BAB I

PENDAHULUAN

Dari seluruh kondisi nyeri yang dialami oleh manusia, tidak diragukan lagi kalau
cephalgia atau nyeri kepala adalah yang paling sering dialami (bersaing dengan nyeri punggung)
sebagai alasan utama seseorang pergi untuk mencari pertolongan kesehatan. Faktanya, banyak
sekali klinik nyeri kepala yang didirikan di banyak pusat kesehatan. Selain banyaknya frekuensi
pada praktik umum, banyak nyeri kepala disebabkan oleh penyakit umum dibanding dengan
penyakit neurologis, dan perlu menjadi perhatian tenaga kesehatan. Meskipun demikian, selalu
ada pertanyaan mengenai penyakit intrakranial, sehingga pendekatan kepada pasien sangat sulit
dilakukan tanpa mengetahui pengobatan neurologi. Mengapa begitu banyak nyeri yang berpusat
di kepala masih menjadi pertanyaan. Beberapa penjelasan yang mungkin karena wajah dan
kepala kaya akan reseptor nyeri dibanding banyak bagian tubuh lain, mungkin untuk melindungi
organ-organ penting dari tulang tengkorak. Juga, hidung dan mulut, mata, telinga (organ halus
dan sangat sensitive) semua di kepala dan harus dilindungi, ketika dipengaruhi oleh penyakit,
mampu menciptakan nyeri dengan caranya tersendiri. 1

Dalam referat ini, diharapkan penulis dan pembaca mampu mengerti mengenai cephalgia
itu sendiri dalam definisinya sendiri, epidemiologi, fisiologi nyeri kepala, patofisiologi nyeri
kepala, anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, klasifikasi nyeri kepala,cephalgia
primer, cephalgia sekunder, trigeminal neuralgia, dan tanda bahaya nyeri kepala. Dengan
demikian, manajemen dalam menangani pasien dengan cephalgia dapat dilakukan dengan tepat.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

Definisi Cephalgia

Nyeri kepala adalah suatu rasa nyeri atau rasa yang tidak enak pada daerah kepala
termasuk meliputi daerah wajah dan tengkuk leher.2 Rasa nyeri ini timbul dari struktur yang
sensitif nyeri. Struktur yang sensitive nyeri terbagi atas organ intrakranial dan ekstrakranial.
Organ yang sensitif nyeri pada intrakranial meliputi sinus venous, vena kortikal, arteri basal,
anterior dura, fossa tengah dan belakang. Organ ekstrakranial yang sensitive nyeri adalah
pembuluh darah dan otot kepala, organ-organ mata, membrane mukosa hidung dan sinus
paranasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.3

Gambar 1. Organ-organ yang sensitive nyeri.3

Epidemiologi

mHpairsetnoghlkdupya.Sitre9n%oghmklsdupya.Sitre90%ong hmlpkadustn.Sire40%hylbmuatsnogeifkdvhars-.Pgebinuykplatdsr,meonigcwya.4

nPelitapdmsyrkg jleinathbw78%yprkusoedac,nitgmrbky16%.Lh90pedanilgrkust ypeaim,ngrkl-tuypeas.Simndrklu4

dPoakmpelnyriusthbwaegydlrp19%,nuhits5amkle4dpynriovustam0.5%4

dPasutpenligwrkhbad379penityslmu,86%raknpdeity 1gosmapn.Hrey6,4%ilkusdatmerpnybglik,uohapsctrmbe51%nyioalk0,dguvsbrnye5%.4

nPelitmaskdpbhwy0,18%negmiruaoblyngeti.Drpa-sudmnlkbhwieygat prhlbeskmungaiydtprbenikalsudm.gypr ebikanwtumgsdrhnale.4

nMuetLrdsayiBoh,bwpk um45%nyerialbdTH,t30sjg kepalbr1n%,duitg.4

2
Fisiologi Nyeri

Nyeri merupakan mekanisme primer yang bermaksud untuk memberikan kesadaran

bahwa terdapat gangguan jaringan yang terjadi atau akan terjadi. Lebih jauh lagi, pengalaman
dari rasa nyeri ini membantu menghindari hal-hal yang berbahaya di kemudian hari.5

Terdapat tiga kategori dari reseptor nyeri (atau nosiseptor) yaitu mekanik yang
bertanggug jawab atas trauma mekanik seperti terpotong, terbentur, atau terjepit; termal yang
bertanggung jawab atas temperature ekstrim, terutama panas; dan polimodal yang bertanggung
jawab kepada semua jenis stimulus yang merusak termasuk iritasi bahan kimia. Karena
fungsinya untuk bertahan, nosiseptor tidak beradaptasi terhadap stimulasi yang berulang.5

Nyeri diklasifikasikan menjadi dua tipe yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain dirasakan
dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus nyeri terjadi, sedangkan slow pain mulai hanya setelah 1
detik atau lebih dan bertambah perlahan-lahan detik demi detik dan kadang-kadang beberapa
menit.6

Fast pain juga dideskripsikan dengan banyak nama alternative, seperti sharp pain,
pricking pain, acute pain, dan electric pain. Tipe nyeri ini dirasakan ketika jarum menusuk kulit,
ketika kulit terpotong pisau, atau ketika kulit terbakar. Nyeri ini dirasakan juga ketika kulit
terkena sengatan listrik. Fase-sharp-pain tidak dirasakan pada kebanyakan organ yang lebih
dalam pada tubuh.6

Slow pain juga memiliki banyak nama, seperti slow burning pain, aching pain, throbbing
pain, nauseous pain, dan chronic pain. Tipe nyeri ini biasanya dikaitkan dengan rusaknya
jaringan. Hal ini dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan, nyeri yang tidak tertahankan. Nyeri
ini dapat terjadi pada kulit dan hampir di tiap jaringan dalam dan organ.6

Tabel 1. Karakteristik Nyeri.5

Fast Pain Slow Pain

Terjadi pada stimulasi nosiseptif mekanik dan
termal
Dibawa oleh serabut kecil A-delta yang
bermielin
Menghasilkan sensasi nyeri yang tajam dan
Terjadi pada stimulasi nosiseptor polimodal
Dibawa oleh serabut kecil C yang tidak
bermielin
Menghasilkan sensasi tumpul, pegal, dan

3
 menjepit membakar
Mudah dilokalisasi Sulit dilokalisasi
Terjadi terlebih dahulu Terjadi dalam durasi waktu yang lebih panjang

Impuls nyeri berasal di nosiseptor ditransmisikan menuju CNS melewati satu dari dua
tipe serabut aferen. Timbulnya sinyal dari nosiseptor mekanikal dan termal ditransmisikan
melalui serabut kecil A-delta yang bermielin dengan kecepatan 30 m/detik (dalam jalur fast
pain). Impuls dari nosiseptor polimodal dibawa oleh serabut kecil C yang tidak bermielin dengan
kecepatan 12 m/detik (dalam jalur slow pain). Saat ada nyeri terpotong atau terbakar di jari,
tentunya merasakan tusukan dari nyeri pertama kali, dengan lebih difus, sakit yang tidak
menyenangkan dimulai segera sesudahnya. Nyeri yang dipersepsikan sebagai sensasi nyeri
singkat, tajam, dan jepitan lebih mudah dilokalisasi, ini merupakan jalur cepat dari nosisepor
spesifik mekanik dan panas. Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul, pegal, dan sulit
dilokalisasi yang bertahan dalam jangka waktu yang lama dan lebih tidak enak, ini merupakan
jalur slow pain, yang diaktifkan oleh bahan kimia, terutama bradikinin, substansi yang
normalnya inaktif yang diaktifkan oleh enzim yang terlepas menuju ECF dari jaringan yang
rusak. Bradikinin dan komponen lainnya tidak hanya menghasilkan nyeri, tetapi juga mungkin
oleh nosiseptor polimodal, tetapi mereka juga berkontribusi menghasilkan respons inflamasi
menuju ke jaringan yang terluka. Keberadaan bahan kimia ini menjelaskan nyeri yang bertahan
lama dan pegal yang berlanjut setelah berakhirnya stimulus mekanik dan termal yang
mengakibatkan rusaknya jaringan.5

