tidak teratur dan tidak berkapsul, sehingga sangat sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya. Sel neoplasma ganas yang berproliferasi dapat melepaskan diri dari sel induk ( tumor primer ) dan masuk kedalam sirkulasi untuk melakukan penyebaran atau metastase ke organ lain. sel neoplasatik biasanya progresif atau tidak mencapai keseimbangan, tetapi lebih pada penambahan massa sel yang memiliki sifat yang

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Anatomi Abdomen Abdomen terdapat antara cavum thorax dan pelvis. Cavitas abdominis : Dibatasi oleh dinding abdomen Terpisah dari cavitas thoracis oleh diafragma Bagian atasnya terlindung oleh sangkar dada Ke arah bawah bersinggungan dengan pelvis Cavitas abdomen ini berisi peritoneum, terbanyak organ cerna (gaster, intestinum, hepar, vesika biliaris, lien), ren dan glandula supra renalis serta ureter. Untuk memberi gambaran tentang lokasi suatu organ atau rasa nyeri, abdomen dibagi menjadi sembilan area atau lebih sederhananya menjadi empat bidang.

Gambar 1.1 Area dan Kwadran Abdomen Deskripsi praktis abdomen dapat dibagi menjadi abdomen luar dan abdomen dalam. 1. Abdomen Luar a. Abdomen Depan Abdomen bagian atas berbatasan dengan thoraks bawah, maka batas cranial abdomen ialah setinggi garis antar papilla mammae. Batas kaudal adalah ligamnetum inguinalis dan simfisis ossis pubis. Batas lateral garis aksilaris anterior. Sekitar 40% dinding depan abdomen dibentuk oleh otot.

b. Pinggang (flank) Daerah antara garis aksilaris anterior dan aksilaris posterior dari ruang interkosta 6 di kranial dan krista iliaka di kaudal. Dinding ini disusun oleh otot yang lebih tebal di banding abdomen depan sehingga merupakan pelindung pada trauma tusuk abdomen. c. Abdomen Belakang (back) Daerah di posterior garis aksilaris posterior dari ujung skapula sampai krista iliaka. Otot punggung dan paraspinal sangat tebal dan menjadi penghambat laju luka tusuk. 2. Abdomen Dalam Abdomen dalam dibagi menjadi 3 bagian, yaitu kavum peritoneum, kavum pelvis dan retroperitoneum. a. Kavum peritoneum Berdasarkan ketinggiannya, kavum peritoneum dibagi menjadi bagian atas dan bawah. Bagian atas dilindungi oleh bagian bawah thoraks yang berupa diafragma, sternum, 6 kosta terbawah, dan kolumna vertebralis. Berisi hepar, lien, gaster, colon tranversum. Abdomen bawah berisi usus halus dan kolon sigmoid. b. Kavum pelvis Dikelilingi tulang pelvis, berada di kaudal lipatan peritoneum. Menutupi rektum, vesika urinaria dan genetalia interna wanita. c. Retroperitoneum Merupakan rongga areolar di belakang peritoneum parietalis yang dibatasi oleh peritoneum perietalis, kolumna vertebralis, diafragma, otot pelvis. Berisi organ padat seperti ren, glandula suprarenalis, pankreas dan organ berongga retroperitoneal seperti duodenum pars II-III, rektum, colon ascenden dan colon descenden. 2.2 Definisi Tumor Abdomen Tumor abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Secara patologi

kelainan ini mudah terkelupas dan dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan struktur yang di bungkusnya tetapi tidak menginvasinya. 2.3 Etiologi Penyebab terjadinya tumor karena terjadinya pembelahan sel yang abnormal. Perbedaan sifat sel tumor tergantung dari besarnya penyimpangan dalam bentuk dan fungsi autonominya dalam pertumbuhan, kemampuan mengadakan infiltrasi dan menyebabkan metastasis. Ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya tumor antara lain : a. Karsinogen b. Hormon c. Faktor gaya hidup : kelebihan nutrisi khususnya lemak dan kebiasaan makan makanan yang kurang berserat. d. Parasit e. Infeksi dan trauma 2.4 Macam-Macam Tumor Abdomen 2.4.1. Tumor Jinak Pada Lambung Tumor jinak yang sering ditemukan pada lambung adalah polip dan leiomioma yang dapat berbentuk adenomatosa hiperplastik atau fibroid. Leiomioma adalah suatu tumor jinak pada otot polos lambung tidak bersimpai sehingga sulit dibedakan dengan bentuk yang ganas (leiomiosarkoma). Gambaran klinis dapat terjadi pada semua kelompok umur. Umumnya tidak memberikan gejala klinik, kalaupun ada, hanya berupa nyeri yang tidak sembuh dengan pemberian antasida. Diagnosa ditegakkan melalui pemeriksaan roentgen atau endoskopi. Pada endoskopi dapat dilakukan pembedahan unutk mengangkat tumor jinak yang harus diperiksa secara miroskopik. Bila pada pemeriksaan miroskopik didapatkan suatu keganasan maka operasi diteruskan dengan melakukan gasterektomi. Gambar 2.1 tumor jinak lambung 2.4.2 Tumor Ganas Saluran Empedu (Adenokarsinoma) Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada

