Hubungan Hipertensi pada Gagal Ginjal Akut

Andyno Sanjaya
102013313
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510
Telp.(021) 56942061. Fax (021) 5631731
Email: sanjayaandyno@ymail.com

Pendahuluan
Setiap harinya manusia membutuhkan asupan kalori serta cairan untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari dalam keberlangsungan hidupnya. Kalori yang kita dapatkan dari
makanan serta cairan yang kita dapatkan akan mengalami proses metabolisme di dalam
ginjal. Apabila terjadi gangguan pada ginjal, maka tubuh akan terkena dampaknya dimana
proses metabolisme tubuh akan terganggu. Gangguan fungsi ginjal dapat berupa gambaran
kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung
koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Penyakit ginjal akut merupakan
suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya
dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun
dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari
penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal
akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya
dapat reversible.1 Tujuan dibuatnya makalah ini diharapkan agar mahasiswa dapat lebih
mengetahui tentang cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifesatasi,
komplikasi, penatalaksanaan, prognosis dari penyakit ginjal akut, serta pencegahannya,
sehingga masing-masing dari kita lebih waspada terhadap penyakit ini dan lebih sadar bahaya
penyakit ini yang dimana dapat memberikan efek yang berbahaya jika tidak ditangani lebih
awal.1
Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang ringan tanpa gejala,
hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai dengan skenario,

seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak lima hari
yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap dan jelas, penulis
akan membahas tentang gagal ginjal akut mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, diagnosis
dan lain sebagainya.1

Anamnesa
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi,
kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta
bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan
yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian
perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu
khas untuk penyakit bersangkutan.1,2 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan
fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat
diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal
pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan
latar belakang sosial pasien.
Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang
dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Anamnesa Umum
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita
sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar
untuk memulai evaluasi pasien.
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi

pada saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,
penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,
penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?1,2

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.

Pemeriksaan
Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.
Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak
memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).
1. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan
yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit ringan
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit
Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+) 2 tungkai, pemeriksaan bimanual.
Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan
tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi
kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.
Perkusi: CVA (normal).
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh
pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

2. Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis
suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.
a) Darah Lengkap
Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis
pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk
melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah
Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,

Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red
Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)2
b) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.
Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis,
sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.
Kategor

Peningkatan kadar Cr

Penurunan

Kriteria UO

i
Risk

Serum
1,5x nilai dasar

GFR
25% nilai

< 0.5 ml/kg/jam, 6

Injury

2,0x nilai dasar

dasar
50% nilai

jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12

Failure

3,0x nilai dasar, atau nilai

dasar
75% nilai

jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24

absolut kreatinin serum

dasar

jam, atau anuria 12

4mg dengan peningkatan

Loss
End

jam

akut min. 0.5 mg

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

stage
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,
klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.
Tahap
1
2
3

Peningkatan Kadar Cr Serum

1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl
2,0x nilai dasar
3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan

Kriteria UO
< 0.5 ml/kg/jam, 6 jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam

kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

atau anuria 12 jam

pengganti ginjal
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.
Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir
nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai

dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining
adanya kerusakan ginjal.3
Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal
yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin
juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.4,5
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)
pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan
dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani
angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.4,5
c) Urinalisa
Tes carik celup urin untuk hematuria, proteinuria, dan glukosuria. Penggunaan
mikroskop (yang ideal mikroskop fase kontras) untuk memeriksa urin segar. Jika
mungkin, sentrifus urin untuk mengkonsentrasikan sel serta silinder.
Eritrosit dapat berasal darimanapun pada traktus urinarius, akan tetapi eritrosit yang
dismorfik mengindikasikan pendarahan glomerulus. Leukosit menunjukkan inflamasi
yang berasal dari bakteri apabila PMN, atau nefritis interstisial bila eosinofil atau limfosit.
Silinder eritrosit mengindikasikan pendarahan glomerulus, biasanya karena
glomerulonefritis. Silinder leukosit menunjukkan infeksi akut, biasanya bakterial. Silinder
hialin dan granular halus merupakan temuan normal. Silinder hialin sebagian besar terdiri
dari protein dan mungkin meningkat pada proteinuria. Silinder granular juga sebagian
besar terdiri dari protein. Silinder lemak dapat timbul pada sindrom nefrotik. Silinder lilin
berukuran besar dan timbul pada gagal ginjal kronik.
Kristal dapat menunjukkan tendensi pembentukkan batu, tetapi tidak selalu
patologis karena kristal dapat terbentuk setelah penampungan urin. Secara ideal,
pemeriksaan dilakukan pada urin segar di suhu 37oC.
Nitrit dan leukosit esterase pada analisis carik celup menggambarkan infeksi.
Ambil mid-stream urine untuk pemeriksaan mikroskopik dan kultur. Ukur proteinuria
dengan rasio protein urin sewaktu: kreatinin atau dengan urin 24 jam. Rasio albumin urin
sewaktu: kreatinin lebih akurat, dan penting pada kadar proteinuria yang rendah.
d) Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi
ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi
Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal
(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi
selama 3 bulan atau lebih.5
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai
fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara
langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan
efisien untuk digunakan sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality
(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit
ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang
sudah terstandarisasi IDMS.6

Stage

Deskripsi

LFG (ml/min/1.73m2)

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

Penurunan LFG moderat

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15
Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

e) Radiologi
USG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk
menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi ginjal dapat menilai ukuran ginjal serta bukti
obstruksi yang terlihat sebagai dilatasi sistem pengumpul.
Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani
suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk
menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis
penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis
penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).6
Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan
memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.
Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.
Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit
dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat
menentukan jenis penyakitnya.6
I.
Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang
dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda
klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami
pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
Acute On Chronic Kidney Disease
Gagal ginjal kronik merupakan suatu adanya proses penurunan kerja ginjal yang
dimana sudah berangsur lebih dari 3 bulan. Pada keadaan ini biasanya sudah terdapat
penurunan ginjal yang irreversible dan perlu adanya terapi terhadap ginjal dengan cara terapi
pengganti pada ginjal. Terapi yang dilakukan pada penderita ini biasanya ialah cuci darah
ataupun bahkan hingga transplant ginjal. Dikatakan gagal ginjal kronik apabila terjadi
kerusakan ginjal yaitu kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), yang ditandai dengan kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelainan dalam tes imaging. Serta laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60
ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penderita gagal ginjal
kronik biasanya akan terlihat tanda gejala klinisnya yaitu adanya penderita akan tampak
lemas, mual, muntah, neuropati perfier, nokturia, kejang, pruritus dan lain lain. Pada
pemeriksaan USG akan tampak adanya hydronephrosis, ginjal menipis dan ukuran ginjal
yang mengecil. Pada penderita gagal ginjal kronik biasanya akan disertai dengan diabetes
melitus, infeksi, hipertensi, batu di traktus urinarius dan lain. Apabila hal-hal ini tidak
diperhatikan untuk diobati terlebih dahulu, hal ini dapat memicu terjadinya serangan akut
pada orang yang menderita gagal ginjal kronik. Oleh karena itu perlunya kita mengatasi halhal yang dasar yang menyebabkan gagal ginjal tersebut terjadi.7

