DEMAM
DEMAM
DEFINISI
Demam : suhu tubuh diatas normal
Suhu tubuh diukur dengan termometer air raksa
Pengukuran dengan cara pemeriksaan meletakkan termometer di Aksila, oral, atau rektum
Keadaan yang mungkin dijumpai
Hipotermi : < 350 C
Subnormal : < 360 C
Normal
: 36.5 37.20 C
Demam
: > 37.20 C
Hiperpireksia
: > 41.20 C
PENGATURAN SUHU TUBUH
Pusat pengatur suhu tubuh panas : hipothalamus
Hipothalamus menerima 2 signal :
1. Saraf perifer : reseptor panas / dingin
2. Suhu darah sekitar tempat tersebut.
Tubuh berusaha mempertahankan suhu dalam batas N
Pada keadaan normal, tubuh menghasilkan panas lebih banyak dari yang diperlukan untuk
mempertahankan suhu 37 0 C hipothalamus mengatur suhu tubuh dengan mekanisme heat loss
Suhu tubuh dipertahankan tetap meskipun suhu lingkungan sekitar berubah.
Produksi panas dari metabolisme otot dan hepar
Hilangnya panas melalui kulit dan paru.
Normal : 36,8 0,4 0 C
Pagi lebih rendah (jam 6.00), tertinggi jam 18.00
Variasi suhu 0,5 0 C
Wanita - menstruasi, post prandial, variasi musim, kehamilan, gangguan hormonal, usia ( tua : produksi
panas turun)
DEMAM
Demam : peningkatan suhu tubuh melebihi variasi normal, disertai perpindahan set point
hipothalamus, misal : dari 370 menjadi 390 C
Set point naik : neuron vasomotor senter aktif :
o vasokonstriksi : paling awal di tangan dan kaki. Darah ke organ internal mengurangi heat
loss kulit, pasien merasa dingin
Disusul menggigil :
Menggigil tak diperlukan bila mekanisme mencegah heat loss berhasil meningkatkan suhu
Produksi panas oleh hati juga meningkat
Perubahan perilaku eksposure bagian tubuh
Proses penghematan panas dan produksi panas berlangsung terus, sampai suhu darah di
hipothalamus sesuai dengan set point baru.
Selanjutnya dipertahankan
Bila set point diturunkan : kejadian sebaliknya Pelepasan panas meningkat, produksi menurun
Suhu diatas 41.5 0 C : disebut hiperthermia: infeksi berat, atau perdarahan otak
JENIS DEMAM
Demam septik: naik tinggi pada malam hari, turun kembali siang hari, menggigil, berkeringat.
Bila kembali N demam hektik
Demam remiten : turun tak pernah mencapai Normal , perbedaan suhu tak sebesar demam septik
Demam intermiten : Suhu normal selama beberapa waktu , naik lagi ( tertiana, quartana )
Demam kontinyu : variasi < 1 derajat
Demam siklik
: suhu naik beberapa hari, normal beberapa hari
PENYEBAB
PIROGEN : Bahan yang dapat menyebabkan demam
Pirogen eksogen : berasal dari luar pasien : mikroba, produk mikroba, toksi, bagian mikroba
Contoh endotoksin; selain menginduksi demam juga mempunyai efek lain
Pirogen lain : diproduksi staphylococcus dan streptococcus : super antigen
Endotoksin menyebabkan demam pada kadar 2 - 3 ng/kg, juga menyebabkan malaise pasien
Pirogen staphylococcus : < 1 mikrogram/kb bb.
PIROGEN ENDOGEN
Beberapa sitokin meningkatkan panas : pyrogenic cytokin. Demam dihasilkan oleh bahan yang
dikeluarkan oleh lekosit : endogen pyrogen berbagai sitokin
IL-1, IL-6, TNF ciliary neurotropic factor Interferion alpha.
