HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (NHBPEP Working Group on HBP in

Pregnancy,2000)
A. Gestational hypertension
B. Preeklampsia
C. Eklampsia
D. PE superimposed
E. Hipertensi khronis
GESTATIONAL HYPERTENSION (PIH)
TD > 140/90 mmHg pada kehamilan
Tanpa diikuti proteinuria
Disebut juga Transient hypertension, jika:
- Tidak timbul preeklampsia
- TD kembali normal 12 mggu postpartum
PIH: merupakan prekursor PE-E
PREEKLAMSIA
Hipertensi, proteinuria dan edema
Proteinuria merupakan gejala penting
Menyebabkan perfusi darah ke organ turun
Vasospasmus dan fungsi endotel turun
Prinsip Preeklamsia :
Hipertensi bukan penyakit tapi merupakan reaksi tubuh
Hipertensi terjadi sebagai mekanisme kompensasi memenuhi
kebutuhan
PATOGENESIS
Patogenesis preeklamsia tidak diketahui pasti. Disebut sebagai the
disease of theories, oleh karena diduga banyak penyebab yang
berhubungan.

Dikenali sebagai suatu sindroma inflamasi (Inflammatory

syndrome), dimana terjadi penolakan terhadap plasenta oleh sistem
imun maternal, aktivasi sel endotel pembuluh darah, agregasi
berlebihan dari sistem inflamasi sistemik

Oleh karena itu pencegahan sangat diperlukan

Migrasi trofoblast terganggu ( implantasi)

Hipoperfusi uteroplasenter
Disfungsi endotel
Inflamasi >>
Prostaglandin: Ketidakseimbangan prostasiklin dengan tromboksan
Faktor lain yang berhubungan: kadar rendah kalsium dan Mg, tempat tinggal, OC
yang lama.
Genetik
Etiologi PE-E
1. Placental ischemic
2. VLDL vs Toxicity preventing activity
3. Immune maladaptation
4. Genetic inprinting

Patogenesis PE
Permeabilitas dinding pemb darah --- edema --- vol plasma turun
(hemokonsentrasi)
Jika diikuti vasokonstriksi --- agegasi platelet --- thromboxane dan
serotonin (vasokonstriktor) naik.
Dalam mikrosirkulasi terbentuk thrombin --- microangiopathy
thrombocytopenia dan hemolisis.

Faktor risiko preeklamsia

Faktor risiko

Abnormalitas spesifik

Prekonsepsi
dan risiko
kronik

Nulipara, kehamilan usia muda,

peningkatan usia ibu, riwayat
keluarga (predisposisi genetik?)

Kondisi yang
berhubungan
dengan
kehamilan

Kehamilan ganda, UTI, hidrops

fetalis, mola hidatidosa, anomali
kromosom

Faktor Risiko
Rasio Risiko
Nullipara
3:1
Usia
> 40 yang
3:1 DM
Penyakit
Obisitas, resistensi insulin,
Riwayat
mendasari
keluarga PEB
gestasional, hipertensi5:1
kronis,
hiper-homosistenuria, 10:1
APS
Hipertensi kronis

Faktor Risiko Terjadinya PEB

Kelainan ginjal kronis

Antiphispholipid syndrome
DM
Kehamilan multipel
Angiotensinogen gene T235
Homozigot
Heterozigot

20:1
10:1
2:1
4:1
20:1
4:1

Kriteria Diagnosia PEB

Sistolik > 160-180; Diastolik > 110 mmHg
Proteinuria > 5 gr/24jam
Oliguria (< 500 cc / 24 jam)
Gangguan serebral/visual
Edema pulmonum
Nyeri epigastrikum atau kuadran atas kanan
Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas
Trombositopenia
PJT / Restriksi pertumbuhan / oligohidramnion
MANAJEMEN PREEKLAMSIA BERAT
Rawat Inap
MgSO4
Antihipertensi
Bedrest
Monitoring intensive
Data Laboratorium intensive
Penilaian janin
Terminasi kehamilan
INDIKASI TERMINASI SELAMA MANAJEMEN EKSPEKTATIF PADA
PREEKLAMSIA BERAT
INDIKASI JANIN

Umur kehamilan > 35 minggu

UK < 35 mgg dgn bukti paru2 sudah matang /induksi steroid

Perkiraan taksiran berat janin < 5 persentil

Bukti adanya oligohidramnion berat

Penilaian janin abnormal

Ketuban pecah

INDIKASI MATERNAL
-

Persalinan preterm atau perdarahan vaginal

Eklamsia atau encephalopathi

Edema pulmonum atau gagal ginjal

Oliguria persisten walaupun terapi adekuat

Trombositopenia persisten

Nyeri epigastrium hebat atau gejala serebral

Keinginan ibu

Hipertensi berat tidak respon walaupun sudah terapi obat yang

maksimal

PRINSIP MANAJEMEN HIPERTENSI BERAT ATAU ENSEFALOPATI

HIPERTENSI BERAT AKUT
Kontrol tekanan darah untuk mencegah perdarahan
ensefalopati dan gagal jantung
HIPERTENSI ENSEFALOPATI
-

Kontrol tekanan darah

Cegah kejang

Jika mungkin helical CT scan lihat ada tidak perdarahan