www.AJOG.

org
American Journal of Obstetrics and Gynecology

Etiologi
dan
Penanganan
Preeklampsia Postpartum

Hipertensi-

Baha M. Sibai, MD
Hipertensi

postpartum

dapat

berhubungan

denganhipertensi

gestasional yang menetap, preeklampsia, atau hipertensi kronik

yang sudah ada, atau hipertensi ini dapat baru muncul pada
postpartum

sekunder

karena

sebab

lain.

Data

data

yang

mendeskripsikan etiologi, diagnosis deferensial, dan penanganan

hipertensi-preeklampsia

postpartum

masih

terbatas.Diagnosis

deferensialnya luas dan bervariasi dari jinak (hipertensi esensial

atau

gestasional

ringan)

hingga

mengancam

jiwa

seperti

preeclampsia eklampsia berat, feokromositoma, dan kecelakaan

serebrovaskular. Maka dari itu, penyedia pelayanan medis yang
merawat wanita-wanita postpartum sebaiknya diedukasi tentang
pemantauan berkelanjutan tanda dan gejala dan manajemen dini
wanita-wanita
penanganan
mungkin

ini

dengan

sebaiknya

ketepatan

dilakukan

membutuhkan

waktu.

dengan

pendekatan

Evaluasi

langkah

bijak

multidisiplin

dan
dan
yang

mempertimbangkan faktor risiko pra partus, onset, tanda dan gejala

yang berhubungan, dan hasil yang penting saja dari temuan
laboratorium

danpencitraan.Tujuan

tinjauan

ini

adalah

untuk

meningkatkan kesadaran dan untuk menyediakan pendekatan bijak

terhadap diagnosis dan penanganan wanita dengan/atau onset
menetap hipertensi preeclampsia pada periode postpartum.
Kata kunci:
postpartum

etiologi,

penanganan,

hipertensi

preeklampsia-

Pendahuluan
Gangguan hipertensi pada kehamilan adalah penyebab utama
mortalitas dan morbiditas ibu hamil, terutama pada Negara
berkembang.1hipertensi dapat muncul sebelum atau saat kehamilan

atau postpartum.

hipertensi postpartum dapat

berhubungan

dengan hipertensi gestasional (HG) yang menetap, preeclampsia,

atau hipertensi kronik yang sudah mendasari, atau muncul lagi
karena akibat sekunder lainnya.3
Selama

beberapa

decade,

telah

terdapat

penelitian

luas

mengenai insidens, faktor risiko, patogenesis, prediksi, pencegahan,

dan penanganan preeclampsia HG.4Namun, pasien yang masuk
kembali

dengan

hipertensi

preeclampsia

postpartum

tidak

dipertimbangkan dalam laporan penelitian. 2,4sebagai tambahannya,

data

yang

tersedia

dalam

literature

medis

secara

khusus

memfokuskan diri pada penanganan antenatal dan peripartum pada

psien-pasien

ini,4,5

walaupun

beberapa

pasien

dapat

timbul

eklampsia dan hemolysis, elevated liver enzymes and low platelete

syndrome (HELLP) baru pada periode akhir postpartum. 6-9 jadi,
hanya ada sedikit data mengenai evaluasi, penanganan, dan
komplikasi pada wanita yang masuk rumah sakit kembali dengan
diagnosis hipertensi postpartum.3,10,11 maka dari itu, laporan ini akan
fokus pada prevalensi, etiologi, dan evaluasi dan penanganan
wanita yang baru mendapat hipertensi postpartum atau pun yang
sudah menetap.
Insidens
Insiden hipertensi postpartum sulit untuk dipastikan. Pada praktis
klinis, kebanyakan pasien tidak akan memeriksakan tekanan darah
mereka (TD) sebelum kunjungan postpartum minggu ke-6 .Sebagai
akibatknya, wanita dengan hipertensi ringan yang asimptomatik
biasanya tidak terlaporkan.Sebagai tambahan, wanita postpartum
yang memiliki hipertensi dengan gejala seperti nyeri kepala atau
pandangan kabur biasanya dilihat dan ditangani pada bagian gawat
darurat dan tidak ditandai sebagai hipertensi kecuali mereka
diopname.
Kajian penelitian yang berkaitan dengan hipertensi postpartum
biasanya terbatas oleh analisis data-data dari satu pusat, terfokus

pada pasien rawat inap yang baru masuk periode postpartum (2-6
hari), atau mendeskripsikan pasien yang dimasukkan kembali ke
rumah sakit karena preeclampsia-eklampsia, hipertensi berat, atau
komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi.12-17
Meskipun ada keterbatasan, prevalensi yang dilaporkan tentang
hipertensi baru pada postpartum atau preeclampsia berkisar 0.327.5%.
Etiologi dan diagnosis deferensial
Etiologi dan diferensial diagnosis hipertensi postpartum luas
(tabel), tapi dapat difokuskan berdasarkan temuan klinis dan
laboratorium

maupun

responsnya

terhadap

pengobatan

TD.