Protein kecil, mangatur proses imun, inflamasi, hemopoetik
contoh : stimulasi limfosit selama respon imun oleh IL-2, IL-4 dan IL-6.
Granulocyte stimulating factor : stimulasi granulopoesis di sutul.
PIROGEN SITOKIN
Sintesis dan pelepasan EP dipengaruhi oleh berbagai exogenous pyrogen ( produk bakteria / jamur)
Virus menginduksi PS dengan menginfeksi sel
Inflamasi, trauma, nekrosis jaringan, kompleks antigen antibodi : menginduksi produksi satu atau
kombinasi : IL-1, TNF, IL 6 hipotalamus meningkatkan set point ke demam.
Sumber PS :
monosit, netrofil, limfosit, juga sel lain
EVALUASI DEMAM
Riwayat : teliti, cermat, lengkap
Obat dokter / bukan yang dipakai, pembedahan, gigi
Bahan prostetik
Pekerjaan kontak binatang, bahan kimia, antigen yang potensial, kuman yang potensial, pasien
dengan infeksi
Hobi, diit makanan mentah, binatang peliharaan, rokok, penyalah gunaan obat, alkohol, trauma,
gigitan binatang
Riwayat keluarga : tbc, penyakit kolagen, imunisasi, riwayat alergi,
Riwayat perjalanan
Pemeriksaan fisik
sistimatik, teratur, regular, berulang ulang : sampai diagnosis diketemukan
dikaitakan dengan hasil anamnesis
Vital sign, temperatur oral /rektal /aksiler
Perhatian khusus : kulit, kel limfe, mata, kuku, sistem kardiovaskuler, dada, abdomen, sistim
muskulo skeletal, saraf
Genitalia
Rektum, Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan laboratorium
- Gejala yang ada tak menjelaskan sakit/ sedikit gejala
- Tergantung kegawatan, kecepatan sakit, diagnosis apa yang dicurigai, status imun pasien
- petunjuk :
1. fokal,
2. riwayat,
3. epidemiologi,
4. pemeriksaan fisik laboratorium
Patologi klinik : pemeriksan darah lengkap, urinalisis,cairan tubuh yang lain, tinja
Kimiawi : elektrolit, glukosa, s creatinin, LFT,
Mikrobiologi : hapusan dan biakan,
Serologi
Radiologi : Foto Rontgen, USG, scanning
Bila dalam 2 minggu tak ditemukan : FUO
Terapi ex juvantibus
Laparatomi
Drug fever
Demam dibuat buat : faktisius, malinger
PENGOBATAN
o Antipiretik : inhibitor siklooksigenase ; tergantung pada kerja diotak
- acetominophen, aspirin, NSAID, steroid
o Steroid bekerja pada 2 proses :
o Mengurangi sintesa PGE2 dengan menghambat
o phospholipase
o Block transkripsi mRNA untuk sitokin pirogenik
o obat yang menghambat vasokonstriksi
- obat yang menghambat kontraksi otot,
mempunyai efek antipiretik bekerja tak dipengaruhi hipotalamus
INDIKASI PENGOBATAN DEMAM
DIARE
BATASAN
o Peningkatan frekwensi defekasi, fluiditas dan volume tinja
o Frekuensi defekasi : 3 x / minggu sampai 3 kali sehari
o Kandungan air
: 60 - 85% ; Berat : < 200 gram
o Faktor berperan :
a.Kandungan air dalam colon
b.Adanya makanan/ bahan tak terabsorpsi
c. Sekresi intestinal meningkat
o Usus mengandung 9 L cairan ; 2 Ldari makanan, 7 L sekresi
o 99% ( 7-8 L) diabsorpsi di usus halus ;
3
Pseudodiare:
tinja sedikit, sering, rectal urgency, IBS, hiperdefekasi ( hipertiroidi )
