LAPORAN TUTORIAL BLOK 4.

2
SKENARIO 1
KELAINAN SISTEM ORGAN SENSORI

TUTOR : dr. Rina Nofri Enis, M. Sc

KELOMPOK 4

NADIYAH PUTERI ARDHI G1A114082

SILVIA MARNITA G1A114083
AGUNG NOVRIYAN G1A114084
RENO WAISYAH G1A114091
LARASATI HASIBUAN G1A114093
MUTIARA RIZKI G1A114096
JANNATUL ULYA G1A114097
TIARA CESARIA G1A114105
NABILAH G1A114110

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN AJARAN 2016/2017
A. Skenario

Seorang pria pekerja kantoran bernama Tn. Alf (45th) mengeluhkan

matanya merah sejak satu hari yang lalu. Tidak hanya merah, ia juga
merasakan sensasi tegang pada matanya. Tn. Alif mengaku bahwa ia
menggunakan kacamata sejak usianya 15 tahun. Namun karena saat ini
matanya tidak nyaman, ia memilih untuk tidak mengenakannya. Tn. Alif
menduga bahwa sensai mual yang ia rasakan saat ini disebabkan oleh
kacamata yang tidak ia pakai. Sebelumnya ia mencoba mengobati
matanya dengan membeli obat tetes di apotek, akan tetapi keluhannya
tidak berkurang, bahkan ia merasa matanya semakin memburuk.

B. Klarifikasi Istilah

Mata tegang : Kelemahan atau mudah lelahnya organpenglihatan,

yang disertai nyeri di mata, penglihatan kabur, nyeri kepala, dll.1

Mual : Sensasi ingin muntah, secara samar dialihkan ke epigastrium

1
dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah

1
Muntah : Semburan dengan paksa isi lambung melalui mulut
C. Identifikasi Masalah

1. Jelaskan anatomi dari mata!

2. Jelaskan histologi dari mata!
3. Jelaskan fisiologi dari mata!
4. Bagaimana makna klinis mata merah?
5. Penyakit apa saja yang ditandai dengan mata merah?
6. Apa saja penyebab dari mata merah?
7. Bagaimana makna klinis dan mekanisme mata tegang?
8. Bagaimana makna klinis dan mekanisme mual dan muntah?
9. Mengapa mata Tn. Alf semakin memburuk dengan penggunaan obat

mata?
10. Apa saja syarat-syarat dan indikasi obat tetes mata?
11. Apa alur penegakan diagnosa dari keluhan Tn. Alf?
12. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn. Alf?
13. Apa diagnosis dari keluhan Tn. Alf?
14. Apa definisi dari keluhan Tn. Alf?
15. Apa saja klasifikasi dari keluhan Tn. Alf?
16. Apa etiologi dari keluhan Tn. Alf?
17. Apa epidemiologi dari keluhan Tn. Alf?
18. Apa patofisiologis dari keluhan Tn. Alf?
19. Apa manifestasi klinis dari keluhan Tn. Alf?
20. Apa tata laksana dari keluhan Tn. Alf?
21. Apa komplikasi dari keluhan Tn. Alf?
22. Apa prognosis dari keluhan Tn. Alf?

D. Analisis Masalah

1. Jelaskan anatomi dari mata!

Jawab:

1 Cavum Orbita
 Gambar 1.1 Cavum Orbita

Terdiri atas 7 tulang yang membentuk orbita:

a Ossis frontalis
b Ossis sphenoidalis
c Ossis zygomatici
d Os lakrimale
e Os ethmoidale
f Os sphenoidalis
g Os palatina

2 Bola Mata
Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae.
a Dinding bola mata, terdiri atas :
Sclera
Sclera : pembungkus pelindung mata bagian luar yang
hampir seluruhnya terdiri atas kolagen.
Jaringannya padat dan berwarna putih serta berbatasan
dengan kornea dianterior dan durameter opticus diposterior.
Diantara stroma sclera.

Kornea
Dinding bola mata bagian depan, jaringan yang jernih dan
bening.
Batas kornea dan sclera disebut limbus.
Tebal kornea (0,6-1,0) yang terdiri atas :
o Epitel : epitel gepeng berlapis tanduk.
o Membrane bowman : membrane tipis yang homogeny
yang tersusun atas susunan serat kolagen kuat yang
mempertahankan bentuk kornea.
o Stroma : lapisan paling tebal dari kornea dan terdiri atas
jaringan kolagen yang tersusun atas lamel-lameldan
berjalan sejajar dengan permukaan kornea.bersifat
higroskopis dan menarik air dari bilik mata bagian depan.
o Membrane descemet : lapisan tipis yang bersifat kenyal,
kuat dan tidak berstruktur dan bening, pelindung atau
barrier infeksi dan masuknya pembuluh darah.
 o Endotel : terdiri atas satu lapis sel yang merupakan
jaringan yang terpenting untuk mempertahankan
kejernihan kornea.sel ini mengatur cairan didalam stroma
kornea.

Gambar 1.2 Lapisan Kornea Mata

b Isi Bola Mata

Gambar 1.3 Struktur Bola Mata

Lensa
Bening, bikonfeks, tebal 5 mm : 9 mm pada orang
dewasa.
Lensa bagian posterior lebih melengkung dibandingkan bagian
anterior.
Lensa memiliki kapsul yang bening dan pada equator difiksasi
oleh zonulla zinii pada badan siliar.
Lensa pada orang dewasa : inti (nucleus), dan tepi korteks
nucleus lebih keras dibandingkan korteks.
Fungsi atau membias cahaya sehingga difokuskan kepada
retina.Peningkatan kekuatan pembiasan lensa disebut
akomodasi
 Uvea
Jaringan lunak uvea terdiri atas : iris, badan siliar, dan koroid.
Iris
Membrane berwarna, berbentuk sirkular ditengahnya terdapat
lubang pupil. Fungsinya untuk mengatur banyak sedikitnya
cahaya yang masuk kedalam mata.
o Iris berpangkal pada badan siliar merupakan pemisah
antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang
o Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan
mempunyai lekukan-lekukan kecil kripti.
o Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos
berjalan melingkari pupil (stingfer pupil) dan radial tegak
lurus pupil.
o Pembuluh darah disekitar pupil disebut sirkulus minor dan
yang dekat badan siliar disebut sirkulus mayor.
o Iris dipersyarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari syaraf
cranial III yang bersifat simpatis untuk midriasis dan
parasimpatik untuk miosis.
Badan Siliar
Dimulai dari pangkal iris kebelakang sampai koroid terdiri atas
otot-otot siliar dan processus ciliaris. Otot siliar fungsinya
untuk akomodasi , jika otot-otot ini berkontraksi ia akan
menarik processus ciliaris dan koroid kedepan dan kedalam,
mengendorkan zonulla zinii sehingga lensa menjadi lebih
cembung. Fungsi processus ciliaris adalah menghasilkan
cairan mata (humor aqeous).
Koroid
Membrane coklat tua yang terletak diantara sclera dan retina
terbentang dari orra serrata sampai kepapil syaraf optic.
Koroid kaya akan pembuluh darah. Fungsinya untuk memberi
nutrisi pada retina bagian luar.