Preeclampsia-HG(onset baru atau sudah ada sebelumnya sebelum

kelahiran)

adalah

penyebab

tersering,

namun,

kondisi

yang

mengancam jiwa lainnya seperti feokromositoma, dan stoke perlu

juga dipertimbangkan.
Onset baru hipertensi-preeklampsia postpartum
Kehamilan

normal

dikarakteristikan

dengan

bertambahnya

volume plasma yang berhubungan dengan retensi natrium dan air

pada jaringan interstisial.Hal ini menjadi berlebihan pada wanita
dengan

gestasi

multifetus.Sebagai

tambahan,

banyak

wanita

menerima cairan bervolume besar secara intravena saat persalinan,

partus dan postpartum.Cairan bervolume besar juga diberikan
karena anestesi-analgesia regional atau saat seksio sesarea. Pada
beberapa wanita, mobilisasi yang terlambat atau pemberian akut
cairan dalam volume yang besar ke dalam ruang intravascular,
khususnya dalam keadaan fungsi ginjal yang suboptimal, dapat
menyebabkan

keadaan

kelebihan

volume

mengakibatkan

hipertensi.11,13
Beberapa

obat

yang

menyebabkan

vasokonstriksi

biasanya

digunakan sebagai pereda nyeri, pada wanita yang mengalami

laserasi perineal, episiotomi, atau seksio sesarea. Pasien-pasien ini

biasanya membutuhkan dosis besar obat antiinflamasi non steroid

seperti

obuprofen

atau

vasokonstriksi

dan

menyebabkan

hipertensi

indomethacin

retensi

air

dan

berat.18

yang

natrium

Dan

lagi,

terkait
keduanya
beberapa

dengan
dapat
pasien

menerima injeksi alkaloid ergot cukup sering (ergometrine atau

methylergonovine) untuk terapi atonia uteri. Cara kerja obat ini
berlangsung melalui reseptor alfa adrenergik, yang di mana dapat
menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan resultan hipertensi atau
memperparah hipertensi, vasokonstriksi serebral, dan stroke. 19
Obat-obatan ini terkait dengan mual, muntah, dan nyeri kepala,
gejala-gejala yang mirip dengan preeclampsia HG berat.
Eksaserbasi/persistensi proteinuria hipertensi pada wanita
dengan prreklampsia HG yang sudah ada sebelumnya
Hipertensi ibu hamil dan proteinuria biasanya menghilang saat
minggu pertama postpartum pada kebanyakan wanita dengan HG
atau

preeklampsia,

namun,

ada

data-data

yang

berlawanan

mengenai waktu yang dibutuhkan untuk resolusi pada pasien-pasien

ini.20-25 Perbedaan diantara bermacam-macam penelitian adalah
karena penelitian populasi, proses keparahan penyakit (hipertensi
ringan, berat, superimpose dengan preeclampsia, sindrom HELLP),
durasi, dan tindak lanjut, penanganan (agresif vs ekspektasi), dan
kriteria yang digunakan untuk hipertensiatau proteinuria. 21-25 pada
wanita dengan preeclampsia, terdapat penurunan TD dalam 48 jam,
tetapi meningkat lagi antara 3-6 hari postpartum. 20 Pada beberapa
pasien,

manifestasi

serebral

dan/atau

penurunan

temuan

labratorium pasien akan bermanifestasi untuk pertama kalinya pada

postpartum mengakibatkan terjadinya eklampsia dan/atau sindrom
HELLP.6,8,26-31
Eksaserbasi/persistensi hipertensi pada hipertensi kronik
Wanita dengan hipertensi kronik saat hamil berisiko tinggi terjadi
eksaserbasi hipertensi dan/atau superimpose preeclampsia. 32 Risiko

ini tergantung pada beratnya hipertensi, keberadaan kondisi medis

yang berhubungan (obesitas, diabetes tipe 2, penyakit ginjal), atau
apakah obat antihipertensi digunakan saat kehamilan.32,33
Hipertensi atau eksaserbasi hipertensi postpartum mungkin karena
hipertensi kronik esensial yang tidak terdiagnosis (pasien dengan
perawatan medis terbatas sebelum kehamilan muda), atau karena
eksaserbasi hipertensi setelah kelahiran pada pasien dengan
superimpose preeclampsia.
Dua