Incontinentia alvi:
involunter ( gangguan otot pelvis / anorektal)
Diare akut
: < 2 minggu
Diare persisten : 2-4 minggu
Diare kronik
: > 4 minggu
DIARE
Faktor kausal, faktor host (keasaman lambung, motilitas, imunitas, mikroflora usus)
MANIFESTASI KLINIS
Diare akut / kronik, tergantung penyebab diare
Disertai muntah muntah, demam, tenesmus, hematochesia, nyeri perut
Efek sistemik tergantung dari berat diare : dehidrasi, gangguan keseimbangan air-elektrolit, BB turun
Bila ada infeksi bakteri/virus : biasanya demam
Demam, nyeri perut, diare berdarah : radang kolon shigelosis
Steatorhe (lemak dalam tinja ) : sindroma malabsorpsi
Tak ditanggulangi : kematian akibat kurang cairan / asidosis metabolik
Tanda dehidrasi : haus, BB berkurang , mata cekung, tulang pipi menonjol, lidah kering, turgor kulit
turun, suara serak
Bikarbonas berkurang nafas cepat dalam
Gangguan kardiovaskuler : nadi cepat, tekanan darah menurun, renjatan
Perfusi ginjal menurun : oliguria, anuria, GGA
EVALUASI
Anamnesis : kapan mulai, berapa kali
- kebiasaan makanan / minuman
riwayat makanan minuman sebelumnya
- bahan susu, daging, air minum, nasi goreng
- pengobatan sebelumnya/operasi/radiasi
- riwayat perjalanan
- imunodefisiensi
Pemeriksaan fisik :
- vital sign, tanda dehidrasi, penyakit dasar
Evaluasi komplikasi
PENATALAKSANAAN
1. Pemulihan cairan dan elektrolit : prioritas utama
2. Identifikasi penyebab infeksi
3. Terapi simtomatik
4. Terapi definitive
1. Pemulihan cairan dan elektrolit : prioritas utama
a. jenis cairan yang dipakai :
- RL , NaCl isotonik + Nabic
- Oralit
b. jumlah cairan
- BJ plasma ;
BJ plasma -1.025
rumus : defisit ----------------------- xBBx 4 ml
0.001
- Metode Pierce :
dehidrasi ringan : kebutuhan cairan 5% BB
sedang : 8% BBn
berat : 10% BB
Jalan Masuk cairan:
- infus
- minum
Jadwal pemberian cairan
- rehidrasi awal / isisial : 2 jam
- kehilangan 2 jam diberikan pada jam ke 3
- maintenans
2. Identifikasi penyebab infeksi
- DL, s creatinin, elektrolit, BJ plasma
5
3. Terapi simtomatik
- hati hati : untung rugi
anti mortilitas : jangka pendek, jumlah sedikit ( loperamide)
anti muntah ( metoclopramid) : kejang pada anak/usia remaja
4. Terapi definitif
- Kolera : tetrasiklin 4 x 500 mg / hari, 3 hari
cotrimoksasol 2 x 2 tablet, 5 hari
- E coli
- C perfringes
- salmonelosis : ampisilin, cotrimoksasol
- shigelosis : ampisilin
- amebiasis : metronidazole
- giardiasis
- candidiasis
SHOCK ,
SHOCK STATE, SHOCK SYNDROME
= hypoperfusion syndrome
sindroma klinik ditandai kegagalan sistim sirkulasi & perfusi organ tubuh, berakibat iskemia jaringan,,
disfungsi sel , disfungsi organ, gangguan sistemik
Gawat, mengancam nyawa
Perfusi : aliran darah kejaringan sehingga jaringan berfungsi normal
- dipengaruhi faktor :
1. systemic vascular resistance = panjang, diameter,tonus dinding pembuluh darah, viskositas darah