Badan Kaca
Mengisi sebagian besar bola mata dibelakang lensa, tidak
berwarna bening dan konsistensinya lunak.
Bagian luar merupakan lapisan tipis (membrane hialoid).
Badan kaca ditengah-tengah ditembus oleh suatu saluran
yang berjalan dari papil syarafoptik kearah kapsul belakang
lensa saluran hialoid.
Struktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan
menerima nutrisi dari jaringan sekitarnya : koroid, badan siliar
dan retina.

Retina
 Membrane tipis dan bening terdiri atas penyebaran serabut-
serabut saraf optic letaknya antara badan kaca dan koroid.
Bagian anterior berakhir pada orra serrata.
Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu
penglihatan terdapat macula lutea (bintik kuning) : 1-2 mm
untuk tajam penglihatan.
Retina memiliki ketebalan sekitar 1 mm terdiri dari 10 lapis.
Sel batang lebih banyak dibandingkan sel kerucut kecuali
didaerah macula dimana sel kerucut lebih banyak.
Daerah papil syaraf optic terutama terdiri atas serabut syaraf
optic dan tidak mempunyai daya penglihatan.

3) Adneksa

a Kelopak Mata

Gambar 1.4 Struktur Kelopak Mata

Fungsi kelopak mata :
o Dalam keadaan menutup kelopak mata melindungi
bola mata terhadap trauma dari luar yang bersifat
fisik atau kimia.
o Dapat membuka diri untuk memberi jalan masuk sinar
kedalam bola mata yang dibutuhkan untuk
penglihatan.
o Pembasahan dan pelicinan seluruh permukaan bola
mata terjadi karena pemerataan air mata dan
sekresiberbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka
tutup kelopak mata.
o Kedipan kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu
yang terdapat pada bola mata.
Dari luar kedalam kelopak mata terdiri atas kulit, jaringan
longgar, jaringan otot tarsus, fasia dan konjungtiva.
 Menutup mata adalah pekerjaan otot orbicular yang
dipersyarafi syaraf facial (N.VII).
Membuka mata dikerjakan oleh levator pelpebra yang
mempersyarafi syaraf okulomotor (N.III).

b) Sistem Air Mata

Terdiri atas 2 bagian :
o Bagian sekresi yang memproduksi air mata.
o Bagian ekskresi yang memberi jalan kepada air mata
kedalam rongga hidung.
Kelenjar air mata terletak didaerah superolateral rongga
orbita.
Bagian ekskresi terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli
lakrimal, sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal.

4) Otot-Otot Mata

No. Nama Otot Saraf Gerakan

1. M. Rectus N.III Memutar bola mata ke medial
Medial
M. Rectus N.VI Memutar bola mata ke lateral
Lateral
3. M. Rectus N.IV Memutar bola mata ke atas
Superior
4. M. Rectus N.III Memutar bola mata ke bawah
Inferior
5. M. Oblique N.III Memutar bola mata ke inferior dan
Superior lateral
6. M. Oblique N.III Memutar bola mata ke superior
Inferior dan lateral

Gambar 1.5 Otot-otot Mata

5) Perdarahan
a Arteri

Pendarahan utama mata berasal dari arteri karotis interna bagian

intrakranial kemudian bercabang arteri oftalmika kemudian
bercabang lagi menjadi :

A.centralis retina.

A. Lakrimalis.

A. Ciliaris posterior longus and brevis.

A. Palpebralis medialis kedua kelopak mata.

A. Supraorbitalis serta supratrochlearis.

b Vena
Vena oftalmika superior et inferior merupakan muara dari :

Vena vorticosa.

Vena siliaris anterior.

Vena centralis retina.

Gambar 1.6 Vaskularisasi pada Mata

6) Persarafan

N. opticus (II) : sensorik canalis optikusPenglihatan.

N. occulomotorius (III) : motorik fissura orbitalis
superiorMengangkat kelopak mata atas, menggerakkan bola
mata ke atas, bawah, medial, konstriksi pupil, akomodasi
mata.
 N. trochlearis (IV) : motorik fissura orbitalis
superiorMembantu mengangkat bola mata ke bawah dan
lateral.
N.trigeminus (V) : sensorik fissura orbitalis superiorDivisi
opthalmicus (V.1) kornea, kelopak mata.
N. Abducens (VI) : motorik fissura orbitalis superiorM.
rectus lateralis menggerakkan mata ke lateral. 2

Gambar 1.7 Persarafan pada Mata

2. Jelaskan histologi dari mata!

Jawab:
Setiap mata terdiri atas 3 lapisan konsentris : Lapisan luar yang
terdiri atas kornea, lapisan tengah disebut lapisan vaskular terdiri
atas koroid, badan siliar, dan iris; dan sebuah lapisan dalam jaringan
saraf, yaitu retina. Retina yang fotosensitif ini berhubungan dengan
serebrum melalui nervus optikus dan meluas kedepan sampai ora
serrata.

Gambar 2.1 Mata (77B, pembesaran 40x)

Keterangan:
Retina
52 Bilik mata depan (camearoculi anterior)
iris
4 1 Bilik mata belakang (camera oculi posterior)
3 Corpus ciliaris
Lensa
6

1 Lapisan luar, atau Tunika Fibrosa

a Kornea
 1 Epitel kornea. Terletak paling luar dan merupakan epitel
berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.
2 Membran Bowman. Berupa lapisan homogen tipis tepat di
bawah epitel, penampilannya mirip membran basal epitel,
tetapi lebih tebal. Perhatikanlah adanya serat serat
kolagen halus.
3 Stroma. Yang disebut juga substansia propria, merupakan
bagian kornea yang paling tebal. Lapisan ini disusun oleh
serat kolagen yang lebih kasar dari pada yang membentuk
membran bowman. diantara serat kolagen terdapat fibrosit
yang tampak tipis dengan intinya yang jelas terlihat.
4 Membran descemet. tebalnya kurang lebih sama dengan
membran bowman.lapisan ini juga terdiri atas serat kolagen
tetapi susunannya berbeda dari membran bowman ataupun
stroma.
5 Endotel.merupakan lapisan kornea yang paling dalam yang
berupa epitel selapis gepeng atau kuboit rendah.endotel ini
membatasi lumen kamera okuli anterior.
6 Limbus(kornea). Merupakan tempat pertemuan antara
tepian kornea dengan sklera. lebarnya sekitar 1,5 sampai 2
mm. pada tempat ini terdapat lekukan atau sudut akibat
perbedaan kelengkungan kornea dan sklera.