penelitian

pada

pasien

dengan

suprimpos

preeclampsia

memberi kesan bahwa TD sistolik dan diastolic meningkat pada

waktu 3-6 hari postpartum.17,33
Hipertesi postpartum atau preeclampsia dapat juga terjadi sekunder
akibat 1 gangguan medis yang mendasari yang tercantum pada
table.11,17,34-47
Komplikasi maternal
Komplikasi tergantung pada 1 hal berikut: keparahan dan
etiologi hipertensi, status maternal saat datang (adanya disfungsi
organ), dan kualitas penanganan yang digunakan. Komplikasi yang
berpotensi mengancam jiwa seperti infark serebral atau perdarahan,
gagal jantung kongestif atau edema paru, gagal ginjal, atau
kematian. Hasil akhir maternal biasanya baik pada mereka dengan
hanya hipertensi terisolasi atau preeclampsia, sedangkan hasilnya
buruk

dengan

feokromositoma,38,39stroke,

thrombotic

thrombocytopenic purpura/ hemolytic uremic syndrome,

44,45

dan

dengan diagnosis yang terlambat dan control yang inadekuat pada

hipertensi berat persisten.

Evaluasi dan penanganan hipertensi postpartum

Evaluasi

pasien

hipertensi

hipertensi

postpartum

sebaiknya

dilakukan secara bijak dan mungkin membutuhkan pendekatan

multidisiplin. Karena itu, penanganannya membutuhkan rencana

terformulasikan dengan baik yang membutuhkan beberapa faktor
berikut untuk dipertimbangkan: faktor risiko pra kelahiran, onset
waktu

dalam

hubungannya

dengan

kelahiran,

keberadaan

tanda/gejala, hasil laboratorium/pencitraan, dan respon terapi awal.

(gambar)
Penyebab paling umum hipertensi persisten lebih dari 48 jam
setelah kelahiran adalah HG, preeclampsia, atau hipertensi kronik
esensial (baik yang sudah ada sebelum kelahiran atau muncul
baru). Penanganan awal akan tergantung dari riwayat, temuan
klinis, keberadaan atau tidak adanya gejala penyerta, hasil temuan
laboratorium (protein urin, hitung trombosit, enzim hati, kreatinin
serum, dan elektrolit), dan respons terhadap pengobatan hipertensi.
Ada beberapa obat yang biasanya diresepkan pada periode
postpartum

seperti

ibuprofen

ergonovine,

dan

antikongestan.

Penggunaan dosis yang sering atau besar obat-obatan ini dapat

memperparah

hipertensi

yang

sudah

ada

sebelumnya

atau

mengakibatkan hipertensi onset baru. 18,19 Penggunaan obat obatobatan ini juga terkait dengan gejala serebral, mual, dan muntah.
Banyak dokter dan konsultan tidak familiar dengan efek obat-obatan
ini.Maka dari itu, semua wanita dengan hipertensi postpartum
sebaiknya dievaluasi dalam hal menerima obat-obatan ini, da
ndihentikan bila sedang digunakan. Penanganan berikut termasuk
kontrol hipertensi dan observasi ketat sampai terjadi resolusi
hipertensi dan gejala penyertanya.18,19
Bila pasien hanya memiliki hipertensi tanpa gejala, tanpa
proteinuria, dan temuan laboratorium normal, langkah selanjutnya
adalah mengontrol TD. Obat antihipertensi direkomendasikan bila
TD diastolik tetap >150 mm Hg dan/atau bila diastolic >100 mm
Hg.3,10,17 Injeksi bolus intravena baik labetalol atau hydralazine
digunakan awalnya bila ada elevasi yang persisten pada TD 160
mm Hg sistolik atau 110 mm Hg diastolik; pengobatan ini
dilanjutkan dengan obat oral untuk menjaga TD sistolik <150 mm

