DEMAM

DEFINISI
Demam : suhu tubuh diatas normal
Suhu tubuh diukur dengan termometer air raksa
Pengukuran dengan cara pemeriksaan meletakkan termometer di Aksila, oral, atau rektum
Keadaan yang mungkin dijumpai
Hipotermi : < 350 C
Subnormal : < 360 C
Normal
: 36.5 37.20 C
Demam
: > 37.20 C
Hiperpireksia
: > 41.20 C
PENGATURAN SUHU TUBUH
Pusat pengatur suhu tubuh panas : hipothalamus
Hipothalamus menerima 2 signal :
1. Saraf perifer : reseptor panas / dingin
2. Suhu darah sekitar tempat tersebut.
Tubuh berusaha mempertahankan suhu dalam batas N
Pada keadaan normal, tubuh menghasilkan panas lebih banyak dari yang diperlukan untuk
mempertahankan suhu 37 0 C hipothalamus mengatur suhu tubuh dengan mekanisme heat loss
Suhu tubuh dipertahankan tetap meskipun suhu lingkungan sekitar berubah.
Produksi panas dari metabolisme otot dan hepar
Hilangnya panas melalui kulit dan paru.
Normal : 36,8 0,4 0 C
Pagi lebih rendah (jam 6.00), tertinggi jam 18.00
Variasi suhu 0,5 0 C
Wanita - menstruasi, post prandial, variasi musim, kehamilan, gangguan hormonal, usia ( tua : produksi
panas turun)
DEMAM
Demam : peningkatan suhu tubuh melebihi variasi normal, disertai perpindahan set point
hipothalamus, misal : dari 370 menjadi 390 C
Set point naik : neuron vasomotor senter aktif :
o vasokonstriksi : paling awal di tangan dan kaki. Darah ke organ internal mengurangi heat
loss kulit, pasien merasa dingin
Disusul menggigil :
Menggigil tak diperlukan bila mekanisme mencegah heat loss berhasil meningkatkan suhu
Produksi panas oleh hati juga meningkat
Perubahan perilaku eksposure bagian tubuh
Proses penghematan panas dan produksi panas berlangsung terus, sampai suhu darah di
hipothalamus sesuai dengan set point baru.
Selanjutnya dipertahankan
Bila set point diturunkan : kejadian sebaliknya Pelepasan panas meningkat, produksi menurun
Suhu diatas 41.5 0 C : disebut hiperthermia: infeksi berat, atau perdarahan otak
JENIS DEMAM
Demam septik: naik tinggi pada malam hari, turun kembali siang hari, menggigil, berkeringat.
Bila kembali N demam hektik
Demam remiten : turun tak pernah mencapai Normal , perbedaan suhu tak sebesar demam septik
Demam intermiten : Suhu normal selama beberapa waktu , naik lagi ( tertiana, quartana )
Demam kontinyu : variasi < 1 derajat
Demam siklik
: suhu naik beberapa hari, normal beberapa hari

PENYEBAB
PIROGEN : Bahan yang dapat menyebabkan demam
Pirogen eksogen : berasal dari luar pasien : mikroba, produk mikroba, toksi, bagian mikroba
Contoh endotoksin; selain menginduksi demam juga mempunyai efek lain
Pirogen lain : diproduksi staphylococcus dan streptococcus : super antigen
Endotoksin menyebabkan demam pada kadar 2 - 3 ng/kg, juga menyebabkan malaise pasien
Pirogen staphylococcus : < 1 mikrogram/kb bb.
PIROGEN ENDOGEN
Beberapa sitokin meningkatkan panas : pyrogenic cytokin. Demam dihasilkan oleh bahan yang
dikeluarkan oleh lekosit : endogen pyrogen berbagai sitokin
IL-1, IL-6, TNF ciliary neurotropic factor Interferion alpha.
Protein kecil, mangatur proses imun, inflamasi, hemopoetik
contoh : stimulasi limfosit selama respon imun oleh IL-2, IL-4 dan IL-6.
Granulocyte stimulating factor : stimulasi granulopoesis di sutul.
PIROGEN SITOKIN
Sintesis dan pelepasan EP dipengaruhi oleh berbagai exogenous pyrogen ( produk bakteria / jamur)
Virus menginduksi PS dengan menginfeksi sel
Inflamasi, trauma, nekrosis jaringan, kompleks antigen antibodi : menginduksi produksi satu atau
kombinasi : IL-1, TNF, IL 6 hipotalamus meningkatkan set point ke demam.
Sumber PS :
monosit, netrofil, limfosit, juga sel lain
EVALUASI DEMAM
Riwayat : teliti, cermat, lengkap
Obat dokter / bukan yang dipakai, pembedahan, gigi
Bahan prostetik
Pekerjaan kontak binatang, bahan kimia, antigen yang potensial, kuman yang potensial, pasien
dengan infeksi
Hobi, diit makanan mentah, binatang peliharaan, rokok, penyalah gunaan obat, alkohol, trauma,
gigitan binatang
Riwayat keluarga : tbc, penyakit kolagen, imunisasi, riwayat alergi,
Riwayat perjalanan
Pemeriksaan fisik
sistimatik, teratur, regular, berulang ulang : sampai diagnosis diketemukan
dikaitakan dengan hasil anamnesis
Vital sign, temperatur oral /rektal /aksiler
Perhatian khusus : kulit, kel limfe, mata, kuku, sistem kardiovaskuler, dada, abdomen, sistim
muskulo skeletal, saraf
Genitalia
Rektum, Pemeriksaan dalam

 Pemeriksaan laboratorium
- Gejala yang ada tak menjelaskan sakit/ sedikit gejala
- Tergantung kegawatan, kecepatan sakit, diagnosis apa yang dicurigai, status imun pasien
- petunjuk :
1. fokal,
2. riwayat,
3. epidemiologi,
4. pemeriksaan fisik laboratorium
Patologi klinik : pemeriksan darah lengkap, urinalisis,cairan tubuh yang lain, tinja
Kimiawi : elektrolit, glukosa, s creatinin, LFT,
Mikrobiologi : hapusan dan biakan,
Serologi
Radiologi : Foto Rontgen, USG, scanning
Bila dalam 2 minggu tak ditemukan : FUO
Terapi ex juvantibus
Laparatomi
Drug fever
Demam dibuat buat : faktisius, malinger
PENGOBATAN
o Antipiretik : inhibitor siklooksigenase ; tergantung pada kerja diotak
- acetominophen, aspirin, NSAID, steroid
o Steroid bekerja pada 2 proses :
o Mengurangi sintesa PGE2 dengan menghambat
o phospholipase
o Block transkripsi mRNA untuk sitokin pirogenik
o obat yang menghambat vasokonstriksi
- obat yang menghambat kontraksi otot,
mempunyai efek antipiretik bekerja tak dipengaruhi hipotalamus
INDIKASI PENGOBATAN DEMAM

Tujuan mengobati demam

1. Menurunkan set point HT yang meningkat
2. Meningkatkan heat loss

Menurunkan demam juga memperbaiki keluhan sakit kepala, mialgia, artralgia

Pada beberapa kelompok pasien dianjurkan :

1 1 0 C diatas 37 0 C peningkatan oksigen demand 13%, memberatkan keadaan jantung,
cerebrovaskuler dan paru
2. Perubahan mental pada pasien dengan organic brain disease
3. Anak dengan febrile atau non febrile convulsion

DIARE
BATASAN
o Peningkatan frekwensi defekasi, fluiditas dan volume tinja
o Frekuensi defekasi : 3 x / minggu sampai 3 kali sehari
o Kandungan air
: 60 - 85% ; Berat : < 200 gram
o Faktor berperan :
a.Kandungan air dalam colon
b.Adanya makanan/ bahan tak terabsorpsi
c. Sekresi intestinal meningkat
o Usus mengandung 9 L cairan ; 2 Ldari makanan, 7 L sekresi
o 99% ( 7-8 L) diabsorpsi di usus halus ;
3

9% (1-2 L ) diabsorpsi di usus besar , 150 ml air disekresi dalam tinja.