penderita laki-laki maupun perempuan tidak berbeda. Umur kejadian rata-rata usia 60 tahun, tetapi dapat juga terdapat pada usia muda. Jenis tumor kebanyakan adenokarsinoma pada duktus hepatikus atau duktus koledokus. Gambaran histologis dari tumor ini dapat murni sebagai adenokarsinoma, atau yang disebut kolangiokarsinoma, atau dapat pula berbentuk seperti jaringan parut atau tetapi biasanya sudah timbul suatu infiltrasi ke vena porta arteri hepatica, sehingga apabila terjadi metastase pertama kali akan ke hepar dan kelenjar limfe hilus. Gambaran klinis pada tumor saluran empedu adalah ikterus obstruktif yang progresif secara lambat disertai pruritus. Tanda kolangitis seperi febris, menggigil, dan kolik bilier biasanya tidak ditemukan kecuali perasaan tidak enak pada perut kanan atas, selebihnya penderita merasa baik- baik saja. Anoreksia dan penurunan berat badan terjadi secara lambat. Pemeriksaan fisik pada penderita tumor ganas saluran empedu yang paling menonjol adalah ikterus. Apabila mengenai duktus koledokus akan mengakibatkan distensi dari kandung empedu sehingga mudah diraba pada tepi iga bagian tetapi tidak nyeri disebut trias curvoiser. Hepatomegali sering ditemukan, apabila obstruksi tidak segera diatasi maka akan menyebabkan sirosis hepar, splenomegali, ascites dan perdarahan esophagus. Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya tanda-tanda obstruksi tetapi tidak menujukan tanda-tanda leukositosis. Pemeriksaan USG dapat mendeteksi adanya pelebaran dari saluran empedu intrahepatik. Tumor dapat terletak pada bifurcatio duktus hepatikus (tumor Kaltskin). Pada tumor ini perlu untuk mencari bagian proksimal dari tumor karena batas ini menentukan kemungkinan terapi radikal. Penanganan yang terbaik pada tumor ini dengan direseksi menggunakan cara wipple ( pankreoduodenoktomi ) apabila terdapat pada duktus koledokus atau bagian distal dari papila vateri, teknik eksisi dan hepatoyeyunoskopi dengan anastomosis Roux En Y dilakukan pada tumor Kaltskin, tindakan bedah paliatif yaitu pintas alih berupa anastomosis biliodigestif berbentuk kolesistoduodenostomi, koledokoduodenostomi, dan koledokoyeyunostomi Roux en Y. Lama harapan hidup pasien ini kurang dari satu tahun. 2.4.3 Tumor Ganas Kandung Empedu (Adenokarsinoma)

Merupakan penyakit yang jarang ditemukan dan biasanya menyerang usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko timbulnya keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu empedu. Tumor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran langsung infasif ke dalam hepar dan porta hati. Metastase terjadi langsung ke kelenjar limfe regional, hati, dan paru. Gambaran klinis, keluhan utama biasanya disebabkan oleh kolelitiasis. Sering ditemukan nyeri perut menetap pada kwadarn kanan atas mirip dengan kolik bilier. Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus akan terjadi kolelitiasis akut, ikterus obstruksi, dan kolangitis. Pada pemeriksaan fisik dapat diraba masa didaerah kandung empedu. Massa ini akan dikira bukan keganasan apabila disertai kolilitiasis akut, tetapi apabila klinisnya hanya kolangitis dan kandung empedu tumbuh membesar harus dicurigai kemungkinan keganasan dari kandung empedu, sebab keadaan ini tidak ditemukan pada koledokolitiasis. Pemeriksaan USG an CT Scan dapat terlihat adanya tumor. Pecegahan tumor kandung empedu adalah dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian karsinoma kandung empedu.

2.4.4. Tumor Hepar Tumor ganas hati lebih banyak dijumpai daripada tumor jinak. Tumor ganas primer yang paling banyak dijumpai adalah karsinoma hepatoseluler. a. Tumor Ganas Primer Tumor yang banyak didapatkan pada laki-laki dari pada perempuan dengan perbandingan 3:1. Dan banyak dijumpai pada negara di Afrika, Asia timur, Dan Asia tenggara. Tumor ini mempunyai hubungan yang erat dengan sirosis hepatis dan infeksi virus Hepatitis B dan C, yang dapat menyebabkan sel- sel dari hepar berubah menjadi ganas.