Hg dan diastolik <100 mm Hg. Ada beberapa obat antihipertensi

untuk mengobati hipertensi postpartum.10,11,48 Pada preeclampsia
HG, penulis merekomendasikan nifedipine oral jangka pendek (1020 mg tiap 4-6 jam) atau nifedipine XL jangka panjang (10-30 mg
tiap 12 jam). Atau, dapat juga menggunakan labetalol oral 200400mg tiap 8-12 jam. Dibandingkan dengan labetalol, nifedipine
oral terkait dengan peningkatan aliran darah ginjal dengan hasil
reaksi diuresis, yang membuat nifedipine menjadi obat pilihan pada
wanita postpartum dengan volume berlebihan. 48 Pada beberapa,
penting untuk mengganti dengan obat lain seperti angiotensin
converting enzyme inhibitor, yang mana merupakan obat pilihan
pada

mereka

kardiomiopati.
mungkin

dengan

diabetes

Tambahan

diperlukan

mellitus

lainnya,

pada

wanita

pregestasional

thiazide
dengan

atau

loop

kongesti

atau

diuretic
sirkulasi

(overload) dan pada edema pulmonal. Pada kasus ini, penting untuk
menambah suplemen kalium. Obat antihipertensi seperti methyl
dopa, hydrochlorotiazide, furosemide, captopril, propranolol, dan
enalapril cocok pada wanita yang menyusui. 11,49 Bila TD terkontrol
baik dan tidak ada gejala maternal, pasien dapat dipulangkan
dengan instruksi pengukuran harian TD (mandiri atau dengan visit
perawat) dan melaporkan gejala sampai pertemuan berikutnya
dalam 1 minggu. Obat antihipertensi kemudian dihentikan bila TD
dibawah tingkat hipertensi setidaknya 48 jam. Hal ini mungkin perlu
1 sampai beberapa minggu untuk dapat sembuh. Baik nifedipine
maupun labetalol aman untuk digunakan pada wanita yang
menyusui.49
Pasien-pasien yang masih memiliki hipertensi persisten walaupun
sudah

menggunakan

dosis

maksimum

obat

antihipertensi

memerlukan evaluasi akan adanya stenosis arteri renalis atau

hiperaldosteronisme

primer.

Pada

kebanyakan

wanita

dengan

hiperaldosteronisme, peningkatan kadar progesterone bertindak

seperti

spironolactone

hipertensi,

yang

membalikkan

hipokalemia

dan

juga eksaserbasi cepat hipertensi dan turunnya kadar

kalium pada periode postpartum. Diagnosis sebaikya dicurigai pada

keberadaan hipokalemia

(serum kalium

<3.0 mEq/L) dengan

penyerta asidosis metabolik, dan dapat dikonfirmasi baik dengan

computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI)
abdomen yang membuktikan adanya tumor adrenal. 17,38 Evaluasi
dan penanganan sebaiknya dibuat dengan konsultasi nefrolog. 17
Wanita dengan hipertensi dengan gejala penyerta sesak nafas,
ortopnea, takikardi, atau palpitasi sebaiknya dievaluasi untuk
kemungkinan edema pulmonal dan/atau kardiomiopati postpartum,
hipertiroidisme, atau feokromositoma.36,37,39,50,51tentu saja, 23-46%
wanita dengan kardiomiopati postpartum akan memiliki penyerta
hipertensi.50,51
Pasien ini sebaiknya menerima rontgen toraks dan ekokardiografi
dan selanjutnya ditangani bersama kardiolog sesuai dengan etiologi
yang ditunjukkan.50,51
Pasien

dengan

menyebabkan

Graves

eksaserbasi

disease

saat

hipertiroidisme

kehamilan
pada

dapat
periode

postpartum.36,37 Tambahan lainnya, hipertiroidisme onset baru dapat

disebabkan fase hipertiroid tiroiditis postpartum (1-2 bulan pertama
postpartum).37 hipertensi dalam hipertiroidisme sebagian besar
sistolik, dan terkait dengan tekanan nadi yang lebar, takikardi,
palpitasi, dan intoleransi panas..36,37
Wanita dengan temuan seperti ini sebaiknya menerima tes fungsi
tiroid (TSH dan kadar fT4) dan ditangani dengan berkonsultasi
kepada endokrinolog. Wanita dengan Graves diseasediobati dengan
prophylthiouracil (100-300 mg per hari) atau methimazole (10-20
mg per hari), dan diikuti dengan mengukuran TSH dan kadar fT4.
Kedua obat ini cocok bagi wanita yang menyusui.. 36 Wanita dengan
fase hipertiroid tiroiditis postpartum tidak membutuhkan obat
antitiroid karena kondisi ini akan mereda secara spontan.
Feokromositoma merupakan tumor jarang adrenal atau ekstra
adrenal yang memproduksi katekolamin menyebabkan hipertensi
paroksismal, nyeri kepala, palpitasi, dan keringat berlebih, nyeri

