[M.

AKBAR MAULANA 30101407231]

Kakiku bengkak kemerahan
STEP 1
1. Pioderma
a. Penyakit kulit yang di sebabkan oleh kuman pembentuk pus,
kumannya bisa staphillococcus atau streptococcus atau keduanya
STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluh kemerahan dan nyeri pada tungkainya?
2. Apa hubungan penyakit diabetic dengan keluhan pasien?
3. Bakteri apa saja yang termasuk dalam pioderma?
4. Apa saja bentuk infeksi pioderma?
5. Bagaimana pathogenesis pada sekenario?
6. DD?
7. Apa saja klasifikasi dari pioderma?
8. Apa saja faktor predisposisi penyakit pada sekenario?
9. Apa etiologi sekenario?
10.Apa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dari sekenario?
11.Apa terapi dan penatalaksaan yang dilakukan ?
12.Apa saja komplikasi penyakit pada sekenario?

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

STEP 7
1. Mengapa pasien mengeluh kemerahan dan nyeri pada tungkainya?

macula eritem : proses vasodilatasi kapiler permeabilitas meningkat

perubahan warna kulit yg berbeda dengan sekitar.
macula hiperpigmentasi : karena pigmen melanin
macula kebiruan : karena bayangan melanosit
macula purpura : karena ekstravasasi eritrosit

Vasoactive Amines: Histamine and

Serotonin

Inflamasi

The two major vasoactive amines,

so named because they have
important actions on blood
vessels, are histamine and
serotonin. They are stored as
preformed molecules in cells and
are therefore among the first
mediators to be released during
inflammation. The richest sources
of hista- mine are the mast cells
that are normally present in the
connective tissue adjacent to
blood vessels. It is also found in
blood basophils and platelets.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

The typical
inflammatory reaction
develops through a
series of sequential

steps:

1. Infections (bacterial, viral, fungal, parasitic) and micro- bial

toxins are among the most common and medically important

causes of inflammation

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

2. antigen berikatan dengan reseptor Fc dan C3b

pada makrofag proses non spesifik imunity dengan

fagositosis lisis keluar oksidan , protease , dan mediator
inflamasi.
3. antigen akan berikatan dengan sel mast degranulasi sel mast
- mediator inflamasi keluar.
4. Proses inflamasi

5. Blood vessels dilate to slow down blood flow, and by increasing

their permeability, they enable selected circulating proteins to
enter the site of infection or tissue damage. Characteristics of the
endothelium lining blood vessels also change, such that
circulating leukocytes first come to a halt and then migrate into
the tissues. Leukocytes, once recruited, are activated and acquire
the ability to ingest and destroy microbes and dead cells, as well
as foreign bodies and other unwanted materials in the tissues.

6. The offending agent, which is located in extravascular tissues, is recognized

by host cells and molecules.

7. Leukocytes and plasma proteins are recruited from the circulation to the site
where the offending agent is located.

8. The leukocytes and proteins are activated and work together to destroy and
eliminate the offending substance.

9. The reaction is controlled and terminated.

10.
The damaged tissue is repaired
The four cardinal signs of inflammation:

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

rubor (redness), tumor (swelling), calor (heat), and dolor (pain). These
signs are hallmarks of acute inflammation. A fifth clinical sign, loss of
function (functio laesa).
Perabaan hangat dan lunak
The initial, rapid response to infections and tissue damage is called
acute inflammation. It typically develops within minutes or hours and is
of short duration, lasting for several hours or a few days; its main
characteristics are the exudation of fluid and plasma proteins (edema)
and the emigration of leukocytes, predominantly neutro- phils (also
called polymorphonuclear leukocytes).
reaksi inflamasi akan berakhir ketika mediator inflamasi telah hancur
dengan sendirinya , leukosit juga memiliki masa hidup yang pendek
pada aliran darah.
Kemudian mekanisme Antiinflamasi akan diaktifkan , akan
menyebabkan respon inflamasi berakhir dan mencegah kerusakan
berlebihan pada host. ketika proses inflamasi telah mencapai
tujuannya untuk menghilangkan antigen , proses perbaikan jaringan
akan dimulai.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Pus, a purulent exudate, is an inflammatory exudate rich in leukocytes

(mostly neutrophils), the debris of dead cells and, in many cases,
microbes.

