BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung terdiri dari 4 ruang, atrium dextra dan atrium sinistra, ventrikel
dextra dan ventrikel sinistra. Jantung memiliki fungsi utama dalam menyediakan
oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil
metabolisme (karbondioksida). Jantung mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan seluruh tubuh.

SERING PINGSAN 1
A. Tujuan
1. Mahasiswa mampu memahami embriologi jantung
2. Mahasiswa mampu memahami histologi jantung
3. Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fisiologi jantung
4. Mahasiswa mampu memahami fisilogi pengaturan tekanan darah
5. Mahasiswa mampu memahami klasifikasi tekanan darah
6. Mahasiswa mampu memahami penyebab hipotensi
7. Mahasiswa mampu memahami mekanisme syncope
8. Mahasiswa mampu memahami faktor-faktor yang mempengaruhi syncope

B. Manfaat
1. Mahasiswa dapat memahami embriologi jantung
2. Mahasiswa dapat memahami histologi jantung
3. Mahasiswa dapat memahami anatomi dan fisiologi jantung
4. Mahasiswa dapat memahami fisiologi pengaturan jantung
5. Mahasiswa dapat memahami klasifikasi jantung
6. Mahasiswa dapat memahami penyebab hipotensi
7. Mahasiswa dapat memahamimekanisme syncope
8. Mahasiswa dapat memahami faktor-faktor penyebab syncope

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

SERING PINGSAN

SERING PINGSAN 2
 Anisa, remaja 16 tahun sering bolak balik IGD karna pingsan disekolah.
Priode ini tidak disadarkan diri yang dialami Anisa hanya beranggsung sesaat.
Sebelum pingsan Anisa mengeluh pusing dan pandangannya gelap.

Anisa juga mengeluh dadanya yang terasa berdebar debar. Hasil

pemeriksaan dokter menunjukan tekanan darah Anisa rendah yaitu sistolik dan
diastolik masing-masing 80 dan 60 mmHg dengan denyut nadi 65x/menit.

Anisa bingung mengapa tekanan darahnya bisa rendah padahal ayah ibunya
mengalami darah tinggi. Padahal menurut artikel yang ia baca dikoran, bakat
darah tinggi bisa diturunkan dari orang tua.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami Anisa ?

2.2 TERMINOLOGI

1. Sistolik : Tekanan darah tertinggi dalam arteri yang melibatkan

kontraksi jantung.
2. Diastolik : Tekanan darah terendah dalam arteri, terjadi dalam fase
istirahat (relaksasi) pada sirkulasi jantung.

2.3 PERMASALAHAN

1. Bagaimana embriologi jantung ?

2. Bagaimana histologi jantung ?
3. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung ?
4. Bagaimana fisiologi pengaturan tekanan darah ?
5. Klasifikasi tekanan darah ?
6. Apa yang menyebabkan tekanan darah rendah ?
7. Bagaimana mekanisme syncope ?
8. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi syncope ?

2.4 JAWABAN PERMASALAHAN SKENARIO

1. Embriologi jantung

Embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu ketiga.

Pertumbuhan ini terjadi karena :
Mudigah bertambah besar, sehingga makanan yang
diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi lagi.
Pada saat ini, mudigah membutuhkan suplai darah jantung,
pembuluh darah untuk pertumbuhan.
Perkembangan jantung sangat kompleks, karena harus
bekerja sebelum pertumbuhannya sempurna.

SERING PINGSAN 3
Pada fase permulaan:
Sel-sel progenitor jantung di epiblas di sebelah lateral dari
garis primitif. Dari sini sel-sel bermigrasi melalui garis primitif.
Sel-sel yang ditakdirkan untuk membemtuk segmen kranial
jantung, saluran aliran keluar, bermigrasi pertama kali, dan sel-
sel yang membentuk bagian lebih kaudal, masing-masing
ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus, bermigrasi
secara berurutan. Pulau-pulau darah juga terbentuk di
mesoderm ini, tempat pulau-pulau tersebut akan membentuk
sel darah dan pembuluh darah melalui proses vaskuligenesis.
Pulau-pulau tersebut menyatu dan membentuk saluran berlapis
endotel berbentuk tapal kuda yang dikelilingi oleh mioblas.
Regio ini dikenal sebagai medan kardiogenik; rongga
intraembrional diatasnya kemudian berkembang menjadi
rongga perikardium. Pulau-pulau ini membentuk sepasang
pembuluh darah longitudinal, aorta dorsalis.

Gambar 1 : pandangan dorsal mudigah pada tahap presomit

lanjut (sekitar 18 hari) setelah amnion di angkat. Bakal
mioblas dan hemangioblas terletak di mesoderm splanknik di
depan lembeng saraf dan di kedua sisi mudigah.

SERING PINGSAN 4
 Gambar 2 : potongan melintang melalu mudigah dengan usia
setara untuk memberlihatkan posisi pulau daerah di lapisan
mesoderm splanknik.