Gambar 15.2 Mata, lapisan kornea (77B, pembesaran 400x)

Keterangan:
5 Epitel kornea
Membaran Bowman
Stroma
Membaran descement
4 1 endotel

2
3

b Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa tipis dan transparan yang
menutupi bagian anterior mata sampai kornea dan
permukaan dalam kelopak mata. konjungtiva memiliki
 epitel berlapis silindris dengan banyak sel goblet, dan lamina
proprianya terdiri atas jaringan ikat longgar.
Gambar 15.4 Mata (77B, pembesaran 40x)

Keterangan:
Retina
4 Koroid
3 Sklera
1 Badan kaca (corpus vitreum)

2
2 Lapisan Tengah atau Vaskular

Lapisan tengah mata terdiri atas 3 bagian : koroid, badan siliar

dan iris
a koroid
Seperti spons, warna hitam, sangat vaskular
Diantara pemb. Darah tdpt jar. Ikat longgar dgn banyak
fibroblas, makrofag, limfosit, sel mast, serat kolagen dan
serat elastin dan juga melanosit
Tdd 4 lapisan :
1. Lapisan Suprakoroid ( luar)
- Terdiri dari serat kolagen dan serat elastin jarang
2. Lapisan Vaskulosa
- Paling tebal, tdd jar. Ikat jarang
- Banyak cabang arteri , vena dan melanosit
3. Lapisan Koriokapilaris
- Akhir cab. A. koroidea
- Anyaman pembuluh nutrisi lapis luar retina
- Diantara kapiler tdpt serat kolagen dan serat elastin
dengan sedikit fibroblas dan melanosit
4. Membrana Bruch ( lamina elastika)
- Memisahkan lapis koriokapilaris dan lapis epitel pigmen
retina
- Terdiri dari percabangan nervus siliaris ( simpatis)

b Badan Siliar
Merupakan perluasaan koroid ke anterior
Potongan melintang : bentuk segitiga
 Jaringan ikat longgar dengan banyak serat elastin, pembuluh
dan melanosit (mengelilingi m. siliaris)
Korp. Siliaris ditutupi oleh perluasaan retina ke anterior:
- Permukaan dalam : Epitel selapis silindris dgn melanin
- Permukaan luar : Epitel selapis silindris tanpa
pigmen
c Iris
Terletak pada permukaan yang menghadap serambi mata
(kamera okuli anterior) dilapisi sel stroma secara tidak
menentu.
Permukaan yang menghadap bilik mata (kamera okuli
posterior) diliputi dua lapis sel epitel berpigmen yang
merupakan bagian dari retina pars iridika.
Bagian ujung dan pangkal iris lebih tipis dari pada bagian
tengahnya. dibagian depan, stromanya tidak mengandung
pembuluh darah sedangkan dibagian belakang terdapat
pembuluh darah.
Pada bagian yang dekat pupil, terdapat berkas otot polos
sirkular membentuk otot lingkar (sfingter) pupil. Ke arah
pangkalnya terdapat berkas sel mioepitel yang membentuk
otot pelebar (dilatator)pupil.
korpus siliaris terdapat pada pangkal iris, menonjol kedalam
bilik mata (kamera okuli posterior).disini terletak zonula zinii
berupa sekumpulan serat penggantung lensa mata.

d Lensa
terdapat di belakang iris berupa bangunan oval berwarna
merah.
Susunan serat lensa tidak jelas dalam sajian.
Ruangan di depan lensa di belakang iris di sebut bilik mata
belakang.
Di belakang lensa terdapat ruang kosong yang semula terisi
korpus vitreum.
Pada beberapa sajian dapat dilihat saluran yang menjulur
dari papila nervus optikus yang merupakan sisa a.hialoidea.

e Badan vitreus (badan kaca)

Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa.
Vitreous diproduksi oleh beberapa selaput jala (retina). Struktur
ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang
99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang
sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit
sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat (Luiz Carlos
Junqueira, 2003). Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan
 sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous
disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada
pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous akan
memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan
oftalmoskopi (H. Sidarta Ilyas, 2004). Vitreous humor penting
untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis (Lauralee
Sherwood, 1996).
Gambar 15.5 Mata (77B, pembesaran 100x)
Keterangan:
1 Badan kaca (corpus vitreum)
Retina
4 2 Koroid
sklera

3 Lapisan Luar atau tunika neuralis

a Retina
Disebut juga selaput jala.
Bangunan yang bertugs sebagai reseptor cahaya ini terletak
di antara koroid dan korpus vitreum.
lapisan luar retina adalah yang berbatasan dengan koroid
sedangkan yang dimaksud dengan lapisan dalam adalah
yang berbatasan dengan korpus vitreum.
Berturut turut dari luar ke dalam, lapisan retina terdiri atas:
1 Epitel pigmen merupakan lapisan yang paling luar. Bentuk
selnya tidak muda dipelajari karena tertutup oleh pigmen.
2 Lapisan sel batang dan kerucut, terletak lebih ke dalam,
dibentuk oleh badan sel tersebut. Cobalah mengenali
kedua jenis sel ini. Dalam lapisan ini terdapat pula sel
muller yang berfungsi sebagai penyokong, namun agak
sulit dikenali.
3 Membran limitans eksterna, merupakan rangkaian
kompleks tautan antara sel sel batang, kerucut, dan sel
muller yang dengan mikroskop cahaya tampak sebagai
garis.
4 Lapis inti luar, Teridri atas inti inti sel batang dan
kerucut bersama badan selnya.
5 Lapisan pleksiform luar, Dibentuk oleh akson sel batang
dan kerucut bersama dendrit sel bipolar dan sel
horisontal yang saling bersinaps.
 6 Lapisan inti dalam, dibentuk oleh inti inti dan badan sel
bipolar, sel horisontal dan sel amakrin, dan sel muller.
7 Lapisan pleksiform dalam, dibentuk oleh sinaps antara sel
bipolar,sel amakrin,dan sel ganglion.
8 Sel ganglionar dibentuk oleh badan dan inti sel ganglion
9 Lapisan serat n.optikus, Dibentuk oleh akson sel ganglion.
10 Membran limitans interna, Sebenarnya adalah membrana
basalis sel muller yang memisahkan retina dari korpus
vitreum.

Gambar 15.6 Mata, lapisan retina (77B, pembesaran 400x)

Keterangan:
1 Membaran limitans eksterna
Lapisan serat Nervus optikus
3 2 Lapisan ganglioner
4 Lapisan pleksiform dalam
5 Lapisan inti dalam
6 Lapisan pleksiform luar
7 Lapisan inti luar
9 Membrana limitans eksterna
Lapisan sel batang dan kerucut
Epitel pigmen
10
8

b Fovea sentralis.
Yang disebut juga bintik kuning merupakan bagian retina
yang tipis sehingga membentuk cekungan, karena lapisan ini
hanya terdiri atas sel kerucut saja.
Cekungan yang lain adalah papil n.optikus yang merupakan
tempat keluarnya n.optikus dari bola mata.
cekungan yang terakhir ini disebut juga bintik buta.

Struktur Tambahan di Mata

1 Kelopak Mata (palpebra)
- superior dan inferior
- Konjungtiva palpebra :
- mukosa melapisi bag. Dalam
- epitel berlapis silindris dengan sel goblet
- kulit : longgar dan tipis, dermis, rambut halus, kel. Keringat, kel.
Sebacea, serta 3 Jenis kelenjar lainnya:
a Kelenjar meibom
- Kel. Sebacea panjang dan dalam, tidak tdpt folikel
- Menghasilkan sebum mencegah penguapan cepat
lapisan air mata
b Kelenjar Moll
- Kel. Apokrin tdk bercabang
- Pars terminalis tdk berkelok,
- Sal. Keluar folikel rambut
c Kelenjar Zeiss
- Modifikasi kel. Sebacea dan berhub. Folikel rambut mata
2 Glandula Lakrimalis
a. Kelenjar Lakrimalis

- Penghasil air mata, di ant et sup temporal dari orbita

- Beberapa lobulus , 6 12 sal. Keluar
- Muara kuadran atas lateral fornix konjungtiva superior
- Pars terminalis : tubulo alveolar (sel torak serosa) & sel
mioepitel
 b. Kanali kuli Lakrimalis : epitel berlapis gepeng

c. Sakus Lakrimalis : epitel bertingkat toraks bersilia

3
d. Duktus Nasolakrimalis: epitel bertingkat toraks bersilia

3. Jelaskan fisiologi dari mata!

Jawab:
1 Palpebra.