dada, pusingn dan hipotensi postural.. 37,38 mortalitas maternal dapat

setinggi

25%

bila

ada

keterlambatan

dalam

diagnosis

dan

penanganan. .38,39
Diagnosis biasanya dibuat dengan mengukur epinefrin urin 24
jam, norepinefrin dan metabolitnya (metaneprin dan normetaneprin)
dan kemudian dikonfirmasi oleh CT scan atau MRI abdomen.
Penanganan feokromositoma sebaiknya dibuat dengan konsultasi
nefrolog dan ahli bedah dan akan termasuk terapi obat utama
dengan penyekat alfa diikuti bedah pembuangan tumor adrenal..38,39
Wanita dengan hipertensi postpartum disertai onset baru nyeri
kepala

persistendan/atau

proteinuria

sebaiknya

perubahan

visual

dipertimbangkan

atau

memiliki

onset

baru

preeclampsia

berat.Bila ditamukan hipertensi dengan kejang, pasien sebaiknya

pada

mulanya

diobati

seperti

memiliki

eklampsia.

Penting

menegaskan bahwa pasien-pasien ini akan pertama terlihat dan

dievaluasi pada unit gawat darurat, dan banyak dokter di unit gawat
darurat tidak sadar bahwa preeclampsia eklampsia dapat muncul
pada periode postpartum..8,16 Pada pasien dengan temuan ini, terapi
magnesium sulfat harus dimulai secepatnya untuk profilaksis kejang
dan/atau mengobatan. Dan lagi,

obat antihipertensi

itravena

direkomendasikan untuk menurunkan TD sampai tujuan yang

dinginkan sementara mempertimbangkan penyebab lain gejala
serebral.Magnesium sulfat diberikan secara intravena dosis awal 4-6
g selama 20-30 menit, diikuti dosis rumatan 2 g per jam setidaknya
selama 24 jam.2 Bila pasien berlanjut memiliki gejala serebral
dan/atau bila pasien terjadi kejang atau defisit neurologis walaupun
magnesium sulfat dan kontrol TD sudah adekuat, kemudian pasien
harus menerima evaluasi neurodiagnostik dan ditangani dengan
konsultasi bersama neurolog.
Pasien dengan hipertensi disertai nyeri kepalahebat dan/atau
refrakter,

gangguan

visual,

atau defisit

neurologis

sebaiknya

dievaluasi untuk kemungkinan komplikasi serebrovaskular seperti

reversible

cerebral

vasoconstriction

syndrome

(RCVS)

atau

stroke.Pasien-pasien

ini

memerlukan

pencitraan

neurologis

diagnostic yan selektif dan konsultasi dengan neurolog dan/atau ahli

bedah neurologi. Evaluasi yang demikian dapat meliputi CT scan
untuk memeriksa adanya pendarahan, MRI untuk deteksi edema
vasogenik dan/atau iskemia atau infark, ngiografi serebral untuk
diagnosis RCVS, dan venografi serebral untuk mendeteksi cerebral
venous

thrombosis

(CVT). Pengobatan selanjutnya tergantung

kepada etiologi.19,41,42,44,45
RCVS merupakan bentuk angiopati yang belum banyak diketahui
yang muncul antara 3-14 hari postpartum. 40,41 gejala yang ada
adalah nyeri kepala hebat (89%) dengan penyerta manifestasi
neurologis lainnya seperti kejang dan gangguan penglihatan.
Hipertensi ditemukan pada 60% kasus, dan defisit neurologis
multifocal dapat juga ditemukan.40
tumpang

tindih

dengan

enselopati

posterior

angiografi

tradisional

mereka

reversibel),

Temuan MRI pada sindrom ini

yang

eklampsia

namun,

memperlihatkan

MRI

adanya

(sindroma

serebral

atau

vasokonstriksi

segmental.41 temuan akhir ini secara konsisten tidak ditemukan

pada eklampsia.40-42 Prognosisnya baik pada kebanyakan kasus,
namun bila vasokonstriksinya berat dan persisten atau rekuren,
dapat menyebabkan pendarahan serebral atau infark dengan defisit
neurologis permanen.40-42 Pada beberapa pasien, serum kreatinin
dapat sangat rendah mengesankan volume berlebihan yang masif
sebagai penyebab dan maka diuresis cepat dengan diuretic
memberikan benefit pada kasus ini.52 Terapi tambahan dapat
meliputi penggunaan penyekat kanal kalsium seperti nimodipine
sebagai vasodilator serebral.
Stoke merupakan peristiwa jarang postpartum. Factor risiko yang
dilaporkan untuk stroke postpartum termasuk hipertensi, usia ibu
hamil yang lanjut, dan dehidrasi.43-45 Penyebab stroke yang potensial
termasuk CVT, pendarahan aneurisma subaranknoid, pendarahan
intraparenkim, dan hipertensi enselopati. 43-45 Pendarahan serebral
dan CVT sekunder karena thrombosis sinus dural mayor dapat