Pembentukan dan posisi tabung jantung

Akibat pertumbuhan otak dan pelipatan sefalik mudigah,
membrana bukofaringealis tertarik ke depan, sementara
jantung dan rongga perikardium mula-mula bergerak ke daerah
servikal dan akhirnya ke toraks. Daerah kaudial pasangan
primordia jantung menyatu kecuali di ujung paling kaudalnya.
Secara bersamaan, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal
kuda meluas untuk membentuk bakal saluran aliran keluar dan
regio ventrikel. Karena itu, jantung menjadi suatu tabung yang
terus membesar. Jantung menerima drainase vena dikutub
kaudalnya dan mulai memompa darah.

SERING PINGSAN 5
 Gambar 3 : Pembentukan tabung jantung

Pembentukan Lengkung Jantung

Tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari
ke-23. Bagian sefalik tabung melengkung ke arah ventral,
kaudal dan ke kanan dan bagian atrium (kaudal) bergeser ke
dorso kranial dan ke kiri. Lengkungan ini yang mungkin
disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan
terbentuknya lengkung jantung. Lengkung ini selesai pada hari
ke-28.

Gambar 4 : pembentukan lengkung jantung 23 hari

SERING PINGSAN 6
 Gambar 5 : pembentukan lengkung jantung 24 hari

Pembentukan Septum Jantung

Septum-septum utama jantung terbentuk antara hari ke-27
dan 37 perkembangan, saat mudigah tambah tumbuh dari
panjang 5mm hingga sekitar 16-17mm.
Metode pembentukan septum jantung ada 3 cara yaitu :

a. Melalui pembentukan dua massa jaringan yang tumbuh

aktif yang saling mendekati sampai menyatu, membagi
lumen menjadi 2 saliran terpisah.
b. Melalui pertumbuhan aktif satu massa jaringan yang terus
meluas hingga mencapai sisi lumen yang berlawanan.
Pembentukan jaringan semacan ini bergantung pada
sintesis dan pengendapan matriks ekstrasel dan
proliferasi sel. Massa ini yang dikenal sebagai bantalan
endokardium.
c. Septum juga dapat terbentuk tanpa melibatkan bantalan
endokardium. Suatu bagian sempit jaringan di dinding
atrium atau ventrikel tidak tumbuh, sementara daerah-
daerah sisi cepat membesar, akan membentuk suatu
hubungan sempit diantara kedua bagian yang membesar
tersebut, berlanjut di kedua sisi yang sempit, kedua
dinding ini akan saling mendekati dan akhirnya menyatu
membentuk suatu septum.

Pembentukan Septum di Atrium Komunis

Pembentukan septum ini terjadi pada akhir minggu ke-
empat. Berawal dari septum premium yang membentuk krista
seperti bulan sabit yang membagi atrium menjadi 2 tetapi
masih meninggalkan sebuah lubang. Selanjutnya ostium
primum terbentuk, yaitu lubang antara batas bawah septum
premium dan bantalan endokardium. Seiring dengan
perkembangan selanjutnya, perluasan dari perluasan
endokardium superior dan inferior tumbuh di sepanjang septum

SERING PINGSAN 7
primum, menutupi ostium primum. Namun, sebelum penutupan
ini sempurna, terjadi kematian sel yang menyebabkan
terbentuknya lubang-lubang di bagian atas septum primum,
lubang-lubang ini menghasilkan ostium sekundum. Lubang yang
tersisa oleh septum sekundum disebut foramen ovale yang
akan menutup saat janin terlahir menjadi foramen ovale
.
Pembentukan Septum di Kanalis Atrioventrikularis
Pada akhir minggu ke-4 muncul dua bantalan mesenkim,
bantalan endokardium atrioventrikel, di batas superior dan
inferior kanalis atrioventrikularis. Terdapat empat bantalan
endokardium yang mengelilingi kanalis atrioventrikularis.
Penyatuan bantalan superior dan inferior yang saling
berhadapan membagi ostium menjadi kanalis atrioventrikularis
kanan dan kiri. Jaringan bantalan ini kemudian menjadi fibrosa
dan membentuk katup mitral di kiri dan katup trikuspidal di
kanan.

Pembentukan Septum di Ventrikel

Pembentukan ini di mulai pada akhir minggu ke-4. Septum
interventrikulare terdiri dari pars muskularis yang tebal dan pars
membranasea yang tipis yang dibentuk oleh bantalan
atrioventrikel endokardium inferior, penebalan konus kanan dan
penebalan konus kiri.

Pembentukan Pembuluh Darah

Pembetukan pembuluh darah terjadi melalui 2 mekanisme,
yaitu

1. Vaskulogenesis yaitu mekanisme pembentukan pembuluh

darah melalui penyatuan angioblas.
2. Angiogenesis yaitu mekanisme pembentukan pembuluh
darah, dari pembuluh darah yang sudah ada.

SERING PINGSAN 8
 Pembuluh-pembuluh arah utama, termasuk aorta dorsalis
dan vena kardinalis, terbentuk melalui vaskulogenesis. Bagian
lain dari sistem vaskular dibentuk melalui angiogenesis.