Saat memasuki medulla spinalis, sinyal nyeri menuju ke otak melalui dua traktus yaitu
traktus neospinotalamikus dan traktus paleospinotalamikus.6

Serabut A-delta berakhir terutama pada kornu dorsalis, yang bereksitasi pada neuron
kedua pada traktus neospinothalamus. Hal ini menimbulkan serat panjang yang menyilang
dengan cepat ke arah berlawanan dari medulla spinalis melalui komisura anterior dan kemudian
berbalik ke atas, menuju otak melalui kolumna anterolateral.6

Beberapa serat dari traktus neospinothalamikus berakhir pada area retikuler batang otak,
tetapi kebanyakan melewati thalamus tanpa hambatan, berakhir sepanjang kompleks ventrobasal
dengan traktus lemniskal kolum-medial dorsal untuk sensasi taktil. Sedikit dari serat ini juga

4
berakhir dalam nucleus posterior thalamus. Dari area thalamus, sinyal ditransmisikan menuju
area basal otak lainnyamenuju ke korteks somatosensori.6

Dipercaya bahwa glutamat merupakan neurotransmitter yang disekresi pada medulla

spinalis pada akhir serat saraf A-delta. Ini satu dari kebanyakan neurotransmitter eksitasi pada
CNS, biasanya memiliki durasi kerja hanya beberapa mili detik.6

Gambar 2. Transmisi dari sinyal fast pain dan slow pain menuju dan melewati medulla spinalis
pada jalannya menuju otak.6

Jalur paleospinotalamus merupakan sistem yang lebih tua dan mentransmisikan nyeri dari
serat saraf perifer lambat tipe C, meskipun juga mentransmisi beberapa sinyal dari tipe A-delta.
Pada jalur ini, serat perifer berakhir pada medulla spinalis hampir sepenuhnya di lamina II dan II
dari kornu dorsalis, dimana dinamakan substansia gelatinosa, yang ditunjukkan lateral
kebanyakan serat saraf dorsal tipe C. Kebanyakan sunyal melalui satu atau lebih serat neuron
pendek dalam kornu dorsalis itu sendiri sebelum memasuki lamina V, juga pada kornu dorsalis.
Disini, neuron terakhir memberikan bangkitan ke akson panjang yang kebanyakan bergabung
dengan serat dari jalur fast pain, awalnya melewati komisura anterior ke sisi berlawanan dari
medulla spinalis, kemudian naik ke otak lewat jalur anterolateral.6

Eksperimen mengatakan bahwa serat saraf terminal tipe C memasuki medulla spinalis
menghasilkan transmitter glutamate dan substansi P. Transmitter glutamate melakukan tugasnya
dengan instan dan berakhir hanya beberapa mili detik. Substansi P dihasilkan lebih lambat,
membangun konsentrasi pada periode beberapa detik atau bahkan beberapa menit. Faktanya, ini
telah dikemukakan bahwa transmitter glutamate memberikan sensasi nyeri yang lebih cepat,

5
sedangkan substansi P memberikan sensasi yang lambat. Karena itu substansi P dikaitkan dengan
slow pain.6

Jalur paleospinothalamus berakhir kebanyakan di batang otak, dalam area gelap yang
besar. Hanya sepersepuluh hingga seperempat serat yang melalui thalamus. Sebagai gantinya,
kebanyakan berakhir di tiga area: (1) nucleus retikuler medulla, pons, dan mesensefalon; (2) area
tektal dari mesensefalon dalam menuju kolikuli superior dan inferior; atao (3) area abu-abu
periaqueductal mengelilingi aquaduktus Sylvii. Regio bawah dari otak ini timbul penting untuk
merasakan tipe nyeri yang menyakitkan ini, karena hewan dengan otak yang dipotong di atas
mesensefalon untuk menghambat sinyal nyeri dari serebrum masih merasakan nyeri ketika
bagian tubuhnya diberikan trauma. Dari area nyeri batang otak, serat pendek neuron multiple
menggilir sinyal nyeri ke atas menuju nukleus intralaminar dan ventrolateral dari thalamus dan
menuju beberapa bagian dari hipotalamus dan area basal lain di otak.6

Gambar 3. Transmisi sinyal nyeri menuju batang otak, thalamus, dan korteks serebri pada jalur
fast pain dan slow pain.6

Pemotongan total dari area sensoris somatic dari korteks serebri tidak menghancurkan
kemampuan hewan untuk menerima nyeri. Oleh karena itu, kemungkinan impuls nyeri
memasuki formation retikularis batang otak, thalamus, dan bagian bawah pusat otak yang
menyebabkan persepsi nyeri disadari. Ini tidak berarti bahwa korteks serebri tidak melakukan
apapun terhadap nyeri; stimulasi listrik area korteks somatosensori menyebabkan manusia
mempersepsikan nyeri ringan sekitar 3% dari stimulasi. Namun, dipercaya bahwa korteks

6
mempunyai peran penting dalam melakukan interpretasi kualitas nyeri, meskipun melalui
persepsi nyeri mungkin terutama fungsi dari pusat bawah.6

Patofisiologi Cephalgia

Doalmngrtekpdus-yifaner.Stkusdpbinvoar,gcktylesdipanurmoftes,ikalVnX.dIretgfspiba4

nBgua-bditsmejrfynhapigdtsmuloekr(an),fitsmpldzbokawnygiejrpltum.Sasknygeidbrtuomscngekialrypdohf-tmueial.Ssdprkyngt oehfimbakrsnydptluoi.4

Nyerikpaldtjgsbu ni-eykdoral,sptguhbinasprl,gu nteiabdhgjpmulkeitsa.4

yNerikpalsndcumbtoh:4

1.
kTsiraotumbnpjevcgkrialy.
2.
kTsi,radltnufmygbeoridasptunklei.r
3.
kTsi,rapenjtuydflN.VX,Ianigsrpvkebtm(falC1,2dn3).
4.
uPhberkantil.
5.
nPkyeitdajrgulp,whm nearkd.

dBaserkmnilytpgbjade:4

1.
kVuaslr
2.
Kontraksi
3.
Knelaidpukstrmf acnil

dBkasernpjlyit, bdamen:4

Nyerikpnalhgtbsumoeri,nyptdhac ulgsvikenr,tpyadls.
Nyerikpnalgtmbud
nPbyeagsripduthoc,kenyambldrit(svu),ngeapmokitdr(sfl)n,payemugco.
nPbyeagkursipt jdfloanher.
Nyerikpnalgbsutmdorical,gne usof.
dPnaperitykl,mgb ahusdinpketmrygaldsi.peknrthumlyagdiesk.Evnmcuprwatlhy,ikesfdnpmraugj.4

Anamnesis Cephalgia

7
 Perlu dilakukan anamnesis yang teliti untuk menilai gejala nyeri kepala dengan hati-hati
mencoba mencapai diagnosis kausal yang tepat, dan menentukan adakah tanda yang
menunjukkan penyebab nyeri kepala yang berbahaya.7

Pertanyaan yang dapat diajukan pertama mengenai apakah yang dimaksud pasien dengan
nyeri kepala, adakah rasa nyeri, dan bagaimana rasanya (misalnya berdenyut, menusuk, atau
sakit). Kemudian ditanyakan pula bagaimana awal nyerinya, apakah timbul bertahap atau
mendadak, dan apa yang memicunya. Lalu, apakah pernah ada gejala penyerta (seperti gangguan
penglihatan, muntah, mual, demam, fotofobia, kaku leher, atau defisit neurologis). Selanjutnya,
apakah rasa nyeri saat ini sama dengan nyeri kepala sebelumnya, seberapa sering pasien
mengalami nyeri kepala. Tanyakan mengenai pemicu nyeri kepala, apakah ketegangan,
kecemasan, dan sebagainya. Riwayat trauma perlu ditanyakan juga. Tanyakan mengenai nyeri
kepala tersebut apakah diperberat oleh batuk atau ketegangan, apakah nyeri membangunkan
pasien. Gejala penyerta seperti kaku leher, fotofobia, demam, dan mengantuk juga hal yang perlu
menjadi perhatian. Riwayat onset nyeri kepala yang sangat mendadak yang menunjukkan
perdarahan subaraknoid, gejala neurologis penyerta, perubahan kepribadian, kemunduran
kemampuan mental, dan lainnya juga menjadi informasi yang dapat membantu mengarahkan
diagnosis.7