Nyeri tekan
The lipid mediators prostaglandins and leukotrienes are
produced from arachidonic acid (AA) present in mem- brane
phospholipids, and stimulate vascular and cellular reactions in
acute inflammation
Mechanical, chemical, and physical stimuli or other mediators (e.g.,
C5a) release AA from membrane phospholipids through the action of
cellular phospholi- pases, mainly phospholipase A2. The biochemical
signals involved in the activation of phospholipase A 2 include an
increase in cytoplasmic Ca2+and activation of various kinases in
response to external stimuli.
Prostaglandins (PGs) are produced by mast cells, macro-

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

phages, endothelial cells, and many other cell types, and are
involved in the vascular and systemic reactions of
inflammation. They are generated by the actions of two
cyclooxgenases, called COX-1 and COX-2. COX-1 is pro- duced in
response to inflammatory stimuli and is also con- stitutively expressed
in most tissues, where it may serve a homeostatic function (e.g., fluid
and electrolyte balance in the kidneys, cytoprotection in the
gastrointestinal tract). In contrast, COX-2 is induced by inflammatory
stimuli and thus generates the prostaglandins that are involved in
inflammatory reactions, but it is low or absent in most normal tissues.
in addition to their local effects, the prostaglandins are involved in the
pathogenesis of pain and fever in inflamma- tion. PGE2 is hyperalgesic
and makes the skin hypersensi- tive to painful stimuli.
Leukotrienes are produced by leukocytes and mast cells by the
action of lipoxygenase and are involved in vascular and
smooth muscle reactions and leukocyte recruitment.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Sumber : patofisiologi kumar abbas

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

2. Apa hubungan penyakit diabetic dengan keluhan pasien?

A. Hiperglikemia
Mekanisme :
1. menyebabkan non enzymatic glycosylation dan beberapa struktur
termasuk kolagen pembentukan advanced glycation end products
penurunan tingkat kelarutan asam dan pencernaan enzimatik dan
kolagen kulit diabetic thick skin and joint mobility ada cedera
kebas tak terasa infeksi bakteri pioderma inflamasi

advanced glycation end products jalur non enzimatik berikatan dengan gula
darah. Proses ini dapat menimbulkan terperangkapnya plasma yg tidak
terglikosilasi. AGEs dapat berikatan dengan endotel , monosit , makrofag ,
limfosit yang menyebabkan migrasi sel neutrophil, pengeluaran sitokin
,peningkatan permeabilitas kapiler.

2. menurunnya kemampuan sel darah putih untuk kemotaksis ,

fagositosis dan bakterisidal penurunan sel T kutaneus terhadap
antigen infeksi bakteri dan jamu.
3. Penurunan kemampuan respon panas dn stress hipoksemik

Beberapa hal tentang imunitas dan infeksi yang berhubungan

dengan DM

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Complement : complemen mengandung serum dan membran protein

yang memiliki fungsi utama untuk memulai opsonisasi dan fagositos
mikroorganisme melalu makrofag dan neutrophil. Kemudian dapat
memberikan sinyal pada aktivasi Sel B limfosit .pada pasien DM terjadi

penurunan fungsi complemen atau defisiensi komponen C4 .

Cytokine inflamasi : pada pasien DM terjadi penurunan IL-1 dan IL6
yang dipicu oleh lipopolisakarida. Produksi yang rendah dari interleukin
mengakibatkan kerusakan pada cell tubuh pasien.
Peningkatan AGEs dapat hambat produksi IL10 pada sel myeloid, TNF ,
IFN gamma , AGEs juga menurunkan ekspresi dari MHC (major
histocompability complex) pada permukaan sel myeloid

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

The hyperglycemic environment also blocks the antimicrobial function

by inhibiting glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), increasing
apoptosis of polymorphonuclear leukocytes, and reducing
polymorphonuclear leukocyte transmigration through the endothelium.