2. Histologi jantung

Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

1. Perikardium
Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak di dalam
media stinum minus, terletak di belakang korpus sterni dan rawan iga II-
VI. Perikardium dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Perikardium fibrosum (viseral)
Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah
sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar,
melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (perietal)
Dibagi menjadi 2 bagian, yaitu perikardium perietalis yang membatasi
perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan perikardium
viseral (kapitas perikardialis) yang mengandung sedikit cairan yang
berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk
menjaga agar pergeseran antara perikardium tersebut tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung terdapat
perikardium serosum sekitar vena-vena besar membentuk sinus obligus dan
sinus transversus.

2. Myokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi arteri descenden arterior dan arteri
sirkumpleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial
node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena
koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi langsung
ke dalam paru. Susunan mikardium:
a. Susunan otot atrium
Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya disusun dalam dua
lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria.serabut luar ini paling
nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam septum
atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran.
b. Susunan otot ventrikuler

SERING PINGSAN 9
 Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin atrioventrikular sampai
ke apex jantung.
c. Susunan otot atrioventrikular
Merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan
ventrikel).

3. Endokardium (permukaan dalam jantung)

Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilap, terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan
bagian depan sinus vena kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel
berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah krista
terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dikenal
sebagai valvula vena cava inferior, berjalan di depan muara vena inferior
menuju ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium kanan dan ventrikel
kanan terdapat hubungan melalui orivisium artikular.

Gambaran histologi jantung

Jantung memiliki sistem kusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang

tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas 2 nodus yang terletak di
atrium, yaitu nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas
atrioventrikular. Berkas atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan
bercabang kekedua ventrikel. Sel-sel dari sistem pengantar impuls secara
fungsional disatukan oleh taut celah. Nodus SA merupakan massa sel otot
jantung yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot
atrium. Nodus ini memiliki lebih sedikit myofibril. Sel-sel nodus atrioventrikular

SERING PINGSAN 10
serupa dengan sel nodus SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang
keberbagai arah, dan membentuk jalinan.

Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus
AV. Akan tetapi, kearah distal, sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel otot
jantung biasa dan memiliki tampilan tersendiri. Sel yang disebut sel purkinje ini,
memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan mitokondria
dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan terutama terdapat dibagian tepi
sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan subendokardium, myofibril memasuki
ventrikel dan membentuk lapisan intramiokardium. Susunan ini penting karena
memungkinkan stimulus mencapai lapisan-lapisan terdalam di otot ventrikel.

Divisi simpatis dan parasimpatis dari sitem saraf otonom menyarafi

jantung dan membentuk pleksus yang tersebar luas di basis jantung. Sel saraf
gangglionik dan serabut saraf terdapat didekat daerah nodus sinoatrial dan
nodus atrioventrikular. Meskipun saraf ini tidak memengaruhi timbulnya
denyut jantung. Yakni suatu proses yang dilakukan nodus sinoatrial
(pacemaker), saraf tersebut memengaruhi irama jantung, saat berlangsungnya
kegiatan olahraga stress emosional. Rangsangan devisi parasimpatis (nervus
vagus) memperlambat denyut jantung, sedangkan rangsangan saraf simpatis
mempercepat irama pacemaker.

Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf

aferen bebas, yang berhubungan dengan sensibilitas dan rasanyeri. Obstruksi
parsial arteri koronaria mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan
menimbulkan rasa nyeri (angia pectoris). Rangsangan sensorik yang serupa

SERING PINGSAN 11
terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa yang sangat nyeri karena
banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.

3. Anatomi dan fisiologi jantung

a. Anatomi jantung

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di
sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke
depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini
dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin,
tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan
anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus
koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner
kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar
kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah
depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus
interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri
desendens posterior.

SERING PINGSAN 12
 Gambar: anatomi jantung

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan
perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas
pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar
lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah
yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah

jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan
katup-katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut
trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral,
dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk
trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup
trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan
langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan
penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum
interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan

SERING PINGSAN 13
berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium
kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan
kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah
vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk
ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara
anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan
atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan
ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan
endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata,
tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut-
serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata
dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu
tepat dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan
depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel
dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit
atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Secara fungsional
ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk
ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,
trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut
infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh
krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena
kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung
lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm,
sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot
pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti

SERING PINGSAN 14
telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks
kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding
ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel
kiri saat diastol adalah 8-12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium
kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup
pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan
ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang
memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf
otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis
mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah
koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus
sinoatrial, atrioventrikular dan serabut- serabut otot atrium, dapat pula menyebar
ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis

torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau
inferior. Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke
dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di
medulla oblongta; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis
di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh
asetilkolin.Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah
koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari
sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi
sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri
koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan
ramus interventrikularis posterior.