Diare perlu dibedakan dengan :

Pseudodiare:
tinja sedikit, sering, rectal urgency, IBS, hiperdefekasi ( hipertiroidi )

Incontinentia alvi:
involunter ( gangguan otot pelvis / anorektal)

Diare akut
: < 2 minggu
Diare persisten : 2-4 minggu
Diare kronik
: > 4 minggu
DIARE

Masalah kesehatan global

WHO (1997) : - 4 miliar kasus per tahun

- Mortalitas 3 - 4 juta per tahun,
- Dampak ekonomi besar

Infeksi usus : - Diare akut berat

- Mortalitas tinggi, syok hipovolemik

Infectious diarrhoea : paling sering terjadi

- infeksi mikroorganisme (V. cholera, E. coli, dsb)

Non - infectious diarrhoea : alergi makanan / psikogenik

Diare akut : 90% infeksi, 10 % : obat, keracunan, lain lain

PATOFISIOLOGI

MEKANISME TIMBULNYA DIARE:

1. Osmotik 2. Sekresi 3. Peristaltik
1. DIARE OSMOTIK
- Dijumpai bahan yang non absorbable dalam lumen usus
- Air berlebihan tertahan dalam lumen,
jumlah dan berat tinja meningkat
large volume diarrhea
- contoh : lactase deficiency bahan non absorbable : lactose dalam susu
2. DIARE AKIBAT SEKRESI CAIRAN
Large volume diarhea
Terjadi sekresi air dan elektrolit dalam jumlah banyak
a. Enterotoksin cholera, E coli
b. Neoplasma : gastrinoma, insulinoma Produksi hormon yang merangsang sekresi cairan
3. DIARE AKIBAT PERISTALTIK USUS YANG MENINGKAT
- Terjadi penurunan transit time /kontak dengan mukosa, absorpsi cairan
- Misal: gangguan saraf otonom yang mengatur peristaltik (diabetic diarrhea)
SMALL VOLUME DIARHEA
Biasanya oleh inflamasi (radang) usus SINDROMA DISENTRI
Misal :
- ulcerative colitis ( Crohn disease), Inflamasi colon: kejang perut, urgency, frequency
- fecal impaction (konstipasi berat ) diare terdiri dari sekresi ( mukus dan cairan ) yang
dihasilkan kolon dalam usaha lubrikasi tinja.
DIARE AKUT KARENA INFEKSI

Penyebab : bakteri (E coli, V cholera, shigella),

protozoa (amoeba, giardia), cacing (ankilostoma),
virus (rotavirus)

Faktor kausal, faktor host (keasaman lambung, motilitas, imunitas, mikroflora usus)

Bakteri non invasif (V cholera, ETEC, Cl perfringens)

Bakteri invasif : kerusakan dinding

4

MANIFESTASI KLINIS
Diare akut / kronik, tergantung penyebab diare
Disertai muntah muntah, demam, tenesmus, hematochesia, nyeri perut
Efek sistemik tergantung dari berat diare : dehidrasi, gangguan keseimbangan air-elektrolit, BB turun
Bila ada infeksi bakteri/virus : biasanya demam
Demam, nyeri perut, diare berdarah : radang kolon shigelosis
Steatorhe (lemak dalam tinja ) : sindroma malabsorpsi
Tak ditanggulangi : kematian akibat kurang cairan / asidosis metabolik
Tanda dehidrasi : haus, BB berkurang , mata cekung, tulang pipi menonjol, lidah kering, turgor kulit
turun, suara serak
Bikarbonas berkurang nafas cepat dalam
Gangguan kardiovaskuler : nadi cepat, tekanan darah menurun, renjatan
Perfusi ginjal menurun : oliguria, anuria, GGA
EVALUASI
Anamnesis : kapan mulai, berapa kali
- kebiasaan makanan / minuman
riwayat makanan minuman sebelumnya
- bahan susu, daging, air minum, nasi goreng
- pengobatan sebelumnya/operasi/radiasi
- riwayat perjalanan
- imunodefisiensi

Pemeriksaan fisik :
- vital sign, tanda dehidrasi, penyakit dasar

Pemeriksaan tambahan : biakan tinja, x ray, biopsi

Evaluasi komplikasi

PENATALAKSANAAN
1. Pemulihan cairan dan elektrolit : prioritas utama
2. Identifikasi penyebab infeksi
3. Terapi simtomatik
4. Terapi definitive
1. Pemulihan cairan dan elektrolit : prioritas utama
a. jenis cairan yang dipakai :
- RL , NaCl isotonik + Nabic
- Oralit
b. jumlah cairan
- BJ plasma ;
BJ plasma -1.025
rumus : defisit ----------------------- xBBx 4 ml
0.001
- Metode Pierce :
dehidrasi ringan : kebutuhan cairan 5% BB
sedang : 8% BBn
berat : 10% BB
Jalan Masuk cairan:
- infus
- minum
Jadwal pemberian cairan
- rehidrasi awal / isisial : 2 jam
- kehilangan 2 jam diberikan pada jam ke 3
- maintenans
2. Identifikasi penyebab infeksi
- DL, s creatinin, elektrolit, BJ plasma
5

- FL, biakan, rectal swab

- bila demam tinggi: pemeriksaan serologik, darah

3. Terapi simtomatik
- hati hati : untung rugi
anti mortilitas : jangka pendek, jumlah sedikit ( loperamide)
anti muntah ( metoclopramid) : kejang pada anak/usia remaja
4. Terapi definitif
- Kolera : tetrasiklin 4 x 500 mg / hari, 3 hari
cotrimoksasol 2 x 2 tablet, 5 hari
- E coli
- C perfringes
- salmonelosis : ampisilin, cotrimoksasol
- shigelosis : ampisilin
- amebiasis : metronidazole
- giardiasis
- candidiasis

SHOCK ,
SHOCK STATE, SHOCK SYNDROME
= hypoperfusion syndrome
sindroma klinik ditandai kegagalan sistim sirkulasi & perfusi organ tubuh, berakibat iskemia jaringan,,
disfungsi sel , disfungsi organ, gangguan sistemik
Gawat, mengancam nyawa
Perfusi : aliran darah kejaringan sehingga jaringan berfungsi normal
- dipengaruhi faktor :
1. systemic vascular resistance = panjang, diameter,tonus dinding pembuluh darah, viskositas darah
2. cardiac output (heart rate, stroke volume), preload, afterload, kontraktilitas otot jantung

Shock : perubahan metabolisme jaringan, perubahan fungsi tingkat seluler sistemik

KLASIFIKASI
1. Hypovolemic shock : terjadi kehilangan volume intravaskuler preload berkurang
Perdarahan, Kehilangan cairan ( GI: muntah,diare; Sal kencing hiperglikemia, diabets insipidus, diuretik;
Kulit: luka bakar; Internal : ascites)
2. Cardiogenic shock : gangguan miokard sehingga jantung tak mampu memompa darah yang cukup untuk
perfusi jaringan preload N, cardiac output
Kegagalan miokard kiri ( ischemia, infark, cardio myopathy); Kanan ( cor pulmonale ) Aritmia, peny
katup, VSD
3. Obstructive shock :
terdapat gangguan aliran darah yang terhalang oleh obstruksi mekanik / fisik
4. Distributive shock :
terdapat gangguan distribusi volume intravaskuler, yang dapat dikategorikan sebagai :
a. sepsik, b. neurogenik, c. anafilaktik
ETIOLOGI
1. Penurunan volume intravaskuler :
a. perdarahan akut: perdarahan saluran cerna , perdarahan intraperitoneal, aneurisma aorta ruptur,
hematothorax
b. Kehilangan cairan berlebih : muntah, diarhea poliuria, trauma luas, luka bakar,
2. Cardiac : IMA, miocarditis, aritmia
6

3. Perubahan vaskuler : anafilaksis, DIC, shock septik, luka bakar, trauma

4. Vasodilatasi : neurogenik ( barbiturat), gangguanspinal cord

PATOFISIOLOGI

Akibat kegagalan sirkulasi darah shock

a. Berkurangnya darah kembali kejantung karena volume darah menurun
b. Gangguan pengisian jantung
c. Gangguan faal jantung : otot jantung rusak, katup bocor dsb
d. sumbatan mekanik : emboli paru, katub mitral tersumbat, sumbatan pemb darah paru ok tumor
Akibat kegagalan sirkulasi darah gangguan keseimbangan pemberian dan kebutuhan oksigen /bahan
disfungsi seluler terlepas bahan mediator inflamasi gangguan fungsi dan struktur
mikrosirkulasi vicious cycles
gangguan mikrosirkulasi, gangguan transport.
respon sel ( gangguan nutrisigangguan energi sel), endokrin, kardiovaskuler, paru, renal, gangguan
metabolisme KH, lipid, protein
respon inflamasi : kaskade komplemen ( C3a, C5a), eicosanoid ( thromboxane A2 , PGE2 dsb), TNF,IL1, NO, sel inflamasi ( netrofil, makrofag, trombosit)
AKIBAT SHOCK
metabolik : kadar laktat meningkat akibat gangguan metabolisme glukosa, gangguan metabolisme laktat
di hati dan ginjal; metabolic acidosis
aktifitas simpatis meningkat : kadar Norepinephrine dan epinephrine meningkat
tachicardi, kontraktilitas jantung /, vasokonstriksi
miocardial ischemia, gangguan organ tubuh : ginjal, hati, organ dalam

