Gagal Ginjal Akut serta Penatalaksanaannya

Michael Sukmapradipta
102012253
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email : michael_sukmapradipta@yahoo.com

Pendahuluan
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit
dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa
metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain
fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan
darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting
untuk sintesis eritrosit)1.
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal
yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang
ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai
dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak
sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan,
frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap
dan jelas, penulis akan membahas tentang gagal ginjal akut mulai dari anamnesa,
pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.
Anamnesis
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi,
kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta
bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan
yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian
perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu
1

khas untuk penyakit bersangkutan.2 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan
fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat
diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal
pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan
latar belakang sosial pasien.
Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang
dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Anamnesa Umum
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita
sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar
untuk memulai evaluasi pasien.
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi

pada saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,
penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,
penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.
Pemeriksaan
Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.
Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak
memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).
1. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan
yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit ringan
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit
Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.
Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan
tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi
kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.
Perkusi: CVA (normal).
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh
pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

2. Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis
suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini antara
lain
a) Darah Lengkap
Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis
pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk
melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah
Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,
Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red
Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count).4
b) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk
mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang
diakibatkannya. Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum
dan diuresis, sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI.5

Kategor

Peningkatan kadar Cr

Penurunan

Kriteria UO

i
Risk

Serum
1,5x nilai dasar

GFR
25% nilai

< 0.5 ml/kg/jam, 6

Injury

2,0x nilai dasar

dasar
50% nilai

jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12

Failure

3,0x nilai dasar, atau nilai

dasar
75% nilai

jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24

absolut kreatinin serum

dasar

jam, atau anuria 12

4mg dengan peningkatan

Loss
End

jam

akut min. 0.5 mg

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

stage
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)
untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih
awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan
tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.5

Tahap
1
2
3

Peningkatan Kadar Cr Serum

1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl
2,0x nilai dasar
3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan

Kriteria UO
< 0.5 ml/kg/jam, 6 jam
< 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam

kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

atau anuria 12 jam

pengganti ginjal
Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif
terhadap kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir
nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai
dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining
adanya kerusakan ginjal.5
Nilai rujukan

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62115 mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada

perempuan.
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit
ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang
tinggi mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.5
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)
pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan
dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani
angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.5
c) Urinalisa
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini
mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,
menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan
badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.
d) Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi
ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi
Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal
(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi
selama 3 bulan atau lebih.6
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai
fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara
langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan
efisien untuk digunakan sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality
(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit
ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang
sudah terstandarisasi IDMS.Perhatikan tabel 3.6

Stage

LFG (ml/min/1.73m2)

Deskripsi

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

90 atau lebih

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

Penurunan LFG moderat

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal.6

Diagnosis
Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani
suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk
menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis
penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis
penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).7
Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan
memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.
Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.
Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit
dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat
menentukan jenis penyakitnya.7
Working Diagnosis
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis
tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala yang timbul

dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau pasien
tersebut menderita gagal ginjal akut.
, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l),
presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau
pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6
jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari
GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi
traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus
postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan
infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan
sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ
lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 1530% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal
disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas
obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,
dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut
oliguria.3
Differential diagnosis
Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang lama,
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik
antara lain:

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi :
kelainan patologis
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal
lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk
kriteria penyakit ginjal kronik.
Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai
koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga
dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis.
Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil,
hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik. Pada stadium awal pengobatan berupa
terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal
dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit.
Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi
ginjal.8
Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang
manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK dinyatakan
ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada
urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal
saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan
oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia
Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko

sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat
mengalami uretritis.7
Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa
gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada daerah sudut
costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut. Hematuria
makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada infeksi yang
kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau
hipertensi.
Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:9

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut).10
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.