Palpebra berfungsi melindungi bola mata, serta

mengeluarkan sekresi. Palpebra merupakan penutup mata yang
berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma
sinar dan pengeringan bolamata. dapat membuka
untuk memberi jalan masuk sinar kedalam bola mata yang
dibutuhkan untuk penglihatan, pembasahan dan pelicinan seluruh
permukaan bola mata terjadi karena untuk meratakan air mata
dan sekresi berbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka tutup
kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu yang masuk.

Palpebra mempunyai lapisan kulit yang tipis pada bagian

depan sedangkan di bagian belakang ditutupi selaput lender yang
disebut konjungtiva tarsal. Ganggunan penutupan kelopak mata
akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi
keratitis et lagoftalmos. Pada palpebral terbagi atas:

Kelenjar seperti : kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar

keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar
Meibom pada tarsus.
Otot seperti : M. orbikularis okuli
yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan
terletak di bawah kulit kelopak.
Pada dekat tepi margo palpebra terdapat ototorbikularis okuli
yang disebut sebagai M. Rioland. M. orbikularis berfungsi
menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator
palpebra,yang berorigo
 Pada annulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas
dengan sebagian menembus M. orbicularis okuli menuju kulit
kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator
Palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebral. Otot ini
dipersarafi oleh N. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak
mata atau membuka mata
Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat
dengan kelenjar didalamnya atau kelenjar Meibom yang
bermuara pada margo palpebra.
Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari ri
ma orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak
depan.
Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada
rima orbita pada seluruh
lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringa
n ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan
kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada
kelopak bawah).
Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra.
Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus
frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V.

Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dil

ihat dengan
melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutu
p bulbus okuli.

2 Sistem lakrimal. v vc
1 Sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak
di temporo antero superior rongga orbita.
2 Sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakr
imal, sakuslakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terlet
ak dibagian depan ronggaorbita. Air mata dari duktus lakrimal
akan mengalir ke dalam rongga hidung di dalam meatus inferior.

Film air mata sangat berguna untuk kesehatan mata. Air

mata akan masuk ke dalam sakus lakrimal melalui pungtum
 lakrimal. Bila pungtum lakrimal tidak menyinggung bolamata,
maka air mata akan keluar melalui margo palpebra yang
disebut epifora. Epifora juga akan terjadi akibat pengeluaran air
mata yang berlebihan dari kelenjar lakrimal.

3 Konjungtiva.
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan k
elopak bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin
yang dihasilkan oleh sel Goblet. Musin bersifat membasahi
bolamata terutama kornea. Selaput ini mencegah benda-benda
asing di dalam mata seperti bulu mata atau lensakontak (contact
lens), agar tidak tergelincir ke belakang mata. Bersama-sama
dengan kelenjar lacrimal yang memproduksi air mata, selaput ini
turut menjaga agar kornea tidak kering.
Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :
1 Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar
digerakkan dari tarsus.
2 Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari
sklera di bawahnya.
3 Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan te
mpat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.
Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat
longgar dengan jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah
bergerak.
4 Mata.
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm.
Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan
yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2
kelengkungan yang berbeda.
5 Sklera.

Bagian putih bola mata yang bersama-

sama dengan kornea merupakan pembungkusdan pelindung isi
bola mata. Sklera berjalan dari papil saraf optik sampai kornea.
Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan yang kuat,
tidak bening, tidak kenyal dantebalnya kira-kira 1 mm.Kekakuan
sklera dapat meninggi pada pasien diabetes
 melitus,atau merendah pada eksoftalmos goiter, miotika, dan
meminum air banyak.

6 Kornea.

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata

yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup
bola mata sebelah depan.Kornea dipersarafi oleh banyak saraf
sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus,saraf nasosiliar,
saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk
ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman
melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi
sampai pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbul
Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya
regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam
waktu 3 bulan.

Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakiba

tkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi
endotel dan terjadi edema kornea.endotel tidak mempunyai daya
regenerasi.

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan

menutup bola mata disebelah depan. Pembiasan sinar terkuat
dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50dioptri pembiasan
sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.

7 Uvea.

uvea merupakan dinding kedua bola mata yang lunak, terdiri

atas 3 bagian, yaitu iris, badan siliar, dan koroid. Persarafan uvea
dari ganglion siliar yang terletak antara bola mata dengan otot
rektus lateral, 1 cm di depan foramen optik, yang menerima 3
akar saraf di bagian posterior yaitu :

1 Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang

mengandung serabut sensoris untuk komea, iris, dan badan siliar.
2 Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari
saraf simpatis yangmelingkari arteri karotis; mempersarafi
pembuluh darah uvea dan untuk dilatasi pupil.
3 Akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk
mengecilkan pupil.

Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang me

ngatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris
berpangkal pada badan siliar dan memisahkan bilik mata depan
dengan bilik mata belakang. Permukaan depan iris warnanya
sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama
sekitar pupil yang disebut kripti.

Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot-otot ini

berkontraksi ia menarik proses siliar dan koroid kedepan dan
kedalam, mengendorkan zonula Zinn sehingga lensa menjadi
lebih cembung. Fungsi proses siliar adalah memproduksi Humor
Akuos.

Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua,

yang letaknya diantara sklera dan retina terbentang dari ora
serata sampai kepapil saraf optik. Koroid kaya pembuluh darah
dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina.

8 Pupil.

Pupil merupakan lubang ditengah iris yang mengatur banyak

sedikitnya cahaya yang masuk. Pupil anak-anak berukuran kecil
akibat belum berkembangnya saraf simpatis. Orangdewasa
ukuran pupil adalah sedang, dan orang tua pupil mengecil akibat
rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang sklerosis.

Pupil waktu tidur kecil , hal ini dipakai sebagai ukuran tidur,
simulasi, koma dan tidur sesungguhnya. Pupil kecil waktu tidur
akibat dari :

1 Berkurangnya rangsangan simpatis

2 Kurang rangsangan hambatan miosis

Bila subkorteks bekerja sempurna maka terjadi miosis. Di

waktu bangun korteksmenghambat pusat subkorteks sehingga
terjadi midriasis. Waktu tidur hambatan subkortekshilang
sehingga terjadi kerja subkorteks yang sempurna yang akan
menjadikan miosis.

Fungsi mengecilnya pupil

untuk mencegah aberasi kromatis pada
akomodasi danuntuk memperdalam fokus seperti pada kamera
foto yang difragmanya dikecilkan.