10

menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dengan kompensasi

hipertensi vascular perifer. Dan lagi, tanda dan gejala stroke (nyeri
kepala, perubahan visual, kejang, mual, muntah) dan temuan
laboratorium (peningkatan enzim hati, hitung trombosit rendah)
dapat mirip pada mereka dengan preeclampsia berat, eklampsia,
dan sindrom HELLP.45 Diagnosis definitive dibuat dengan MRI
serebral dan/atau angiografi (arteri dan vena).43-45
Wanita

dengan

hipertensi

dengan

mual,

muntah

,dan

nyeri

epigastrium persisten sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan

sindrom HELLP karena hampir 30% pasien yang timbul sindrom ini
terjadi pada postpartum.6 Waktu onset dari temuan klinis dan
laboratorium berkisar dari 1-7 hari postpartum. 6 Penanganan pasien
ini

sama

seperti

sebelum

melahirkan,

di

mana

termasuk

penggunaan magnesium sulfat, antihipertensi, dan pemantauan

ketat tanda-tanda vital dan nilai laboratorium. 6 Pada umumnya,
pasien dengan sinrdrom HELLP akan memperlihatkan perbaikan
temuan klinis dan laboratorium dalam 48 jam setelah pengobatan.
Bila tidak ada perbaikan atau ada perburukan, maka penting untuk
mendapatkan
evaluasi
sebaiknya

konsultasi

danpengobatan
meliputi

dengan

spesialis

berikutnya.6

thrombotic

yang

sesuai

Diagnosis

untuk

diferensial

thrombocytopenic

purpura,

hemolytic uremic syndrome, perlemakan hati akut kehamilan, dan

eksaserbasi nefritis lupus.6,46,47
Secara ringkas, ada beberapa penyebab hipertensi postpartum;
beberapa jinak (HG ringan atau hipertensi kronik ringan) di mana
sebab lain dapat mengancam jiwa seperti preeclampsia berat atau
stroke. Maka dari itu, tingkat kecurigaan tinggi akan penyebab
bahaya sekunder hipertensi seharusnya dipertimbangkan saat
mengevaluasi

pasien-pasien

seperti

ini.

Dengan

usaha

mengarahkan dan mengedukasi penyedia pelayanan kesehatan

tentang pemantauan berkelanjutan, pelaporan, dan evaluasi dini
gejala pada periode postpartum, diharapkan bahwa beberapa
komplikasi maternal dapat dihindari.Evaluasi dan penanganan