DIC, aktivasi sistim komplemen, peningkatan bahan vasoaktif

RESPONS FISIOLOGIK SHOCK
Sympathetic nervous system activation:
- perfusi menurun impuls ke pusat vasomotor aktivasi SNS vasokonstriksi, inotropik,
kronotropik
Tachycardi
Perubahan temperatur dan warna kulit : darah ke organ vital kulit pucat
Hypotensi
Perubahan mikrosirkulasi : peredaran darah lambat
Gangguan koagulasi
Hyperglicemia : dibebaskan epinefrin, dll glikogen menjadi glukosa
Tachypnea
Fluid shift : aktifasi sistem renin angiotensi
MANIFESTASI KLINIK
Hipotensi : mean arterial pressure < 60 mmHg atau penurunan MAP > 40 mmHg
Tachicardi,
Oliguria,
Gangguan kesadaran, kulit dingin
Metabolic acidosis
Spesifik : tergantung jenis shock, stadium
STADIUM SHOCK

Compensated atau non progressive shock

- perfusi organ vital dipertahankan dengan mekanisme kompensasi

Decompensated atau progressive shock

- organ vital mengalami penurunan perfusi, mekanisme kompensasi toidak efektif, timbul manifestasi
sistemik

Irreversible shock
- stadium lanjut syok, tindakan terapi tak menolong, disusul kematian kematian
7

PENGELOLAAN

Perawatan intensif : posisi, infus, O 2, vasoaktif drug

Monitoring : T,N,R,t,Kesadaran,gas darah,Urine

Sasaran :
1. MAP > 60 mmHg
2. Mempertahankan perfusi organ penting ginjal, SSP, hati, paru
3. Laktat darah : < 22 mMol/liter
4. Mengatasi proses/penyakit dasar :
a. hipovolemik, b. cardiac, c. sepsis, anafilaksis, neuro genik
5. Tambahan : Sympathomimetic amine
- dobutamin, dopamin, norephineprine
Posisi : tempat tidur bagian kaki lebih tinggi ; oksigenasi
Shock hipovolemik

Volume darah tidak adekwat

Paling sering

Hipovolemia
< 20% : ringan : tachicardia
moderate : 20 - 40% : anxious, tachicardia, postural hipotension,
Severe > 40% : tanda klasik shock

Diagnosis :
- gangguan hemodinamik, penyebab hipovolemia jelas

Tindakan : ekspansi volume sirkulasi darah

Penyebab hipovolemia diatasi

Shock Kardiogenik

Jantung tak mampu memompa darah untuk mempertahankan perfusi jaringan

Etiologi : Infark miokard, kelainan katub, cardiomiopathy

Hipovolemia pemompaan ventrikel berakibat penurunan stroke volume dan cardiac output. Terjadi
vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah beban jantung meningkat

Manifestasi :
- compensated perubahan mental,gelisah, lemas, urin
- decompensated oliguri, hipotensi
- irreversible koma, anuria dsb
Shock Distributif

Blood flow terhambat oleh sebab mekanik/fisik

Etiologi : emboli paru, penumothoraks tension, rupture hemidiafragma, pericardial tamponade.

Patofisiologi :
venus return turun karena peningkatan tekanan sekitar atrium stroke volume rendah

Tindakan : menurunkan tekanan pada atrium a.l punksi cairan pericard

Shock Septik

Termasuk distributive shock

Akibat infeksi berat

Pada usia lanjut, daya pertahanan kurang, tindakan invasif

Gram positif, gram negatif, virus, protozoa, rickettsia,

Akibat endotoksin kuman

Klinis : gangguan infeksi, metabolik, sirkulasi

Hyperdynamic response : Fase awal

Hypodynamic response : fase lanjut sepstik shock

8

Pengobatan :
ekspansi cairan, atasi infeksi

PENYAKIT TROPIK INFEKSI

1. PENYAKIT INFEKSI
Mikroba
Jamur
Rickettsia
Parasit
Bakteri
Virus
2. DAERAH TROPIS
23.27 LU
23.27 LS
3. PENYAKIT
Gangguan Interaksi Host - Environment Agent

PENYAKIT INFEKSI MENINGKAT

Industrialisasi
Urbanisasi
Pariwisata
Perdagangan Bebas
Industri Pertanian, Peternakan, Perikanan
Obat-obatan : Antibiotika, Pestisida
DAMPAK
1. Emerging Infectious Diseases
Muncul penyakit infeksi baru
2. Re-Emerging Diseases
Muncul kembali penyakit yang telah lama Hilang
Meningkat Kembali penyakit yang telah lama Tenang
WHO :
World Health Day
7 April 1997
9

Tema :
Emerging Infectious Diseases
Global alert - Global Response

EMERGING INFECTIOUS DISEASE DI INDONESIA

1. NEW DISEASES
Meningitis Meningokokus
Infeksi Human-T-Cell Leukemia Virus (HTLV) Type-I
Infeksi Paragoninus westermani
Yellow Fever
Infeksi Virus Hanta
Infeksi Virus Ebola
2. EMERGING DISEASES
1. Vector Borne Diseases
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)
Chikungunya
Japanese-B Encephalitis
Malaria (Resisten Plasmodium)
Filariasis
2. Sexually Transmitted Diseases (STD)

HIV/AIDS
3. Air Borne Diseases
Tuberculosis (TBC) Resisten
Influensa A
4. Food And Water Borne Diseases
Vibrio cholera 0139
Typhoid And Salmonellosis
RE-EMERGING DISEASES
o Pes
o Taeniasis And Cysticercosis
o Schistosomiasis
o Schrub typhus

MALARIA
MALARIA : PENYAKIT INFEKSI SISTEMIK
ETIOLOGI

Protozoa genus Plasmodium

Ada 4 spesies : P.falciparum , P vivax, P.ovale dan P. malariae

DAERAH :

Tropis dan Sub-tropis ; 60 LU- 40 LS

VEKTOR :

Nyamuk Anopheles betina

Beberapa spesies : A. sundaicus, A. subpictus,

A. barbirostis, A. gambiae
CARA PENULARAN

Gigitan nyamuk ( alamiah )

Bukan gigitan nyamuk

- Transfusi darah, jarum suntik intravena, transplantasi organ, intrauterus (congenital), saat melahirkan
(conatal)
10

EPIDEMIOLOGI
M= Manusia (host)
V= Vektor (Nyamuk Anopheles)
P= Parasit (Plasmodium)
L= Lingkungan

M
V
P
L

SIKLUS HIDUP
I. Didalam tubuh Manusia (aseksual, schizogony atau merogony)
II. Didalam tubuh nyamuk (seksual, sporogony)
PATOGENESIS

P. vivax, P.ovale, dan P.malaria

- perubahan eritrosit, sporulasi

P. falciparum
- cytoadherence, rosette, sequestration
NB :
P.vivax dan P.ovale eritrosit muda (reticulocyte),
derajat parasitemia
max. 1 %
P.malariae eritrosit tua, derajat parasitemia
max. 2%
P.falciparum semua eritrosit, derajat
parasitemia dapat mencapai 5%
MANIFESTASI KLINIS

MASA tunas

P.falciparum, 8-15 hari, P.vivax dan P.ovale 10-15 hari, P.malariae 30-40 hari

GEJALA PRODROMAL
Tidak enak badan : - nyeri kepala - demam
Badan lemah
: - nyeri otot-otot - menggigil

NB :
Demam mula-mula tidak teratur, setelah beberapa hari menjadi teratur :
- P.vivax dan P. ovale tiap 48 jam (tertiana),
- P.malariae tiap 72 jam (quartana), dan
- P. falciparum tiap 48 jam atau kurang
(quartidian)
GEJALA KHAS
Serangan-serangan (paraxysmal) : menggigil (15 menit)- demam tinggi sampai 40 C (2-6 jam)berkeringat (1-2 jam)-suhu badan normal kembali
11