2. cardiac output (heart rate, stroke volume), preload, afterload, kontraktilitas otot jantung
KLASIFIKASI
1. Hypovolemic shock : terjadi kehilangan volume intravaskuler preload berkurang
Perdarahan, Kehilangan cairan ( GI: muntah,diare; Sal kencing hiperglikemia, diabets insipidus, diuretik;
Kulit: luka bakar; Internal : ascites)
2. Cardiogenic shock : gangguan miokard sehingga jantung tak mampu memompa darah yang cukup untuk
perfusi jaringan preload N, cardiac output
Kegagalan miokard kiri ( ischemia, infark, cardio myopathy); Kanan ( cor pulmonale ) Aritmia, peny
katup, VSD
3. Obstructive shock :
terdapat gangguan aliran darah yang terhalang oleh obstruksi mekanik / fisik
4. Distributive shock :
terdapat gangguan distribusi volume intravaskuler, yang dapat dikategorikan sebagai :
a. sepsik, b. neurogenik, c. anafilaktik
ETIOLOGI
1. Penurunan volume intravaskuler :
a. perdarahan akut: perdarahan saluran cerna , perdarahan intraperitoneal, aneurisma aorta ruptur,
hematothorax
b. Kehilangan cairan berlebih : muntah, diarhea poliuria, trauma luas, luka bakar,
2. Cardiac : IMA, miocarditis, aritmia
6
PATOFISIOLOGI
Irreversible shock
- stadium lanjut syok, tindakan terapi tak menolong, disusul kematian kematian
7
PENGELOLAAN
Sasaran :
1. MAP > 60 mmHg
2. Mempertahankan perfusi organ penting ginjal, SSP, hati, paru
3. Laktat darah : < 22 mMol/liter
4. Mengatasi proses/penyakit dasar :
a. hipovolemik, b. cardiac, c. sepsis, anafilaksis, neuro genik
5. Tambahan : Sympathomimetic amine
- dobutamin, dopamin, norephineprine
Posisi : tempat tidur bagian kaki lebih tinggi ; oksigenasi
Shock hipovolemik
Paling sering
Hipovolemia
< 20% : ringan : tachicardia
moderate : 20 - 40% : anxious, tachicardia, postural hipotension,
Severe > 40% : tanda klasik shock
Diagnosis :
- gangguan hemodinamik, penyebab hipovolemia jelas
Hipovolemia pemompaan ventrikel berakibat penurunan stroke volume dan cardiac output. Terjadi
vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah beban jantung meningkat
Manifestasi :
- compensated perubahan mental,gelisah, lemas, urin
- decompensated oliguri, hipotensi
- irreversible koma, anuria dsb
Shock Distributif
Patofisiologi :
venus return turun karena peningkatan tekanan sekitar atrium stroke volume rendah
Pengobatan :
ekspansi cairan, atasi infeksi
Tema :
Emerging Infectious Diseases
Global alert - Global Response
HIV/AIDS
3. Air Borne Diseases
Tuberculosis (TBC) Resisten
Influensa A
4. Food And Water Borne Diseases
Vibrio cholera 0139
Typhoid And Salmonellosis
RE-EMERGING DISEASES
o Pes
o Taeniasis And Cysticercosis
o Schistosomiasis
o Schrub typhus
MALARIA
MALARIA : PENYAKIT INFEKSI SISTEMIK
ETIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
M= Manusia (host)
V= Vektor (Nyamuk Anopheles)
P= Parasit (Plasmodium)
L= Lingkungan
M
V
P
L
SIKLUS HIDUP
I. Didalam tubuh Manusia (aseksual, schizogony atau merogony)