9 Sudut bilik mata depan.

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan

pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik
mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan
terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata
sehingatekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm,
baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan

sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat
cincin melingkar 360 derajat dan merupakan
batas belakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar longit
udina anyaman trabekula mengisi kelengkungan
sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar
danuvea.

Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan

akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
Schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat
 glaukoma sudut tertutup, hipermetropia, blockade pupil, katarak
intumesen, dan sinekia posterior perifer.

10 Retina.

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri

atas penyebaran dari pada serabut-
serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan koroid. Kira-
kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat
daerah bulat putihkemerah-merahan, disebut papil saraf optic yag
ditengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri
retina sentral bersama venanya masuk kedalam bola mata
ditengah papil saraf optic. Arteri retina merupakan pembuluh
darah terminal.

11 Badan kaca.

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening

yang terletak antara lensadengan retina. Badan kaca bersifat
semi cair di dalam bola mata. Mengandung air sebanyak 90%
sehingga tidak dapat lagi menyerap air. fungsi badan kaca sama
dengan fungsi cairan mata, yaitu mempertahankan bola mata
agar tetap bulat. berperanan mengisi ruang untuk meneruskan
sinar dari lensa ke retina. Badan kaca melekat pada bagian
tertentu jaringan bola mata. Perlekatan itu terdapat pada bagian
yang disebut ora serata, pars plana,dan papil saraf optik.
Kebeningan badan kaca disebabkan tidak terdapatnya pembuluh
darah
dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan badan ka
ca akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan
oftalmoskopi.
12 Lensa mata.

Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm

tebalnya dan berdiameter 9mm pada orang dewasa. Permukaan
lensa bagian posterior lebih melengkung daripada bagian anterior.
Kedua permukaan tersebut bertemu pada tepi lensa yang
dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan
pada ekuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar. Lensa
pada orang dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian
tepi (korteks). Nukleus lebih keras daripada korteks.

Dengan bertambahnya umur, nukleus makin membesar seda

ng korteks makinmenipis, sehingga akhirnya seluruh lensa
mempunyai konsistensi nukleus.

Secara fisiologi lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu :

Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam

akomodasi untuk menjadi cembung
Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media
penglihatan
Terletak di tempatnya.

Keadaan patologik lensa ini dapat berupa :

Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan

presbiopia
Keruh atau spa yang disebut katarak
Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi.

Lensa orang dewasa di dalam perjalanan hidupnya akan

menjadi bertambah besar dan
berat.Fungsi lensa adalah untuk membias cahaya, sehingga difok
uskan pada retina.Peningkatan kekuatan pembiasan lensa disebut
akomodasi.

Fisiologi aqueous humor

 Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris.
Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan
sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari
plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan
glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior,
melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke
perifer menuju sudut kamera anterior.

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan

kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang
membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis
Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil
Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama
terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah
lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi
tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam

drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris,
bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan
garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang
prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan
 memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme
tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat
dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk
grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten
grading Shaffer.

Grade Lebar Konfigurasi Kesempatan Struktur pada

sudut untuk Gonioskopi
menutup
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS, CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit Mungkin SL, TM
(moderate)
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak
struktur

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan

trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena
aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri
dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan
jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam
dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis
Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang
lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus
skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan
terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian
sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral
dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan
jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi

endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel
pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari
vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot
datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous

intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal
Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral.
Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni
dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan
langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang
kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk
pleksus intraskleral.

Gambar 3.1 Sistem Drainase Aqueous Humor

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni

jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur
drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90%
sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur
trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera
anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena
episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke
ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan
5
siliaris, koroid dan sclera.
 Fisiologi jaras penglihatan.

Gambar 3.2 Nervus - nervus Penglihatan

Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus

pada retina dan menghasilkansebuah bayangan yang kecil dan
terbalik. Setelah cahaya memasuki mata, pembentukan bayangan
pada retina bergantung pada kemampuan refraksi mata. Setelah
cahaya mengalamirefraksi, melewati pupil dan mencapai retina,
tahap terakhir dalam proses visual adalah perubahan energi
cahaya menjadi aksi potensial yang dapat diteruskan ke korteks
serebri. Proses perubahan ini terjadi pada retina. Setelah aksi
potensial dibentuk pada lapisan sensori retina,sinyal yang
terbentuk akan diteruskan ke nervus optikus, kiasma optikus,
traktus optikus, lateral geniculate dari thalamus, kolikulus
superior dan korteks serebri.

Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai

fotoreseptor karena adanya irisyang mengatur jumlah cahaya
yang masuk ke mata. Iris mengandung dua kelompok jaringan
otot polos, yaitu otot sirkuler dan radial. Saat otot sirkuler
berkontraksi, pupil mengecil untuk mengurangi jumlah cahaya
yang masuk ke mata.Apabila otot radialis memendek, ukuran
pupilmeningkat yang terjadi pada cahaya temaram untuk
meningkatkan jumlah cahaya yang masuk.

Agar bayangan terfokus di retina, dibutuhkan kemampuan

lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun jauh dapat
difokuskan di retina yang dikenal sebagai daya
akomodasi.Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang
diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus
siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah anterior. Pada
mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk
penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk
memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih kuat
untuk penglihatan dekat.

Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented

retina dan sensory retina. Pada pigmented retina, terdapat selapis
sel-sel yang berisi pigmen melanin yang bersama-sama dengan
pigmen pada koroid membentuk suatu matriks hitam yang
mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran
cahaya dan mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada.
Pada sensory retina, terdapat tiga lapis neuron yaitu lapisan
fotoreseptor, bipolar dan ganglionic .Badan sel dari setiap neuron
ini dipisahkan oleh plexiform layer dimana neuron dari berbagai
lapisan bersatu. Lapisan pleksiform luar berada diantara lapisan
sel bipolar dan ganglionic sedangkan lapisan pleksiformis dalam
terletak diantara lapisan sel bipolar dan ganglionic.

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen

optikum. )i depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus
kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkasmembentuk kiasma
optikum. Serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan
bersilangandan kemudian menyatu dengan serabut temporal
mata yang lain membentuk traktus optikus danmelanjutkan
perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan kolikulus
superior.

Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral

merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di
kolikulus superior menghantarkan impuls visual
yangmembangkitkan refleks opsomatik seperti refleks pupil.
Setelah sampai di korpus genikulatumlateral, serabut saraf yang
membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio
optikaatau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan
primer di girus kalkarina. Serabut yang berasal dari bagian medial
korpus genikulatum lateral membawa impuls lapang pandang
bawahsedangkan serabut yang berasal dari lateral membawa
impuls dari lapang pandang atas.7
 Gambar 3.3 Nervus nervus Penglihatan

Jika terdapat lesi di sepanjang lintasan nervus optikus (N.11)

hingga korteks sensorik,akan menunjukkan gejala gangguan
penglihatan yaitu pada lapang pandang atau medan penglihatan.
lesi pada nervus optikus akan mengakibatkan kebutaan atau
anopsia pada matayang disarafinya. -al ini disebabkan karena
penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahiretina tanpa
kolateral, ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang
menjadi arterioftalmika yang kemudian menjadi arteri centralis
retina. "ebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis
fugax.

Lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan

penglihatan temporal yangdisebut hemianopsia bitemporal,
sedangkan lesi pada kedua bagian lateralnya akan menimbulkan
hemianopsia binasal. Lesi pada traktus optikus akan
 menyebabkan hemianopsia homonimkontralateral. Lesi pada
radiasio optika bagian medial akan menyebabkan quadroanopsia
inferior homonim kontralateral, sedangkan lesi pada serabut
lateralnya akan menyebabkan quadroanopsiasuperior homonim
kontralateral.8

Komposisi aqueous humor

Cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang

Volumenya 250 ul ,dan kecepatan pembentukannya : 2,5
ul/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma
Komposisinya sama dengan plasma, namun pada aqueous humor
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi, protein, urea, dan glukosa yang lebi rendah.

4. Bagaimana makna klinis mata merah?

Jawab:

Pada konjungtiva terdapat pembuluh darah :

Arteri konjungtiva posterior memperdarahu konjungtiva

bulbi
Arteri siliar anterior atau episklera yang memberikan
cabang : arteri episklera masuk ke dalam bola mata dan
dengan arteri siliar posterior, longus bergabung
membentuk arteri sirkulari mayor atau pleksus, siliar
yang akan memperdarahi iris dan badan siliar arteri
episklera yang terletak diatas sclera, merupakan bagian
arteri siliar anterior yang memberikan perdarahan ke
dalam bola mata, arteri perikornea, yang memperdarahi
kornea.

Mata merah akibat melebarnya pembuluh darah pada

konjungtiva, pecahnya salah satu dari pembuluh darah pada
konjungtiva dan darah tertimbun dibawah jaringan konjungtiva
(hematoma subkonjungtiva).

Melebarnya pembuluh darah konjungtiva atau injeksi

konjungtiva dapat terjadi akibat pengaruh mekanis, alergi, mata
kering (dry eyes), kurang tidur, iritasi akibat klorida, asap, dan
benda asing ataupun infeksi pada jaringan konjungtiva.

Melebarnya pembuluh darah perikornea atau injeksi siliar atau

injeksi perikornea terjadi akibat radang, tukak kornea, benda asing
pada kornea, radang jaringan uvea, glaucoma, endoftalmitis
ataupun panoftalmitis.

Umumnya, mata merah terdapat beberapa kemungkinan

penyebab seperti konjungtivitis akut, iritis akut, keratitis,
tukak/ulkus kornea, skleritis, epiksleritis, glaucoma akut,
endoftalmitis, dan panoftalmitis.5
5. Penyakit apa saja yang ditandai dengan mata merah?
Jawab:

6
a. Mata Merah dengan Visus

Diagnosis Anamnesa Pemeriksaan Terapi

Banding
Konjungtivitis - Hiperemia - Pemeriksaa - dapat dimulai
(Untuk ringan sampai n dengan antibiotic
membedakan berat mikroskopik spectrum luas
Jenis - Mata berair kerokan ( missal,
konjungtivitis - Terdapat konjungtiva polymyxin-trime-
lihat table sekretpurulen yang thoprim)
bawah ) kental dipulas
- Nyeri dan Iritasi dengan
- Rasa panas pulasan
- Sensasi penuh gram
di sekitar mata - Uji
- Fotofobia sensitivitas
antibiotic
untuk terapi
antibiotik
Pterygium - Jaringan - Temuan - Jika pterygium
fibrovaskular patologik membesar dan
berbentuk lapisan meluas sampai
segitiga dengan bowman pupil, lesi harus
puncak di kornea diangkat secara
daerah kornea digantikan bedah
dan basis di oleh
konjungtiva jaringan
bulbi di fisura hialin dan
palpebra elastik
- Jika masih baru
banyak
mengandung
pembuluh
darah,
warnanya
menjadi merah
kemudian
menjadi
membrane tipis
berwarna putih

Pinguekula - Tampak sebagai - Nodul terdiri -Pada pingueculitis

 nodul kuning atas jaringan dapat diberikan
pada kedua sisi hialin dan steroid toikal lemah
kornea jaringan elastic ( mis, prednisolon
kuning, jarang 0,12%)
bertumbuh - Obat anti inflamasi
besar nonsteroid topikal
Perdarahan - Cari riwayat - Warna Pengobatan dini
Subkonjungtiva peradangan merah pada dengan kompres air
pada konjungtiva hangat.
konjungtiva. yang Perdarahan
- Batuk keras dan kelamaan biasanya akan
kronis juga menjadi hilang sendiri ddgn
merupakan hitam seerti diserap dalam
faktor penyebab hematoma. waktu 1 2 minggu.
- Cari apakah
terdapat
kelainan
pembuluh darah
dan pembekuan
darah

Episkleritis - Cari riwayat - Benjolan di - Kortikosteroid

alergi, toksik, tepi sklera topikal
infeksi, dengan - salisilat
reumatoid. batas tegas
- Apakah ada dan warna
keluhan mata merah ungu
kering, sakit di daerah
mata ringan, bawah
mengganjal, konjungtiva
dgn konjungtiva - Benjolan
kemotik bila ditekan
- Perjalanan sakit yang
penyakit menjalar ke
biasanya sekitar
mingguan atau mata
bulanan - Tidak ada
sekret
Skleritis - cari riwayat - Terlihat - Kortikosteroid /
iriditis atau benjolan salisilat
koroiditis karena berwarna
biasa terjadi sedikit lebih
bersama2 dgn biru jingga
sklreritis dan kadang2
- biasanya mengelilingi
disertai keratitis kornea yg
atau uveitis disebut
sklreitis
annular
 - Terdapat
konjungtiva
kemotik dan
sakit
- Tidak ada
sekret

Gambaran Klinis Konjungtivitis

b. Mata Merah tanpa Visus 6

GEJALA TANDA DIAGNOSA TATALAKSANA

Keratitis
Gram (-) rods:
- Keratitis Mata merah Injeksi Gejala+Tand
Bakterial Sakit mata tobramisin,
konjungtiva/ a
Rasa kelilipan Kultur ceftazidime,
Fotofobia injeksi silier
Penurunan Defek epitel fluoroquinolon
Gram (+) rods:
penglihatan diatas infiltrat
cefazolin, vancomysin,
stromal
moxifloxacin
nekrotik warna
Gram (-) coccus:
putih keabu-
ceftriaxone,
abuan
ceftazidim,
moxifloxacin
Siklopegik
- Keratitis Mata merah Infiltrat berhifa Gejala+Tand Natamisin 5%/
 Jamur Nyeri hebat & satelit a Amphoterisin B 0,15%-
Berair Mikroskopik 0,30%
Silau kornea Ketokonazole (200-600
dengan KOH mg/hari)
Siklopegik
10% (hifa)
Riwayat
trauma
tumbuhan
- Keratitis Virus Sakit mata Simpleks: Gejala+Tand Antivirus
Penglihatan - Acyclovir salep 3% tiap
Vesikel a
berkurang Usapan 4 jam atau
palpebra
Mata berair - IDU tetes 1% tiap jam &
Zooster: Vesikel epitel
Fotofobia salep 0,5% tiap 4 jam
Badan terasa & infiltrat dengan
atau
hangat pada kornea, Giemsa - Trifluorotimidin (TFT) 1%
dermatom multinuklear tiap 4 jam
pain sel-sel
raksasa