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium
kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang

SERING PINGSAN 15
disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu
subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari
kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana
pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar
dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal
dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

b. Fisiologi jantung

Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap), systole

ketika jantung memompa atau berkontraksi dan diastole ketika
bilik-bilik jantung diisi dengan darah pada saat otot jantung
berelaksasi.
Adapun proses sirkulasi darah pada jantung yaitu:
a. Darah memasuki atrium kanan dari tubuh melalui vena
cava superior dan vena cava inferior yang banyak
mengandung CO2.
b. Atrium kanan berkontraksi sehingga darah masuk ke
dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspid.
c. Denyut jantung systolic mengirim darah melalui klep
pulmonary, yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri
pulmonary, ke paru-paru.
d. Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan
karbon dioksida, produk limbah dari metabolisme,
dikeluarkan.
e. Darah yang mengandung oksigen kembali ke atrium kiri.
f. Atrium kiri berelaksasi sehingga darah mengalir melalui
klep mitral ke dalam ventrikel kiri.
g. Denyut jantung sistolik menyebabkan ventrikel kiri
jantung berkontraksi dan mengirim darah melalui klep
aorta yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
h. Darah keluar melalui aorta ke seluruh tubuh mengantar
oksigen ke jaringan-jaringan tubuh.

4. Fisiologi pengaturan tekanan darah

SERING PINGSAN 16
Pengaturan Tekanan Darah

Cairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik terhadap

permukaan yang mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan inilah
yang menggerakkan cairan melalui pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan
oleh darah terhadap dinding pembuluh disebut tekanan darah (blood pressure).
Tekanan ini jauh lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di dalam vena,
dan paling besar di dalam arteri ketika jantung berkontraksi selama sistol
ventrikel. Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah dari jantung
ke hamparan kapiler melalui arteri dan arteriola. Cairan selalui mengalir dari
daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah (Campbell, 2004).

Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi berubah.
Tahanan tepi terutama dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi dan
sedikit dipengaruhi oleh jari-jari kapiler. Tahanan juga dipengaruhi oleh
viskositas darah. Viskositas yang sangat meningkat pada polisitemia
bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. Tonus ranting pembuluh nadi
menentukan besarnya tahanan, dan diatur olehpusat vasomotor (centrum
vasomotoris). Vasomotor secara sinambung mengirimkan impuls ke ranting
pembuluh nadi untuk mempertahankan derajat ketonusan yang normal (Taiyeb,
2009).

Tekanan darah arteri terutma ditentukan oleh volume darah dalam arteri dan
secara langsung dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam arteri
bergantung pada berapa banyak darah yang masuk arteri dari jantung dan berapa
banyak yang meninggalkan menuju arteriola. Berapa banyak darah yang masuk
arteri bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah
yang meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah arteriola
tersebut menyempit atau melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung per menit
bertambah, atau diameter arteriola berkurang, maka volume darah arterial dan
tekanannya naik (Soewolo, 2003 )

SERING PINGSAN 17
 Jadi, dapat disimpulkan bahwa tekanan darah ditentukan sebagian oleh
curah jantung dan sebagian lagi oleh derajat resistensi periferal terhadap aliran
dalam arteriola.

tekanandarah arteri r atarata=curah jantung resistensi perifer total

Sumber : Sherwood, 2001

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke
jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama,
tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang
cukup; tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang
adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-
organ tersebut dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga
menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko
kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya (red, putus atau pecah)
pembuluh-pembuluh halus. (Sherwood, 2001)

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponen

serta sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri
rata-rata ini. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, tekanan darah ditentukan
oleh curah jantung dan resistensi periferal, namun curah jantung dan resostensi
periferal pun ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Dengan demikian, kita dapat

SERING PINGSAN 18
memahami kompleksitas pengaturan darah ini. Perubahan setiap faktor tersebut
akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik
pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan (Sherwood, 2001).

Menurut Anwar E. Novita (2009), Mekanisme pengaturan tekanan darah

terbagi dua yakni:
a. Mekanisme pengaturan jangka pendek
Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari
beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan
darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung
dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks.
Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor
jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang
mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan
balik negatif terdiri dari: detektor, berupa baroreseptor yaitu suatu reseptor
regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh
peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi
perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di
medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom;
serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot
polos di arteri, vena dan medula adrenal.

b. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam
mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah
dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara
homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam
skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan
dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat
kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan
sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk
mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut
pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah,
memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan
menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.

SERING PINGSAN 19
 Kadang-kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi secara
benar dan tidak mampu secra total mengkompensasi perubahan-perubahan yang
terjadi. Tekanan darah dapat meningkat diatas rentang normal (hipertensi apabila
diatas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila kuranga dari
100/60 mmHg). Pada hipertensi, baroreseptor tidak berespon untuk
mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal karena mereka telah
beradaptasi atau mengalami reset (pengaturan ulang) untuk bekerja pada
tingkat yang lebih tinggi. Pada tekanan darah yang meninggi secara kronik,
baroreseptor masih berfungsi mengatur tekanan darah, tetapi mereka
mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang lebih tinggi (Sherwood. 2001)

Pusat Vasomotor

Pusat vasomotor merupakan kumpulan badan sel dari suatu neuron dan
terdapat di medula oblongata