Pada riwayat penyakit dahulu, dapat ditanyakan mengenai nyeri kepala sebelumnya yang
terinci, menanyakan mengenai kondisi neurologis sebelumnya dan apakah ada riwayat
hipertensi. Selain itu, perlu juga ditanyakan mengenai riwayat konsumsi obat untuk nyeri kepala.
Pada riwayat keluarga, tanyakan apakah ada riwayat nyeri kepala di keluarga khususnya migren.
Lalu, tanyakan pula apakah ada riwayat perdarahan otak, perdarahan subaraknoid, atau
meningitis dalam keluarga.7

Pemeriksaan Fisik

hPatikerndumygcp l,anejvit.kushpdr l(agmenit).4

kPsaeridngtlubp, .Lkasidntugl-p,ehojk.aPdbrtmilunps Aeok,arditlpsnu.DehakjgdybiprotmPeksanjugdl.hiprtmonbaudjkfislh.Pteranydpkmusl.Perhtijgaobpdk,fnsertigam.4

8
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan pencitraan, seperti pemeriksaan radiologi, bergantung kepada data yang

diperoleh dari pemeriksaan klinik, juga dipengaruhi apakah kelainan bersifat akut, subakut, atau
kronis.4

Keadaan akut lebih baik dievaluasi dengan CT-scan, karena sensitivitasnya yang lebih
tinggi terhadap hemoragi dini. Di samping itu lebih mudah melakukan CT-scan pada pasien
parah yang menggunakan alat bantu monitor. Lama pemeriksaan lebih singat daripada
pemeriksaan MRI.4

Nyeri kepala kronis lebih baik dievaluasi dengan MRI, yang sensitivitasnya lebih baik
terhadap penyakit vascular, tumor, infeksi, perubahan pasca trauma. MRI lebih baik mendeteksi
gliositis dan demielinisasi.4

Klasifikasi Cephalgia

Secara garis besar, nyeri kepala dibagi atas:2

(1) Nyeri kepala primer

a. Migren
b. Tension type headache
c. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lain
d. Nyeri kepala primer lainnya.
(2) Nyeri kepala sekunder
a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher
b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau servikal
c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan nonvaskuler intracranial
d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withrawalnya
e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis
g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan kranium,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial
lainnya
h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.
(3) Neuralgia kranial, sentral, atau nyeri fasial primer dan nyeri kepala lainnya
a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fasial
b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial primer

9
Cephalgia Primer

1. Migren

Migren sendiri memiliki dua pembagian besar yaitu migren tanpa aura dan migren
dengan aura. Migren tanpa aura adalah sindrom klinik yang khas dimana nyeri kepala dengan
gejala spesifik dan gejala asosiasi. Migren dengan aura dikarakteristikkan dengan gejala
neurologis fokal sementara yang biasanya mendahului atau kadang-kadang menemani sakit
kepala. Beberapa pasien juga merasakan fase premonitory, terjadi beberapa jam atau beberapa
hari sebelum sakit kepala, dan fase resolusi sakit kepala. Gejala premonitory dan resolusi
termasuk hiperaktivitas, hipoaktivitas, depresi, menyusun beberapa makanan, menguap
berulang, kelelahan dan kekakuan leher dan atau nyeri.8

Epidemiologi

Biasanya onset terjadinya migren ini pada masa anak-anak atau dewasa muda.
Insidensnya mempengaruhi 5-10% populasi dengan rasio perempuan dibandingkan laki-laki
adalah 2:1. Riwayat keluarga mempengaruhi sekitar 70% dari seluruh penderita.3

Etiologi

Beberapa makana dan adisi makanan dapat memicu migren pada individu yang rentan.
Secara khusus, nitrat dan nitrit yang digunakan dalam pemrosesan daging (contoh: hot dog)
dapat memicu migraine. Coklat, keju, dan beberapa jenis kacang dan wine dapat juga
menimbulkan migren, diperkirakan karena feniletalamin. Namun ada satu studi yang sudah
mendemonstrasikan feniletalamin dan tiramin yang diberikan intravena pada penderita
migren, tidak memicu nyeri kepala. Sumber makanan lain sudah termasuk buah sitrus, prodak
susu, dan kerang-kerang. Kafein dan substansi yang berkaitan terutama masalah pasien
migren yang ditriger sakit kepalanya oleh keadaan tertentu (seperti pada pagi hari sebelum
mengonsumsi makanan). Makanan Asia dan banyak makanan siap saji mengandung
monosodium glutamate, yang dapat mentriger nyeri kepala.9

10
 Cahaya yang terang, bising, dan bau sudah diketahui memberatkan migren. Gejala
gastrointestinal (nausea dan muntah), gejala yang paling sering dikeluhkan penderita migren
selama serangan adalah fotofobia, sonofobia, dan osmofobia. Olahraga berat dapat memicu
migren pada beberapa individu, hubungan dengan beratnya nyeri kepala dan frekuensinya
bervariasi, tetapi dapat berkurang dengan olahraga ringan dan sedang serta terjadwal. Stres
yang memicu tension type headache dapat mentriger migren.

Patofisiologi

Sensitivtias sensorik yang merupakan karakteristik migren mungkin dikarenakan

disfungsi kontrol sistem sensorik monoaminergik berlokasi di batang otak dan thalamus.
Aktivasi dari sel di nukleus trigeminus menghasilkan lepasnya neuropeptida vasoaktif, pada
terminasi vaskuler dari nervus trigeminus dan meliputi nukleus trigeminus. Antagonis reseptor
CGRP sekarang sudah ditunjukkan efektif dalam penatalaksanaan migren akut. Pada pusat,
neuron trigeminal kedua menyilang garis tengah dan terproyeksi menuju ventrobasal dan
nukleus posterior thalamus lebih jauh untuk melakukan proses. Ada proyeksi menuju
periaquaduktus abu-abu dan hipotalamus, dari sistem desendens resiprokal sudah dibentuk
efek antinosiseptif. Regio batang otak lain nampaknya juga terlibat dalam modulasi desendens
untuk nyeri trigeminal termasuk nukleus lokus coeruleus di pons dan restoventromedial
medulla.10

Neurotransmitter yang terlibat dalam migren adalah 5-hydroxytryptamine (5-HT atau

dikenal sebagai serotonin). Data juga mendukung peran dopamine pada patofisiologi migren.
Kebanyakan gejala migren dihasilkan oleh stimulasi dopaminergik. Lebih jauh, ada
hipersensitivitas reseptor dopamine pada penderita migren, didemonstrasikan oleh induksi
rasa ngantuk, nausea, muntah, hipotensi, dan gejala lain pada serangan migren oleh agonis
dopaminergik pada dosis yang tidak mempengaruhi orang yang tidak migren.10

mGnbargejlypisudh:4

o
yNerikpualbng,jsv(dt)meikblapnrugd,oehkanymbtivslpudrh,egaknbomyriuedpkangbtovsmiuehdlr.
o
uKnhelsriagdtmp ,k-25%nausidrwpetm, h20banli9%egmsrua40thn.
o
Biasnyerhdpklm()
o
Biasdertknymlugo,satph
o
dTapertiwyukglnm s60%pderita

11
o
nSgerisamuldcphbngiaerjm.