10

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik,

logam

mioglobulinuria,

berat,

hemolisis

hidrokarbon,
dengan

anaestetik),

rabdomiolisis

dengan

hemoglobulinuria,

hiperkalsemia,

protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Epidemiologi

11

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran
pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca
operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan
tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%
dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa
berpotensi mengalami penyakit GGA.9
Patofisiologi
Patofisiologi GGA tergantung kepada etiologinya apakah prarenal, renal atau
pascarenal karena ketiganya mempunyai patogenesis yang berbeda.
1. GGA prarenal
Karena berbagai penyebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif
menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju
filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam tetap
berlangsung. Oleh karena itu pada GGA ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang
tinggi>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang rendah <20 mmol/L serta fraksi eksresi
natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya jika sudah terjadi nekrosis tubular (GGA
renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Pemeriksaan ini dapat digunakan
untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang sudah menjadi renal. GGA renal
terjadi bila hipoperfusi pada GGA prarenal tidak cepat ditanggulangi, hingga terjadi
kerusakan parenkim ginjal.
Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberikan respons dieresis pada
pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.
Beberapa peneliti membagi GGA renal menjadi dua yaitu stadium awal yang disebut GGA
insipient. Pada pasien ini pasien sudah tidak akan responsive terhadap terapi cairan
pengganti, tetapi masih dapat memberikan respons dieresis dengan pemberian diuretika.
Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut, maka oliguria yang terjadi resisten terhadap
pemberian cairan dan diuretika.

12

2. GGA Renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok:kelainan vascular, glomerulus, tubulus interstisial dan anomali kongenital. Tubulus
ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami
kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus
yang disebut nekrosis tubular akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut)
Istilah ini sebetulnya kurang memuaskan karena pada pemeriksaan patologi anatomi
gambaran nekrosis tubulus tidak selalu ditemukan. Kelainan utama sebetulnya terjadi pada
sirkulasi renal yaitu terjadinya iskemia sehingga istilah nefropati vasomotor akhir-akhir ini
lebih disukai. Tetapi karena sudah terbiasa dan membudidayakan istilah NTA tetap dipakai
dalam klinik. Pada ginjal terjadi penurunan perfusi ke korteks ginjal tempat terdapatnya
glomerulus, mungkin karena mekanisme umpan balik glomerulo-tubular interferon sebagai
reaksi terhadap peningkatan konsentrasi natrium ke macula densa (tubulus distal) oleh karena
natrium tidak dapat diserap (di tubulus proksimal). Sistem rennin angiotensin diduga
berperan padamekanisme ini. Pada tahap ini pemberian dopamin dosis rendah berguna
dengan tujuan untuk melebarkan vaskularisasi renal.
Bentuk nekrosis tubular ada 2 tipe. Tipe pertama, terjadi akibat zat nefrotoksis
misalnya merkuriklorida, terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi
membrane basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang nekrosis masuk ke lumen tubulus
dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua, akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan
setempat-setempat dengan kerusakan fokal pada membrane basal tubulus (tubuloreksis). NTA
tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,
septisemia gram negatifdan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat
karbon tetraklorida, hemoglobin atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme
terjadinya gagal ginjal pada NTA sampai sekarang belum jelas betul, beberapa mekanisme
yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel
dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang
rusak masuk ke jaringan interstitial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun

13

40-50% daerah korteks lebih terkena daripada medulla. Beberapa mediator diduga berperan
sebagai penyebab vasokontriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator
prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasoresin, dan endotelin.
Vasokontriksi saja tidak dapat menerangkan menurunnya LFG, karena derajat
penurunan LFG lebih besar daripada penurunan perfusi ginjal. Penurunan permuakaan filtrasi
atau koefisien filtrasi (Kf) ternyata turut memegang peranan pada penurunan LFG. Peranan
obstruksi tubulus dibuktikan dengan penemuan banyak sel debris pada lumen tubulus pada
pasien

GGA maupun

percobaan

binatang.