Anemis, Air seni berwarna kuning-kemerahan, Splenomegali, Hepatomegali, P.vivax relaps,

P.falciparumrecrudescence

MALARIA FALCIPARUM BERAT DENGAN KOMPLIKASI (MALARIA PERNISIOSA)

GANGGUAN PADA OTAK (MALARIA SEREBRAL)
Kelainan neurologis, gangguan kesadaran
GANGGUAN GINJAL
gagal ginjal akut, mirip acute tubular necrosis
GANGGUAN PARU
edema paru (acute respiratory distress syndrome=ARDS)
GANGGUAN SALURAN CERNA
ikterus hebat (billious remittent fever)
diare (seperti cholera atau dysentri
BLACK WATER FEVER
Hemoglobinemia, hemoglubinuria Indikasi prognosis jelek
KLINIS
Gangguan kesadaran (coma), serangan kejang
(>3kali/24 jam), gangguan respirasi (cepat, dalam,
sesak), pendarahan spontan, anemia berat, ikterus, syok.
LABORATORIS
o Gangguan faal ginjal (serum kreatinine > 3 mg/dl)
o Asidosis metabolik (bikarbonat plasma < 15 mmol/l)
o Hiperlaktatemia (laktat vena > 45 mg/dl)
o Ikterus (bilirubin total serum> 2,5mg/dl)
o Hipoglikemia (glukosa darah < 40 mg/dl)
o Peningkatan kadar aminotransferase (> 3 kali normal)
o Parasitemia (parasit > 500.000/mm atau tropozoit dan schizoit > 10.000/mm)
o Pigment malaria didalam netrofil 5%
DIAGNOSIS
I. DIAGNOSIS KLINIS (EX-JUVANTIBUS)
- Anamnesis : darah endemis malaria, klinis : gejala khas malaria, terapi spesifik sembuh.
II. DIAGNOSIS LABORATORIS (PASTI)
1. Tetes tebal dan hapusan darah
Cat Giemsa
Pemeriksaan terampil
Gambaran khas bentuk cincin : Sitoplasma plasmodium biru, chromatine intinya merah atau violet,
Pigment berwarna coklat-hitam
Lebih dari satu bentuk cincin didalam satu eritrosit
P falciparum
Didapatkan bentuk cincin, trophozoit dan schizont
P.vivax, P.ovale, atau P.malariae
Eritrosit yang terinfeksi membesar P.vivax
Eritrosit yang terinfeksi membentuk oval P.ovale
Quantitative buffy coat (qbc)
2. DNA atau RNA plasmodium dicat acridin orange, fluorecence microscope, inti bersinar hijau,
sitoplasma merah
3. Pengecatan acridine orange metode Kawamoto
- Tetes tebal atau hapusan darah tapi dicat acride orange, mikroskop biasa + filter khusus, ini bersinar
hijau, sitoplasma merah
4. Immunodiagnosis
a. Deteksi antibodi : IFA, IHA, ELISA
b. Deteksi antigen : Rapid manual test (RM-test), dipstick test khusus P. falciparum
PENGOBATAN
I. P.vivax, P.ovale, P.malariae, dan P.falciparum sensitip chloroquine
12

1. Chloroquine, 600 mg basa (1000 mg garam), oral, disusul 300 mg basa (500 mg garam) pada 6 jam,
24 jam, dan 48 jam kemudian
2. Idem (seperti ad.1)
Hari-I= 600 mg basa (1000 mg garam),
Hari-II=600 mg basa (1000 mg garam),
Hari-III=300 mg basa (500 mg garam)

II. P.vivax dan P.falciparum kebal chloroquine

1. Tanpa komplikasi (per oral)
a. Quinine sulfat, 650 mg tiap 8 jam selama 3-7 hari disusul pyrimethamine sulfadaxine (fansidar 3
tablet dosis tunggal)
b. Quinine sulfat, 650 mg tiap 8 jam selama 3-7 hari disusul tetracycline 4x250 mg selama 7 hari
c.
Quinine sulfat, 650 mg tiap 8 jam selama 3-7 hari disusul clindamycin 3 x 900 mg, selama 3 hari
d. Mefloquine, 1250 mg dosis tunggal
e. Halofantrine, 500 mg tiap 6 jam selama 3-7 hari, diulang 1 minggu kemudian.
2. Dengan komplikasi (parenteral)
Quinine dihydrochloride, 20 mg/kg dalam 500 cc dextrose 5%, infus selama 4 jam, disusul 8 jam
kemudian dengan 10 mg/kg selama 4 jam (max. 1800 mg/hari) atau sampai penderita dapat diobati
peroral
B. Quinine dihydrochloride, 20 mg/kg dalam 500 cc dextrose 5%, infus selama 4 jam kemudian
dengan 10 mg/kg selama 4 jam (max. 1800 mg/hari) atausampai penderita dapat diobati peroral,
infus 10 mg/kg (tanpa loading dose 20 mg/kg)
NB :
Khusus untuk P.vivax, P. ovale, untuk mencegah relaps, ditambah :
primaquine phosphate 15,3 mg basa (26,5 mg garam phosphate) per hari, oral selama 14 hari atau 45 mg
basa (79 mg garam) per minggu selama 8 minggu
PENCEGAHAN
I. Umum
1. Obat repellent
2. Obat semprot anti nyamuk
3. Kelambu khusus
4. Memakai pakaian yang protektif
5. Tidur dikamar yang bebas nyamuk
II. Obat
1. P.vivax, P.ovale dan P. falciparum sensitif cloroquine, 300 mg basa (500 mg garam),oral perminggu
2. P.vivax, P.ovale, dan P. falciparum kebal chloroquine
- Mofloquine, 250 mg,oral, perminggu,
- doxycline, 100 mg, oral, tiap hari,
- chloroquine 300 mg basa (500 mg garam), oral perminggu + proquanil, 200 mg/hari, oral
NB :
Obat diminum 2 minggu sebelum memasuki daerah endemis malaria (untuk melihat kemungkinan adanya
efek samping obat)diteruskan sampai 4 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut (untuk meng-cover
kemungkinan infeksi yang didapat segera sebelum atau pada saat penderita meninggalkan daerah tersebut)

13

HIV/AIDS

PENDAHULUAN
BATASAN :
HIV :
- Human Immunodeficiency Virus
- Retrovirus penyebab penyakit infeksi HIV/AIDS
- Retro-Virus yaitu virus RNA yang didalam tubuh
HOST akan berubah menjadi virus DNA karena mempunyai enzym reverse transcryptase

14

AIDS
-

Acquired Immunodeficiensy Syndrome

Stadium Lanjut (Akhir) Infeksi HIV
Kumpulan gejala klinis beberapa infeksi Opportunistic dan / atau keganasan (kanker) tertentu
Akibat defisiensi imunitas seluler

SEJARAH
Mulai dilaporkan tahun 1981
- Di USA (Los Angeles dan New York)
- Kaum Homoseksual
- Menyebar cepat keseluruh dunia (Pandemi)
- Tahun 1987 masuk Indonesia
- Erat hubungan dengan perilaku (free sex dan obat bius intravena)
- Menyebar baik di kota besar maupun kecil (Kecamatan - Desa)
CARA HIV MENYERANG SISTIM KEKEBALAN TUBUH
HIV
LIMFOSIT T4
MEMPERBANYAK DIRI
LIMFOSIT PECAH
HIV MEMASUKI LIMFOSIT LAIN
15

JUMLAH LIMFOSIT T4 MENURUN

INFEKSI OPORTUNISIK
PENDERITA MENINGGAL

CARA
1.
2.
3.
4.
5.