II. Didalam tubuh nyamuk (seksual, sporogony)
PATOGENESIS
P. falciparum
- cytoadherence, rosette, sequestration
NB :
P.vivax dan P.ovale eritrosit muda (reticulocyte),
derajat parasitemia
max. 1 %
P.malariae eritrosit tua, derajat parasitemia
max. 2%
P.falciparum semua eritrosit, derajat
parasitemia dapat mencapai 5%
MANIFESTASI KLINIS
MASA tunas
P.falciparum, 8-15 hari, P.vivax dan P.ovale 10-15 hari, P.malariae 30-40 hari
GEJALA PRODROMAL
Tidak enak badan : - nyeri kepala - demam
Badan lemah
: - nyeri otot-otot - menggigil
NB :
Demam mula-mula tidak teratur, setelah beberapa hari menjadi teratur :
- P.vivax dan P. ovale tiap 48 jam (tertiana),
- P.malariae tiap 72 jam (quartana), dan
- P. falciparum tiap 48 jam atau kurang
(quartidian)
GEJALA KHAS
Serangan-serangan (paraxysmal) : menggigil (15 menit)- demam tinggi sampai 40 C (2-6 jam)berkeringat (1-2 jam)-suhu badan normal kembali
11
1. Chloroquine, 600 mg basa (1000 mg garam), oral, disusul 300 mg basa (500 mg garam) pada 6 jam,
24 jam, dan 48 jam kemudian
2. Idem (seperti ad.1)
Hari-I= 600 mg basa (1000 mg garam),
Hari-II=600 mg basa (1000 mg garam),
Hari-III=300 mg basa (500 mg garam)
13
HIV/AIDS
PENDAHULUAN
BATASAN :
HIV :
- Human Immunodeficiency Virus
- Retrovirus penyebab penyakit infeksi HIV/AIDS
- Retro-Virus yaitu virus RNA yang didalam tubuh
HOST akan berubah menjadi virus DNA karena mempunyai enzym reverse transcryptase
14
AIDS
-
SEJARAH
Mulai dilaporkan tahun 1981
- Di USA (Los Angeles dan New York)
- Kaum Homoseksual
- Menyebar cepat keseluruh dunia (Pandemi)
- Tahun 1987 masuk Indonesia
- Erat hubungan dengan perilaku (free sex dan obat bius intravena)
- Menyebar baik di kota besar maupun kecil (Kecamatan - Desa)
CARA HIV MENYERANG SISTIM KEKEBALAN TUBUH
HIV
LIMFOSIT T4
MEMPERBANYAK DIRI
LIMFOSIT PECAH
HIV MEMASUKI LIMFOSIT LAIN
15
CARA
1.
2.
3.
4.
5.
PENULARAN HIV
HUBUNGAN SEX
ALAT SUNTIK DAN PERALATAN LAIN YANG
TERCEMAR
TRANSFUSI DARAH
IBU HAMIL KE BAYINYA
KLINIS
LABORATORIUM
PRINSIP PENGOBATAN
A. PENGOBATAN ANTI VIRAL, SEDINI MUNGKIN
B. OBAT AWAL KOMBINASI DOSIS PENUH
C. PENDERITA DIPANTAU
- JUMLAH LIMFOSIT CD4
- KONDISI KLINIK
- BEBAN VIRUS
PENGOBATAN
BEBERAPA JENIS OBAT YANG DIPERLUKAN :
A. OBAT ANTI RETROVIRAL
B. OBAT ANTI JAMUR
C. OBAT UNTUK SARKOMA KAPOSI
D. OBAT TBC
E. OBAT PNEUMONIA
17
UNIVERSAL PRECAUTIONS
o PENANGANAN DAN PEMBUANGAN BENDA TAJAM SECARA AMAN
o DEKONTAMINASI PERALATAN YANG TERCEMAR SECARA AMAN
o PENCUCIAN TANGAN
o 4. MENGGUNAKAN PELINDUNG UNTUK MENCEGAH KONTAK LANGSUNG DENGAN DARAH / CAIRAN
TUBUH
o PEMBUANGAN SAMPAH TERCEMAR SECARA AMAN
SIFAT KIMIAWI HIV
1. PEMANASAN :
MATI 56 0 C SELAMA 10- 20 MENIT
2. DISINFEKTANS :
- GLUTARALDEHYDE
- HYPOCHLORIDE
MATI BEBERAPA MENIT
- ETHANOL 40 - 70%
3. PENGERINGAN : MENGURANGI INFEKTIFITAS> 10 x LIPAT
APA KEADAAN DARURAT YANG SERING TERJADI DAN BAGAIMANA CARA MENGATASINYA ?