Glomeluronefirits Akut
Glomelorusnefritis akut adalah proses inflamasi yang terjadi karena adanya serangan
infeksi dari streptococcus grup A yang berada di faring. Kerusakan glomerulus pada penyakit
ini disebabkan oleh adanya endapan kompleks antigen antibodi pada membran basalis
glomerulus. Dengan terbentuknya endapan ini maka terjadi gangguan pada laju filtrasi
glomerolus sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi natrium yang menyebabkan edema dan
hipertensi. Glomerulonefritis akut dapat diduga melalui urinalisis, pada keadaan ini urinalisis
menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan polymorphonuclear
leucocytes. Pada pemeriksaan mikroskopi di glomelorus akan adanya hypercellularity,
proliferasi sel endotel glomelorus dan sel radang akut. Selain itu kadar serum C3 akan
menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset. Diagnosis dapat
dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada kultur tengorokkan. Pada
penyakit ini peningkatan antibodi titer O dapat mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus.
Gejala klinis yang akan ditemukan pada penderita glomeluronefritis akut hampir memiliki
kesamaan dengan orang penderita gagal ginjal akut yaitu adanya hematuria, proteinuria,
hipertensi, edema dan anemia.7
Akut Tubular Nekrosis
Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada hipoperfusi
ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya seperti sepsis atau
toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan dengan kematian sel tubulus
yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan meningkatkan tekanan tubuler, yang akan
menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan
pembuluh darah disekitarnya, yang akan mengurangi perfusi.3,7
Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit
tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin lingkungan
dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama disebabkan oleh sepsis.
Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal ini disebabkan adanya penyakitpenyakit seperti hipertensi, penyakti jantung, penyakit pembuluh darah diabetes mellitus,
ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati dan transplantasi
jantung. Dari golongan zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras,
obat-obatan seperti antijamur, antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA
melibatkan komponen vaskuler dan tubuler.3,7

II.

Working Diagnosis
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin
serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut
dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam
darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus
adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara
berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab
yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung
pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain.
Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal
ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan
sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau
toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada
penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang
kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.7

Hipertensi
Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah didalam arteri.
Arteri adalah pembuluh darah yang mengangkut darah dari jantung dan dialirkan ke
seluruh jaringan dan organ tubuh. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bukan berarti emosi
yang berlebihan, walaupun emosi dan stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk
sementara waktu.
Seseorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan dara sistolik
140mmHg dan tekanan darah diastoltik 90mmHg. Seseorang dikatakan terkena
hipertensi tidak hanya dengan 1 kali pengukuran, tetapi 2 kali atau lebih pada waktu
yang berbeda. Waktu yang paling baik saat melakukan tekanan darah adalah saat istirahat

dan dalam keadaan duduk atau berbaring. Klasifikasi tekanan darah menurut
WHO:
Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

<140

<90

Hipertensi ringan

140-180

90-105

Hipertensi perbatasan

140-160

90-95

Hipertensi sedang dan berat

>180

>105

Hipertensi sistolik terisolasi

>140

<90

140-160

<90

Klasifikasi
Normotensi

Hipertensi sistolik perbatasan

Sedangkan berdasarkan The Sixth Report Of the Joint National Committee on

Preventation, Detection, Evaluation and Treatment of High Bload Pressure,1997
klafisikasi hipertensi yaitu:
Kategori
Normal

Perbatasan

Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

<130

<85

130-139

85-89

Rekomendasi
Periksa ulang dalam 2
tahun
Periksa ulang dalam 1
tahun

Hipertensi

Konfirmasi dalam 1/2

tingkat 1

bulan.
140-159

90-99
Anjurkan modifikasi gaya
hidup

Hipertensi
tingkat 2

160-179

100-109

Hipertensi
tingkat 3

Evaluasi/rujuk dalam 1
bulan
Evaluasi/rujuk segera

180

110

dalam 1 minggu
berdasarkan kondisi medis

Hipertensi adalah salah satu faktor resiko untuk terjadinya stroke, serangan
jantung, gagal jantung, dan merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kronis.
Sejalan dengan bertambahnya usia hampir setiap orang mengalami kenaikan
tekanan darah. Tekanan darah sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun, sedangkan
tekanan darah diastolic terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan/bahkan menurun drastis.

Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:8

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut).8
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik,

logam

mioglobulinuria,

berat,

hemolisis

hidrokarbon,
dengan

anaestetik),

rabdomiolisis

dengan

hemoglobulinuria,

hiperkalsemia,

protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Gambar 1. Types of acute renal failure