Didalam penelitian, aflatoksin merupakan bahan karsinogen yang poten menyebabkan terjadinya karsinoma dari sel-sel hepar. Makanan yang banyak mengandung Aflatoksin seperti Oncom yang diproduksi oleh jamur Asprgilus flavus dan Aspergilus fumigatus, serta semua kacang-kacangan yang mudah ditumbuhi jamur pada suhu lembab. Karsinoma hepatoseluler merupakan 80% dari karsinoma Hepar primer. Gambaran makroskopis terdapat tiga macam, yaitu bentuk masif unifokal, Noduler multifokal, dan bentuk difus dengan pertumbuhan infiltratif. Tetapi dari semua jenis, bentuk noduler multifokal paling banyak dijumpai, bentuk ini menunjukan gambaran dungkul yang banyak tersebar di hati berwarna keruh kekuningan, dan biasanya terdapat suatu nodul yang lebih besar dari pada yang lainnya. Selain itu bentuk masif unifokal juga banyak ditemukan, berupa tumor yang besar dan menempati salah satu lobus. Jenis ini sering menyebabkan perdarahan spontan karena pecahnya sampai tumor. Jenis Difus paling jarang dijumpai karena sulit dibedakan dengan gambaran sirosis hepatis. Gambaran mikroskpis dari karsinoma hepar kebanyakan berupa trabekular atau sinusoid. Bentuk lain seperti pseudogranuler atau asiner jarang didapat. Bentuk fibrolamelar biasanya ditemukan pada penderita muda dan tidak berhubungan dengan sirosis. Gambaran klinis umumnya tampak massa pada abdomen bagian atas. Seringkali dirasa nyeri pada benjolan tersebut dan terus menerus menembus ke belakang atau ke bahu. Nyeri meningkat terutama bila penderita bernapas dalam karena adanya rangsangan dari peritoneum pada permukaan dari hepar. Berat badan cepat menurun, terdapat gambaran sirosis hepatis seperti, adanya pembuluh darah kolateral, spider nevi, splenomegali, ginekomastia, dan eritema palmaris. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut akan nampak gambaran ikterik yang menunjukan perjalanan penyakit yang progresif. Pada pemeriksaan fisik, palpasi terdapat pembesaran hati, berdungkuldungkul, keras, dan nyeri tekan. Pada auskultasi pada benjolan terdapat suara gesekan karena adanya gesekan antra peritoneum dengan permukaan tumor, suara bising karena adanya hipervaskularisasi tumor, ini menujukan fase lanjut dari ca hepar. Gambaran umum karsinoma hepatoseluler dapat berupa nyeri yang hebat,

dengan atau tanpa splenomegali, perubahan yang mendadak pada penderita adalah kegagalan faal hati, perdarahan varises, asites hemorage, perdarahan intraperitoneal akut tanpa trauma, sakit mendadak dengan panas dan nyeri perut, dan adanya metastasis jauh ditempat lain denagan atau tanpa gejala klinis. Untuk menegakan diagnosis karsinoma hepatoseluler diperlukan pemeriksaan klinis, laboratorium, pencitraan USG atau angiografi, dan tumor marker seperti alfa-feto protein. Mengingat erat kaitannya antara karsinoma hepatoseluler dan hepatitis B dan C, serta sirosis maka perlu pemeriksaan rutin untuk mencari karsinoma hepatoseluler sejak dini. Akan tetapi karsinoma ini jarang dijumpai pada tahap awal. Pada penderita sirosis dengan peningkatan HBs dan SGOT serta SGPT yang tinggi maka perlu pemeriksaan dengan menggunakan alfa-feto protein. Apabila ditemukan pada stadium dini maka tumor yang kecil dapat dilakukan pengobatan dengan tuntas dengan hasil ketahanan hidup 40-60 % selama lima tahun. Terapi pembedahan pada tumor ini dapat berupa segmentomi, lobektomi, atau lobektomi yang diperluas. Reseksi hepar dapat dilakukan berdasar percabangan vena porta menurut Coinaud. Menurut kriteria ini ada delapan segmen yang dapat direseksi. Daya regenerasi hepar sangat tinggi sehingga meskipun separuh hati direseksi tidak mempengaruhi fungsi faal hepar. Kriteria rseksi hepar adalah tidak ada metastase jauh, tumor terbatas pada satu lobus atau satu segmen, dan pasca lobektomi sisa jaringan masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Terapi lain tanpa pembedahan yaitu dengan kemoterapi intraarterial, embolisasi melalui arteri, radiasi, penyuntikan intra tumor dengan alkohol 97%, dan hipertermi dengan kombinasi kemoterapi. Embolisasi dilakukan melalui dilakukan melalui a.hepatika yang menuju tumor dengan kombinasi sitostatik splastin, miostatin, dan adriamisin sehingga diharapkan tumor dapat mengecil dan mengalami nekrosis. b. Karsinoma Hepar Sekunder (Metastasis) Merupakan metastase dari tempat lain. Didapat kira-kira 20 kali lebih sering dari pada karsinoma primer. Tumor yang bermetastase pada hepar berasal dari