Makanan harus mengandung nilai gizi yang tinggi sesuai kriteria 4 sehat 5 sempurna.
Bila kondisi lemah makanan harus disesuaikan dengan kebutuhan kalori tubuh.
Sebaiknya menghindari minuman beralkohol dan rokok
Bila diperlukan, keluarga harus bisa memberikan makanan melalui selang hidung
APA KEPERLUAN PENDERITA UNTUK BEROLAH RAGA
Olah raga yang dianjurkan antara lain : jalan kaki, joging (jangan terlalu capai), senam pernafasan.
Jangan memilih gerakan tangan dan kaki yang terlalu berat.
Sebaiknya tidak sering keluar malam, tidur kurang lebih dari 6 jam sehari, jangan kerja terlalu berat.
RINGKASAN
Untuk dapat merawat penderita HIV/AIDS perlu diketahui patogenesis diagnosis dan
pengobatannya.
Perlu juga diketahui pencegahan agar tidak tertular
Diperlukan peran keluarga untuk memberikan dukungan moral pada penderita
ANEMIA
Batasan
Anemia: sindroma klinik ~ penurunan vol eritrosit, kadar Hb, dan jumlah eritrosit dalam darah
Hb Normal:
- umbilicus
: 17,0 5,0 g/dl
- anak 5-10 th
: 11,0 11,5 g/dl
- Dewasa pria
: 13,5-17,5 g/dl
wanita : 11,5-15,5 g/dl
Anemia
: Hb< normal
Katabolisme di RES
PATOGENESIS ANEMIA
Timbul karena:
1. perdarahan
2. pemecahan SDM berlebihan
3. pembentukan SDM berkurang
1. Perdarahan
- perdarahan akut
- pembentukan SDM dalam batas normal pengeluaran SDM SDM sirk anemia
pd infeksi cacing tambang
misal:
Sakit kepala, pusing, badan terasa ringan, rasa dingin, telingan berdenging, berkunang-kunang, lemah
otot, lekas capai, irritable
3. Pencernaan
anoreksi, mual, muntah, flatulensi, rasa tidak enak di perut bag atas, obstipasi, diare
4. Urogenital
Gg haid, kadang hipermenorhoe dan ganguan libido
5. Epitel
Pucat pd kelopak mata, mulut dan kuku, elastisitas kulit berkurang, rambut tipis
6. Gejala penyakit Dasar :
- Fe defisiensi anemia
- Anemia aplastik
KLASIFIKASI
A. Berdasar Patofisiologi
1. perdarahan
2. hemolitik
3. cacat sutul
B. Berdasar Morfologi
1. Hipokrom-mikrositer (MCHC MCV )
2. Normokromnormositer (MCH - MCV Normal)
3. Hiperkrom-makrositer (MCH - MCV )
DIAGNOSA
Anamnesis
: - keluhan anemia
- penyebabnya, t.u perdarahan
IKTERUS
Penimbunan Pigmen Empedu dalam tubuh warna kuning pada plasma, kulit, selaput lendir
Bilirubin Serum
- Normal 0,2-0,9 mg/100 ml
- Bila Bilirubin > 2 mg/100 ml ikterus
- Jaringan yang kaya elastin
misal: sklera, permukaan bawah lidah, biasanya pertama kali menjadi kuning
DD xanthochrome
bahan caroten : telapak tangan
atebrin : daerah mata yang terlihat
METABOLISME BILIRUBIN
21
PATOFISIOLOGI
Terdapat 4 Mekanisme:
1. Peningkatan pembentukan bilirubin
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak ter- konjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik yang bersifat
obstruktif fungsional atau mekanik atau akibat faktor ekstrahepatik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama ok 1,2,3
Mekanisme ke-4 terutama, bilirubin terkonjugasi
Jenis ikterus
Hepatitis akut
Malaria
Etiologi : Plasmodium
Gejala :
1. Demam
2. Anemia
3. Ikterus
4. Komplikasi
Pemeriksaan Laboratorium
1. Urine
2. Darah : Hb rendah, normokrom normositer
3. Tetes tebal, tetes tipis
Ca caput pankreas
Etiologi : proses keganasan pankreas yang menjepit