11

wanita dengan hipertensi postpartum seharusnya dipandu dengan

mendapatkan riwayat terperinci, pemeriksaan fisik yang teliti,
pemeriksaan laboratorium dan pencitraan yang selektif, dan respon
terhadap pengobatan pertama.
Referensi
1. Goldenberg RL, McClue EM, MacGuire ER, Kamath BD, Jobe AH. Lessons for low-income regions
following the reduction in hypertension- related maternal mortality in high-income coun- tries. Int J
Gynecol Obstet 2011;113:91-5.
2. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003;102:181-92.
3. Tan L, de Swiet M. The management of post- partum hypertension. BJOG 2002;109:733-6.
4. Report of the national high blood pressure education program working group on high blood pressure
in pregnancy. Am J Obstet Gy- necol 2000;183:S1-22.
5. American College of Obstetricians and Gyne- cologists. ACOG practice bulletin no. 33: diag- nosis
and management of preeclampsia and eclampsia. Washington, DC: The College; 2002.
6. Sibai BM. Diagnosis and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004;105: 402-10.
7. Sibai BM. Diagnosis, prevention and man- agement of eclampsia. Obstet Gynecol 2005; 105:402-10.
8. Chames MC, Livingston JC, Ivester TS, Bar- ton JR, Sibai BM. Late postpartum eclampsia: a
preventable disease? Am J Obstet Gynecol 2002;186:1174-7.
9. Sibai BM, Stella CL. Diagnosis and manage- ment of atypical preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2009;200:481.e1-7.
10. Magee L, Sadeghi S. Prevention and treat- ment of postpartum hypertension. Cochrane Database
Syst Rev 2005;1:CD004351.
11. Ghuman N, Rhiener J, Tendler BE, White WB. Hypertension in the postpartum woman: clinical
update for the hypertension specialist. J Clin Hypertens (Greenwich) 2009;11:726-33.
12. Piver MS, Corson SL, Bolognese RJ. Hy- pertension 6 weeks postpartum in apparently normal
women: a reappraisal and challenge. Am J Obstet Gynecol 1967;30:238-41.
13. Walters BNJ, Thompson ME, Lee A, de Swiet M. Blood pressure in the puerperium. Clin Sci (Colch)
1986;71:589-94.
14. Attrebury JL, Groome LJ, Hoff C. Blood pressure changes in normotensive women re- admitted to
the postpartum period with severe preeclampsia/eclampsia. J Matern Fetal Med 1996;5:201-5.
15. Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, et al. Emer- gency department use during the postpartum period:
implications for current management of the puerperium. Am J Obstet Gynecol 2010; 203:38.e1-6.
16. Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai BM. Delayed postpartum preeclampsia: an
experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464-6.
17. Podymow T, Aujgust P. Postpartum course of gestational hypertension and preeclampsia.
Hypertens Pregnancy 2010;29:294-300.
18. Makris A, Thornton C, Hennessy A. Post- partum hypertension and nonsteroidal analge- sia. Am J
Obstet Gynecol 2004;190:577-8.
19. Singhal AB, Bernstein RA. Postpartum an- giopathy and other cerebral vasoconstriction syndromes.
Neurocrit Care 2005;3:91-7.
20. Walters BN, Walters T. Hypertension in the puerperium. Lancet 1987;2:330.
21. Ferrazzani S, DeCardis S, Pomini F, et al. The duration of hypertension in the puerperium of
preeclamptic women: relationship with renal impairment and week of delivery. Am J Obstet Gynecol
1994;171:506-12.
22. Stepan H, Nordmeyer A, Faber R. Protein- uria in hypertensive pregnancy diseases is as- sociated
with longer persistence of hyperten- sion postpartum. J Hum Hypertens 2006;20: 125-8.
23. Schiff E, Friedman SA, Kao L, Sibai BM. The importance of urinary protein excretion during
conservative management of severe pre- eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996;175: 1313-6.
24. Berks D, Steegers EAP, Molas M, Visser W. Resolution of hypertension and proteinuria after
preeclampsia. Obstet Gynecol 2009;114: 1307-14.
25. Chua S, Redman CW. Prognosis for pre- eclampsia complicated by 5 g or more protein- uria in 24
hours. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992;43:9-12.
26. Chen CY, Kwek K, Tan KH, Yeo GS. Our experience with eclampsia in Singapore. Singa- pore Med J
2003;44:88-93.
27. Knight M, on behalf of UKOSS. Eclampsia in the United Kingdom 2005. BJOG 2007;114: 1072-8.
28. Conde-Agudelo A, Kafury-Goeta AC. Epi- demiology of eclampsia in Columbia. Int J Gynaecol
Obstet 1998;61:1-8.

