PATEN DUKTUS ARTERIOSUS (PDA)

A. Definisi dan Morfologi

Paten Duktus Arteriosus (PDA) merupakan suatu kelainan di mana vaskular
yang menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap paten
sampai lahir. Kejadian ini pertama kali ditemukan oleh Galen yaitu suatu keadaan
duktus arteriosus yang tetap terbuka lebih dari 15 jam setelah bayi lahir.1,2

Gambar 1. Paten Duktus Arteriosus3

B. Insidensi
Duktus arteriosus persisten (DAP) adalah penyakit jantung bawaan yang
terjadi pada 9-12 % dari seluruh pasien penyakit jantung bawaan. Secara umum,
angka kejadian DAP 1 per 2500-5000 kelahiran hidup pada bayi cukup bulan, 8
per 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur. Insidens DAP lebih tinggi pada bayi
prematur, keadaan ini berhubungan dengan maturitas bayi, Pada bayi berat badan
kurang dari 1500 gram dan mengalami distress pernafasan kira-kira 40%
mengalami duktus yang tetap terbuka. Pada bayi dengan berat badan kurang dari
1000 gram insidensinya mencapai 80%. Insidensi DAP tampaknya berhubungan
terbalik dengan berat badan lahir dan umur kehamilan. 2,3
C. Faktor Risiko

Faktor risiko yang dapat mempengaruhi terjadinya keadaan paten duktus

arteriosus adalah sebagai berikut : 3,4
Dilahirkan terlalu cepat (prematur). Patent ductus arteriosus (PDA) terjadi
lebih sering pada bayi yang lahir terlalu dini daripada bayi yang lahir cukup

bulan.
Riwayat keluarga dan kondisi genetik lainnya. Riwayat keluarga cacat
jantung, lebih memungkinan anak memiliki paten ductus arteriosus. Kondisi
genetik lainnya, seperti sindrom Down, juga telah dikaitkan dengan

peningkatan kesempatan memiliki PDA.

Infeksi rubella (campak Jerman) selama kehamilan. Virus rubella melintasi
plasenta dan menyebar melalui sistem sirkulasi bayi merusak pembuluh darah

dan organ, termasuk jantung.

Memiliki cacat jantung lainnya. Bayi yang memiliki masalah jantung lain
ketika mereka lahir (cacat jantung bawaan) juga lebih mungkin untuk

memiliki paten ductus arteriosus.

Bayi perempuan. Perbandingan anak perempuan dan anak laki-laki adalah

sebesar 2:1.
Dilahirkan di dataran tinggi. Bayi yang lahir di atas 10.000 kaki (3.048 meter)
memiliki resiko lebih besar dari sebuah PDA daripada bayi yamg lahir di
dataran rendah.

D. Morfologi dan Patofisiologi

Lokasi muara duktus terletak lebih ke kiri percabangan arteri pulmonalis,
sedangkan ujung aorta duktus terletak pada bagian bawah aorta setinggi arteri
subklavia kiri. Bentuk duktus mengecil pada lokasi arteri pulmonal, sehingga
berbentuk kerucut karena penutupan dimulai dari daerah pulmonal.1

Gambar 2. Mekanisme paten duktus arteriosus5

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi
adanya hubungan (pirau) berlangsung sangat singkat. Penutupan permanen terjadi
pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan
lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau
berbalik dari arteria pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus, dalam keadaan
ini tidak terjadi penutupan duktus. Faktor-faktor yang diduga berperan dalam
penutupan duktus adalah sebagai berikut :2,6

Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO) menyebabkan konstriksi duktus,

sebaliknya hipoksia akan menyebabkan duktus melebar. Karena itulah duktus
arteriosus persisten lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO yang
rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan, prematuritas,

dan bayi yang lahir di dataran tinggi.

Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan

konstriksi duktus.
Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus,
sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus.