Casqueiro, Juliana, Janine Casqueiro, and Cresio Alves. Infections in Patients

with Diabetes Mellitus: A Review of Pathogenesis. Indian Journal of
Endocrinology and Metabolism 16.Suppl1 (2012): S27S36. PMC. Web. 21
Apr. 2016.

terjadi defek pada PMN : migrasi dan intracellular killing yang lemah,
kemotaksis yg tidak adekuat dikarenakan berkurangnya fluiditas
membran PMN
disfungsi makrovaskular dan mikrovaskular karena viskositas darah
menyababkan gangguan sirkulasi lambatnya respon sel darah
putih terhadap infeksi dan lambatnya penyembuhan luka karena
aliran trombosit juga melambat
ketidakwaspadaan terhadap luka di ekstremitas bawah karena
sensory neuropathy
pengosongan kandung kemih yg tidak tuntas karena neuropathy
otonom , menyebabkan kolonisasi bakteri pada kandung kemih
glukosa yg tinggi pada urin memicu pertumbuhan mikroorganisme
dari jurnal etiologi utama adalah Staphylococcus aureus, dengan
manifestasi klinis cellulitis dan osteomyelitis.

http://www.niddk.nih.gov/
Infection and Diabetes
Edward J. Boyko, MD, MPH, and Benjamin A. Lipsky, MD
B. hilangnya persarafan sensorik kulit
-menjadi faktor predisposisi dari luka dan infeksi pioderma

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

C. makro dan mikroangiopati

1. peningkatan permeabilitas pembuluh darah
2. penurunan respon vaskuler terhadap respon simpatetik

Sumber : patofisiologi kumar abbas

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

3. Bakteri apa saja yang termasuk dalam pioderma?
Streptococcus

Staphylococcus

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

4. Apa saja bentuk infeksi pioderma?
a. Impetigo kontangiosa krustosa streptococcus b haemolitikus,
predileksi pada anak-anak, biasanya di wajah
- UKK nya eritem, krusta tebal, dan seperti kuning madu (krusta)
b. Impetigo bulosa SA
- Predileksi: anak anak dan dewasa
- UKK: eritem, bula
c. Folikulitis SA
- Predileksi : tungkai bawah pada bagian yang banyak bulu
- UKK: papul, pustule eritematosa
d. Sellulitis SBH
- Predileksi: epidermis, dermis, subcutan pada tungkai bawah
- UKK: eritem, dan berbatas tegas
- Ada peradangan

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

5. Bagaimana pathogenesis pada sekenario?

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Infection Microbiology and Management 3rd Edisi 2006

6. DD?

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Selulitis

Erisipelas

Etiologi

Streptococcus hemolyticus
dan staphylococcus

Streptococcus hemolyticus

Patogenesis

Luka terbuka
infeksi kuman
inflamasi
Perjalanan
penyakit termasuk
keluhan ntama
dan keluhan
tambahan:
Demam dan
malaise. Lesi
bermula sebagai
makula
eritematosa yang
terasa panas,
selanjutnya
meluas ke
samping dan ke
bawah sehingga
terbentuk benjolan
berwarna merah
dan hitam yang
mengeluarkan
sekret seropurulen

Luka terbuka infeksi

kuman inflamasi
Perjalananpenyakittermasuk
keluhanutamadankeluhan
tambahan:Badanpanasdan
malaise.Lesidimulaidenganluka
lukakecildikulitselanjutnya
menjadimerahcerah,berbatas
tegas,edemadannyeritekan.
Terasapanaspadaperabaan,di
bagiantengahterkadangditemukan
vesikelataubula,padatempat

Bangsa:seluruh
bangsa.
Daerah:daerahtropis
daniklimpanas
Kebersihan/hygiene:
Orangorangdengan
kebersihandanhigiene
yangkuranglebih

Bangsa:seluruhbangsa.