saluran empedu
Gejala :
1. Ikterus yang pelan pelan progresif
2. Berat badan menurun, gatal, tinja pucat
3. Tanda Courvoisier : pembesaran kandung empedu
Pemeriksaan Laboratorium
1. Urine
2. Darah
3. Ultrasonografi, barium inloop
PROTEINURIA
Nefropati IgA
Glomerulonefritis lain
24
PATOFISIOLOGI EDEMA
EDEMA : Adalah timbunan cairan yang berlebih dalam jaringan interstitiil (ekstravaskular)
Cairan tubuh: 57% BB (mis: 40 lt, BB= 70 kg)
- Intraseluler : 25 lt (62,5%)
- Ekstraseluler : 15 lt (37,5%)
25
1. Seluruh tubuh
2. Kelopak mata
3. Tungkai
4. Asites
5. Hidrotorax (sesak napas)
DIFFERENSIAL DIAGNOSA EDEMA
1. Edema pada Glomerulo Nefritis Akuta
Glomerulo nefritis akuta
G.F.R.
Renin, angiotensin, Aldosteron
Retensi Na dan H2O
EDEMA
Pada Glomerulo nefritis akuta umumnya ada:
- Hipertensi
- Proteinuria
- Hematuria
2. Edema Pada Sindroma Nefrotik
a. albuminuria c. hiperkolesterolemia
e. edema
b. hipoalbuninemia
d. lipidemia (oval fat bodies)
Kerusakan Glomeruli (bocor)
albuminuria
hipoalbuminemia
hipovolumia
perfusi ginjal
Sekresi aldosteron
Reabsorbsi Na
dalam tubulus
ginjal
Oliguria, Na urin rendah
sekresi ADH
retensi air
EDEMA
3. Edema Pada Malnutrisi
Intake makanan kurang
protein kurang
Hipoproteinemia
EDEMA
tonus vasomotor
G.F.R
Renin
27
Angiostensin
Aldosteron
tekanan hidrostatik
retensi Na dan air
EDEMA
5. Edema Pada Cirrhosis Hepatis
Cirrhosis Hepatis
Sintesa albumin obstruksi vena porta
obstrusi vena
berkurang
dan limfe
hipoalbuminemia
hipertensi portal
edema & ascites
GFR
Angiotensin
efektif
aldosteron
Retensi garam dan air
DIABETES MELITUS
Diabetes mellitus
Penyakit kronik yang disebabkan oleh :
1. Environment
2. Defisiensi insulin
Pada keadaan normal: jumlah sel pancreas di pulau Langerhans : 10 6
Pada IDDM jumalh sel : < 10%
Tetrdapat 4 tipe DM :
DM Tipe 1 / IDDM / DMTI
NIDDM
DM Tipe lain
DM Gestational DM yang terjadi pada ibu hamil dimana DM. hilang setelah melahirkan
NIDDM DISEBABKAN OLEH :
Sekresi Insullin oleh sel pancreas
Insulin resistance adalah kepekaan terhadap insullin ( pada Smooth muscle) sedangkan insullin N /
KOMPLIKASI
1.Neuropathy diabetic
2.Retinopathy diabetic
3.Myocardiopathy diabetic
4.Nephropathy diabetic
5.PJK
6.Periodontitis gigi goyang
28
GEJALA
Berat Badan
A8
A10
Human
Thn
Thn
Ile
Poncine
Ala
Thn
Ile
Bovine
Ala
Ala
Val
Tipe 2 N
OAD
Insulin sekresi
Hambatan abs glucosa
29
30
31
bila RBF dipulihkan ( volume darah dipulihkan / syok diatasi / cardiac out put normal )
membaik
Bila hipoperfusi berlangsung lama ischemia intra renal failure ( syok, CHF,anafilaksis,
sepsis)
kerusakan ginjal akibat bahan nefrotoksik, reaksi radang / imunologik : GNA, hepatorenal
syndrome, vaskulitis, ATN
Postrenal :
obstructive uropathy batu ginjal, strictura urethrae, BPH. Ca prostat, Ca buli, Ca cerviks
Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC,
kristal asam urat, reaksi transfusi hemoilitik, komplikasi infeksi ( pielonephritis ), GNA, vaskulitis, hepato
renal syndrome pada cirrhosis
Acute tubular necrosis : tersering , akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksin
( nefrotoksin ),
bahan nefrotoksik : obat anti biotik, analgesik, bahan kontras
