HELLO !

SOLEHATU LAILI (2017200001)

JUWARIYAH (2017200019)
FARIYANTI (2017200030)
AISYAH AYU LESTARI (2017200032)
PEMBAHASAN
1 ANATOMI FISIOLOGI

KONSEP DASAR PREEKSLAMSI

Definisi

2 Etiologi
Klasifikasi Hipertensi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan Diagnostik
Paofisiologi dan Pathway
Penatalaksanaan Medis
Komplikasi

3 ASUHAN KEPERAWATAN
Anatomi Fisiologi
SISTEM REPRODUKSI WANITA
Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul
karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi
dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi
dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola
hidatidosa. (Yeyeh, 2010).
 Pre Ekslamsi teribagi menjadi dua jenis yaitu
PRE EKSLAMSI RINGAN
 Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih,
atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau
lebih dan kenaikan sistolik 30 mmHg atau
lebih.
 Edema umum, kaki, jari, tangan, dan wajah
atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
perminggu.
 Proteinuria kuantitatif 0,3 gram atau lebih
per liter, kualitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau mid stream
PRE EKSLAMSI BERAT
 Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolik 110 mmHg.
 Proteinuria 5 gram atau lebih per liter.
 Oligoria jumlah urine kurang dari 500cc per
24 jam.
 Gangguan serebral, gangguan visual dan
rasa nyeri di epigastrum.
 Edema paru atau sianosis.
Etiologi
 Etiologi
Menurut Yeyeh 2010
Peran faktor imunologis

Peran prostasiklin dan trombiksan Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan

pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa
endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan pada kehamilan pertama pembentukan
produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada blocking antibodies terhadap antigen plasenta
kehamilan normal meningkat, aktifasi 2 tidak sempurna, yang semakin sempurna
1 pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian pada kehamilan berikutnya. Beberapa data
akan digant trombin dan plasmin,trombin akan yang mendukung adanya sistem imun pada
mengkonsumsi anti trombin III, sehingga penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-
terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit E mempunyai komplek imun dalam serum,
menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) beberapa studi juga mendapatkan adanya
dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
dan kerusakan endotel proteinuria
Etiologi
Menurut Yeyeh 2010

Faktor Genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor

genetik pada kejadian PE-E antara lain :
(1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia;
(2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya
3 frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E;
(3) kescenderungan meningkatnya frekuensi
PE-E pada anak dan cucu ibu hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar
mereka;
(4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem
Klasifikasi Hipertensi
 Klasifikasi Hipertensi
JENIS KLASIFIKASI
TD > 140/90mmHg saat mulai kehamilan atau kehamilan < 20 minggu post
Kronik Hipertensi
partum.
TD > 140/90mmHg dengan proteinuria (>300mg/24 jam). Set. 20 mgg partus.
Dapat menjadi eklamsia. Sering pada nulipara, kembar, hipertensi kronik, > 4
Preeklamsia
tahun, riwayat keluarga preeklamsia, hipertensi kehamilan sebelumnya,
penyakit ginjal.

Eklamsia Preeklamsia yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma.

Onset baru. Proteinuria pada kehamilan setelah 20 minggu dengan hipertensi.

Hipertensi dengan Ibu hamil dngan hipertensi dan proteinuria sebelum 20 minggu. Proteinuria
superimposed preeklamsia meningkat dengan tiba-tiba 2-3x. TD meningkat dengan tiba-tiba.
Trombositopenia. Peninggian AST dan ALT.

Hipertensi dengan proteinuria etelah 20 minggu kehanilan. Temporaly

diagnosis. Menjadi proteinuria fase preeklamsia, atau kronik hipertensi berulang
Gestasional Hipertensi
yang mereda di pertengahan kehamilan. Dapat menjadi preeklamsia bila berat
dapat terjadi kelahiran prematur dan retardasi mental.