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Pusat Vasomotor

Faktor-faktor yang mempengaruhi pusat vasomotor

Pengendalian Pusat vasomotor

Bila otot polos dari pembuluh arteriol berkontraksi, maka pembuluh darah
tersebut menjadi kecil, mengecilnya pembuluh darah ini dikenal dengan istilah
vasokonstriksi. Sebaliknya, bila otot polos dalam keadaan relaksasi, pembuluh

SERING PINGSAN 20
darah membesar, dan keadaan ini disebut vasodilatasi. Otot polos pada
pembuluh darah memdapat persarafan dari saraf simpatik yang berasal dari
pusat vasomotor yang terletak di otak di daerah medulla oblongata. Ada 3 buah
neuron yang terlibat dalam menghantarkan impuls dari pusat vasomotor ke
pembuluh darah arteriol.
Neuron pertama menghantarkan impuls dari pusat vasomotor ke tanduk
lateral. Neuron kedua menghantarkan impuls dari tanduk lateral ke ganglion.
Neuron kedua ini disebut neuron preganglion dan karena warnanya putih disebut
juga ramus putih (white ramus). Neuron ketiga disebut neuron postganglion,
menghantarkan impuls dari ganglion ke pembuluh darah arteriol. Neuron ketiga
ini karena berwarna kelabu disebut juga ramus kelabu (grey ramus). Zat kimia
penghantar impuls di ujung neuron preganglion dan neuron postganglion secara
berurutan ialah asetilkolin dan noradrenalin. Dalam keadaan normal, pusat
vasomotor menjaga agar otot polos pembuluh darah arteriol dalam keadaan
berkontraksi sebagian. Bila kegiatan pusat vasomotor meningkat, diameter
pembuluh arteriol mengecil (vasokonstriksi). Sebaliknya, kegiatan pusat
vasomotor yang menurun menyebabkan diameter pembuluh arteriol membesar
(vasodilatasi). (Taiyeb, 2009)

Hubungan antara Baroreseptor, Pusat Vasomotor dan Arteriol

Baroreseptor adalah reseptor regang dalam dinding jantung dan pembuluh

darah. Reseptor sinus karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri.
Reseptor juga terletak dalam dinding atrium kanan dan kiri tempat masuk vena
cava superior dan inferior serta vena-vena pulmonalis, juga dalam sirkulasi
pulmonal. Baroreseptor dirangsang oleh regangan struktur tempatnya berada,
sehingga melepaskan muatan dengan kecepatan tinggi ketika tekanan dalam
struktur ini meningkat. (Ganong, 1999)

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri
adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medulla di dalam batang
otak sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kardiovaskuler
mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ
efektor (jantung dan pembuluh darah). Pusat kardiovaskuler dibagi menjadi

SERING PINGSAN 21
pusat jantung dan pusat vasomotor. Pusat vasomotor inilah yang secara khusus
mempengaruhi keadaan arteriol, apakah ia berdilatasi atau konstriksi.

Berikut ini skema pengaruh perubahan tekanan terhadap pembuluh darah

arteriol. Ketika tekanan darah meningkat, jumlah impuls yang dikirim ke pusat
vasomotor meningkat,ini akan menghambat kegiatan pusat vasomotor, akibatnya
kegiatan pusat vasomotor menurun dan jumlah impuls yang dikirim ke arteriol
menurun. Hasil dari peristiwa ini adalah terjadi vasodilatasi. Sebaliknya bila
tekanan darah menurun, jumlah impuls yang dikirimke pusat vasomotor juga
menurun. Akibatnya jumlah impuls yang dikirimkan ke arteriol meningkat. Dan
hasil dari peristiwa ini adalah vasokonstriksi. (Taiyeb, 2009)

5. Klasifikasi tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap

pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas
pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume
darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah
akan menurunkan tekanan darah. (Ronny et al, 2010)

Adapun beberapa klasifikasi dari tekanan darah di bawah ini:

1. Klasifikasi Tekanan Darah dari WHO-ISH 1999

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik

(mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal Tinggi 130-139 85-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
( ringan )
Hipertensi Derajat 2 160-169 100-109
(sedang)
Hipertensi Derajat 3 180 110
(berat)
Isolated Systolic 140 < 90
Hypertension 140-149 < 90

SERING PINGSAN 22
2. Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003

Kategori Sistolik Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80

Prehipertens 120 139 Atau 80 89

i
Hipertensi

Derajat 1 140- 159 Atau 90 99

Derajat 2 160 Atau 100

3. Klasifikasi Tekanan Darah pada Bayi dan anak

Umur (Tahun) Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)

Neonatal 75-105 45-75

26 80-110 50-80

7 85-120 50-80

8 90-120 55-85

9 90-120 55-85

10 95-130 60-85

11 95-135 60-85

12 95-135 60-85

13 100-140 60-90

SERING PINGSAN 23
 14 105-140 65-90

4. Klasifikasi Tekanan darah pada orang Dewasa

Kategori Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)