Secarumdpnigtfks4,apdemngliy.Ktfsrbuah:4

1.
Foasepdmrl,t1-24bjunyik
2.
Faseurtjd60inm-bl guyaperik.
3.
Fasenyrikplgbu724jm-
4.
Fasepcdrom,tblngujhieafsyprk.

Foasepdmrinktbylh,gusaecrmk.Pdfingpasuhter,kfbnivgmoplhateru,sn .Scmigpdabejrntumga.4

Migren tanpa Aura

Migren tanpa aura adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72
jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intesitas sedang atau berat, bertambah
berat dengan aktivitas yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.2

Kriteria Diagnostik:2

A Sekurang-kurangnya nyeri kepala berlangsung Antara 4-72 jam (tidak diobati atau sudah
diobati tetapi belum berhasil)
B Nyeri kepala yang terjadi sedikitnya dua dari karakteristik sebagai berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat dengan aktivitas fisik atau di luar kebiasaan aktivitas fisik rutin
(seperti berjalan atau naik tangga).
C Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini :
1. Mual dan atau muntah
2. Fotofobia atau dan fonofobia
D Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

Migren dengan Aura

Migren dengan aura adalah suatu serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala
neurologi fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang lebih dari
60 menit. Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul
sesudah gejala aura.2

Kriteria Diagnostik:8

12
A. Minimal 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C
B. Satu atau lebih dari gejala aura reversible:
1. Visual
2. Sensori
3. Tutur dan atau bahasa
4. Motor
5. Batang otak
6. Retina
C. Minimal 2 dari 4 karakteristik:
1. Minimal satu gejala aura menyebar bertahap hingga > 5 menit, dan/atau dua atau
lebih gejala terjadi penggantian
2. Setiap gejala aura individual berakhir 5-60 menit
3. Minimal satu gejala aura unilateral
4. Aura ditemani atau diikuti dalam 60 menit oleh sakit kepala
D. Tidak masuk dalam diagnosis ICHD-3 lain, dan transient ischaemic attack sudah
dieksklusi

Penatalaksanaan Migren

Sasaran pengobatan tergantung pada lama dan intensitas nyeri, gejala penyerta, derajat
disabilitas serta respons awal dari pengobatan yang mungkin pula ditemukan penyakit lain
seperti epilepsi, ansietas, stroke, infark miokard. Oleh karena itu harus hati-hati memberikan
obat. Bila ada gejala mual/muntah, obat uang diberikan rektal, nasal, subkutan atau intravena.2

Tatalaksana pengobatan migren dibagi menjadi 3 kategori:2

1. nLhgkaum
uPerlmnghidapctsy boukr,nedaitsh-ycgplk,erubnaditmygspuwaedr.

2. Tberapoitf

Abortifpnkes:Padgm urnbetpokshaidygm n:letOTCs(vrhou),NSAIDa.b-nygpdterik:

Pmarsetol50-1g/68j
pAirns50-14mg6/ja,doklh
Ibunpro40fe-8mg/6,jadsikl2h
pNroxaensdium275-0g/6jh,kl1ari
kDnloiafeuptsmw(dr)50g-1/h l
oMcletpramid10g.vu2-3nsb eramdpilgtkD,NSAuIonedrvamhiystul,nbpeakrmoig tsdlukanefiombghrt.v

13
 oKretlac60mg1i.5/-3nDks:2hrTdlebai5
Butorphanyls(1mg)edi, j.kMsapl4hry/nPguetb2im
oPchrpleazin25mgtus.Dk3dopr4ja
oSidterumkpan"gfch s ertidmaon,lp
o
Abportifesk:Bladnhg/NSAIDp,iobesatfkr:n(zu,mipotalr).dDhgenHE(b moita

nDisefpgobkatumdrhljneiwba:2

1. bBasenyriudh2jmpgot
2. bPnaikerydlsp2(g)tu3nmjaeikyrl1 s0(tdnekpua)h2jm
3. kEasifpengobtd2-3lr.
4. dTakinyerplu/bgtmaiodkwup24jsenhgbatil.r
kBueritoba-nygd pm:2

1. nAkalg:etiObphrmus ndaeglhtik.Uumcovrsadnepgltikbyhdar15pneulgtikombsdahr10leun.
2. Antiemk:Pguadpsr tomieknugbasdplreimnkbhwaot- grpesinkl.Modam20 utewsnjr.Ukabyidompen10gkrauibtylfsmpedanguoktrli.
3. kAdaloergit:Pnmpfhbwilkeasnygdrpot.Kuenalkgidhrsybpaein.Olhkur,togbsyape dinrgmysatpjundekigrl.Swyas-tmebukfingdpchlaort em2ig(dnsuprak).Aloteigvushadcnpoytre.Olkaiun,ghsdbymp10arjnue.lEfkigtdhs,mapreno.Ktikdbapsengyitovrkuldba,pRnhertisgljmka,d.
4. pTtanris(5-H1B/Dgo):uUkmedbratnigspykdoeharlituDNSAs.Imnpcbkfear itu15(mnd)p70-82%era.Pithuscobmnk2-3alerguiobtdjnspa.l3

abTel2.Ot-ounpkrismg2

NamObt Domsig() aKetngr

H5TDIB/agonist
Supmatnri
uSabknt 6 Onsetyacpdibgkmfourl
Tablet 50-1
Supaositr 25 mBanerpftbilodkugarenm
aNlSpsyr 20 mBanerpftbil okdugarenm
Zoplmtanir Onsetyacp
Tablet 52,
aOlrgdisnteb 52,
aNlspyr 52-,
aRtripzn Onsetyacp,domilh10g
aTblet 5-10
aOlrgdisnteb 10 Dosiyangdrekm5p- atengobrlymikdzatpns.
Electripan
Tablet 420, Dosiptmaldh40g(refk/b )
Dosi20mgkdrenapuljthi
mApoltanri
Tablet 512, oPfilreabtks

14
oFpvartni
Tablet 52, Waktuprhnjgo,filebs
gEortdeivas
gEaormintel,ucbks 1-2 nDkdiaspuergmfqt.RojinyabsderkplPguhnatmiboers
NSAID
aAmsetilS()or 05-1 oPkfilrase/tb,nygdproitesal
nLisaetlor 50-1 oPkfilrase/tb,nygdproitesal
nLisaetlv. 10 gDkuniadrmht.sRoejyp
oDfenicla-K+prwd() 10 dPuaks-erngmqiftpjoabusdnyerkli
oDfeniclam-N+. 75
uFprblnoiafe 10-3
Ibunprofeal 40-12
Ibunprofeal 20
oKpetfnri.m 10
oKaretmcl.ivu 30-6 Unjikstelahdupm(rgi)
Metamizopl(drn).vu 10 pBnoersitjadygucl>0,1%hm(fri.v)
Naproksenl 50-1
Na+pnroksel 50-1
aAmsefntpro 50 kEtifepadsrngmul
Ankalgesiomb
Parmosetl+ikufnp 50+13 gDkuniatser d.EfjpngobmatiresulPdk qnf,oterjiyabusdkpl
Indaomsiet+pchrlzkf 25+7 dPuakserngmifqt,ojybdaperklnis
Indaomsiet+pchrlzkuf 25-08+471
Parmosetl+nkdpi 40-65+2
Antiemk
Moetapclmidr.v 10/kg,-3ali gDkuniadrmhts

dTapertjugcmlknofish ,aterpmgncku:2

1. nMgueraifks,btdlmy
2. nMigekatproshdbu
3. nMigekatfuvshr-mbdila
4. nMhcegapukslyibrdotmfenjahcily
5. nMgueraibypot.
ndIikasrtepmb ofl :2

1. pAabilserngmuydktphaienrs,mutldpagobekn rhuimdoaftpens.c
2. kFnuresiSagmtlphberkojuadgntmiybsjeudgorv.
3. nSgerayikplmodt-svhb3eruan,gpkdtif.
4. nSgerayikplmhbd8,sungoeatyfki(Hlbjhudrveas).c
5. nSgeraubl>2x/miy vkts,peunlahdbrgoykt.
6. Nyerikpgalmnsutb>48j.
7. nPgobekatul/idf.
8. Adakontrisb,efmpgucl.