PENULARAN HIV
HUBUNGAN SEX
ALAT SUNTIK DAN PERALATAN LAIN YANG
TERCEMAR
TRANSFUSI DARAH
IBU HAMIL KE BAYINYA

HIV TIDAK DITULARKAN MELALUI :

1. BERSALAMAN, BERPELUKAN, BERCIUMAN
2. GIGITAN NYAMUK
3. TELEPON UMUM
4. ALAT-ALAT MAKAN / MINUM
5. WC / KLOSET
6. ALAT TULIS
7. TINGGAL SERUMAH DENGAN PENDERITA AIDS
8. KOLAM RENANG
GEJALA AIDS PADA ORANG DEWASA
Gejala mayor :
A. Penurunan bb > 10%
B. Diare kronik > 1 bulan
C. Demam 1 bulan
Gejala minor :
A. Batuk > 1 bulan
B. Dermatitis - preritus umum
C. Herpes zoster, rekurens
D. Kandidiasis orofaring
E. Limfadenopati umum
F. Herpes simpleks
KRONOLOGIS GEJALA HIV
Tergantung reaksi Immune (jumlah sel CD4)
1. Infeksi primer (mulai terjadi infeksi 10 minggu):
Demam, nyeri otot, nyeri sendi, limfadenopati, letih, ruam kulit, meninguenfalitis.
2. Deficiency Immune ringan ( sel CD4>500/l):
Guillaine-Barre Syndrome,
Chronic demyelinating neuropathy,
Idiopathic thrombocytopenia, Reiters syndrome,
Polymyositis, Sjogrens syndrome, Bells palsy.
16

 Mulai terjadi infeksi -5 tahun

3. Deficiency Immun Intermediet (sel CD4 200-500/L) :
Tinea, Onychomycosis, Gingivitis, Seborrhoic dermatitis,
Molloscum, Contagiosum, Herpes Zoster, Tubercullosis,
Sinusitis.
Antara 5-10 tahun
4. Defisiensi Imun Berat (sel CD4 < 200/L) :
Oral candidiasis, Hairy leucoplakia, Herpes simplex,
Cryptococcosis, Mycobacterium avium complek,
Cytomegaluvirus, Kaposis sarcoma, Non-Hodgskins lymfoma,
Cervical intraephitelial neuplasma,Primary central nervous
system lymfoma
Antara 5-13 tahun
FAKTOR PREDIKSI
1. Jumlah sel CD4 (Normal 1000/L)
2. Jumlah RNA virus (viral load)
DIAGNOSTIK LABORATORIUM INFEKSI HIV / AIDS
1. TEST ANTIBODI DAN ANTIGEN HIV
2. TEST PENURUNAN IMUNITAS TUBUH
3. TEST ADANYA KEGANASAN ATAU INFEKSI OPORTUNISTIK
DIAGNOSIS :

KLINIS

LABORATORIUM
PRINSIP PENGOBATAN
A. PENGOBATAN ANTI VIRAL, SEDINI MUNGKIN
B. OBAT AWAL KOMBINASI DOSIS PENUH
C. PENDERITA DIPANTAU
- JUMLAH LIMFOSIT CD4
- KONDISI KLINIK
- BEBAN VIRUS
PENGOBATAN
BEBERAPA JENIS OBAT YANG DIPERLUKAN :
A. OBAT ANTI RETROVIRAL
B. OBAT ANTI JAMUR
C. OBAT UNTUK SARKOMA KAPOSI
D. OBAT TBC
E. OBAT PNEUMONIA

F. OBAT UNTUK PENYAKIT INFEKSI, DLL.

PENCEGAHAN
o MENGHINDARI PENULARAN MELALUI HUBUNGAN SEKSUAL
o PENCEGAHAN MELALUI ALAT-ALAT SUNTIK ATAU ALAT-ALAT TUSUK LAIN YANG DAPAT MELUKAI
KULIT
o PENCEGAHAN MELALUI TRANSFUSI DARAH
o PENCEGAHAN PENULARAN DARI IBU HAMIL KEBAYINYA
PENCEGAHAN PENULARAN LEWAT JALUR SEKSUAL
1. DENGAN 1 PARTNER YANG SETIA
2. HINDARI HUBUNGAN SEX DENGAN MASYARAKATBERISIKO TINGGI
3. PENGGUNAAN KONDOM DI TEMPAT PROSTITUSI
CARA PENCEGAHAN PENULARAN
LEWAT ALAT SUNTIK / DARAH
1. TEST DARAH SEBELUM DITRANSFUSIKAN
2. PENGGUNAAN ALAT DISPOSIBEL
3. MEMATUHI UNIVERSAL PRECAUTION
PENCEGAHAN PENULARAN IBU HAMIL HIV (+) KE ANAK NYA :

17

MEMPERPENDEK MASA/SAAT MELAHIRKAN

TIDAK MENYUSUI BAYINYA BILA EKONOMI MEMUNGKINKAN
RESIKO TERTULAR 30 -60 %

UNIVERSAL PRECAUTIONS
o PENANGANAN DAN PEMBUANGAN BENDA TAJAM SECARA AMAN
o DEKONTAMINASI PERALATAN YANG TERCEMAR SECARA AMAN
o PENCUCIAN TANGAN
o 4. MENGGUNAKAN PELINDUNG UNTUK MENCEGAH KONTAK LANGSUNG DENGAN DARAH / CAIRAN
TUBUH
o PEMBUANGAN SAMPAH TERCEMAR SECARA AMAN
SIFAT KIMIAWI HIV
1. PEMANASAN :
MATI 56 0 C SELAMA 10- 20 MENIT
2. DISINFEKTANS :
- GLUTARALDEHYDE
- HYPOCHLORIDE
MATI BEBERAPA MENIT
- ETHANOL 40 - 70%
3. PENGERINGAN : MENGURANGI INFEKTIFITAS> 10 x LIPAT

TINDAKAN YANG MEMERLUKAN PEMAKAIAN SARUNG TANGAN

Bila tersentuh dengan cairan tubuh (menolong perdarahan, luka).
Menolong penderita buang air besar/air kecil.
Kotoran harus langsung di buang ke kloset.
DAMPAK PSOKOLOGIS PENDERITA HIV/AIDS
Depresi mental berat :
ketegangan jiwa, sulit tidur, tidak ada selera makan, gelisah, menyendiri, putus asa, keinginan
bunuh diri/keinginan untuk menulari orang lain
Perlu bimbingan mental oleh konseler
BAGAIMANA PERANAN KELUARGA DALAM MERAWAT PENDERITA HIV/AIDS DI RUMAH ?

Penderita menghabiskan sebagian besar waktunya di rumah

Sebagian besar perawatannya dilakukan oleh keluarga
Keluarga/pendamping perlu memiliki pengetahuan dan keterampilan tentang cara-cara merawat
penderita
Mereka perlu memahami cara penularan dan pencegahan infeksi HIV
Perawat/dokter memberikan bantuan dan bimbingan tentang apa yang perlu dilakukan
HAL-HAL YANG BOLEH DILAKUKAN OLEH KELUARGA

Memberi makanan, memandikan, mengganti baju

Menyuntik, memasang infus, dan tindakan medis lainnya dilakukan perawat/dokter
Bila penderita memerlukan pengawasan yang teliti, keluarga perlu mengetahui cara mengukur suhu,
tekanan darah, menghitung pernafasan dan mencatat hasil pengukuran
Bila penderita mengalami gangguan kesehatan sederhana seperti: batuk, demam, diare maka dapat
diberikan pengobatan sementara
Bila keluhan semakin berat perlu menghubungi perawat/dokter
Keluarga juga perlu mengetahui keadaan darurat, seperti tanda-tanda kejang, penurunan tekanan
darah, dehidrasi. Bila ada tanda-tanda tersebut keluarga menghubungi perawat/dokter/di bawa
kerumah sakit

APA KEADAAN DARURAT YANG SERING TERJADI DAN BAGAIMANA CARA MENGATASINYA ?

Beberapa keadaan darurat yang sering terjadi :

Panas. Penderita perlu dikompres, diberi obat penurun panas, bila dua kali pemakaian tidak berhasil
segera menghubungi dokter.
Diare. Pada keadaan ini makanan diganti, diberi obat anti diare, bila tetap diare menghubungi
dokter/rumah sakit.
Batuk. Berikan obat batuk, sputum dan darah dibuang didalam tempat yang tertutup dan diberi lysol.
Perdarahan lewat anus. Tekan anus dengan kasa (jangan lupa pakai sarung tangan) selanjutnya
dibawa ke dokter.
Kejang dan pingsan. Segera dibawa ke dokter.
18

APA HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN MENGENAI KEBERSIHAN ?

Hal yang menyangkut kebersihan yang penting diperhatikan adalah

Baju/alat tenun, terlebih dahulu direndam dengan chlorin 0,5% setelah itu dicuci dengan deterjen.
Alat makan direndam dengan air panas kemudian dicuci dengan deterjen.
Kamar dibersihkan seperti biasa, usahakan agar kamar harus selalu kena sinar matahari dan
memiliki ventilasi yang baik.
Kamar mandi harus memiliki sistem drainase yang baik.
Lantai dan kloset dibersihkan memakai deterjen/lysol dan pemutih.