Uveitis Mata merah Injeksi siliar & Gejala + Steroid tetes (siang hari)
Anterior Penglihatan konjungtiva Tanda & steroid salep (malam
turun ringan Pupil mengecil & Khas: hari)
Sakit mata - dexamethasone 0,1 %
ireguler penyakit
Fotofobia Edema berlangsung atau prednisolone 1 %.
Mata merah &
iris&lensa Midriatikum/ siklopegik
berair tanpa Slit lamp hanya
- Sulfas atropin 1% sehari
sekret mata antara 2-4
dapat terlihat 1 tetes
purulent minggu - Homatropin 2% sehari 1
flare di bilik
tetes
mata depan - Scopolamin 0,2% sehari
dan bila terjadi 1 tetes
inflamasi berat Terapi penyebab
dapat terlihat (antibiotik)
hifema atau
hipopion.
Kips, mutton fat,
koeppe
Hifema Nyeri pada Bila pasien Gejala + Rawat ditempat tidur
mata disertai duduk Tanda yang ditinggikan 30
dengan hifema akan pada kepala beri
epifora terkumpul di koagulasi mata
 Penglihatan COA ditutup
TIO dapat Steroid topical, Vitamin
kabur
meningkat C
Asetazolmida (bila ada
penyulit glaukoma)
Parasentesis (bila perlu)
Ulkus Mata merah Injeksi Gejala+Tand Debridement
Jangan dibebat
Kornea ringan konjungtiva. a Siklopegik
Jamur Antibiotika topikal
hingga berat Injeksi silier
Kornea putih sediaan Steroid
+secret
Sakit mata keruh dengan hapus yang
Berair defek epitel memakai
Fotofobia
Penglihatan yang bila diberi larutan

menurun pewarnaan KOH.

Pemeriksaan
fluoresen akan
berwarna hijau agar darah,

ditengahnya. Sabouraud,
Iris sukar dilihat triglikolat,
karena dan agar
keruhnya coklat
kornea akibat
edema dan
infiltrasi sel
radang pada
kornea
Tanda penyerta:
hipopion,
hifema dan
sinekia
posterior.
Endoftalmiti Mata merah Edem palpebral Gejala+Tand Antibiotik topical &
s Penglihatan Edema/kekeruha a sistemik
kabur n kornea Pewarnaan - Ampisilin 2
Mata sakit Keratik gram/hari
gram dan
Kelopak - Kloramfenikol 3
presipitat kultur dari
bengkak Hipopion, kips, gram/hari
aqueous
flare sel Antibiotik sesuai kausa
Refleks fundus humour
(basitrasin, tobramisin,
hilang (adanya atau
gentamisin)
pus di dalam vitreous Siklopegik tetes 3x/hari
humour Kortikosteroid (hati-hati)
vitreus)
Jamur amfoterisin
Tekanan bola
B150 mikro gram
mata sangat
sub.konj
merendah dan
kadang
meninggi.
Tepi luka kuning
atau nekrosis.
Panoftalmiti Penglihatan Mata menonjol Gejala + Antibiotik dosis tinggi
s Edema palpebra Eviserasi isi bola mata
menurun Tanda
Sakit pada Konjungtiva bila sangat berat
mata kemotik

Mata menonjol Kornea keruh
Demam Hipopion pada
bilik mata
Refleks putih
dalam fundus &
okuli
Glaukoma Mata merah Injeksi Gejala + Pilokarpin 2% (setiap 5
Akut Penglihatan konjungtiva, Tanda menit lalu setiap 1 jam
turun Gonioskopi
Injeksi silier perhari)
mendadak TIO meningkat Asetazolamid 500 mg IV
Nyeri hebat Pupil dilatasi tak atau manitol 1,5-2
pada mata bereaksi mg/kgbb
dalam terhadap sinar Anestesi retrobulbar
Kornea keruh &
beberapa jam xilokain 2%
edem Iridektomi
dan hilang
COA dangkal
setelah tidur Iris bengkak
sebentar Lensa keruh
Melihat Papil hiperemis,
pelangi (halo) edem.
sekitar lampu
Mual, muntah
Sakit kepala
hebat

6. Apa saja penyebab dari mata merah?

Jawab:

Pada mata normal sklera terlihat berwarna putih kerna sklera

dapat terlihat melalui bagian konjungtiva dan kapsul tenon yang
tipis dan tembus sinar. Hipermemia konjungtiva terjadi akibat
bertambahanya asupan pembuluh darah ataupun berkurangnya
pengeluaran darah seperti pada pembendungan pembuluh darah.
Bila erjadi pelebaran pembuluh darah konjungtiva atau episklera
atau perdarahan antara konjungtiva dan sklera maka akan terlihat
warna merah pada mata yang sbeelumnya berwarna putih.
Selain melebarnya pembuluh darah, mata merah juga dapat
terjadi akibat pecahnya salah satu dari kedua pembuluh darah dan
darah tertimbun dibawah jaringan konjungtiva.
7. Bagaimana makna klinis dan mekanisme mata tegang?
Jawab:

Mata tegang disebut juga dengan astenopia. Astenopia adalah

kelelahan mata atau mata mudah merasa lelah. Kelelahan mata
disebabkan oleh stress yang terjadi pada fungsi penglihatan. Stress
pada otot akomodasi dapat terjadi pada saat seseorang berupaya
untuk melihat pada objek yang berukuran kecil dan pada jarak yang
dekat dalam jangka waktu yang lama. Pada kondisi yang demikian,
otot otot mata akan bekerja secara terus menerus dan lebih
dipaksakan. Kelelahan Mata adalah suatu keadaan mata yang
 ditandai dengan adanya perubahan psikofisiologi berupa
kelambatan aktifitas motoris, respirasi, perasaan sakit dan berat
pada bola mata, sehingga mempengaruhi kerja fisik maupun kerja
mental. Kelelahan mata dikenal sebagai asthenopia yaitu
ketegangan okular atau ketegangan pada organ visual dimana
terjadi gangguan pada mata dan sakit kepala sehubungan dengan
penggunaan mata secara intensif. Terdapat tiga jenis asthenopia
yaitu asthenopia akomodatif, asthenopia muskuler dan asthenopia
neurastenik. Pada pengguna komputer termasuk ke dalam
asthenopia akomodatif dimana hal ini disebabkan oleh kelelahan
otot siliaris.

Ketegangan otot otot siliar makin besar sehingga terjadi

peningkatan asam laktat sebagai akibatnya terjadi kelelahan mata.
Astenopia banyak di jumpai pada pemakai kacamata, membaca
dekat dan terus menerus lebih dari 2 jam. Gejala meliputi sakit
kepala, penurunan intelektual, daya konsentrasi dan kecepatan
berpikir. Lebih dari itu, bila mata pengguna komputer mencoba
mendekatkan objek untuk memperbesar ukuran benda, maka
akomodasi dipaksa dan mungkin terjadi pandangan rangkap atau
kabur. Hal ini menimbulkan sakit kepala di sekitar daerah atas mata.