15
9. Muncylagej-dkoisrb,htnalmegpuyj.
10. nKgeiaprmtds.
mFourlaPfiksnMg:e2

o mPakeinobtdsrhygf pl-(awo)smidefkt.Enlh2-3bua
o nPkdieatrhp.
o Teratumkiob,pldsngatefmi
vEalusi:Hhdecrympnktgovalusi,fembrnygdltaspo.2

Terapioflkgsmndbhuairemnkstdy50%bpl3u.a2

Kriteanpghobksflm:2

Adanyefksmpigobt
Obdatkinmujefsygl1pb,riadtnejsol
Pasienmujkpgry,f dwatuhinsebk50%l
Jiknapgobetrflhsm6-12u anopikrdetscgf.

abTOel3t-.noygdirkmsupfa.e2
Nama Obat Dosis
Level A: Terbukti efektif, sebaiknya ditawarkan kepada pasien yang
membutuhkan terapi profilaksis migren
Divalproex/sodium valproate 400-1000 mg/hari
Metoprolol 47,5-200 mg/hari
Petasites (butterbur) 50-75 mg dua kali sehari
Propanolol 120-240 mg/hari
Timolol 10-15 mg dua kali sehari
Topiramat 25-200 mg/hari
Level B: Probably effective, sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang
membutuhkan terapi profilaksis migren
Amiltriptilin 25-150 mg/hari
Fenoprofen 200-600 mg tiga kali sehari
Feverfew 50-300 mg dua kali sehari; 2,08-18,75 mg
tiga kali sehari untuk sediaan MIG-99
Histamin 1-10 ng subkutan 2 kali seminggu
Ibuprofen 200 mg dua kali sehari
Ketoprofen 50 mg tiga kali sehari
Magnesium 600 mg trimagnesium dicitrate setiap hari
Naproxen/naproxen sodium 500-1100 mg/hari untuk naproxen

16
 550 mg dua kali sehari untuk naproxen
sodium
Riboflavin 400 mg/hari
Venlafaxine 150 mg extended release / hari
Atenolol 100 mg/hari

2. Tension Type Headache (TTH)

TTH dipanggil dalam banyak nama lain seperti sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala
stres, sakit kepala biasa, sakit kepala psikogenik, dan sakit kepala tension.8

Epidemiologi

TTH merupakan tipe sakit kepala yang sering, dengan prevalensi dalam hidup pada laki-
laki 69% dan 88% pada perempuan. Dalam studi longitudinal di Denmark, tingkat insidens
TTH terhitung 14,2 per 1000 populasi dengan rasio perempuan:laki-laki = 2,6:1. TTH juga
diagnosis paling sering untuk pasien di ruang emergensi dengan nyeri kepala akut
nontraumatik.9

Etiologi

Hanya sedikit bukti yang mendukung teori bahwa kontraksi otot perikranial
menyebabkan sakit kepala. Tidak ada bukti yang mendukung mengatakan bahwa TTH
disebabkan oleh stress fisik atau emosional. Ketika TTH berakhir, bisa saja terjadi migren,
merespon dengan terapi migren.11

Patofisiologi

oPfisatlgTHmpnbeurkd.Aaioltshe,rvdnmpijuabsfytnergplumkdahi.Kost engmrupakjlyt,sd.TeihamprlutngkyeiTH.asdputbrhngme4

nTsioe-typahdckgfrqu

Nyerikpoaldsngfqutb meiparh.Nylt,snkumegaidrpns.Nyktbemhdaivfur,pnltbsoaif.2

KriteagDkno:s2

A. nPdgaliktper10so -<hai/bnu(l2rt)dmekB-D.
B. Nyerikpalbungsd30mt7h.

17
 C. Nyerikpnaldgt2jhs:
1. Lokasiblter
2. nMek/magtiul(dsbry)
3. nIsiteayrgdu
4. dTakibperthovlsnuj ag.
D. dTakipnt:
1. Mualthmn(bisorek).
2. bLihedarstuklon:f ,
E. dTakibertngly.
nTsioe-typahdckqgfru

Nyerikpalbungsmt hri.Nyekpalbnumgdt,y.Isiearnkbtmhdgivasfur,l/ntpemgdkoafbi.2

KriteagDkno:s2

A. nPdgaliktper10so m-5h/bnulapigtdk3(1280r)nmeuhiaB-D.
B. Nyerikpalbungsm30t7h.
C. Nyerikpnalgm td2s,beriu:
1. Lokasinyblter
2. nMek/magdti(bryu)
3. nIsiteargud
4. dTakibertmhngvsfyuperjaltknig.
D. dTakipnt:
1. Mualthmn(bisorek).
2. oFfbtniad secrm.
E. dTakibertngpyl
nTsioe-typahdkcr

Nyerikpnalgbsdothceranpiutsgodkylbhernasugpmit hr.Nyekalbsfn,mutgidaesrn,yi.kTdbtamhegnvsfuyr.Kkitdapmol,bnfrg.2

KriteagDkno:s2

A. Nyerikpaltmbu15h/n,gs>3(80rita)djumnehkB-D.
B. Nyerikpalbungsjmt-.

18
 C. Nyerikpmalndgt2sbu:
1. Lokasiblter.
2. nMek/magdti(bryu).
3. nRgiatused.
4. dTakimebrtngvsfuy.
D. dTakipnt:
1. bLihedarostu:f,nmlyg.
2. Mualdyngsetbr,mph.
E. dTakitngepyl.
nPaekltsTiopHydch

nPkatlesTHbdgimjyu:2

1. Terapkifmogsl
2. Trapeinokfmgsl
3. Terapnivtf

nPsipregaotyhdc:2

1. Terapnisot-yhdcmlukfgneraibhykpl,modtsnfgiera kumpols.
2. hTwaplnegtidkso-ychaleunimgfktrpsd alnehiukmtgc/rso-ypaehd.
3. nTsioe-typahdckumbgroilenatkydjubsprmf,NSAIDaetil.Konbsdgkufj
4. Terapinokfmgslut ,chv-baeripyndmjt.
5. Terapioflkbsdnyqut,hgaepkrjnsoldiu,/tgaeknyljbsmi(>105hrpu).aPteoflksmidnrpatyeoiln.

I.TerapmiFkolgs

dPaserngkutibolh2m:2

1. Ankalgp:etirs10m/h,of DNSAp(Irxaen60-75mg/hi,oKtf2 lca40r/smneft,opibu8ghkadl50-1m/r).Penituwaklpdmybrsoginte,akjldphugfsite.

2. Kafeing(tkljuv)65m.
3. Konmbasi:p325r,etf+40gk.
dPatipoeknrs,ygu:2

o
Anptidresa:

19

Jenistrk:amlpyb,gounseihcatyp-d.Obmunefklgiacr tonmulesd.aDjgk tripmenybhad(gsufkn),meajtpohisrdfkngleumt,barodysinepkt.
o
Antiase:

kBdpaiengobtsrvufm iadgnekobst.GlzpuaeringkdKobtsf,ualinrehgdpmbkya.

abTel4.Ot-ounkH2

Obat oDsi LevklRnomdasi Ketrang

Ibunprofe 20-8mg A fekEsampingtrol,dh
oKpetfnr 25mg A Efeksampingrtbuo
pAirns 50-1mg A Efeksampingrtbuo
Naproxen 375-0mg A Efeksampingrtbuo
kDnloiafe 512-0,mg A Hanydosi12,5-mgujpT
Parmosetl 10omgral)( A Efeksampingtrohlbd NSAID
Konmbasikfe 65-20mg B *
*
Kombinasdgekf65-20 toupnrdaseml,jgbiktyoncu-sevrahd

I.pTieramNonkflgs:2

1. oKntrldie
2. Terapifsk(lthnoud;m, aerpikns/dg;uTtENSacelrimson)
3. nHdimarpkehobgtl,sfni
4. hBoaeurvimTnt:ksdlbfc,agherpyunkoslit,cghve-baurpy.Hskdin gjelmatofrhsndpbyei-tacuhknlgsrpemotd,akbnyihgpmeuratd.
I.pTieranvtfkmogsl