APA HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN MENGENAI MAKANAN

Makanan harus mengandung nilai gizi yang tinggi sesuai kriteria 4 sehat 5 sempurna.
Bila kondisi lemah makanan harus disesuaikan dengan kebutuhan kalori tubuh.
Sebaiknya menghindari minuman beralkohol dan rokok
Bila diperlukan, keluarga harus bisa memberikan makanan melalui selang hidung
APA KEPERLUAN PENDERITA UNTUK BEROLAH RAGA

Olah raga yang dianjurkan antara lain : jalan kaki, joging (jangan terlalu capai), senam pernafasan.
Jangan memilih gerakan tangan dan kaki yang terlalu berat.

BERAPA KEBUTUHAN ISTIRAHAT PENDERITA ?

Sebaiknya tidak sering keluar malam, tidur kurang lebih dari 6 jam sehari, jangan kerja terlalu berat.
RINGKASAN
Untuk dapat merawat penderita HIV/AIDS perlu diketahui patogenesis diagnosis dan
pengobatannya.
Perlu juga diketahui pencegahan agar tidak tertular
Diperlukan peran keluarga untuk memberikan dukungan moral pada penderita

ANEMIA
Batasan

Anemia: kadar Hb (Hemoglobin) atau

Hct (hematokrit) < nilai normal
Pria
Hb :< 14 g/dl
Hct :< 42%
Wanita Hb :< 12 g/dl
Hct :<37%
Surabaya : Hb < 10 g/dl
Definisi

Anemia: sindroma klinik ~ penurunan vol eritrosit, kadar Hb, dan jumlah eritrosit dalam darah

Hb Normal:
- umbilicus
: 17,0 5,0 g/dl
- anak 5-10 th
: 11,0 11,5 g/dl
- Dewasa pria
: 13,5-17,5 g/dl
wanita : 11,5-15,5 g/dl

Anemia
: Hb< normal

Polisitemia: Hb> normal

Siklus pembuatan SDM

Sutul SDM matur eri sirkulasi 120 hari

Bahan Penting : EPO ( Erythropoetin Factor)

Katabolisme di RES

Albumin pigmen empedu, zat Fe, protein globin

Sintesis ulang SDM

Jumlah SDM dlm sirk tergantung pembentukan & pemecahan

Pemecahan seimbang dengan pembentukan

Gg. Proses keseimbangan jumlah sirkulasi SDM kurang/lebih

19

PATOGENESIS ANEMIA

Anemia: pemecahan/pengeluaran SDM > pembentukan

Timbul karena:
1. perdarahan
2. pemecahan SDM berlebihan
3. pembentukan SDM berkurang
1. Perdarahan
- perdarahan akut
- pembentukan SDM dalam batas normal pengeluaran SDM SDM sirk anemia
pd infeksi cacing tambang

misal:

2. Pemecahan berlebihan / hemolisis

Penyebab:
A. Ekstrakorpuskular
1. Reaksi antigen-antibodi
2. Obat-obatan & bahan kimia
3. rudapaksa pd eritrosit
4. pemecahan oleh limpa
5. Keracunan
B. Intrakorpuskular
1. herediter
2. didapat
3. Pembentukan SDM berkurang
Pembentukan SDM menentukan jumlah SM di sir kulasi
- Kurang bahan baku untuk pembuatan SDM: Fe, B12, Asam folat, protein, Vit C
- Kurang eritroblast
- Infiltrasi sel ganas dlm sutul
misal: mieloma multiple, limfoma maligna, metaplasi mieloid, dsb, leukemi
- Anemia sideroblastik
- Penyakit Kelenjar buntu
- Penyakit ginjal kronis
- Penyakit kronis lainnya: menular/tidak
- Penyakit hati
GEJALA KLINIK
Gejala Anemia:
1. terkait dg salah satu fx SDM/ Hb sbg alat transpor 02
2. Gejala kompensasi hipoksia jaringan
3. Gejala penyebab
SDM < kadar Hb < anoksia jar taget organ reaksi kompensasi target organ terhadap anoksia
Gejala anemia akan timbul jika kadar Hb 7,0 g/dl
GEJALA ORGAN ANEMIA
1. Gejala Kardiorespirasi
Anoksia kompensasi jantung u/ kebutuhan O2, palpitasi, takikardi, denyut prekordial.
Manifestasi organ tgt:
- derajat anemia, gej timbul bila Hb < 7,0 g/dl
- kecepatan timbulnya anemia adaptasi organ
- penyakit jantung sebelumnya
Respon organ normal:
- cepat lelah/sesak napas waktu bekerja
- aliran darah cepat bising sistolik pada semua ostia jantung
- Apabila terdapat underlying disease misalnya
jantung gejala lebih berat
gejala jantung akibat anemia ~ anemia heart failure
2. Syaraf
20

Sakit kepala, pusing, badan terasa ringan, rasa dingin, telingan berdenging, berkunang-kunang, lemah
otot, lekas capai, irritable
3. Pencernaan
anoreksi, mual, muntah, flatulensi, rasa tidak enak di perut bag atas, obstipasi, diare
4. Urogenital
Gg haid, kadang hipermenorhoe dan ganguan libido
5. Epitel
Pucat pd kelopak mata, mulut dan kuku, elastisitas kulit berkurang, rambut tipis
6. Gejala penyakit Dasar :
- Fe defisiensi anemia
- Anemia aplastik
KLASIFIKASI
A. Berdasar Patofisiologi
1. perdarahan
2. hemolitik
3. cacat sutul
B. Berdasar Morfologi
1. Hipokrom-mikrositer (MCHC MCV )
2. Normokromnormositer (MCH - MCV Normal)
3. Hiperkrom-makrositer (MCH - MCV )
DIAGNOSA

Anamnesis
: - keluhan anemia
- penyebabnya, t.u perdarahan

Px Fisik : - anemia, perdarahan

- ikterus, hati, limfa
- kel getah bening
- gejala penyebabnya
Pemeriksaan Lab

IKTERUS

Penimbunan Pigmen Empedu dalam tubuh warna kuning pada plasma, kulit, selaput lendir
Bilirubin Serum
- Normal 0,2-0,9 mg/100 ml
- Bila Bilirubin > 2 mg/100 ml ikterus
- Jaringan yang kaya elastin
misal: sklera, permukaan bawah lidah, biasanya pertama kali menjadi kuning
DD xanthochrome
bahan caroten : telapak tangan
atebrin : daerah mata yang terlihat

METABOLISME BILIRUBIN

Pembentukan dan ekskresi bilirubin berlangsung melalui tahap-tahap :

85% bilirubin dari pemecahan sel darah merah tua dalam sistem RES
15% bilirubin berasal dari destruksi sel eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tak
efektif) dan dari hemaprotein lain terutama dari hati
Masa hidup sel eritrosit 120 hari
50 ml eritrosit dihancurkan /hari 200-250 mg bilirubin

21

PATOFISIOLOGI

Terdapat 4 Mekanisme:
1. Peningkatan pembentukan bilirubin
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak ter- konjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik yang bersifat
obstruktif fungsional atau mekanik atau akibat faktor ekstrahepatik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama ok 1,2,3
Mekanisme ke-4 terutama, bilirubin terkonjugasi
Jenis ikterus

Terdapat 3 jenis ikterus:

1. Ikterus prehepatik / hemolitik :
- malaria, thalasemia
2. Ikterus hepatik /parenchimatous / hepatoseluler
- hepatitis akut, hepatoma
3. Ikterus post hepatik/obstruktif
- batu saluran empedu, Ca caput pankreas

Hepatitis akut

Penyebab paling sering : virus hepatitis A,B,C

Gejala :
1. Fase Prodromal
2. Fase Ikterus
3. Fase penyembuhan
Pemeriksaan untuk diagnostik
1. Urine, feses
2. Darah bilirubin, SGOT, SGPT
3. Virus marker
22

Malaria
Etiologi : Plasmodium
Gejala :
1. Demam
2. Anemia
3. Ikterus
4. Komplikasi
Pemeriksaan Laboratorium
1. Urine
2. Darah : Hb rendah, normokrom normositer
3. Tetes tebal, tetes tipis