10

karsinoma saluran cerna terutama kolon dan lambung, payudara, paru, pankreas, ginjal, melanoma maligna, ovarium, dan uterus. Penyebaran ke hepar dapat melalui sirkulasi umum, vena porta, atau lebih jarang melalui limfe. Penyebaran ke hepar biasanya disertai metastase di tempat lain, oleh sebab itu perlu pemeriksaan organ-organ lain. Gambaran klinis dari karsinoma hepar sekunder tahap dini tidak nampak. Pada keadaan lebih lanjut keluhan biasanya berupa penurunan berat badan, anoreksia, malaise, nyeri perut bagian kanan, asites, dan ikterus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali, tatu tumor yang dapat diraba dari luar. Palpasi mungkin menyebabkan nyeri. Jarang terjadi hipertensi porta berupa aliran vena kolateral dan splenomegali. Pada pemeriksaan penunjang, laboratorium terdapat peningkatan alkalifosfatase. Pemeriksaan CEA dapat membantu apabila berasal dari colon atau pankreas. Diagnosa pasti pada tumor hepar adalah biopsi aspirasi ( FNAB ). Terapi pembedahan pada tumor ini dapat berupa hepatektomi partial atau reseksi sebagian berupa segmentomi atau lobektomi. Hepatektomi dapat dilakukan bersamaan dengan tumor primernya atau beberapa minggu setelah operasi tumor primernya. Reseksi paliatif untuk mengurangi massa tumor dapat dipertimbangkan untuk mengurangi sindroma karsinoid. Terapi lain tanpa pembedahan yaitu dengan kemoterapi intraarterial, embolisasi melalui arteri, radiasi, penyuntikan intra tumor dengan alkohol 97%, dan hipertermi dengan kombinasi kemoterapi. Embolisasi dilakukan melalui dilakukan melalui a.hepatika yang menuju tumor dengan kombinasi sitostatik splastin, miostatin, dan adriamisin sehingga diharapkan tumor dapat mengecil dan mengalami nekrosis. Tabel 2.1 Klasifikasi TNM T T0 T1 T2 T3 T4 Tumor primer Tidak terbukti tumor primer Tumor < 2 cm tunggal Tumor < 2 cm dengan invasi, atau tumor multiple <2 cm terbatas satu lobus Tumor > 2 cm dengan invasi, atau tumor multiple >2 cm terbatas satu lobus Tumor multiple 2 lobus

11

N N0 N1 M

Kelenjar limfe regional Tidak terjadi metastase kelenjar limfe Metastase kelenjar limfe Metastase jauh

c. Tumor Jinak Hepar Adenoma Jarang ditemukan. Biasanya disebabkan oleh karena pemakaian obat anti hamil. Diagnosa dapat ditegakan dengan pemeriksaan USG. Pada pemeriksaan angiografi terdapat hipervaskularisasi. Keluhan umumnya tidak ada. Keluhan timbul karena adanya pembesaran dari tumor. Indikasi operasi apabila massa tumor cepat membesar, atau adanya perdarahan. Hemangioma Merupakan tumor jinak yang sering ditemukan. Tumor ini sering multipel, soliter dan berukuran besar. Dikenal 2 macam hemangioma, yaitu hemangioma kavernosum yang berasal dari pelebaran pembuluh darah hepar dan hemangioma sesungguhnya yang berasal dari proliferasi jaringan embrionik hepar. Tumor ini biasanya terletak pada subkapsuler dan pada lobus kanan lebih sering dari pada lobus kiri. Jarang menimbulkan keluhan, kecuali berukuran besar akan terasa nyeri. Penyulit utama adalah perdarahan karena pecahnya hemangioma secara spontan. Diagnosa ditegakan dengan USG dan arteriografi selektif. Kolangioma Sangat jarang ditemukan. Berasal dari sistim bilier, biasanya berbentuk kista adenoma yang sulit dibedakan dengan kista yang lain. Hiperplasia noduler fokal Merupakan tumor jinak yang cenderung tidak menjadi ganas. Dapat mengenai semua umur, tetapi lebih sering pada usia 40 tahun, lebih banyak pada wanita. Gambaran makroskopik berupa tumor kecil dengan diameter kurang dari 2-3 cm, pada tumor yang besar gejala samar-samar berupa rasa tidak enak pada perut bagian atas. Tumor ini jarang membesardan jarang terjadi perdarahan. Kista