Hipotensi < 90 < 60

Normal 90 119 60 79

Prehipertensi 120 139 80 89

Hipertensi derajat 1 140 159 90 99

Hipertensi derajat 2 160 179 100 109

Krisis Hipertensi 180 atau lebih 110au lebih

6. Faktor penyebab tekanan darah rendah

SERING PINGSAN 24
 Dari skema di atas bisa dilihat bahwa penyebab dari hipotensi atau tekanan
darah rendah melalui dua cara ada yang interna dan eksterna dimana yang
eksterna itu; Dehidrasi (kurangnya asupan cairan dalam tubuh), penggunaan
obat-obat yang dapat menyebabkan hipotensi. Interna: kurangnya pemopaan
darah dari jantung keseluruh tubuh (kelainan), volume jumlah darah yang
berkurang bisa karena disebabkan oleh adanya pendarahan hebat, kapasitas
pembuluh darah dimana ppembuluh darahnya ini nanti akan mengalami dilatasi
atau pembesan sehingga memungkinkan adanya hipotensi.

7. Mekanisme pingsan

Pingsan, disebut dengan syncope diartikan sebagai kehilangan kesadaran

dan tonus postural episodik serta ketidakmampuan untuk berdiri akibat
berkurangnya aliran darah ke otak.

Mekanisme terjadinya syncope/pingsan

Syncope yang diperantarai saraf (neurogenic syncope)

Merupakan jenis syncope tersering pada pasien yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung. Disebut juga dengan vasofagal atau reflex syncope. Refleks
yang diaktifkan oleh stimulasi mekanoreseptor arteri atau viseral menyebabkan
syncope jenis ini. Mekanoreseptor yang terletak pada organ viseral seperti buli-

SERING PINGSAN 25
buli, traktus gastrointestinal atau sinus karotid mengirimkan pesan aferen kepada
batang otak, yang pada gilirannya mentransmisikan sinyal eferen melalui nervus
vagus ke node sinus jantung, menyebabkan bradikardia.

Vasodilatasi juga merupakan bagian dari refleks ini dan semakin

menurunkan tekanan darah, mungkin karena berkurangnya aktivitas simpatis
eferen. Refleks jenis ini dapat dipicu oleh nyeri tiba-tiba atau perubahan
emosional. Selain itu juga dapat disebabkan oleh keadaan seperti berdiri atau
berjalan. Pada kondisi ini, adanya pooling vena pada esktremitas bawah
menyebabkan berkurangnya pengisian ventrikel kiri. Sebagai kompensasi, saraf
simpatis teraktivasi dan menyebabkan peningkatan denyut jantung dan menjaga
curah jantung agar tetap normal. Namun, kontraksi cepat dan tiba-tiba dari
ventrikel kiri yang tidak terisi penuh dapat mengaktifkan mekanoreseptor,
sehingga akhirnya menyebabkan refleks bradikardi dan vasodilatasi periferal
(fenomena paradoks). B Syncope neurogenik dapat terjadi pada orang yang
berdiri atau bahkan berbaring, namun sering terjadi pada orang yang berdiri
dalam jangka waktu yang lama, terutama dalam ruangan yang panas, ramai serta
tubuhnya mengalami dehidrasi. Gejala presyncope berupa nausea, pandangan
kabur, diaphoresis, kelemahan tergeneralisasi, dan merasa akan hilang
kesadarannya. Pasien kemudian kehilangan kesadaran dan akhirnya jatuh.

Syncope situasional

Syncope neurogenik terkadang disebut sebagai situasional saat terjadi pada

kondisi-kondisi tertentu. Kondisi-kondisi tersebut seperti:

a. Pungsi vena
Saat pungsi vena, nyeri tiba-tiba akibat jarum phleobotomi atau syok
emosional saat melihat proses pungsi dapat mengaktifkan refleks
bradikardia, vasodilatasi hingga hilangnya kesadaran.
b. Mikturisi/berkemih
Terjadi selama berkemih. Biasanya, pasien bangun dari tempat tidur di
malam hari untuk berkemih. Selama urinasi, mekanoreseptor pada
dinding kandung kemih terstimulasi untuk menghasilkan refleks
bradikardia dan vasodilatasi. Apalagi jika pasien berdiri, maka kondisi

SERING PINGSAN 26
 akan semakin berat akibat adanya komponen ortostatik yang
menyebabkan hipotensi sehingga pada akhirnya kesadaran akan hilang.
c. Batuk (tussive syncope)
Saat batuk hebat, terjadi peningkatan tekanan intratoraks yang
memperkuat respon hipotensif. Respon ini terjadi akibat gangguan aliran
balik vena dan berkurangnya curah jantung. Batuk yang sangat hebat
dapat menginduksi respon gag, menyebabkan refleks bradikardia dan
vasodilatasi.
d. Deglutinasi/menelan
Terjadi akibat stimulasi mekanoreseptor esofagus selama menelan,
terutama saat menelan bolus padat berukuran besar. Biasanya terjadi
pada pasien dengan riwayat striktur esofagus atau spasme.
e. Defekasi
Terjadi pada kondisi gangguan kolon dengan adanya episode dari
defekasi yang nyeri. Syncope defekasi juga dapat terjadi bersamaan
dengan obstruksi vena cava inferior. Saat mengejan, terjadi peningkatan
tekanan intraabdomen yang menyebabkan obstruksi vena setinggi
diafragma.
f. Glosofaringeal
Neuralgia glosofaringeal dapat menginduksi respon syncope refleks. Hal
ini terjadi melalui rangsangan nyeri yang tiba-tiba, berat dan tajam yang
berjalan sepanjang nervus glosofaring pada faring posterior, leher, atau
telinga luar dan menghasilkan refleks bradikardi, vasodilatasi, hipotensi
dan akhirnya syncope.