MANIFESTASI KLINIK
onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari
oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beb minggu BUN, s creatinin meningkat , urine < 400 ml/24 jam
BJ urine rendah, kelainan sedimen urine +
diuresis = high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter /24 jam , berlangsung 2- 6 minggu ,
BUN tak meningkat lagi
recovery : BUN mulai turun, sampai normal
convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah
MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intra renal, post renal
Prerenal hipoperfusi hipotensi, tachikardi, output urine berkurang, CVP turun, lethargy sesuai
gejala penyebab : CHF, dehidrasi
Intrarenal : mengenai glomerulus dan tubulus pada Acute tubular necrosis evaluasi adanya
urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardi
Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : - oliguria, intermittent anuria, uremia berat,
sulit kencing
Perhatikan gejala uremia umum : nausea, vomitting, sakit kepala, BB naik, edema perifer, tremor,
kelainan jantung
PENCEGAHAN
mengetahui awal tanda ganguan ginjal : pemeriksaan fisik, laboratorium dikoreksi pulih
pemeriksaan fisik : status cairan tubuh : volume darah berkurang, urine berkurang
pemeriksaan ginjal : gangguan konsentrasi air : BJ rendah, Natrium tinggi ,BUN, s creatinin, urinalisis
obat yang diberikan : Obat nefrotoksik stop
32
EVALUASI
Anamnesis / History :
penyebab potensial
paparan bahan nefrotoksik, transfusi, trauma, operasi, perdarahan --> iskemia ginjal
penyakit ginjal sebelumnya, penyakit sistemik (DM), penyakit kolagen (SLE), hipertensi
penyakit akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF
post renal : gangguan aliran kencing - jumlah urine, warna urine, nocturia, proses obstruktif : batu,
karsinoma, penting mencari sebab GGA yang reversibel
Laboratorium
BUN, s creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hbasidosis metabolit, kelainan urine
Radiografi
INSIDENSI
sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yang sehat tak dapat kompensasi lagi
tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan penyakit sekarang, penyakit masa lalu
(faringitis, prostat, penyakit HT, DM, TBC, SLE,
riwayat keluarga obat yang dipakai ( nefroitoksik?)
Manifestasi klinik
penyakit multisistem ; manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan
tubuh
cardiovaskuler, respirasi, neurologi, gastrointestinal, genitourinary, dermatology, psikososial
MANIFESTASI GGK
Kardiovaskuler
nafas dalam, Kussmaul, bau nafas=air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness of Breath),
edema paru
Neurologi
sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal
Gastrointestinal
anorexia, nausea, vomitting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, GI bleeding,
Genitourinary
kadar dalam darah : natrium, kalium, pH, fosfor, Hb, BUN, s creatinin
urinalysis : protein, glukosa, sedimen
perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20 ; bila BUN meningkat dehidrasi, intake protein
tinggi
Radiologi
USG, MRI
renal biopsy
PENGELOLAAN
Pengaturan cairan dengan tujuan :
35