12

Umumnya soliter dan biasanya tanpa gejala, kecuali berukuran besar. Seringkali disertai kista ginjal yang multipel. Bila kista multipel harus dipertimbangkan kemungkinan ekinokokosis. Kista yang seluler dilapisi oleh epitel kuboid dan biasanya golongan kistadenoma harus direseksi karena cenderung menjadi ganas. Kista ini mengandung empedu sehingga pelu disalurkan ke usus dengan cara Roux en Y. 2.4.5 Tumor Pankreas Merupakan tumor ketiga terbanyak pada pria di Indonesia, tertinggi pada usia 50-60 tahun. Faktor yang terbukti meningkatkan risiko adalah perokok berat, diit daging goreng tebal, yang banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam 2 tahun terakhir. Sedangkan minum kopi, teh, dan alkohol tidak konsisten. Sedangkan mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah dapat memberikan perlindungan. a. Adenokarsinoma Pankreas Dua per tiga tumor pankreas ditemukan pada caput pankreas, dan sisanya pada corpus dan cauda. Secara patologi 80% merupakan adenocarsinoma dari saluran pancreas dan sisanya dari pulau langerhans dan kista adenokarsinoma. Pada Carsinoma caput pankreas tidak menimbulkan gejala sampai terjadi peningkatan tekanan atau infiltrasi pada duktus pancreatikus, duktus koledokus, duodenum dan v. Porta. Tipe obstruksi pada carsinoma pancreas pada caput tidak bergejala dan bertanda sampai terjadi ikterus obstruksi. Tanda lambat yang lainnya adalah menurunnya berat badan, nyeri epigastrium, dan massa epigastrium. Tipe non obstruksi, pada adenokarsinoma pankreas pada corpus dan cauda jarang disertai ikterus. Gejala yang menonjol adalah kehilangan berat badan, nyeri epigastrium dan pinggang, dan hepatomegali bila terdapat metastase ke hati. Penyebaran karsinoma pancreas yang pertama adalah kelenjar limfe di sekitar pancreas, kranial, caudal, kelenjar para duodenal, sekitar truncus suliakus, kurvatura ventrikulus mayor dan minor, serta kelenjar di hilus limfa. Kelainan pada tumor periampuler harus dibedakan dengan hepatitis. Kadar bilirubin serum hampir tidak pernah lebih dari 30-35 mg/l, sedangkan pada kegagalan hepatoseluler selalu lebih tinggi. Kadar alkalifosfatase selalu

13

meningkat, walaupun belum terlihat ikterus. Kadar transaminase serum dibawah 500 unit, sedangkan pada hepatitis selalu diatas 1000 unit. Pada pemeriksaan radiologis, pada separuh dari penderita menunjukan gambaran duodenum seperti angka tiga terbalik, akibat penekanan kedalam duodenum. Pada kolangiopankreografi endoskopik retrograde dapat terlihat bendungan dan bayangan ireguler saluran pankreas. Terapi pada tumor sebelum pembedahan perbaikan keadaan umum harus dilakukan dengan koreksi nutrisi, anemia, dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total dilakukan penyaluran empedu transhepatik (Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage/ PTBD) sekitar satu minggu prabedah. Tindakan ini bermanfaat sebagai perbaikan fungsi hati. Terapi bedah yang mungkin berhasil pada karsinoma hulu pancreas dan periampuler adalah pancreotiko-duodenektomi (operasi Whipple). Operasi ini dilakukan pada tumor yang masih terlokalisasi yaitu karsinoma sekitar ampula vateri, duodenum, dan duktus koledokus distal. Pada karsinoma pancreas yang tidak mungkin direseksi lagi karena invasi keluar hulu pancreas atau metastase limfe, dilakukan prosedur paliatif. Prinsip terapi paliatif terdiri atas anastomose biliodigestif koledoko-yeyunostomi Rouxen-Y. Untuk sumbatan pada duodenum dilakukan gastro-yeyunostomi. Kemoterapi dan radio terapi biasanya memberi hasil yang positif. Pada bedah kuratif didapatkan harapan hidup1, 2, dan 5 tahun berturut-turut 50%, 30%, dan kurang dari10%. Bila tumor tidak dapat direseksi maka harapan hidup penderita kurang dari 6 bulan, dan harapan hidup kurang dari 1 tahun kurang dari 10%. b. Kista Pankreas Dibedakan menjadi pseudokista dan kista sejati. Kista sejati atau kongenital dibatasi oleh dinding epitel, sedangkan kista semu hanya oleh jaringan ikat. Selain itu juga terdapat kista neoplasma dan kista infeksi. Pseudokista Ditemukan pada 75% kasus kista pancreas. Tiga perempat kasus ditemukan setelah pancreatitis, dan 25% setelah trauma pancreas. Dinding kista terdiri dari jaringan ikat. Didalam kista terdapat cairan pancreas yang kadang berisi darah atau sisa jaringan nekrotik, cairan pseudokista ini dapat berwarna