Faktor faktor
yang
mempengaruhi
timbulnya
penyakit

masukkuman.

Daerah:daerahtropisdan
subtropics
Kebersihan/hygiene:Orangorang
dengankebersihandanhigiene
yangkuranglebihmudahterkena.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Manifestasi
Klinis

mudahterkena.
Faktorpredisposisi:
Diabetesmelitus,
malnutrisi

Faktorpredisposisi

selain mengenai epidermis

dan dermis, juga mengenai
subkutis.

Gejala utamanya berupa edema, Makula

eritematosa numular berwarna cerah hingga
plakat, berbatas tegas, pinggirnya meninggi,
disertai tanda radang akut, di atasnya dapat
ditemukan vesikel atau bula. panas pada
perabaan dan nyeri tekan. Tempat predileksi di
wajah dan ekstremitas/ tungkai bawah,
biasanya didahului trauma.
Pada umumnya disertai gejala konstitusi
berupa demam, malese, bahkan mual dan
muntah. Bila tidak diobati dapat menjalar ke
sekitarnya, terutama ke arah proksimal. Bila
sering residif di tempat yang sama dapat
terjadi elefantiasis.

Makula eritematosa
atau kehitaman
menonjol di atas
permukaan kulit,
Batas tidak tegas ,
mengenai tungkai
bawah.
ukurannya besar dan
dapat mencapai
plakat. Diatasnya terdapat fistel-fistel yang
mengeluarkan sekret
seropurulen.

Diabetesmelitus,infeksisaluran
napasatas,gizikuranglebihmudah
diserang.

PATHOGENESIS:S. pyogenes attaches to epi- thelial cells by binding to fibronectin

on their surface. The bacterium produces hemolysins, DNAase, hyaluronidase

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

and streptokinase,
which allow it to damage and invade human tissues. A bacterial cell wall
component, designated M protein, is associated with virulence and prevents
complement de- position, thereby protecting bacteria from phagocytosis.
Another surface protein destroys C5a, blocking its opso- nizing effect and
inhibiting phagocytosis. The invading organism elicits an acute inflammatory
response, often producing an exudate of neutrophils in the tonsillar fossae.

Sumber:Siregar,R.S.2005.AtlasBerwarnaSaripatiPenyakitKulit.Jakarta:EGC
1.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

7. Apa saja klasifikasi dari pioderma?

Djuanda, Adhi.2010.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Jakarta : FK UI.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

8. Apa saja faktor predisposisi penyakit pada sekenario?

Djuanda, Adhi.2010.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Jakarta : FK UI.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

9. Apa etiologi sekenario?

Staphylococcus aureus
Gram +
Ketika dilakukan pengecatan berwarna ungu. Kalo merah gram
negatif
Etiologi dari pioderma , endocarditis , pneumoni
Morfologi bergerombol seperti anggur, karena pembelahan
coccus menyebar ke segala arah.
Toksin :
toxic shock protein semacam toksin / bisa berupa enzim,
protein , atau sesuat yg bisa meningkatkan virulensi kuman.
Dapat meningkatkan vasodilatasi pembuluh darah cairan
plasma darah keluar lebih banyak cepat mengakibatkan
shock
toxic alfa dan beta melisiskan sel-sel darah dan bisa
nekrosis jaringan
katalase hydrogen peroksida yang dapat membunuh bakteri
akan diubah menjadi H2 dan O2 untuk respirasi bakteri. Hanya
yg memiliki anaerob fakultatif.
koagulase kemampuan staphylococcus untuk
menggumpalkan fibrin dengan mengikatnya dengan plasma
dan faktor koagulasi lain. Jadi staphylococcus akan terselimuti
gumpalan tersebut , lalu akan lolos dari makrofag ke aliran
darah invasi luas.
Exofoliant sebagai penghancur epidermis untuk dapat
masuk lebih dalam lagi
Leukosidin semacam penghancur makrofag dan PMN

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Streptococcus B
hemolyticus
bakteri gram +
Ketika dilakukan
pengecatan
berwarna ungu.
Kalo merah gram
negatif
Etiologi dari pioderma dan pneumonia
Morfologi seperti rantai. Karena pembelahan coccus nya
menyamping kanan dan kiri
Memiliki eksotoksin jadi toksin sudah dikeluarkan tetapi masih
hidup .