Obstruksi

tubulus

diperberat

dengan

pembengkakan sel-sel tubulus yang nekrotik. Sumbatan tubulus menyebabkan peningkatan

tekanan intratubular pada lumen di atasnya yang diteruskan ke kapsul bowman, sebagai
akibat sumbatan yang terjadi, filtrate glomerulus merembes (back leak) keluar dinding
tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial.
Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa thrombosis atau vaskulitis.
Thrombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi pada neonatus yang mengalami katerisasi a.
umbilikalis, diabetes mellitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada
anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom
hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang
mengakibatkan terjadinya desposisi thrombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi
trombosit, kerusakan sel darah merah yang melalui jarring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler
glomerulus. Kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang
menyebabkan GGA adalah vakulitis. Kelainan patologi di glomerulus disebut sebagai
glomerulitis eksudatif dan seringkali disertai pembentukan kresen. Penurunan LFG
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu penurunan aliran darah ke ginjal oleh karena peningkatan
resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan aliran darah ginjal oleh karena
peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.
Kelainan glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus daoat ditemukan pada:
a. Glomerulonefritis akut pasca steptokok (GNAPS)
b. Glomerulonefritis memrano proliferative tipe 2 (dense deposit)

14

c. Glomerulonefritis kresentik idiopatik

d. Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler
glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesengial dan endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstitial
Ditemukan pada:

Nefritis interstitial akut misalnya pada pasien artitis rheumatoid juvenile atau

pemakaian obat-obat
Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

3. GGA pascarenal
GGA pascarenal disebabkan oleh obstruksi aliran urin (uropati obstruktif), dapat
bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA
pascarenal adalah katup uretera posterior. Bila obstruksi terjadi di daerah ureter, baik pada
hubungan ereteropelvis maupun ereterovesikaharus berifat bilateral, kecuali pada ginjal
soliter. Sampai sekarang belum ada data yang menentukan berapa lama terjadinya obstruksi
sampai terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Akan tetapi dari data yang ada, bila diagnosis
ditegakkan dengan cepat dan segera dilakukan tindakan operasi sumbatan, fungsi ginjal bisa
kembali normal. Istilah obstruksi pasca renal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron
misalnya di ureter, namun obstruksi yang terjadi di daerah tubulus misalnya oleh Kristal asam
urat pada sindrom tumor lisis sering dimasukkan ke dalam GGA pascarenal. Di Indonesia
GGA pascarenal didapat biasanya disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol).
Obstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih dari uretra sampai ureter dan pelvis. Sampai
sekarang belum ada bukti terjadinya kristalisasi di tubulus. Tindakan yang cepat dengan
alkalinisasi urin dengan nikarbonas natrikus dapat melarutkan kristal tersebut, tetapi pada
eberapa kasus yang datang terlambat, kadang-kadang
dialisis.1,7,11
Manifestasi Klinik

15

sampai memerlukan tindakan

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut
antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing
sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat
peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.9
Komplikasi
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke
vaskular sistemik.12
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari
pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

16

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Medica mentosa

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat,
dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau

tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi
selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi
penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal

ini meningkatkan aliran air seni.13

N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti
yang dengan diabetes mellitus.5

Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau
kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi
seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan
GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK
justru dilakukan pembatasan-pembatasan.14
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

17

Kesimpulan
Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu
diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal
akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa
metabolisme nitrogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Maka berdasarkan keluhan
utama, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal
ginjal akut.
Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.
2. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.
3. OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,88-91.
4. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta:
EGC; 2009.h.344-7.
5. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;
2009.h.172,423-7,472-4.
6. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK
UKRIDA; 2008.h.54-6.
7. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.
8. Suwitra K. Buku ajar ilmu penyakit dalam gagal ginjal kronik. Jilid II. Edisi V.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.
9. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.
10. Syakib B. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit ginjal, sistemik ginjal dan
sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI; 2005.h.1-7.
11. Hassan R, et.al, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Hassan R, et.al., Penyunting Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak FKUI . Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI;
2007.h.814-18

18

12. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,
Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.h.1041-9.
13. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.
Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.
14. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

19