Hemodinamik (akibat fisiologis) tergantung dari beberapa faktor, ukuran dari

komunikasi tersebut, resistensi pembuluh darah paru, derajat prematuritas, dan
kemampuan fungsional ventrikel kiri yang mengalami beban volume. Bila duktus
kecil, resistensi vaskular paru normal. Terdapat gradien tekanan antara aorta dan
arteri pulmonalis sepanjang siklus kardiak, dan bertanggung jawab terhadap aliran
darah aorto-pulmonal. Aliran tidak besar dan gangguan hemodinamik tidak
signifikan. Bila duktus besar tetapi restriktif, aliran pulmonal meningkat, sehingga
terjadi beban volume pada ventrikel kiri, tetapi resistensi pulmonal tetap normal.
Atrium dan dan ventrikel kiri akan membesar, tetapi tanpa disertai hipertrofi
ventrikel kanan. Bila duktus tidak restriktif, tekanan aorta akan diteruskan
langsung ke trunkus pulmonal, sehingga terjadi hipertensi pulmonal dengan
konsekuensi beban tekanan pada ventrikel kanan..1,3
Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri
pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,
jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan. Pada bayi
baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru
menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila
semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia
mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus
mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak terdapat
lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka
terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila resistensi
vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis
makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan memberikan bising
sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas
biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. 1,7
Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke
seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya
bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paruparu. PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi
normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus
kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media. PDA pada bayi
preterm/premature seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. 2,8
Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas. Bayi
yang lahir prematu, makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase
PDA oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang
kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu
PDA pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus seperti pada bayi cukup
bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas
akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak
kolaps), PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik.
Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali disertai
takhipnoe dan takikardi.3,9
E. Klasifikasi
Gradasi dari PDA dapat dikelompokan sebagai berikut : 1,10
Silent, berupa PDA kecil yang biasa ditemukan pada saat ekokardiografi, tidak

terdengar bising.
Kecil, terdengar bising bersifat ejeksi panjang, atau kontinu, tidak ditemui
perubahan hemodinamik, pulsasi perifer normal, tanpa perubahan ukuran

atrium dan ventrikel kiri, juga tanpa disertai hipertensi pulmonal.

Moderat, tekanan nadi besar seperti pada regurgitasi aorta, bising kontinu,
ditemukan pembesaran atrium dan ventrikel kiri, hipertensi pulmonal yang

biasanya masih reversibel.

Besar, biasanya pada dewasa disertai Eisenmenger, bising kontinu tidak
ditemukan. Akan terjadi sianosis setempat akibat saturasi oksigen di bagian
bawah tubuh lebih rendah dibanding lengan kanan, dan pada kaki dapat terjadi

jari tabuh.
F. Diagnosis
Pada kasus PDA anamnesis dapat ditemukan keadaan asimptomatik jika
duktus berukuran kecil sedangkan PDA berukuran besar dapat menyebabkan
infeksi saluran nafas bawah, atelektasis dan gagal jantung kongestif disertai

takipnea dan berat badan sulit naik. Sedangkan pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan :1,2,11
Takikardi dan dispnea dapat dijumpai pada anak dengan PDA berukuran besar.
Adanya hiperdinamik ventrikel kanan, terabanya suara kedua menunjukan
hipertensi pumonal. Bising kontinu pada garis strenal kiri atas, menyeberang
ke belakang. Ada kalanya bising bersifat ejeksi panjang bukan kontinu. Pada
PDA besar dan komplek Eisenmenger, tidak ditemukan bising kontinu, tetapi
tanda-tanda hipertensi pulmonal, sianosis tubuh bagian bawah dan jari tabuh
pada tungkai. Bunyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang
komponen pulmonal dari bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras. Pada
PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke 3 akibat pengisian cepat ventrikel
pada saat diastolik dan dapat terdengar di daerah apeks. Bising kontinyu
paling baik terdengar pada area infraklavicular kiri atau tepi atas kiri sternum

dengan grade 1-4/6.

Peningkatan aktivitas perikordium. Trill pada saat sistolik dapat ditemukan
pada tepi kiri atas sternum. Bounding pada pulsasi perifer dan tekanan nadi
melebar dengan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik

merupakan gambaran karakteristik untuk PDA.

Tekanan nadi melebar, tekanan diastolik rendah atau menonjolkan pulsasi
untuk palpasi. Peningkatan corakan pada rontgen dada. Peningkatan ukuran

jantung adalah tanda akhir.

Apnea atau memburuknya status pernapasan Pemanjang waktu pengisian
kapiler ketika ada penurunan output sistemik karena untuk shunt kiri ke kanan

yang sangat besar melalui PDA.