Ca caput pankreas
Etiologi : proses keganasan pankreas yang menjepit
saluran empedu
Gejala :
1. Ikterus yang pelan pelan progresif
2. Berat badan menurun, gatal, tinja pucat
3. Tanda Courvoisier : pembesaran kandung empedu
Pemeriksaan Laboratorium
1. Urine
2. Darah
3. Ultrasonografi, barium inloop

PROTEINURIA

Proteinuria pada Orang Dewasa menurut beratnya proteinuria

< 3,0 g/hari
asimtomatis (tanpa gejala)
> 3,5 g/hari
simtomatis
bengkak pada kaki / wajah
sesak
(DD : pada usia lanjut + penyakit jantung / hati)
+ gross hematuria + hipertensi
PROTEINURIA
Petanda meningkatnya risiko penyakit kardiovaskuler (marker)
Faktor risiko penyakit ginjal yang progresif (prediktor):
Nefropati Diabetik
Nefrosklerosis Hipertensif
23

 Nefropati IgA
Glomerulonefritis lain

24

PATOFISIOLOGI EDEMA
EDEMA : Adalah timbunan cairan yang berlebih dalam jaringan interstitiil (ekstravaskular)
Cairan tubuh: 57% BB (mis: 40 lt, BB= 70 kg)
- Intraseluler : 25 lt (62,5%)
- Ekstraseluler : 15 lt (37,5%)

25

Gangguan Keseimbangan Cairan ok:

1. Peningkatan tekanan hidrostatis
2. Penurunan tekanan onkotik
3. Kerusakan dinding kapiler
tekanan hidrostatik
intra
vaskuler
tekanan onkotik
dinding kapiler

PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK

1. Penyumbatan lokal pembuluh darah
2. Gagal Jantung
3. Overloading (infus cairan)

PENURUNAN TEKANAN KOLOID OSMOTIK (HIPOALBUMINEMIA)

1. Malnutrisi
2. Penyakit hati
3. Sindroma malabsorbsi
4. Peningkatan proses katabolik
5. Penyakit ginjal

KERUSAKAN DINDING KAPILER

1. Trauma bahan kimia
2. Reaksi hipersensitif
3. Edema akibat peradangan

MANIFESTASI KLINIK EDEMA

PEMBENGKAKAN PADA :
26

1. Seluruh tubuh
2. Kelopak mata
3. Tungkai
4. Asites
5. Hidrotorax (sesak napas)
DIFFERENSIAL DIAGNOSA EDEMA
1. Edema pada Glomerulo Nefritis Akuta
Glomerulo nefritis akuta
G.F.R.
Renin, angiotensin, Aldosteron
Retensi Na dan H2O
EDEMA
Pada Glomerulo nefritis akuta umumnya ada:
- Hipertensi
- Proteinuria
- Hematuria
2. Edema Pada Sindroma Nefrotik
a. albuminuria c. hiperkolesterolemia
e. edema
b. hipoalbuninemia
d. lipidemia (oval fat bodies)
Kerusakan Glomeruli (bocor)
albuminuria
hipoalbuminemia
hipovolumia
perfusi ginjal
Sekresi aldosteron
Reabsorbsi Na
dalam tubulus
ginjal
Oliguria, Na urin rendah

sekresi ADH
retensi air

EDEMA
3. Edema Pada Malnutrisi
Intake makanan kurang
protein kurang
Hipoproteinemia
EDEMA

4. Edema Pada Kegagalan Faal Jantung

Kegagalan fungsi jantung
Cardiac Output
Venous return

tonus vasomotor

G.F.R
Renin
27

kongesti vena sistemik

Angiostensin
Aldosteron

tekanan hidrostatik
retensi Na dan air
EDEMA
5. Edema Pada Cirrhosis Hepatis
Cirrhosis Hepatis
Sintesa albumin obstruksi vena porta
obstrusi vena
berkurang
dan limfe
hipoalbuminemia

hipertensi portal
edema & ascites

GFR
Angiotensin

Renal Plasma Flow

Renin

vol cairan ekstra

vasikuler yg

efektif
aldosteron
Retensi garam dan air

DIABETES MELITUS
Diabetes mellitus
Penyakit kronik yang disebabkan oleh :
1. Environment
2. Defisiensi insulin
Pada keadaan normal: jumlah sel pancreas di pulau Langerhans : 10 6
Pada IDDM jumalh sel : < 10%
Tetrdapat 4 tipe DM :
DM Tipe 1 / IDDM / DMTI
NIDDM
DM Tipe lain
DM Gestational DM yang terjadi pada ibu hamil dimana DM. hilang setelah melahirkan
NIDDM DISEBABKAN OLEH :
Sekresi Insullin oleh sel pancreas
Insulin resistance adalah kepekaan terhadap insullin ( pada Smooth muscle) sedangkan insullin N /

SEBAB LAIN DARI NIDDM :

Obesitas Jumlah reseptor insulin lebih sedikit dari N sehingga insullin yang seharusnya berkurang

KOMPLIKASI
1.Neuropathy diabetic
2.Retinopathy diabetic
3.Myocardiopathy diabetic
4.Nephropathy diabetic
5.PJK
6.Periodontitis gigi goyang
28

GEJALA

3 P Polidipsia, Poliphagia, Poliuria

Berat Badan

Kebanyakan P (X) D.M tanpa keluhan

ISLET CELL
Letak sel di sentral, Di tepi ada sel yang memproduksi glucagon (efek beda dengan insulin )
meningkatkan glucosa
Hormon ANTI INSULIN
Glucagon
Thyroid
Kortikosteroid
Katekotamin
Growth Hormon
INSULIN
Ada 2 rantai ( A dan B )
Ada ikatan disulfida
Beda dengan insulin pada babi ( dengan mns ) hy 1.a.a
Beda dengan insulin sapi ( dengan mns ) ada 3.a.a
A30 A8 A10
Human thr thr ile
Porcin
ala thr ile
Bovine
ala ala val
Kalo orang yang udah pernah di T (x) insulin maka insulin assay susah, o.k itu pake C. peptidenya
A30

A8

A10

Human

Thn

Thn

Ile

Poncine

Ala

Thn

Ile

Bovine

Ala

Ala

Val

Insulin berasal dari preproinsulin proinsulin Insulin dan C peptide

BEDA TIPE 1 DAN 2 :

Tipe 1 insulin rendah

Tipe 2 N

OAD
Insulin sekresi
Hambatan abs glucosa
29

 sensitifitas terhadap insulin

Hambatan produksi glucosa oleh hepar
SULFONILUREA (O.A.D) :
Generasi I
Generasi II (widely used) = masa kerja 18 24 jam
Generasi III
- Glimepirid
- Glibenkamid
- Glicazid
- Glipizid
- Gliguidon
Mempunyai rec. sulfonilurea menyebabkan menutupnya K. sensitive ATP

FISIOLOGI DASAR GINJAL

Ultrafiltrasi glomerulus
Renal Blood Flow (RBF), 25% CO +/- 120 ml/menit
1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melaui glomerulus ke kapsul Bowman disebut GFR =
proses ultrafiltrasi
Komposisi persis sama dengan plasma, kecuali proteinkelompok :
1.Elektrolit (Na,K,Ca,Mg,bikarbonas,klorida, fosfat)
2.2.non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir protein: urea, asam urat, kreatinin)
Reabsorpsi dan Sekresi tubulus
setelah filtrasi reabsorpsi selektif pori pori kapiler
juga terjadi sekresi
proses sekresi dan absorpsi : melalui transport aktif maupun pasif
FUNGSI GINJAL
Fungsi ekskresi :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinine
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal
3. Mempertahankan pH plasma 7.4, dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO34. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah kandungan / sekresi air

Fungsi non ekskresi

1. Menghaslkan renin pengaturan tekanan darah
2. Menghasilkan erithropoetin faktor stimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang
3. Metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
4. Degradasi insulin
5. Menghasilkan prostaglandin
FUNGSI GINJAL
1. Metabolism
2. Hormon release
3. Regulation, excretion, elimination

30

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL KRONIS
PROTEINURIA
MENJAWAB PERTANYAAN :
- Mengapa pada penderita GGA, GGK terjadi symptom dan sign demikian?
- Bagaimana pengelolaannya?