Tnerapilukdb tygsmaernpikldTo-tyhcsneraglbid15mtu(Chronces-ypad).2

ndIikasterpvf:2

1. Terapnivtfdkomsublayperi>4h/ndtuksoaerpim,bhlfnuykad
2. Terapidnytkfblmgusa/derjptkhnmil50%
3. nIdtifkeasorpcuygm l,jikaneubrpdmgfsian
4. nPkyeitoabmdrgluph(isa:enmyltrdko paheifsnugml)
5. hPnatierkusdpy ob
6. Terapnivtfushybogldpairenhyfktosgb
7. Pasienhrubdtklmp ngijuartkdmoesblhnyp(auimkterdgjlhobyansui)
8. Pasienhrudfomkgbpatnruseydim,fk g.Psarnutmceypikldrnuatmeghfsidykpl,nuaojmhbtsiygd,efkarpvnsmiugcl.

nPsipr-hemalgob:t2

1. Obdatksernfivplm,gobdrenta.
2. Mulaindegoshr,kmpftcaidsl.
3. Obatdneriklmjguws h.

20
 4. Bgisadnteoblprm,
5. dSapetmungkoir.
abTel5.Rkonmdsitrpfu -yaeh.c2

Obat DosiHarn LevklRnomdasi

bOatLinPerm
Amiltrpn 30-75mg A
ObatLindKue
Mirtazpn 03mg B
Venafxi 150mg B
ObatLingKe
Clomaipnr 57-10mg B
Maprotiln 75mg B
Mianser 30-6mg B

3.NyperiKalst

Istilaherdunypk gisa,heromtldnkpy iBg,heraoltkmnufis,eaghyprkloHntis-g,euam(dr)nliptosGae.2

Nyerikpalstmun bgh,yeriladoutpsm kbinare-tsu,lg1580mnidjefrkasltpuhi8n.Sgera-ydstuhlbik,emaprnjsougtvli ,hraenbkgtdiwjmos,palr.eSngbishatu.2

Epidemiologi

Nyeri kepala klaster adalah satu dari bentuk nyeri kepala yang berat yang dikenal oleh
laki-laki. Berbeda dengan migren, nyeri kepala klaster lebih predominan menyerang pria,
dengan rasio laki-laki : perempuan adalah 4,5:1. Nyeri kepala ini memiliki persentase yang
kecil dibanding nyeri kepala lain, dan tidak seperti migren, sangat sedikit bukti adanya faktor
genetik. Insidens tertinggi pada pria usia 40-49 tahun dan wanita pada usia 60-69 tahun. Bila
usia dan gender disesuaikan makan insidensnya 9,8 per 100.000 orang per tahun.9

Patofisiologi

Patogenesis nyeri kepala klaster tidak jelas. Ini merupakan salah satu nyeri yang sangat
hebat dan dapat diderita oleh manusia. Pada pemeriksaan MRI fungsional sewaktu serangan
didapatkan aktivasi masa kelabu hipotalamus sisi ipsilateral. Diduga migren dan nyeri kepala
klaster disebabkan oleh neurotransmisi serotonergik yang lokasinya berbeda.

Kriteria Diagnosis

21
 Berikut merupakan kriteria diagnosis dari nyeri kepala klaster:2

A. nPdgalikset5rymuhB-D.
B. Nyerihbatusngdo,p /emrlyaunitbgs15-80kdo.
C. Nyerikpaldst-nu:
1. kInsijeuovgatdrmlp.
2. Kongestialudhrp.
3. Edembaplrsit.
4. hDnidawjberkgtpsl.
5. oMsidantupler.
6. Perasnglihtu.
D. nSgera-smpuyifk:d1lt2hars8pe.
E. dTakibertngul.

nPageypriklst:2

kFtoar-fplgsidnmeuhjykatr.
nPuyeaisgdhpktmbro.
nMghediarlko smpt(enga)brf.
Tnujpagobetmdis:
o nMekopadrilst(g).
o nMghetiksaru.
o nMgueraifks.
o nMgueraibt/sy.
uHsarmdipnbetgk:hly
nPgobeatvhirl:pks,mj.

Terapidsngkut(bof):2

1.
Inhalsigokme(ru):10%7t/a5meni
2.
hDoidergntam(HE)0,5-1.vkuyidlment;pbra.sh

22
 3.
uSmatripnksjeb6g ydlwatu5-1nmi;epgsh24j.Kordka:yntuiemp,sorl.Sany20kmgu(efbtids).aEpn:g,lhrekmduia.
4.
Zoplmtanir5ug10e.
5.
Anestiloka:1mLdr4%.
6.
Indometasi(rculp).
7.
Opiods(rektal,Sny)hmjg.
8.
gEotamrinels0,36-18(h)fk%.
9.
bGnaptieuTorm.
10.
hMoxetnyflurad(pcigs):10-5 tnhalempbrdik.

Kriteapnvfykls:2

o
yNerikpalustndhg bof(erpiat)
o
Nyerikpalstjdhbnm15ie
o
Pasienyprkltbdmuohaenrikgfsmpobt.

Cephalgia Sekunder

Ketika seorang pasien memiliki nyeri kepala pertama kalinya, atau tipe nyeri kepala yang
baru, dan pada waktu yang sama terdapat tumor otak yang berkembang, secara langsung
disimpulkan bahwa nyeri kepala tersebut adalah sekunder karena tumor. Pasien seperti itu akan
diberikan hanya satu diagnosis nyeri kepala (yaitu nyeri kepala karena neoplasia intracranial),
walaupun nyeri kepala tersebut identik dengan migren, TTH, ataupun klaster. Dengan kata lain,
nyeri kepala baru terjadi ketika ada gejala lain yang disadari mampu menyebabkan hal tersebut
selalu didiagnosis sebagai nyeri kepala sekunder.8

Berikut merupakan kriteria diagnosis cephalgia sekunder:8

A. Nyeri kepala apapun yang memenuhi kriteria C

B. Gangguan lain yang secara ilmiah didokumentasi menjadi penyebab nyeri kepala yang
sudah didiagnosis.
C. Bukti kausa didemonstrasikan oleh setidaknya dua gejala berikut:
1. Nyeri kepala sudah berkembang pada relasi temporal menuju onset dari kausa
terduga
2. Satu atau kedua dari:
i. Nyeri kepala secara signifikan berkembang parallel seiring dengan
perkembangan kausa terduga
ii. Nyeri kepala sudah secara signifikan berkembang parallel dengan
berkembangnya kausa terduga

23
 3. Nyeri kepala mempunyai karakteristik tipikal untuk kelainan dikarenakan kausa
tersebut
4. Bukti lain yang berwujud kausa
D. Tidak dihitung lebih baik oleh diagnosis ICHD-3 lain.

1. Nyeri Kepala Akut Pascatrauma

Nyeri kepala akut pascatrauma merupakan nyeri kepala kurang dari 3 bulan disebabkan
oleh trauma kepala.2

Kriteria diagnostik pada nyeri kepala akut pasca trauma yang berkaitan dengan trauma
kapitis sedang atau berat:2

A. Nyeri kepala, tidak khas, memenuhi kriteria C dan D

B. Terdapat trauma kepala dengan sekurang-kurangnya satu keadaan dibawah ini:

1. Hilang kesadaran selama > 30 menit

2. GCS <13

3. Amnesia pascatrauma berlangsung > 48 jam

4. Imaging menggambarkan adanya suatu lesi otak trumatik.

C. Nyeri kepala terjadi 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran penderita
pulih kembali.

D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:

1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala

2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.

Kriteria diagnostik pada nyeri akut pascatrauma berkaitan dengan trauma kapitis ringan:2

A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.