14

jernih, coklat, atau coklat kehitaman. Hampir semua pseudokista uninokuler dan terletak pada bursa omentalis. Karena kista ini terbentuk akibat kerusakan duktus pancreaticus maka letaknya berada pada sepanjang duktus pancreaticus antara hilus limpa dan duodenum. Terapi bedah merupakan pilihan utama, tujuannya adalah mencegah komplikasi infeksi pada kista, perdarahan sekunder, ruptur ke organ viskus atau ke dalam rongga perut, atau kista terus membesar. Karena kista ini ada kemungkinan direabsorbsi pada minggu-minggu awal, maka harus dilakukan terapi konservatif dengan batas satu bulan. Bila pseudokista menetap sampai enam minggu tidak akan terjadi reabsorbsi spontan. Pembedahan pada pseudokista dapat berupa penyaliran ekstern atau intern. Penyaliran ektern atau marsupialisasi digunakan pada penderita yang sakit berat saja. Cara ini memberikan mortalitas yang sangat rendah, tapi mungkin akan terbentuk fistel pada kulit akibat cairan pankreas. Penyaliran intern adalah pilihan terbaik pada hampir seluruh pseudokista. Jenis penyaliran ini berupa sistogastrotomi atau sistoyeyunostomi secara langsung atau Roux-en-Y. Harus diingat bahwa tindakan ini dapat menyebabkan tukak peptik lambung atau duodenum. Ekstripasi kista juga dapat dilakukan trutama pada kista yang kecil. Dapat pula dilakukan penyaliran transfingerterik melalui ampula vateri dengan kanulisasi pankreatikus secara endoskopi. Indikasi utama tindakan transfingerterik adalah pankreatitis batu empedu dengan atau tanpa kista. Kista neoplasma Memberi gejala nyeri pada abdomen. Teraba massa dengan atau tanpa ikterus. Kista adenoma musin Dapat menjadi kista adenoma mokrokistik dan mikrokistik. Kista mikrokistik yang biasanya disebut kistadenoma serosa, berbatas tegas, multipel, dengan ukuran 2 cm. Pada potongan tampak pancreas seperti spons. Tidak potensial menjadi ganas. Kista adenoma Lebih sering pada wanita daripada pria. Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi oleh epitel yang membentuk papil dan epitelnya

15

berbentuk kolumner dan sel goblet. Kista ini berisi mukus. Cenderung berubah menjadi ganas. 2.4.6. Tumor Usus Halus dan Usus Besar a. Tumor Jinak Lebih dari separuh tumor jinak ditemukan pada ileum dan sisanya di duodenum dan yeyenum. Polip adenomatosa menduduki peringkat nomer satu, disusul lipoma, leiomima, dan hemangioma. Tumor yang sering menimbulkan gejala adalah leiomioma. Gambaran klinis dari tumor jinak tidak memberi gangguan yang berarti dan biasanya gejala tidak jelas dan tidak khas kecuali terjadi penyulit. Tumor pada usus halus sering memberi gejala obstruksi dan perdarahan dan secara tidak langsung dapat menyebabkan invaginasi. Sedangkan perforasi yang berakibat peritonitis, fistel jarang terjadi. Polip Merupakan neoplasma jinak terbanayk pada kolon dan rektum, berasal dari epitel mukosa. Polip juvenil Terbanyak pada anak usia 5 tahun dan ditemukan pada seluruh kolon dan biasanya regresi secara spontan. Tidak cenderung menjadi ganas. Gejala utama adalah perdarahan spontan dari rektum yang kadang-kadang disertai lendir. Karena bertangkai dapat menonjol melalui rektum pada saat defekasi. Polip hiperplastik Merupakan polip kecil berukuran 1-3 mm yang berasal dari epitel mukosa yang hiperplastik dan metaplastik. Umumnya polip ini tidak bergejala. Polip adenomatosa Merupakan tumor bertangkai, jarang ditemukan pada penderita dengan usia dibawah 21 tahun. Insiden meningkat sesuai dengan meningkatnya usia. Gambaran klinis tidak jelas, kecuali perdarahan dan prolaps dari anus disertai anemia. 70% terletak pada kolon sigmoid dan rektum. Polip ini bersifat premaligna sehingga harus segera diangkat apabila ditemukan. Adenoma vilosa

16

Terjadi pada mukosa dengan perubahan hiperplasia berpotensi menjadi ganas terutama pada usia tua. Ditemukan pada permukaan selaput lendir rektosigmoid sebagai rambut halus. Polip ini memproduksi banyak lendir sehingga sering menimbulkan diare lendir yang sering disertai hipokalemia. Pseudopolip Timbul sebagai proliferasi radang pada setiap kolitis kronik terutama kolitis ulserosa. Poliposis kolon Merupakan polip herehediter yang jarang ditemukan. Pada keluarga penderita perlu pemeriksaan genetik untuk mencari perubahan genetik. Gejala timbul pada usia 13-20 tahun. Frekwensi sama pada pria maupun wanita. Polip ini menyebar pada kolorektum dan umumnya tidak bergejala. Kadang timbul mulas dan diare disertai perdarahan rektum. Biasanya caecum tidak terkena. Resiko keganasan 60% dan sering multiple. b. Tumor Ganas Gambaran tumor ganas pada usus sama dengan tumor jinak. Separuh tumor ganas terletak pada ileum. Keluhannya samar-samar, seperti penurunan berat badan dan nyeri perut. Agak jarang terjadi obstruksi, perdarahan, atau perforasi. Jenis yang sering ditemukan adalah limfoma ganas, karsinoid, dan adenokarsinoma. Secara makroskopis terdapat tiga tipe tumor kolon dan rektum: a. Tipe polipoid atau vegetatif tumbuh menonjol ke dalam lumen usus dan berbentuk bunga kol, ditemukan terutama pada kolon desenden dan sekum. b. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan seingga terjadi stenosis dan gejala obstruktif. Terutama ditemukan pada kolon descenden, sigmoid, dan rektum. c. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis didalam bagian central terdapat di rektum. Pada tahap lanjut sebagian tumor kolon mengalami ulseratif menjadi tukak maligna. Tabel 2.2. Klasifikasi Ca Kolorektal (Dukes) Class A B1 Penyebaran Terbatas pada mukosa Muscularis propia, tanpa nodul 5 year survival rate, % 100 66.4