Epidemiologi
Epidemiologi gagal ginjal akut pada Negara berkembang dan Negara maju memiliki
perbedaan. Pada negara maju gagal ginjal akut lebih banyak dialami oleh pasien-pasien lanjut
usia dengan kegagalan multi-organ dan sepsis. Sementara pada negara berkembang gagal
ginjal akut merupakan akibat dari sebuah penyakit atau infeksi seperti gastroenteritis,
malaria, leptospirosis yang terjadi pada usia muda. Tidak ada presentase definitif yang dapat
dipakai pada pasien anak dengan gagal ginjal akut. Pada studi terhadap neonatus, angka
kejadian gagal ginjal akut antara 8 hingga 24 %, dimana gagal ginjal akut sering terjadi pada
neonatus yang menjalani operasi jantung. Insidens gagal ginjal akut pada negara berkembang
ialah sebesar 3,9 per 1000 angka kelahiran.
Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran
pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca
operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan
tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%
dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa
berpotensi mengalami penyakit GGA.8
Patofisiologi
1. Gagal ginjal akut merupakan kejadian yang sangat komplek dan bervariasi serta
tergantung dari etiologinya. Berdasarkan penyebabnya, gagal ginjal terbagi menjadi 3
klasifikasi yaitu prerenal, renal, dan post renal.

Penyakit Prerenal
Aliran darah ginjal bertahan stabil meskipun dalam rentang tekanan arterial mean
yang luas, suatu proses yang dikenal sebagai autoregulasi. ARF prerenal terjadi jika
derajat hipotensi sistemik melebihi kemampuan autoregulasi mempertahankan aliran
darah ginjal dalam jumlah cukup melalui kapiler glomerulus. Hipoperfusi ini disertai oleh
serangkaian peristiwa yang berhubungan. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus
jukstaglomerulus pada akhirnya menghasilkan peningkatan produksi aldosteron, yang
kemudian akan menyebabkan reabsorpsi natrium bermakna dari duktus pengumpul.
Selain itu, berkurangnya volume ECF yang b er-sirkulasi merangsang pelepasan hormon
antidiuretik, meningkat-kan reabsorpsi air di duktus pengumpul medula. Hasil akhir yang
terjadi adalah pengurangan volume urine, menurunnya konsen-trasi natrium urine, dan
peningkatan osmolalitas urine, yang semua merupakan ciri ARF prerenal. Sifat utama
ARF prerenal adalah reversibilitas segeranya setelah terjadi pemulihan volume ECF dan
tidak adanya cedera pada parenkim ginjal. Penyebab ARF pada anak adalah dehidrasi
berat akibat muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok sepsis, sindrom
nefrotik,bedah jantung, dan gagal jantung.5,8
Penyakit Renal
Pada GGA Renal, curah urine, osmolalitas, dan konsentrasi natrium bervariasi
menurut lokasi segmen nefron yang cedera. Sebagai contoh, volume urine akan menurun
dengan osmolalitas yang tinggi pada penyakit renal yang berhubungan dengan lesi
glomerulus seperti pada sindrom hemolitik-uremik dan glomerulonefritis akut.
Sebaliknya, urine encer dan pemborosan natrium terjadi terutama pada cedera tubulus.
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat
pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan
iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan
vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis
Durasi gagal ginjal dan kecepatan pemulihan fungsional bergantung pada luas cedera
iskemik yang diderita tubulus. Sindrom hemolitik-uremik merupakan penyebab lazim
penyakit renal yang terjadi akibat kerusakan kapiler glomerulus. Sel endotel kapiler
secara khas membengkak diiringi penebalan dinding kapiler, yang menyebabkan
penyempitan atau sumbatan pembuluh serta penurunan tekanan perfusi dan GFR.
Meskipun volume urine pada sebagian besar pasien berkurang dengan osmolalitas tinggi
dan natrium urine yang rendah, temuan menonjol pada urine adalah hematuria, silinder
eritrosit, dan proteinuria.7,8
Penyakit Postrenal