B. Trauma kepala dengan semua keadaan berikut ini:

24
 1. Tidak disertai hilangnya kesadaran, atau kesadaran menurun <30 menit
2. GCS > 13
3. Gejala dan/atau tanda-tanda diagnostik dari trauma kapitis ringan
C. Nyeri kepala timbul dalam tujuh hari setelah trauma kepala
D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah trauma
kepala

2. Nyeri Kepala akibat Kelainan Vascular yang Berkaitan dengan Stroke Iskemik dan TIA

Awitan nyeri kepala akibat stroke iskemik dapat mendadak atau gradual, biasanya
unilateral atau fokal, disertai dengan tanda-tanda neurologik fokal dan/atau perubahan-
perubahan dalam kesadaran yang biasanya memudahkan diferensiasinya dari nyeri kepala
primer. Derajat keparahan nyeri kepala tidak berhubungan dengan ukuran atau lokasi infark.2

Kriteria diagnosis pada nyeri kepala yang berkaitan dengan stroke iskemik (infark serebri):2

A. Nyeri kepala akut baru yang memenuhi kriteria C.

B. Tanda-tanda neurologis dan/atau bukti neuroimaging dari stroke iskemik yang baru,
C. Nyeri kepala yang berkembang bersama/hampir bersamaan dengan tanda-tanda atau
bukti lain dari stroke iskemik.

Kriteria diagnosis pada berkaitan dengan TIA:2

A. Nyeri kepala akt baru yang memenuhi kriteria C dan D.

B. Defisit neurologis fokal dari stroke iskemik yang berlangsung < 24 jam
C. Nyeri kepala berkembang secara stimulan dengan awitan defisit fokal
D. Nyeri kepala menghilang 24 jam.

3. Nyeri Kepala yang Disebabkan oleh Meningitis Bakterial

Kriteria diagnosisnya:2

A. Nyeri kepala yang ditandai dengan paling sedikit satu dari gejala di bawah ni serta
karakteristik memenuhi kriteria C dan D.
1 Nyeri kepala diffuse
2 Intensitasnya meningkat sampai berat
3 Disertai dengan mual, fotofobi, dan atau fonofobia
B. Adanya meningitis bacterial dibuktikan dengan pemeriksaan LCS
C. Nyeri kepala timbul selama meningitis

25
 D. Satu atau lain tanda yang mendukung adalah
1. Nyeri kepala membaik 3 bulan setelah sembuh dari meningitis
2. Nyeri kepala menetap, tetapi 3 bulan tidak diderita setelah sembuh dari
meningitis.
4. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Hipertensi Arterial

Hipertensi arterial kronik baik ringan (140-159/90-99 mmHg) atau sedang (160-179/100-
109 mmHg) dikatakan tidak menyebabkan nyeri kepala. Ada pendapat bahwa hipertensi
sedang cenderung menimbulkan nyeri kepala, tetapi belum cukup bukti atau masih sedikit
sekali. Pemantauan tekanan darah secara ambulatoir pada pasien dengan hipertensi ringan dan
sedang menunjukkan tidak ada korelasi tekanan darah yang berfluktuasi lebih dari 24 jam
dengan ada atau tidaknya nyeri kepala. Nyeri kepala karena hipertensi berat biasanya:2

- Berdenyut
- Bioksipital, dapat menyeluruh (generalized) atau di daerah frontal

5. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Glaukoma Akut

Kriteria diagnostiknya:2

A. Nyeri pada mata dan di belakang atau di atasnya yang memenuhi kriteria C dan D
B. Peninggian tekanan intraokuler, disertai dengan paling tidak salah satu di bawah ini:
1. Injeksi konjungtival
2. Kornea berkabut
3. Gangguan visus
C. Nyeri timbul simultan dengan glaucoma
D. Nyeri berkurang dalam 72 jam sesudah pengobatan efektif dari glaukoma

6. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Refraksi

Kriteria diagnostik:2

A. Nyeri kepala ringan rekuren, frontal dan di bola mata yang memenuhi kriteria C dan D.
B. Gangguan refraksi yang tidak terkoreksi atau kesalahan koreksi (mis. Hiperopia,
astigmatisme, presbiopia, pemakaian yang salah dari kacamata)
C. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang pertama timbul erat kaitannya dengan gangguan
refraksi mata, tidak timbul pada saat bangun tidur dan diperberat dengan pemaksaan
melihat sesuatu pada suatu jarak atau sudut yang terganggu pada waktu yang lama.

26
 D. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang akan menghilang sembuh tanpa ada berulang
sesudah dilakukan koreksi gangguan refraksi.

7. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Rhinosinusitis

Kriteria diagnostik:2

A. Nyeri kepala frontal disertai nyeri di satu atau lebih daerah wajah, telinga atau gigi dan
memenuhi kriteri C dan D
B. Klinis, endoskopi hidung, CT dan/atau MRI dan/atau bukti laboratorium akut.
C. Nyeri kepala dan nyeri wajah timbul bersamaan dengan serangan atau eksaserbasi akut
rhinosinusitis.
D. Nyeri kepala dan/atau nyeri wajah sembuh dalam waktu 7 hari setelah remisi atau
penobatan akut atau acute-on-chronic rhinosinusitis berhasil.

8. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Gigi, Rahang, dan Struktur Sekitarnya

Kelainan pada gigi biasanya menyebabkan sakit gigi dan/atau nyeri wajah, dan jarang
menyebabkan nyeri kepala. Rasa nyeri dari gigi dapat menjalar, bagaimanapun juga dapat
menyebabkan nyeri kepala menyeluruh. Penyebab paling umum sakit kepala adalah
periodontitis atau perikoronitis sebagai akibat infeksi atau iritasi traumatik, erupsi gigi.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Nyeri kepala disertai nyeri gigi dan/atau rahang dan memenuhi kriteria C dan D
B. Bukti kelainan gigi, rahang atau struktur terkait
C. Nyeri kepala dan nyeri gigi dan/atau rahang timbul erat kaitannya dengan kelainan gigi,
rahang dan struktur sekitarnya.
D. Nyeri kepala dan nyeri di gigi dan/atau rahang sembuh dalam waktu 3 bulan setelah
pengobatan berhasil dari kelainan gigi, rahang dan struktur sekitarnya.

Trigeminal Neuralgia

Trigeminal neuralgia (tic douloureux) merupakan sebuah kelainan sistem saraf.

Merupakan serangan nyeri wajah unilateral dan bersifat spontan, episodic, menusuk, seperti
tersengat listrik, melibatkan cabang N. trigeminus (N. V) bagian atas V1 (N. Ophtalmikus)

27
meliputi persarafan pada kulit kepala, dahi, dan kepala bagian depan, cabang bagian tengah V2
(N. Maxillaris) meliputi pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, dan sisi hidung, cabang
bagian bawah wajah V3 (N. Mandibular) menyarafi rahang bawah, gigi, bibir bawah, gigi, dan
gusi.2

Gambar 4. Tiga divisi sensori mayor dari nervus trigeminus.10

Etiologi

Faktor pencetus nyeri antara lain sentuhan, berbicara, makan, minum, mengunyah,
menyikat gigi, menyisir rambut, bercukur rambut, air saat mandi. Terdapat trigger area pada
plica nasolabialis. Nyeri umumnya menghilang dalam jangka waktu bervariasi.2

Epidemiologi

Estimasi insidens trigeminal neuralgia adalah 4,5 per 100.000 orang. Insidens tertinggi
pada usia 60-70 tahun dengan rasio laki-laki dibandingkan perempuan 1:2.