17

B2 C1 C2

Menembus muscularis propia, tanpa nodul Terbatas pada dinding, dengan nodul Menembus dinding, dengan nodul

53.9 42.8 22.4

Karsinoma kolon dan rektum mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan meluas secara sirkuler. Di daerah rektum penyebaran ke arah anal jarang melebihi dua centimeter. Penyebaran perkontinatum menembus jaringan sekitar atau organ sekitar misalnya urter, buli-buli, uterus, vagina atau porstat. Penyebaran limfogen terjadi kekelenjar parailiaka, mesenterium, dan paraaorta. Penyebaran hematogen terutama ke hepar. Penyebaran peritoneum menyebabkan peritonitis karsinomatosa dengan atau tanpa asites. Karsinoma kolorektum kiri berbeda dengan yang kanan. Karsinoma kolon kiri sering bersifat sklerotik. Sehingga lebih sering menyebabkan stenosis dan obstruksi. Gejala dan tanda dini dari carsinoma ini tidak ada. Umumnya gejala yang timbul karena penyulit, misalnya gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan, atau akibat penyebaran. Karsinoma kolon kiri dan rektum sering menyebabkan perubahan pola defekasi dengan tenesmi. Makin ke distal letak dari tumor kolon, feses makin menipis atau seperti kotoran kambing, atau lebih cair kadang disertai lendir dan darah. Gambaran tumor sekum dan kolon ascenden tidak khas. Dispepsi kelemahan umum, penurunan berat badan, dan anemia merupakan gejala umum. Pada palpasi tumor kolon yang kecil tidak teraba kecuali pada stadium lanjut. Masa di kolon sigmoid lebih jelas teraba dari pada masa di tempat lain. Pemeriksaan colok dubur merupakan suatu keharusan, dan kemudian dapat disusul dengan pemeriksaan rektisigmioidoskopi. Diagnosa dari karsinoma ini ditegakan berdasarkan anamesa, pemeriksaan fisik, colok dubur, dan rektosigmoidoskopi atau dengan foto dobel kontras. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan tiap 3 tahun sekali pada usia diatas 45 tahun. Penyulit dari carsinoma kolorektum yang pertama muncul adalah obstruksi. Kolon menjadi sangat besar terutama sekum dan kolon asenden atau dapat disebut tipe dileptik. Tanda yang kedua adalah perforasi. Terjadi karena

18

nekrosis dari dinding kolon dan diperparah dengan adanya obstruksi pada kolon akibat tekanan yang meninggi. Terapi kuratif dari tumor ini yang memungkinkan adalah tindakan bedah. Tujuan tutama tindakan bedah ini adalah memperlancar saluran cerna. Terapi paliatif adalah dengan pemberian kemoterapi dan radiasi. 2.4.7 Tumor Ginjal a. Tumor Wilms Tumor Wilms adalah tumor ganas embrional ginjal yang berasal dari metanefros. Nama lain tumor ini adalah nefroblastoma atau embrioma renal. Tumor wilms merupakan tumor ganas ginjal yang terbanyak pada bayi dan anak. Sekitar 80% tumor ini terjadi pada anak di bawah 6 tahun, dengan puncak insidens pada umur 2-4 tahun. Tumor Wilms dapat juga dijumpai pada neonatus. Tumor Wilms terhitung 6% dari seluruh penyakit keganasan pada anak.Insiden penyakit ini hampir sama di setiap negara, karena tidak ada perbedaan ras, iklim dan lingkungan, yaitu diperkirakan 8 per 1 juta anak di bawah umur 15 tahun. Perbandingan insiden laki-laki dan perempuan hampir sama. Lokasi tumor biasanya unilateral, lebih sering di sebelah kiri, bisa juga bilateral (sekitar 5%). The National Wilms Tumor Study (NWTS) membagi 5 stadium tumor Wilms, yaitu : Stadium I : Tumor terbatas di dalam jaringan ginjal tanpa menembus kapsul. Tumor ini dapat di reseksi dengan lengkap. Stadium II : Tumor menembus kapsul dan meluas masuk ke dalam jaringan ginjal dan sekitar ginjal yaitu jaringan perirenal, hilus renalis, vena renalis dan kelenjar limfe para-aortal. Tumor masih dapat direseksi dengan lengkap. Stadium III : Tumor menyebar ke rongga abdomen (perkontinuitatum), misalnya ke hepar, peritoneum dan lain-lain. Stadium IV :Tumor menyebar secara hematogen ke rongga abdomen, paruparu,otak dan tulang. Sebelum diberikan kemoterapi, ada beberapa evaluasi yang harus dilakukan :