Syncope akibat hipotensi ortostatik

Merupakan penyebab umum syncope pada usia lanjut. Hipotensi terjadi saat
sistem kardiovaskular tidak mampu mengompensasi perubahan aliran darah
akibat perubahan postur dari berbaring/duduk menjadi berdiri. Hal ini akan
menyebabkan penurunan tekanan darah dan hipoperfusi otak, pada akhirnya
menyebabkan hilangnya kesadaran.

Banyak faktor yang dapat menyebabkan syncope ortostatik, diantaranya

efek penggunaan diuretik, obat antihipertensi, dan sedatif berlebihan. Penyebab
lainnya adalah tirah baring terlalu lama, dehidrasi, anemia berat, penyakit
sumsum tulang belakang, neuropati otonom, dan penyakit neurodegeneratif.

SERING PINGSAN 27
Syncope kardiovaskular

Mekanisme yang mendasari syncope kardiavaskular adalah penurunan curah

jantung secara tiba-tiba, menyebabkan berkurangnya perfusi otak dan hilangnya
kesadaran. Gejala berupa palpitasi, nyeri dada, posisi non ortostatik saat terjadi
syncope, atau syncope eksersional (terjadi bisanya pada pasien dengan penyakit
katup jantung). Pada syncope jenis ini dapat terjadi aritmia singkat yang jika
tidak cepat ditangani dapat menyebabkan kematian. Penyebab lainnya adalah
kardiomiopati berat, myxoma atrium kiri, tamponade jantung, hipertensi
pulmuner dan embolus paru.

7. Faktor-faktor yang mempengaruhi syncope

Faktor yang dapat memicu terjadinya syncope dibagi menjadi 2 yaitu: faktor
psikogenik (rasa takut, tegang, stres emosional, rasa nyeri hebat yang terjadi
secara tiba2 dan tidak terduga dan rasa ngeri melihat darah atau peralatan
kedokteran seperti jarum suntik) dan Faktor non psikogenik (posisi duduk tegak,
rasa lapar, kondisi fisik yang jelek, dan lingkungan yang panas, lembab dan
padat).

Adapun penyebab syncope paling sering dibedakan menjadi beberapa

bagian diantaranya yaitu:

Kardiak (Jantung) dan pembuluh darah

a. Sumbatan Jantung
Gangguan pada jantung bisa disebabkan adanya sumbatan (obstruksi)
pada jantung sumbatan ini bisa disebabkan gangguan katup jantung,
adanya tumor dan pembesaran otot-otot jantung serta penyakit-penyakit
jantung.

b. Listrik Jantung
Gangguan listrik jantung menyebabkan gangguan irama dan frekuensi
denyutan jantung sehingga volume darah yang dipompa ke tubuh dan
yang sampai ke otak juga akan berkurang.

c. Vertebrobasilar system
Penyempitan pada pembuluh darah yang dikarenakan faktor umur,
merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, dan diabetes.Sistim
vertebrobasilar ini berisiko untuk terjadi penyempitan, dan jika ada
gangguan sementara pada aliran darah ke otak tengah (midbrain) dan
reticular activating system, pingsan atau syncope mungkin terjadi.

SERING PINGSAN 28
Persyarafan

a. Vasovagal syncope
Di dalam tubuh manusia terdapat system reflek pada saraf yang secara
tidak sadar reflek saraf ini bisa menyebabkan penurunan tekanan darah
mendadak. Vasovagal syncope akibat dari tindakan saraf vagus yang
kemudian akan mengirim sinyal ke jantung kemudian memperlambat
denyut jantung sehingga seseorang pingsan. Vasovagal syncope ini
biasanya dipicu oleh rasa takut, nyeri, cedera, kelelahan dan berdiri
terlalu lama. Situasi-situasi lain umumnya menyebabkan denyut jantung
untuk sementara melambat dan menyebabkan pingsan seperti mengejan,
batuk, bersin (Ocupational syncope) yang dapat menyebabkan vagal
response.

b. Sinus Karotis
Sinus Karotis merupakan bagian dari pembuluh darah leher yang sangat
sensitif terhadap perubahan fisik dan regangan pembuluh darah pada
daerah tersebut. Karena terlalu sensitif, maka hal ini akan mengakibatkan
pengiriman impuls pada saraf pusat sehingga menstimulasi system saraf
yang membuat kehilangan kesadaran.