Patofisiologi

Gejala adalah hasil dari generasi ektopik potensial aksi dalam serabut aferen yang sensitif
nyeri akar N. V sebelum memasuki permukaan lateral pons. Kompresi atau patologi lainnya
dalam nervus memicu demielinisasi dari serabut myelin lebar yang tidak membawa sensasi
nyeri itu sendiri tetapi menjadi hipereksitasi dan listiknya berpasangan dengan serabut saraf
yang tidak bermielin atau sedikit mielin dalam jarak dekat; ini mungkin menjelaskan kenapa
stimulus taktil, disampaikan via serabut besar bermielin, dapat menstimulasikan nyeri secara
tiba-tiba. Kompresi serabut nervus trigeminus oleh pembuluh darah, paling sering a.
cerebellar superior atau pada vena yang berliku-liku, merupakan sumber trigeminal neuralgia

28
pada proporsi substansial pasien. Pada kasus kompresi vascular, penurunan otak yang
berhubungan dengan usia dan meningkatnya ketebalan vascular dan lekukan-lekukan
pembuluh darah mungkin menjelaskan prevalensi trigeminal neuralgia pada usia lanjut.10

Trigeminal Neuralgia Klasik

Trigeminal neuralgia klasik biasanya berawal pada cabang kedua atau ketiga nervus
trigeminus yang mempersarafi pipi dan dagu. Kurang dari 5% pasien mengenai cabang
pertama nervus trigeminus. Rasa nyeri tidak pernah menjalar ke sisi berlawanan, tetapi nyeri
dapat terjadi bilateral walaupun jarang, dan penyebab sentral seperti sklerosis multiple harus
dipertimbangkan. Di antara serangan biasanya tanpa gejala, tetapi nyeri tumpul dapat bertahan
lama pada beberapa kasus. Sesudah serangan nyeri biasanya terdapat periode refrakter saat
nyeri tidak dapat dipicu.2

Pada beberapa kasus serangan nyeri dapat dipicu rangsangan somatosensori di luar area
trigeminal, seperti anggota gerak, atau oleh stimulasi sensorik lainnya seperti lampu terang,
suara keras atau taste.

Nyeri sering membangkitkan spasme otot wajah pada sisi yang terkena. Dengan MRI
sebagian besar menunjukkan adanya kompresi akar saraf trigeminal oleh pembuluh darah
yang berkelok-kelok atau aberrant vessels. Neuralgia trigeminal klasik biasanya responsive
terhadap farmakoterapi.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Serangan nyeri paroksismal beberapa detik sampai dua menit melibatkan 1 atau lebih
cabang N. trigeminus dan memenuhi kriteria B dan C.
B. Nyeri paling sedikit 1 memenuhi karakteristik sebagai berikut:
1. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
2. Dipresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus
C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu
D. Tidak ada defisit neurologis
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Klasik

Terapi:

29
1 Informasi dan edukasi
2 Terapi farmakologi
Tabel 6. Terapi Farmakologi pada Trigeminal Neuralgia.2

Obat Dosis
(mg/hari)
Carbamazepin 100-600
Pregabalin 150-300
Baclofen 60-80
Phenytoin 200-400
Lamotrigine 100-400
Topiramat 150-300
Oxcarbazepine 300-2400
Gabapentin 1200-3600

3 Terapi bedah: indikasinya adalah nyeri intractable efek samping obat yang tidak dapat
diterima. Ada lima prosedur terapi pembedahan pada trigeminal neuralgia yaitu: Gamma
Knife Radiosurgery, radiofrequency electrocoagulation, gliserol injeksi, balon
microcompression, mikrovaskuler dekompresi.

Trigeminal Neuralgia Simtomatis

Nyeri sama dengan trigeminal neuralgia klasik akan tetapi ini disebabkan oleh kelainan
structural (yang nyata dibuktikan pada pemeriksaan canggih) selain dari kompresi pembuluh
darah.

Kemungkinan terdapat gangguan sensorik pada distribusi cabang saraf trigeminus yang
sesuai. Pada trigeminal neuralgia simtomatis tidak didapatkan periode refrakter setelah
serangan tiba-tiba, tidak seperti trigeminal neuralgia klasik.

Kriteria Diagnostik:2

A. Serangan nyeri paroksismal selama beberapa detik sampai dua menit dengan atau tanpa
nyeri persisten di antara serangan peroksismal, melibatkan satu atau lebih cabang/divisi
nervus trigeminus
B. Memenuhi paling sedikit satu karakteristik nyeri berikut:
a. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
b. Depresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus
C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu

30
 D. Lesi penyebab adalah selain kompresi pembuluh darah, juga kelainan structural yang
nyata terlihat pada pemeriksaan canggih dan atau eksplorasi fossa posterior.

Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Simtomatis

Terapi:

1. Kausal
2. Terapi farmakologis: sama dengan neuralgia trigeminal idiopatik
3. Terapi bedah: menghilangkan kausal seperti angkat tumor

Tanda Bahaya Nyeri Kepala

Berikut merupakan gejala nyeri kepala yang perlu penanganan serius:10

- Nyeri kepala terberat selama ini

- Nyeri kepala berat pertama kalinya
- Nyeri subakut yang semakin memburuk selama berhari-hari atau berminggu-minggu
- Hasil pemeriksaan neurologi abnormal
- Demam atau gejala sistemik yang tidak bisa dijelaskan
- Muntah yang mendahului nyeri kepala
- Nyeri yang diinduksi oleh membungkuk, mengangkat, batuk
- Nyeri yang mengganggu tidur atau muncul sesaat setelah bangun
- Diketahui ada penyakit sistemik
- Mulai setelah usia 55 tahun
- Nyeri diasosiasikan dengan nyeri tekan setempat, misalnya area arteri temporal

Tabel 7. Cephalgia.

Jenis Sifat Lokasi Durasi Intensitas dan Gejala

Frekuensi Ikutan
Migren Berdenyut Unilateral 4-72 jam Sedang-berat, Nausea,
tanpa aura mengganggu vomitus,
aktivitas fotofobia,
fonofobia
Migren Berdenyut Unilateral 4-72 jam Sedang-berat, Gangguan
dengan Aura 5-60 mengganggu sensorik
aura detik aktivitas reversible
Klaster Tajam, Unilateral 15-180 detik Sangat berat Lakrimasi,

31
 menusuk rhinorrea
TTH Tumpul, Bilateral 30 menit 7 Ringan-sedang, Depresi,
menekan hari mengganggu cemas
aktivitas
Trigeminal Panas, seperti Sepanjang Beberapa detik Ringan-sedang Gangguan
Neuralgia tersengat inervasi N. 2 menit sensorik pada
listrik V N. V

Gambar 5. Ilustrasi cephalgia.

BAB III

PENUTUP

Cephalgia merupakan gejala yang sering sekali ditemukan pada pasien untuk datang
mencari pertolongan medis. Sangat penting bagi tenaga kesehatan untuk mengenali menggali
mengenai apa karakteristik dari cephalgia itu sendiri lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Perlu untuk tenaga kesehatan mengetahui tentang klasifikasi cephalgia
berdasarkan International Headache Society III 2013 atau Konsensus Nasional IV PERDOSSI
tahun 2013 yaitu cephalgia primer; sekunder; dan neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial
primer dan nyeri kepala lainnya. Dengan melakukan diagnosis dari masing-masing penyakitnya,
maka penanganan dari cephalgia ini dapat menjadi tepat dan efektif.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rooper AH, Samuel MA, Klein JP. Adams and Victors principles of neurology. 10 th
edition. New York: McGraw-Hill; 2014.
2. EPRDOSI.iagnkodstpleyrKuVn.aISb:PsteiFURNA
3. Lindsay KW, Bone I, Callander R, Gijn JV. Neurology and neurosurgery illustrated.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1997.
4. uLnmbtoagiSM.Nyerkpl, whudatJ:BibpenrFKUI;208.
5. Sherwood L. Human physiology: from cell to systems. 7 th edition. Belmont: Brooks/Cole
Cengage Learning; 2010.
6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medica; physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunder; 2006.
7. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006.
8. IHS. International Classification of Headache Disorders 3rd edition. Sage 2013:33(9):629.

33
9. Corey-Bloom J, David RB. Clinical adult neurology. 3rd edition. New York:
demosMedical; 2009
10. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison;s
neurology in clinical medicine. 3rd edition. New York: McGraw Hill; 2013.
11. Brust JCM. Current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition. New York: McGraw
Hill; 2012.

34