Pada bayi prematur yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran
darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik yang
menyebabkan perubahan pada organ seperti otak yang menimbulkan
perdarahan intraventrikular dan saluran cerna yang menyebabkan necrotizing
enterocolitis. 3
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan pada kasus PDA

untuk menegakan diagnosis adalah :

Elektrokardiogram, dapat ditemukan gelombang P yang melebar, kompleks

QRS yang tinggi akibat beban tekanan pada atrium dan ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kanan dapat terlihat akibat hipertensi pulmonal.

Foto Rontgen, adanya dilatasi arteri pulmonal, meningkatnya corakan
vascular, dilatasi atrium kiri, menunjukan adanya aliran dari kiri ke kanan
yang siginifikan. Dapat terlihat adanya kalsifikasi pada posisi anteroposterior

dan lateral pada pasien yang lebih tua.

Ekokardiografi, dapat diukur ukuran dari PDA, pada dewasa biasanya sukar
dan kurang tepat. Dapat ditentukan ukuran atrium dan ventrikel kiri sebagai
petanda aliran dari kiri ke kanan yang siginifikan. Juga dapat diukur tekanan
arteri pulmonalis, adanya gradient lebih dari 64 mmHg pada daerah PDA

menunjukan tidak adanya hipertensi pulmonal.

Katerisasi, dilakukan apabila ada keragu-raguan dalam penentuan tekanan
pulmonal dan kemungkinan reversibilitas dari tekanan pulmonal, dengan
menggunakan tes oklusi balon.

G. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, penanganan pasien DAP adalah menutup duktus yang ada,
tetapi penutupan duktus ini hanya dilakukan bila tidak disertai kelainan jantung
lainnya yang justru membutuhkan duktus ini sebagai sumber suplai darah. Karena
struktur duktus arteriosus berbeda antara bayi cukup bulan dan bayi prematur
maka terdapat perbedaan dalam penanganannya. Pada bayi cukup bulan dengan
duktus arteriosus yang masih tetap terbuka pada akhir minggu pertama,
kemungkinan besar duktus tidak akan dapat menutup dengan pemberian inhibitor
prostaglandin. Sebaliknya pada bayi prematur, walaupun pada akhir minggu
pertama duktus masih terbuka kemungkinan duktus dapat menutup dengan
pemberian inhibitor prostaglandin seperti indometasin dan ibuprofen. Penutupan
PDA, dianjurkan dengan alasan hemodinamik, mencegah endarteritis, dan
mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Intervensi dengan kateter, merupakan
pilihan dalam penutupan PDA, terutama bila kalsifikasi pada duktus, karena akan
meningkatkan risiko pada operasi. Operasi dianjurkan pada PDA yang besar, atau
terdapat distorsi seperti aneurisma. 7,13,14

Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran
bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan
aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal. Pada bayi prematur, duktus
arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama setelah lahir. Pada bayi
aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir.
Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan
bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus. 11,15

Pengobatan medikamentosa 8
Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau
indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi
prematur sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang
mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan
PDA dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan indometasin
intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam
diberikan 3 kali. Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat
diberikan indometasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2
mg/KgBB melalui pipa nasogastrik atau intravena. Pemberian intravena dosis
selanjutnya tergantung usia pada saat awal terapi :
- < 48 jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg/KgBB
- 2-7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg/KgBB
- > 7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis > 0,25 mg/KgBB
Dosis ketiga diberikan setelah 12-24 jam tergantung dari urine yang keluar.
Jika urine yang keluar sedikit dosis dapat dikurangi dan waktu pemberian
dapat

diperlambat.

Indometasin

tidak

diberikan

bila

terdapat

hiperbilirubinemia (bilirubin > 12 mg%), gangguan ginjal, perdarahan, syok,

NEC dan EKG menunjukkan gambaran iskemia miokardium. Pemberian
indometasin tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA dan tidak
dianjurkan. Beban volume pada bayi prematur dengan PDA dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan
natrium.

Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu
minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski
sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari
satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi

aterm terapi ini tidak efektif.

Tindakan bedah9
Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung
kongestif menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila tidak ada
tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat ditunda akan
tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua PDA yang
ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi tanpa
menghiraukan besarnya aliran pirau. Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua,
diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk
menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan kateter. Pada
PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung
diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan
menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup.
Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi
pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan dari pada
pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian.
Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau
jika dilakukan akan mengandung resiko.
Indikasi operasi duktus arteriosus adalah PDA pada bayi yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa, dengan keluhan dan
endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa. Hal yang
perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih dewasa, adalah
mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan
menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan

gigi, untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis.