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

Sumber : Djuanda , Adhi.2010.Ilmu penyakit kulit dan kelamin .

Jakarta :FK UI

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

http://nizetlab.ucsd.edu/Publications/PPPID-GAS.pdf

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

10.Apa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dari sekenario?

Historyofpresentillness
A.
-

anamnesis
keluhan utama
Onset(kapanmulaimuncul,dimana,berupaapa?)
Simtom(apakahgatal,panas,ataunyeri?)
Polapenyebaran(bagaimanamenyebarnya)
Evolusi(bagaimanalesiberubah?)
Faktorprovokatif(tambahbanyakbila...,tambahgatalbila....,kumatbila....)
Faktoryangmemperingan(gatalnyaberkurangbila....)
Riwayatpengobatandanrespon

History of previous illness/medical history

- Riwayat kesehatan pada umumnya, penyakit yang pernah diderita,
penyakit serupa, riwayat operasi, rawat inap, imunisasi, riwayat alergi,
riwayat atopi, penggunaan obat (resep/non- resep/jamu)
History of family illness
- Riwayat penyakit serupa
- Riwayat atopi
- Riwayat tumor
Personalandsocialhabits,environmentPersonalandsocialhabits
-

Kebiasaanmerokok,minumalkohol,narkoba,olahraga,diet,.
Kebiasaandanorientasiseksual,pekerjaan,hobi,riwayatperjalanan
Personalcare:pemakaiankosmetikdanperawatankulitrambutdankuku
Environment
Kondisitempattinggal,lingkungankerja,sumberair,paparansinarmatahari,
hewanpeliharaan

B. Inspeksi
Padainskpeksidiperhatikan
lokalisasi
warna
Bilaterdapatkemerahanpadakulitadatigakemungkinan:eritema,purpura,

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

telangiektasis.Caramembedakannyadenganditekandenganjaridandigeser.
Eritema=kemerahanhilangketikajaridigeserdanwarnaeritemaakankembali
karenaadanyavasodilatasikapiler
Purpura=tidakmenghilangkarenaadanyapendarahandikulit
Telangiektasis=tidakmenghilangkarenaadnayapelebarankapilermenetap
Diaskopi=menekandenganbendatransparan/diaskoppadakemerahantsb.
interpretasisama.Kalotelangiektasisakantampakgambaranberkelok
Diaskopipadakustaakantampakgambaranapplejelly.
bentuk
Anuler:misalgranulomaannulare,tineacorporis
Polisiklik:misalnya:tineacorporis
Bulat/numuler/diskoid/coinshaped:misalnyadermatitisnumularis,psoriasis
plak
Arkuata:sepertipanah,sepertibentukanuleryangtidaksempurna
Retikuler:menyerupaijala
Linier:sepertigaris,misalnyapadadermatitiskontakiritanprimer
Serpiginosa:misalnyapadacutaneuslarvamigrans
Targetoid/iris/lesitarget:sepertisasaranpanah,denganpalingtidaktigazone
yangberbeda,misalnyaeritemamultiforme.
ukuran
penyebaran
Dermatomal/zosteriformis:misalnyaherpeszoster
Limfangitik:limfe,misalnyasporotrikosis
Sunexposed:misalpadadermatitisfotokontak
Akral:misalpustulosispalmoplantar
Intertriginosa
Ekstensor:misalnyapsoriasis
Fleksor:misalnyadermatitisatopik
Lokalisata:terbataspadasatudaerahtubuh,misalnyaselulitis
Generalisata:menyebarkedaerahluastubuh,misalnyaviralexanthem,erupsi
obatmakulopapuler
Simetrisbilateral:terjadipadakeduasisitubuhsepertibayanganpadakaca,
misalnyapsoriasis
Universal:meliputiseluruhdaerahkulit,misalnya:eritroderma,alopesia
universal
batasdanefloresensiyangkhusus.