Pengaruh posisi tubuh

a. Ortostatik Hypotensi
b. Postural Hypotension
Pembuluh-pembuluh darah perlu untuk mempertahankan kekuatan
mereka sehingga tubuh dapat menahan efek-efek dari gravitas (gaya
berat) dengan perubahan-perubahan dalam posisi. Ketika posisi tubuh
berubah dari berbaring ke berdiri, sistim syaraf autonomik meningkatkan
kekuatan pada dinding-dinding pembuluh darah, membuat mereka
mengerut, dan pada saat yang sama meningkatkan denyut jantung supaya
darah dapat dipompa naik keatas ke otak yang menyebabkan tekanan
darah yang relatif rendah pada saat berdiri. Hal ini biasa terjadi pada
lansia dan ibu hamil.

Biasanya, pingsan akan terjadi ketika seseorang berdiri dengan cepat dan
tidak ada cukup waktu untuk tubuh untuk mengkompensasi. Hal ini
membuat jantung berdenyut lebih cepat, serta terjadi vasokontriksi
pembuluh-pembuluh darah untuk mempertahankan tekanan darah tubuh
dan aliran darah ke otak.

Kekurangan komponen-komponen tubuh

a. Hipoglikemi

SERING PINGSAN 29
 Penurunan gula darah tiba-tiba menyebabkan penurunan glukosa yang
tersedia untuk fungsi otak.Hal ini dapat dilihat pada penderita diabetes
yang cenderung overdosis insulin.Jika orang kehilangan dosis, mungkin
tergoda mengambil dosis insulin tambahan untuk menebus dosis yang
terabaikan.Dalam kasus tersebut, gula darah cenderung tiba-tiba jatuh,
dan membuat orang menjadi shock insulin.

b. Ketidakseimbangan elektrolit
Hal ini dikarenakan perubahan konsentrasi cairan dalam tubuh dan juga
secara langsung mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh.

c. Anemia
Anemia adalah suatu kondisi kurangnya sel darah merah (eritrosit) lebih
spesifiknya adalah hemoglobin (Hb).Hal ini menyebabkan kurangnya
jumlah oksigen mencapai otak yang menyebabkan pingsan, dikarenakan
Hb tersebut adalah alat transportasi oksigen untuk sampai di sel dalam
hal ini sel-sel yang ada di otak.

Penyebab lain

a. Kehamilan
Hal ini disebabkan oleh tekanan dari inferior vena cava (vena besar yang
mengembalikan darah ke jantung) oleh kandungan yang membesar dan
oleh orthostatic hypotension.

b. Obat-obatan
Obat-obat lain mungkin juga penyebab yang berpotensi dari pingsan atau
syncope termasuk yang untuk tekanan darah tinggi yang dapat
melebarkan pembuluh-pembuluh darah, antidepressants yang dapat
mempengaruhi aktivitas elektrik jantung, dan yang mempengaruhi
keadaan mental seperti obat-obat nyeri, alkohol, dan kokain.

SERING PINGSAN 30
 BAB III

KESIMPULAN

Dalam skenario kami dapat menyimpulkan bahwaJantung terdiri dari 4

ruang, atrium dextra dan atrium sinistra, ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.
Jantung memiliki fungsi utama dalam menyediakan oksigen dan nutrisi ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).

Penyakit hipotensi merupakan kondisi tekanan darah yang terlalu rendah,

yaitu apabila tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan tekanan darah diastolik < 60
mmHg. Tekanan diastolic adalah tekanan saat pengisian darah di jantung
sebelum dipompakan ke seluruh tubuh. Jika pengisian kurang, aliran darah di
pembuluh koroner jantung akan berkurang dan dapat menyebabkan serangan
jantung.

Didalam tubuh kita terdapat sel-sel khusus di dalam arteri (baroreseptor)

yang merasakan tekanan darah sedang naik atau turun. Fungsi sel-sel ini akan
mengeluarkan tanda yang membuat seluruh tubuh merespons dan membawa
darah kembali ke kondisi normal. Baroreseptor menyebabkan jantung berdetak
lebih cepat dan keras, sementara pembuluh arteri dan vena menyempit.

Kebanyakan hipotensi terjadi ketika tubuh tidak dapat beradaptasi membuat

tekanan darah yang rendah kembali ke normal. Syncope dapat terjadi karena
kurangnya asupan glukosa dah cairan dalam tubuh yang dapat menyebabkan
pingsan atau biasa disebut syncope.

SERING PINGSAN 31
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran-edisi 11. Jakarta: EGC
Moore, Keith L.dan Anne M.R. Agur. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta:
Hipokrates
Paulsen dan Wasche. 2012. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2-edisi 23.
Jakarta: EGC
Sadler,TW.2009.Langman Embriologi Kedokteran-edisi 10.Jakarta: EGC
Mescher, Anthony L. 2011. Histologi dasar Junqueira-edisi 12. Jakarta: EGC
Irianto, Koes. 2012. Anatomi dan fisiologi untuk Mahasiswa. Bandung:
Alfabeta, cv

SERING PINGSAN 32