31

GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE)

GGA adalah Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen
(azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal
biasanya reversible
Beda dengan GGK : pd GGK mundur pelan pelan, ireversible
PATOFISIOLOGI
terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme
kadar BUN : s creatinin = 20 : 1 (gg ekstra renal = 30 : 1 )
jenis : prerenal, intrarenal, post renal
ETIOLOGI

Prerenal : RBF turun ischemia ginjal

bila RBF dipulihkan ( volume darah dipulihkan / syok diatasi / cardiac out put normal )
membaik

Bila hipoperfusi berlangsung lama ischemia intra renal failure ( syok, CHF,anafilaksis,
sepsis)

Intra renal ARF :

kerusakan ginjal akibat bahan nefrotoksik, reaksi radang / imunologik : GNA, hepatorenal
syndrome, vaskulitis, ATN

Postrenal :

obstruksi saluran dari calices meatus urethra

diatas kd seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal

obstructive uropathy batu ginjal, strictura urethrae, BPH. Ca prostat, Ca buli, Ca cerviks
Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC,
kristal asam urat, reaksi transfusi hemoilitik, komplikasi infeksi ( pielonephritis ), GNA, vaskulitis, hepato
renal syndrome pada cirrhosis
Acute tubular necrosis : tersering , akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksin
( nefrotoksin ),
bahan nefrotoksik : obat anti biotik, analgesik, bahan kontras
MANIFESTASI KLINIK
onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari
oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beb minggu BUN, s creatinin meningkat , urine < 400 ml/24 jam
BJ urine rendah, kelainan sedimen urine +
diuresis = high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter /24 jam , berlangsung 2- 6 minggu ,
BUN tak meningkat lagi
recovery : BUN mulai turun, sampai normal
convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah
MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intra renal, post renal
Prerenal hipoperfusi hipotensi, tachikardi, output urine berkurang, CVP turun, lethargy sesuai
gejala penyebab : CHF, dehidrasi
Intrarenal : mengenai glomerulus dan tubulus pada Acute tubular necrosis evaluasi adanya
urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardi
Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : - oliguria, intermittent anuria, uremia berat,
sulit kencing
Perhatikan gejala uremia umum : nausea, vomitting, sakit kepala, BB naik, edema perifer, tremor,
kelainan jantung
PENCEGAHAN
mengetahui awal tanda ganguan ginjal : pemeriksaan fisik, laboratorium dikoreksi pulih
pemeriksaan fisik : status cairan tubuh : volume darah berkurang, urine berkurang
pemeriksaan ginjal : gangguan konsentrasi air : BJ rendah, Natrium tinggi ,BUN, s creatinin, urinalisis
obat yang diberikan : Obat nefrotoksik stop
32

EVALUASI
Anamnesis / History :
penyebab potensial
paparan bahan nefrotoksik, transfusi, trauma, operasi, perdarahan --> iskemia ginjal
penyakit ginjal sebelumnya, penyakit sistemik (DM), penyakit kolagen (SLE), hipertensi
penyakit akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF
post renal : gangguan aliran kencing - jumlah urine, warna urine, nocturia, proses obstruktif : batu,
karsinoma, penting mencari sebab GGA yang reversibel
Laboratorium

BUN, s creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hbasidosis metabolit, kelainan urine
Radiografi

foto perut : ukuran ginjal, batu

CT scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography

Lain lain

renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik

PENGELOLAAN
Tujuan :
1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dengan mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan.
2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman
Tindakan :
1. nonsurgikal
2. obat-2an : hati hati yang mengganggu ginjal/ekskresi melaluiginjalvolume darah harus normal sebelum
pemberian diuretik
3. diit : katabolisme meningkat pemecahan protein azotemia perlu hiperalimentasi TPN (bila
oral tak bisa)
4. dialisis
c. dialisis : indikasi :
- uremia >
persistent hyperkalemia,
persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis
masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V fistula dan menunggu
fistula baik

GAGAL GINJAL KRONIK

ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme / kelebihan air

ESRD- End stage renal disease keadaan ireversible
Uremia = sign, symptom, perubahan biokimiawi
Fase awal dapat dikontrol dengan diit dan restriksi air
bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh perlu ginjal buatan ( dialisis )

INSIDENSI

meningkat : adanya sarana / alat pengganti fungsi ginjal

PATOFISIOLOGI
Perubahan patologik :
disfungsi ginjal ( gangguan GFR, gangguan ekskresi air dan sisa metabolisme, gangguan elektrolit )
timbul akibat perubahan patologik
ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% ; bila GFR < fungsi ginjal terganggu
terdapat 2 kelompok nefron (sakit, sehat) ; nefron sehat mengadakan kompensasi bila < 20 %
gangguan GFR
Untuk ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption hipostenuria ( daya konsentrasi urine
berkurang ) dan poliuria tanda awal CRF dapat terjadi dehidrasi progresif daya konsentrasi
hilang isosthenuria BUN naik ; dehidrasi / overload
33

PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK

Stage I : Cadangan ginjal berkurang

fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme

bagian ginjal sakit mengadakan kompensasi

Stage II : insufisiensi ginjal

sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yang sehat tak dapat kompensasi lagi

derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR

pengelompokan ringan, 40 - 80% N ; sedang, 15 - 40% N berat, 2 - 20% N

Stage III : End stage renal disease

sejumlah besar sisa metabolisme berada dalam darah

ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis

PATOFISIOLOGI
Perubahan metabolik
terjadi peningkatan BUN dan s creatinin disebut azotemia
Urea : sisa metabolisme protein
s creatinin : dari creatin dan phosphocreatin otot meningkat tergantung : muscle mass, aktifitas fisik,
diit
Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan creatinin clearance
Gangguan morfologi : akibat penyakit urinary tract
obstructive uropathy : akibat batu, neoplasma, prostat,strictura urethrae hambatan aliran tekanan
pada ginjal, hipoksia, atrophi pembentukan batu
penyakit ginjal akibat : infeksi, penyakit vaskular (hipertensi),imunologik, metabolik ( diabetes mellitus ),
congenital
EVALUASI
History :

tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan penyakit sekarang, penyakit masa lalu
(faringitis, prostat, penyakit HT, DM, TBC, SLE,
riwayat keluarga obat yang dipakai ( nefroitoksik?)

bagaimana diit ? Keluhan gastrointestinal ?

keluhan keluhan GGK

Manifestasi klinik
penyakit multisistem ; manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan
tubuh
cardiovaskuler, respirasi, neurologi, gastrointestinal, genitourinary, dermatology, psikososial
MANIFESTASI GGK
Kardiovaskuler

HT, anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal, uremia Respirasi

nafas dalam, Kussmaul, bau nafas=air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness of Breath),
edema paru
Neurologi

sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal
Gastrointestinal

anorexia, nausea, vomitting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, GI bleeding,
Genitourinary

perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine, proteinuria

Integumen :

uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritue, purpura, echymosis

EVALUASI
Laboratorium
34

kadar dalam darah : natrium, kalium, pH, fosfor, Hb, BUN, s creatinin
urinalysis : protein, glukosa, sedimen
perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20 ; bila BUN meningkat dehidrasi, intake protein
tinggi

Radiologi

KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi

IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi)

Pemeriksaan lain

USG, MRI

renal biopsy
PENGELOLAAN
Pengaturan cairan dengan tujuan :

mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit

meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit

Tindakan

waspada efek samping obat, tempat metabolisme

hindari obat tertentu; sesuaikan dosis obat

- perlu vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis
- antasida - Aluminium hidroksida mengikat fosfat
- Magnesium hindari
- kalau perlu laxative
- hati hati obat HT, antibiotik, insulin, diuretik, narkotik
Tujuan pengaturan Diit,
1. Mempertahankan status nutrisi
2. Mempertahankan berat badan ideal sesuai - umur, tinggi, bentuk tubuh
3. Mempertahankan pemeriksaan lab dalam batas aman
4. Sesuai dengan pengaturan diit
- prinsip :
1. Pengaturan intake protein : batasi protein
- GFR rendah tanpa dialisis : 0.55 - 0.60 gram protein/kg/hr
- dengan hemodialisis protein lebih banyak : 1.0 - 1,3 g/kg/hr
2. Pengaturan / batasi intake cairan ( 1500 - 3000 ml/hr)
3. Restriksi intake natrium (1-3 gram/hr) kalium ( 70 meq/hr), fosfor
4. Pemberian vitamin dan mineral ( calsium, vit D)
5. Pemberian kalori yang cukup

35