12

29. Katz V, Farmer R, Kuller JA. Preeclampsia into eclampsia: toward a new paradigm. Am J Obstet
Gynecol 2000;182:1389-96.
30. Mattar F, Sibai BM. Eclampsia VIII; risk fac- tors for maternal morbidity. Am J Obstet Gyne- col
2000;182:307-12.
31. Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Under- standing and managing HELLP syndrome: the integral role
of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006;195:914-34.
32. Sibai BM. Chronic hypertension in preg- nancy. Obstet Gynecol 2002;100:369-77.
33. Peterson E, Craigo S, House M. Risk fac- tors for postpartum antihypertensive medica- tion
requirement in severe preeclampsia. Hy- pertens Pregnancy 2010;29:350-6.
34. Ambrosio P, Lermann R, Corderio A, et al. Lupus and pregnancy15 years of experience in a
tertiary center. Clin Rev Allergy Immunol 2010;38:77-81.
35. Smyth A, Oliveira GHM, Lahr BD, et al. A systemic review and meta-analysis of preg- nancy
outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol
2010;11:1060-8.
36. Patil-Sioda K, Mestman JH. Graves hyper- thyroidism and pregnancy: a clinical update. Endocr Pract
2010;16:118-29.
37. Girling J, Cotzias C. Thyroid and other en- docrine disorders in pregnancy. Obstet Gynae- col
Reprod Med 2007;17:349-55.
38. Nezu M, Miwa Y, Noshire T, Inoue M. Pri- mary aldosteronism as a cause of severe post- partum
hypertension in two women. Am J Ob- stet Gynecol 2000;182:745-6.
39. Kamari Y, Sharali Y, Leiba A, et al. Peripar- tum hypertension from pheochromocytoma: a rare and
challenging entity. Am J Hypertens 2005;18:1306-12.
40. Sattar A, Manousakis G, Jensen MB. Sys- tematic review of reversible cerebral vasocon- striction
syndrome. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8:1417-21.
41. Fletcher JJ, Kramer AH, Bleck TP, Solenski NJ. Overlapping features of eclampsia and postpartum
angiopathy. Neurocrit Care 2009; 11:199-209.
42. Bakhru A, Atlas RO. A case of postpartum cerebral angitis and review of the literature. Arch
Gynecol Obstet 2011;283:663-8.
43. Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for pe- ripartum and postpartum stroke and intracranial venous
thrombosis. Stroke 2000;31:1274-82.
44. Treadwell SD,
Thanui B,
Robinson
TG. Stroke in pregnancy and the puerperium. Postgrad Med J 2008;84:238-45.
45. Sibai BM, Kristin H, Coppage KH. Diagno- sis and management of women with stroke during
pregnancypostpartum. Clin Perinatol 2004;31:853-68.
46. Sibai BM. Imitators of severe pre-eclamp- sia. Semin Perinatol 2009;33:196-205.
47. Martin JN, Bailey AP, Rehberg JF, et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura in 166 pregnancies:
1955-2006. Am J Obstet Gynecol 2008;199:98-104.
48. Vermillion ST, Scardo JA, Newman RB, Chauhan SP. A randomized, double-blind trial of oral
nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet Gynecol
1999;181:858-61.
49. Podymow T, August P. Antihypertensive drugs in pregnancy. Semin Nephrol 2011;31: 70-85. 50. El
Kayam U, Akhter MW, Singh H, et al. Pregnancy associated cardiomyopathy; clinical characteristics and
a comparison between early and late presentation. Circulation 2005; 111:2050-5.
51. Habli M, OBrien T, Nowack E, et al. Peri- partum cardiomyopathy: prognostic factors for long-term
maternal outcome. Am J Obstet Gy- necol 2008;199:415.e1-5.
52. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syn- drome. N
Engl J Med 1996;334:494-500.

Tabel
Etiologi/diagnosis deferensial
hipertensi postpartum
etiologi
Onset baru hipertensi eklampsia
Kelebihan volume

Temuan penting yang perlu

diperhatikan
Onset 3-6 hari postpartum tanpa
nyeri kepala
Jumlah volume cairan yang

13

besar,
anastesi
regional,
mobilisasi yang terlambat
Obat-obatan
Antiinflamasi
non
steroid,
derivate ergot
Ibuprofen, indometachin
Vasokonstriksi
serebral
dan
perifer, nyeri kepala
Fenilpropanolamin, efedrin
Vasokonstriksi
serebral
dan
perifer, nyeri kepala
Ergotamine, ergonovine
Vasokonstriksi,
nyeri
kepala,
mual, muntah ,kejang
Preeclampsia HG yang persisten
Kondisi
antepartum/persalinan
sebelumnya
Eklampsia onset lambat
Nyeri kepala, perubahan visual,
kejang,
tidak
ada
defisit
neurologis
Sindrom HELLP
Mual/muntah, nyeri epigastrium,
trombosit rendah, enzim hati
tinggi
Hipertensi yang sudah ada/tidak Hipertensi sebelum kehamilan,
terdiagnosis
atau <20 minggu
Penyakit ginjal yang sudah ada Proteinuria atau hematuria <20
sebelumnya
minggu kehamilan
hipertiroid
Palpitasi, takikardia, keringat,
kulit kering, gagal jantung
Hiperaldosteronisme primer
Hipertensi
refrakter,
hypokalemia,
alkalosis
metabolik
feokromositoma
Hipertensi
proksismal,
nyeri
kepala, nyeri dada, hiperglikemia
Stenosis arteri renalis
Hipertensi yang refrakter obat
Sindrom vasokonstriksi serebral
Nyeri kelapa hebat mendadak,
perubahan
visual,
defisit
neurologis
Thrombosis vena serebral/stroke Onset 3-7 hari, nyeri kepala
gradual atau akut, kejang, defisit
neurologis
TTP/ hemolitik uremik sindrom
Hemolysis,trombositopenia
berat, gejala neurologis, enzim
hati normal
HG, hipertensi gestational; HELLP, hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet; TTP,
thrombotic thrombocytopenic purpura. Sibai. Postpartum hypertension-preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2012.

14

15