Intervensi Kardiologi Non- bedah10

Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa cara

penatalaksanaan PDA diantaranya dengan menggunakan alat untuk menutup
PDA yaitu:
- Amplatzer ductal occluder, merupakan alat yang saat ini secara luas
digunakan untuk menutup PDA dan sudah mendapat rekomendasi dari
Food and Drugs Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA
Medical Corporation, Golden Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat
nitinol dengan diameter 0,0004-0,0005 inci, berbentuk seperti jamur. ADO
terdiri dari lempeng berbentuk cakram yang datar dan badan utama yang
berbentuk silinder serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang terbuat
dari polyester. 10

Gambar 3- Amplatzer duct occluder (ADO) 10

Gianturco coil, terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini
disimpan dalam casing. Jika alat ini keluar dari casing, akan membentuk
spiral yang terdiri dari 2 sampai 5 loop. Gianturco coil, digunakan untuk
menutup PDA kecil, yaitu ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk menutup
PDA, kadang-kadang diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil
yang sering digunakan untuk menutup PDA adalah ukuran 5 cm X 8 mm
(casing merah) dan 5 cm X 5 mm (casing biru). Harga coil relatif murah.
Kekurangannya adalah tidak bisa dikontrol atau ditarik kembali setelah
lepas dari casing dan mudah mengalami embolisasi (terlepas ke dalam
arteri pulmonalis atau aorta).12

10

Gambar 4. Gianturco coil 10

Detachable coil, terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil.
Perbedaannya, pada detachable coil, alat terhubung dengan tangkai
pendorong dengan sistem mur. Alat ini dapat dikontrol dan ditarik kembali
sebelum dilepaskan dari tangkai pendorong.10

Gambar 5. Detachable coil 10

Nit-occluder, terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari

besar ke kecil, seperti bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak
megandung dakron. Nit-occluder dapat digunakan untuk menutup PDA
kecil-sedang (kurang dari 3,5 sampai 4 mm). Karena tidak mengandung
dakron, pembentukan trombus lebih lambat dibandingkan dengan ADO
dan Gianturco coil. Harga Nit-occluder lebih murah dari ADO.

Gambar 6. Nit-occluder10

11

Gambar 7. Tempat insisi pada pemasangan initial kateter

pada Amplatzer Duct Occluder 10

H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding yang behubungan dengan PDA adalah sebagai berikut :3,7,9

Coronary arterivenous fistula : bising kontinyu terdengar maksimum

sepanjang tepi kanan sternum, tidak di area infraklavikular kiri atau tepi kiri

atas sternum.
Systemic arterivenous fistula : bounding pulsasi dengan tekanan nadi melebar
dan tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemui tanpa bising kontinyu

di perikordium. Bising kontinyu dapat terdengar di fistula.

Pulmonary arteivenous fistula : bising kontinyu dapat terdengar di punggung.

Adanya sianosis dan clubbing dapat ditemukan tanpa disertai kardiomegali.

Venous hum : terdengar maksimum di infraklavikular kanan dan atau kiri serta
area supraklavikular ketika pasien duduk dan biasanya hilang saat pasien

berbaring terlentang.
Ventricular Septal Defect (VSD) : Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini
selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya
tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran
pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran
pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar.
Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari
kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada
ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

12

Atrial Septal Defect (ASD): Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda
karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi
selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban
volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan
pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia
dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan
aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung
cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik
di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid.
Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40
sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru.
Aorta Stenosis (AS): Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya
asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat
pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi
di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi
dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia
minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS
yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu
dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon
Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan
AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau

gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg.

Coarctatio Aorta (CoA): Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya
juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadangkadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini
adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

13

dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan
darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang
berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam
kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik
pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui
PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi

sistemik dan hipoperfusi perifer.

Pulmonal Stenosis(PS) : Status gizi penderita dengan PS umumnya baik
dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan
PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada
auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS
valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi
saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal
bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku
dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar
di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi
yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.

I. Komplikasi
Duktus arteriosus persisten dapat menyebabkan terjadinya perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, bronchopulmonary dysplasia, bahkan
dapat menyebabkan kematian.1,4
J. Prognosis
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada
gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya
berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup
dengan normal.7

14