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

UKKberdasarkejadiannya.
UKKprimer:makula,papula,urtika/bidur,patch,plak,vesikel,bula,pustula,nodul,kista
UKKsekunder:krusta,skuama,ulkus,erosi,fisura,ekskoriasi,skar,likenifikasi,atrofi
UKKkhusus:telangiektasia,purpura,ptekie,komedo,burrow,lesitarget
C. Palpasi
Diperhatikantandatandaradangakutsepertidolor,kalor,fungsiolesa(rubor
dantumor),adatidaknyafluktuasi,indurasi,pembesarankelenjarregional
maupungeneralisata
D. Pemeriksaanpenunjang
Terdapatleukositosispadapemeriksaanlab.Kemudianpengecatangram(+)=
ungu,()=merah.Padakasusyangsulitsembuhdilakukankulturdantes
resistensi.
ujimanitol:denganmediamanitolygberwarnamerahuntukmembedakan
staphylococcusaureusdenganstreptococcusepidermidis
carakerja
- ambilinokulasibaktericair
- streakmiringpadamediamanitol
- inkubasi24jam37derajatcelcius
- interpretasi:kunings.aureus,merahs.epidermidis
Ujikatalase
Ambil koloni bakteri dan oleskan pada objek glass, kemudian di tetesi H2O2 3%
diatas olesan tersebut dan amati adanya gelembung gas pada tetesan H2O2
menandakan positif.
memberikan hasil positif dan sebaliknya

Ujikoagulase
Bakteri memiliki enxim koagulase , jadi ketika bakteri didalam host sebagai
pertahanan diri akan membentuk fibrin-fibrin yang akan melindungi diri dari sistem

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

imun hostnya. Cara kerja nya dengan menggunakan plasma kelinci, kemudian
staphylococcus aureus ditaruh pada media plasma tersebut. Interpretasi
Gelembung dan keruh = + s.aureus
Tidak ada gelembung dan jernih = - s. aureus

Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptococcus beta

Hemolitikus

Sumber : Djuanda , Adhi.2010.Ilmu penyakit kulit dan kelamin .

Jakarta :FK UI
Siregar,R.S.2005.AtlasBerwarnaSaripatiPenyakitKulit.Jakarta:EGC

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

11.Apa terapi dan penatalaksaan yang dilakukan ?

ERISIPELAS
Sistemik:
Antipiretik dan analgetik.
Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari.
Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.

Topikal: kompres dengan larutan asam borat 37o.

SELULITIS
Sistemik;
Penisilindosistinggi1,22,4jutaunitselamaI4)jhari.Eritromisin4x1gramselama14
21hari.Antibiotikberspektrumluasmemberihasilyanglebihmemuaskanseperti
golongansefalosporindangolonganamoksisilin4kalisehari250mgselama57hari.
Topikal:Kompresdenganantiseptiksepertipovidon,yodium510%.
Sumber:Siregar,R.S.2005.AtlasBerwarnaSaripatiPenyakitKulit.Jakarta:EGC

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

12.Apa saja komplikasi penyakit pada sekenario?

[M.AKBAR MAULANA 30101407231]

13.Imunitasnya?

Antigen

Sel langerhans, dendrosit

dermis
Limfosit
spesifik
dermis

antigen
keratinosit

limfe

Sel
inflamasi
IL-8

limfosit
Mencari antigen
lain

Sel endotel
gepeng

Limfosit
lain
Sel T

dermis

epidermis