Gangguan terhadap aliran urine dapat terjadi di sembarang lokasi mulai dari pelvis
ginjal sampai uretra dan dapat disebabkan oleh malformasi kongenital, obstruksi intrinsik
atau kompresi eks-trinsik terhadap traktus urinarius, dan neurogenic bladder. Serupa
dengan penyakit prerenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal dan ber-gantung pada
durasi serta derajat obstruksi. Penyakit postrenal biasa-nya reversibel jika dikenali pada
stadium dini dan diperbaiki. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi berubah seiring waktu. Pada stadium dini, aliran darah ginjal biasanya meningkat sekalipun GFR
dan volume urine menurun. Osmolalitas urine mungkin tinggi dengan konsentrasi natrium
rendah, seperti ditemukan pada azotemia prerenal. Stadium ini berlangsung cepat dan
sering tidak diketahui. Stadium lebih lanjut dicirikan oleh penurunan aliran darah ginjal
serta disfungsi tubulus yang meng-hasilkan urine yang encer dengan konsentrasi natrium
tinggi.8
Prerenal
Intrarenal
Deplesi volume cairan (GI, renal, Penyakit vaskular misalnya vaskulitis

Postrenal
Obstructive uropathy

keringat, perdarahan)
Gagal jantung
Sirosis hepatis

Penyakit prostat

Penyakit glomerular (glomerulonefritis)

Penyakit tubular (acute tubular necrosis,
polycystic kidney disease, dll)
Penyakit interstitial

Hipotensi
NSAID dan ARB

Keganasan
Batu

Tabel 4. Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut8

Fase mula ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya
aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator
vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran
darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin ,
prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran
darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus. Kemudian fase maintenance
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari
debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun
aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis
gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. 2 Macammacam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan
hipovolemi

merupakan

penyebab

umum

oliguri

perioperative.

Menurunnya

urin

mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.8

Manifestasi Klinis
Terdapat empat tahapan klinik data gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode
oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja
terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam. Periode awal dengan awitan awal dan
diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24
jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah
normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan
disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejala-gejala
uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi,
hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.9
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal
atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat
akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari dan berlangsung
2-3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami
hidrasi yang berlebih, tingginya kadar urea darah. Kemungkinan menderita kekurangan
kalium, natrium dan air. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus.7
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai laboratorium akan
kembali normal. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA secara umum yaitu:
Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.
Nokturia (buang air kecil di malam hari).
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh
(karena terjadi penimbunan cairan).
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
Tremor tangan.
Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

 Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol
yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
Pre Renal
Rasa Haus

Renal
Post Renal
Riwayat
hipovolemia, Nyeri suprapubik

Hipotensi ortostatik

syok
, SLE

(demam,rash, Nyeri pada perut

takikardi, Turgor kulit eritematosa)

turun, JVP turun
Stigmata
sirosis Nyeri pinggang

Kolik

hepatis dan hipertensi

adanya

portal
Tanda

tanda

jantung

gagal Oliguria,

menandakan
obstruksi

ureter
hematuria, Nokturia, frekuensi

edema,

hipertensi

(menandakan
glomerulonefritis)
Hipertensi maligna
Tabel 5. Manifestasi klinis GGA tergantung kepada penyebab yang
mendasari7,9

Komplikasi9
1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh
Pada keadaan normal terjadi keseimbangan pengaturan cairan tubuh dan elektrolit
(terutama natrium) sehingga tekanan osmotik plasma stabil dengan kadar normal
natrium sekitar 135-145 meq/liter. Pada gagal ginjal akut, akibat hipoperfusi ataupun
mekanisme lain akan terjadi oliguri atau anuri sehingga keseimbangan ini terganggu.
Terjadinya retensi cairan akan mengakibatkan kelebihan cairan intravaskular (volume

overload) dan disnatremi. Manifestasi klinis dapat berupa peningkatan tekanan vena
jugularis, hipertensi ringan, edema perifer atau edema paru.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi hiponatremi
(dilusional). Pada hiponatremi yang berat dapat terjadi edema serebral dengan gejala
kejang atau gangguan neurologis lain. dalam keadaan normal, kadar K+ lebih tinggi di
intraseluler dibanding dengan ekstraseluler. Hiperkalemia dapat terjadi akibat
peningkatan kadar kalium total atau terhambatnya translokasi kalium dari
ekstraseluler ke intraseluler. Hiperkalemia berat dapat menimbulkan gangguan
neurologis, gagal napas atau henti jantung.
3. Asidosis metabolik
Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa. Pada
gagal ginjal akut terjadi penurunan LFG secara mendadak yang mengakibatkan
terjadinya penimbunan anion organik. Akibat gangguan reabsorbsi dan regenerasi,
produksi bikarbonat menurun. Kedua mekanisme ini akan menimbulkan komplikasi
metabolik asidosis.