Retrospektif diagnosis. TD normal setelah post partum 12 minggu. Dapat relaps

Transient Hipertensi pada kehamilan berikutnya. Merupakan prediktif munculnya hipertensi primer
dimasa depan
Manifestasi Klinis
 Manifestasi Klinis

PE Berat Superimposed Preeklampsia

PE Ringan pada Hipertensi Kronik
Tekanan darah
 Tekanan darah ≥140/90 ≥160/110mmHg pada  Ibu dengan riwayat
mmHg pada usia usia kehamilan > 20 hipertensi kronik
kehamilan > 20 minggu minggu (sudah ada sebelum
Tes celup urin usia kehamilan 20
 Tes celup urin menunjukkan minggu)
menunjukan proteinuria ≥2+ atau  Tes celup urin
proteinuria 1+ atau pemeriksaan protein menunjukkan
pemeriksaan protein kuantitatif menunjukan proteinuria >+1 atau
kuantitatif menunjukan hasil >5g / 24 jam trombosit <100.000
hasil >300 mg/24jam Trombositopenia sel/uL pada usia
(<100.000 sel /u:L), kehamilan > 20 minggu.
Perkembangan janin
Pemeriksaan
Diagnostik
Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darah lengkap denagn
hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat,
trombosit menurun
 Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin.
 Pemeriksaan fungsi hati.
 Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat
Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total
protein serum menurun.
 Tes kimia darah: Asam urat meningkat.
 Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin
intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin
lambat dan volume cairan ketuban sedikit.
 Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah.
Pathway
 Mola
hidatidosa
Primigravida Hidramnion Gemelli

HYPERTENSI

Otak
Retina Plasenta
Pembuluh darah
Ginjal

Resistensi pemb. drh otak Suplay O2 otak Penurunan

meningkat menurun Vasokontriksi pemb Spasmus
perfusi
darah ginjal Koroner arteriole
Sistemik plasenta
jntung
Tek..Pemb. drh otak Sinkope
Diplopia
meningkat Iskhemi
vasokontriksi
miokard
Gangguan
Nyeri Resti perfusi Resiko Cidera
Respon After load
kepala injuri jaringan Nyeri Akut
RAA meningkat

Gangguan rs Penurunan
Vasokontriksi Rangsang
nyaman CVA COP
Aldosteron
Fatique
Gangguan
Odem Retensi Na
keseimbangan cairan
dan elektrolit
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
P e n a t a l a k s a n a a n M e d i s
Komplikasi
 Komplikasi

Solusio Hemolisis Perdarahan Kelainan

Hipofibrinogenemia Penderita
Plasenta Otak Mata
dengan PEB

Kelainan Kelainan Sindroma Nekrosis Edema

pada janin Ginjal HELLP Hati Paru – Paru
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
 Pengkajian
Data Subjektif
 Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35
tahun.
 Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema,
pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur.
 Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler
esensial, hipertensi kronik, DM.
 Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia
sebelumnya.
 Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok
maupun selingan.
 Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.
 Pengkajian
Data Objektif
Inspeksi : edema yang tidak
hilang dalam kurun waktu 24 jam.
Palpasi : untuk mengetahui TFU,
letak janin, lokasi edema.
Auskultasi : mendengarkan DJJ
untuk mengetahui adanya fetal
distress.
Perkusi : untuk mengetahui
refleks patella sebagai syarat
pemberian SM ( jika refleks + ).
Data Penunjang
Tanda vital yang diukur dalam posisi
terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan
interval 6 jam.
Laboratorium : protein uri dengan
kateter atau midstream ( biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1
hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatini meningkat,
uric acid biasanya > 7 mg/100 ml.
Berat badan : peningkatannya lebih dari
1 kg/minggu.
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS
sebagai tanda adanya kelainan pada
otak.
USG ; untuk mengetahui keadaan janin.
NST : untuk mengetahui kesejahteraan
janin.
Diagnosa dan
Intervensi
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Thank you