19

1. Anamnesa : apakah ada keluarga yang menderita willms tumor, penyakit yang menyertai, riwayat keluarga untuk kanker, kelainan kongenital, tumor jinak. 2. Diagnosa fisik : tekanan darah, berat badan, tinggi badan, hepar, lien, pembesaran kelenjar getah bening, massa abdomen (tempat dan ukuran). Anomali : hemihipertropi, genitalia external abnormal (hipospadia, criptosidism, duplikasi ureteral, ektopik ginjal), stigmata dari sindroma beckwith-wiedeman: aniridia, hamartroma. 3. Data laboratorium : Darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati, alkali phosphatase, LDH dan VMA. Radiologi : foto thoraks (PA dan lateral), IVP, USG, CT Scan abdomen dengan kontras. Gejala Klinik Tumor dalam perut (tumor abdomen) merupakan gejala tumor Wilms yang paling sering(75-90%), yang sebagian besar diketahui pertama kali oleh orang tua atau keluarga penderita. Kadang-kadang ditemukan secara kebetulan oleh seorang dokter pada saat melakukan pemeriksaan fisik. Tumor Wilms dapat membesar sangat cepat, yang dalam beberapa keadaan disebabkan karena terjadinya perdarahan. Hematuri (makroskopis) terdapat pada sekitar 25% kasus, akibat infiltrasi tumor ke dalam sistem kaliks. Hipertensi ditemukan pada sekitar 60% kasus, diduga karena penekanan tumor atau hematom pada pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai darah ke ginjal, sehingga terjadi iskemi jaringan yang akan merangsang pelepasan renin, atau tumor sendiri mengeluarkan renin. Gejala lain berupa anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran kencing, demam, malaise dan anoreksia. Pada beberapa penderita dapat ditemukan nyeri perut yang bersifat kolik, akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing. Tumor Wilms tidak jarang dijumpai bersama kelainan kongenital lainnya, seperti aniridia, hemihipertrofi, anomali saluran kemih atau genitalia dan retardasi mental. Diagnosis tumor Wilms berdasarkan atas : gejala klinik pemeriksaan radiologik (IVP dan USG), laboratorium LDH

20

 dipastikan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan tumor Dengan pemeriksaan IVP tampak distorsi sistem pielokalises (perubahan bentuk sistem pielokalises) dan sekaligus pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui fungsi ginjal. USG merupakan pemeriksaan non invasif yang dapat membedakan tumor solid dengan tumor yang mengandung cairan. Dengan pemeriksaan USG, tumor Wilms nampak sebagai tumor padat di daerah ginjal. Hasil pemeriksaan laboratorium yang penting yang menunjang untuk tumor Wilms adalah kadar lactic dehydrogenase (LDH) meninggi dan Vinyl mandelic acid (VMA) dalam batas normal. Modalitas pengobatan tumor Wilms terdiri dari, operasi (pembedahan), kemoterapi dan radioterapi. Pada tumor stadium I dan II dengan jenis sel favorable, dilakukan operasi dengan kombinasi kemoterapi dactinomycin dan vincristin tanpa pemberian radiasi abdomen. Tumor stadium III dengan jenis sel favorable diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin disertai radiasi abdomen. Untuk tumor stadium IV dengan jenis sel favorable, diberikan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin. Penderita ini mendapat pula radiasi abdomen dan paru bila sudah ada penyebaran ke dalam jaringan paru. Pada kasus stadium II sampai IV dengan jenis sel anaplastik ( unfavorable) diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin ditambah siklofospamid. Pada penderita ini menerima pula radiasi abdomen dan paru. Beberapa faktor menentukan prognosis, yaitu ukuran tumor, gambaran histopatologik, umur penderita dan stadium atau tingkat penyebaran tumor. Mereka yang mempunyai prognosis yang baik adalah penderita yang mempunyai ukuran tumor masih kecil, tingkat diferensiasi sel tinggi secara histopatologik, stadium masih dini atau belum ada metastasis dan umur penderita di bawah dua tahun.

21

DAFTAR PUSTAKA 1. R. Sjamsuhidayat, Jong. W.D. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta. 1997 2. Price Syilvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. 3. Sujono Hadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. FKUI. Jakarta. 2006 4. Anonimus. Pedoman Diagnosa Dan Terapi Ilmu Bedah. RSUD dokter Soetomo. Surabaya. 1994 5. Plich Yosef H, Surgical Oncology. McGraw-Hill Book Company. California. 1976. 6. Moore Keith L, Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates. Jakarta. 2002

22

23