Penatalaksanaan
Non Medica Mentosa
Diet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani) mutlak
diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal.9
Macam menu untuk gagal ginjal akut dapat berupa:
a. menu oral
Jumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai
1,0gr/kgBB/hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein
hewani sebesar 1,4 gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per
hari untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.
b. menu nasogastrik
Banyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacammacam formula seperti Amin-Acid, Travasorb Renal, Isocal, dan Magnacal. Menu ini
berupa campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. Bila
pasien dalam program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam
amino esensial dan non esensial untuk mencegah proses katabolisme.

c. menu parenteral
Di pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti Nephramine dan Travesol. Formula
dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial,
sumber kalori nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin,
riboflavin, niasin, asam pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin
ADEK), dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).
Indikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau
penurunan kesadaran; menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasi;
atau keseimbangan cairan dan elektrolit sudah terpelihara.10
Medica Mentosa3,10
Penggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non oligurik
dengan cara menghambat kerja saluran Na+K+ATPase sehingga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan mengurangi obstruksi tubulus
oleh silinder.
Pemberian diuresis osmotik mannito 12,5 gram intravena selama 5 menit. Tekanan mannitol
dapat dinaikkan 100 gram dalam 1 liter dekstrose 5% intravenous drip selama 24 jam. Bila
program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan diuretika takaran tinggi. Misal
diuretik furosemid 240 mg intravena selama 30 menit.

Program pengobatan
Sasaran
Memelihara hidrasi normal: infus garam Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel
fisiologis 0,9%
Diuretika (manitol, furosemid)
Obat vasoaktif

epitelial tubulus
Pemeliharaan jumlah dieresis
Pemeliharaan perfusi ginjal

- Dopamin takaran rendah

- Atrial natriuretic peptide
Obat sitoprotektif

Preservasi integritas sel

Penyapu radikal bebas

Penghambat zantina oksidase
Antagonis kalsium
Prostaglandin
Tabel 6. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut9:

Komplikasi
Kelebihana volume intravascular

Pengobatan
Batas garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari),

Hiponatremia

furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batas asupan air (<1 L/hari); hindari infus

Hiperkalemia

larutan hipotonik
-Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);
hindari diuretik hemat K
-Potassium-bindingion exchange resins
-Glukosa (50 ml dextrosa 50%) dan insulin
(10unit)
-Natrium bikarbonat (50-100 mmol)
-Agonis 2 (salbutamol 10-20 mg diinhalasi
atau 0,5-1 mg IV)
-Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam

Asidosis metabolic

2-5 menit)
Natrium bikarbonat

Hiperfosfatemia

>15mmol/L, pH > 7,2)

Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)

(bikarbonat

serum

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

Hipokalsemia

karbonat)
Kalsium karbonat; Kalsium glukonat (10-

Nutrisi

20ml larutan 10%)

Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg),
karbohidrat (100g/hari), nutrisi enteral atau
parenteral
Tabel 7. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut9:

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan
Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu
diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal
akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa
metabolisme nitogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Diagnosis GGA ditegakkan
berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik
dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal ginjal akut.

Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.
2. Suwitra K. Gagal Ginjal kronik. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.
3. OCallaghan C. The renal system at a glance. 3 rd edition. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.
p.18-9,88-91.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, Reksodiputro AH, et al.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing; 2009.h.1042-7.
5. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. New York: Mc Graw
Hill; 2009. p. 797-801.
6. Schrier R, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy.Jakarta:EGC;2010.p.h.229-31.
7. Markum HMS. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1045-8.
8. Roesli R.. Kriteria RIFLE cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan
diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD;2007.h.57-63.
9. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. New York: Mc Graw
Hill; 2009. p. 797-801.
10. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2010; Jakarta; EGC.21-462.