Kelelahan mata juga dipengaruhi oleh beberapa faktor yang

dikelompokkan atas faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor-
faktor tersebut yaitu :

A Faktor Intrinsik : merupakan faktor yang berasal dari tubuh

Faktor Okular yaitu kelainan mata berupa ametropia dan heteroforia.
Ametropia adalah kelainan refraksi pada mata kiri dan mata kanan
tetapi tidak dikoreksi. Heteroforia adalah kelainan dimana sumbu
penglihatan dua mata tidak sejajar sehingga kontraksi otot mata
untuk mempertahankan koordinasi bayangan yang diterima dua
mata menjadi satu bayangan lebih sulit. Apabila hal ini berlangsung
lama maka akan menyebabkan kelelahan mata.
Faktor Konstitusi yaitu faktor yang disebabkan oleh keadaan umum
seperti tidak sehat atau kurang tidur.

B Faktor Ekstrinsik : terdiri atas empat hal yaitu :

Kuantitas Iluminasi ; cahaya yang berlebihan dapat menimbukan
silau, pandangan terganggu dan menurunnya sensitivtas retina.
Kualitas Iluminasi ; meliputi kontras, sifat cahaya (flicker) dan
warna. Kontras berlebihan atau kurang, cahaya berkedip atau
menimbukan flicker dan warna-warna terang akan menyebabkan
mata menjadi cepat lelah.
 - ; obyek yang berukuran kecil memerlukan penglihatan dekat
sehingga membutuhkan kemampuan akomodasi yang lebih besar.
Jika hal ini terjadi terus-menerus, mata menjadi cepat lelah.
Waktu kerja ; waktu kerja yang lama untuk melihat secara
terusmenerus pada suatu obyek dapat menimbulkan kelelahan. 6

8. Bagaimana makna klinis dan mekanisme mual dan muntah?

Jawab:

Mual merupakan salah satu manifestasi klinis dari glaukoma

primer sudut tertutup akut hal ini disebabkan dari meningkatnya
tekanan intraokular yang akan menurunkan aliran darah ke
n.optikus dan retina karena terjepitnya diskus optikus di mata lalu
menyebabkan iskemi pada saraf dan merangsang saraf nyeri yang
akan meneruskan impulsnya ke traktus spinolatamus dan ke korteks
cerebri lalu munculah rasa nyeri.

Rasa nyeri akan merangsang saraf simpatis untuk

vasokonstriksi pembuluh darah dan menurunkan aliran darah ke
sistem gastrointestinal serta menurunkan fungsi dari traktus GI
sehingga gerakan peristaltik di GI akan menurun dan lambung
menjadi teregang. Baro reseptor akan tertekan dan mengirimkan
impuls ke medulla oblongata sehingga terjadilah refleks mual dan
muntah pada pasien. 4

9. Mengapa mata Tn. Alf semakin memburuk dengan penggunaan obat

mata?
Jawab:

Karena setelah menggunakan obat tetes mata yang biasanya

beredar di pasaran, penyebab utama dari et causa penyakit yang
diderita pasien tidak akan hilang, seperti yang diketahui dan
dijelaskan bahwa penyebab utama dari penyakit pasien ini adalah
meningkatnya tekanan intraokuler (TIO) yang menyebabkan mata
merah dan visus pasien menurun, penggunaan tetes mata yang
biasanya berisi kortikosteroid akan memicu reaksi lainnya yang
dapat memperparah gejala pasien, dan seharusnya TIO yang diatasi
terlebih dahulu. 6

10. Apa saja syarat-syarat dan indikasi obat tetes mata?

Jawab:

Dalam pengobatan berbagai penyakit dan kondisi pada mata,

ada beberapa bentuk sediaan pada obat mata, dimana masing-
masing obat mata tersebut memiliki mekanisme kerja tertentu.
Salah satunya bentuk sediaan obatnya adalah tetes mata. Obat
tetes mata adalah sediaan steril berupa larutan atau suspensi yang
digunakan dengan meneteskan obat pada selaput lendir mata
 disekitar kelopak dan bola mata. Persyaratan tetes mata antara lain:
steril, jernih, tonisitas, sebaiknya sebanding dengan NaCl 0,9 %.
Larutan obat mata mempunyai pH yang sama dengan air mata yaitu
4,4 dan bebas partikel asing. Selain obat tetes mata digunakan
untuk mengobati berbagai penyakit dan kondisi pada mata, dapat
juga digunakan untuk menghilangkan ketidaknyamanan pada mata
(American Academy of Ophthalmology, 2011). Menurut khasiatnya,
obat mata dikenal antara lain sebagai anestetik topikal, anestetik
lokal untuk suntikan, midriatik & sikloplegik, obat-obat yang dipakai
dalam pengobatan glaukoma, kortikosteroid topikal, campuran
kortikosteroid & obat anti-infeksi, obat-obat lain yang dipakai dalam
pengobatan konjungtivitis alergika, dan obat mata anti-infeksi.

11. Apa alur penegakan diagnosa dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:

I. Anamnesis

Keluhan utama digolongkan menurut lama, frekuensi, intermitensi dan

cepat timbulnya. Lokasi, berat dan keadaan lingkungan saat timbul
juga penting serta gejala tambahan.

Gejala mata dapat dibagi dalam 3 kategori dasar yaitu kelainan

pengelihatan, kelainan penampilan mata, dan kelainan sensasi mata.

Riwayat penyakit yang lalu berpusat pada keadaan kesehatan umum

dan bila ada penyakit sistemik penting.

Riwayat keluarga berhubungan dengan gangguan mata seperti

strabismus, ambliopia, glaukoma, katarak dan masalah retina.

II. Pemeriksaan dasar mata (pemeriksaan fisik)

1. Tajam pengelihatan sentral (pemeriksaan visus)

a. Optotipe : memakai kartu snellen yang ditempatkan pada jarak
5-6 meter/20 kaki, ditempat yang cukup terang tapi tidak
menyilaukan.
b. Hitung jari : dimulai pada jarak 1 meter kemudian mundur
terhadap sejauh 1 meter sampai pada jarak 5 meter.
Menghitung jari pada mata normal masih dapat dikenal pada
jarak terjauh 60m. Jika penderita dapat menghitung jari pada
jarak 1 meter, tajam pengelihatan dituliskan 1/60.
c. Gerakan tangan : jika mata tidak bisa menghitung jari maka
dinilai apakah masih bisa mengenali tangan yang digoyangkan
vertikal dan horizontal. Goyangan pada mata normal masih
dapat dikenal pada jarak terjauh 300m. Jika penderita dapat
melihat gerakan tangan pada jarak 1 meter, tajam
pengelihatan dituliskan 1/300.
 d. Persepsi cahaya : persepsi cahaya oleh mata normal masih
dapat dikenal pada jarak tak terhingga. Tajam pengelihatan
dituliskan 1/~
2. Posisi bola mata
Normal: ortho
Hal ini terlihat dari pemberian cahaya dan refleknya pada kornea.
Bila kesannya juling perlu diperiksa dangan pemberian sinar
sentolop dan perhatikan reflek cahaya pada kornea kanan dan kiri,
kemudian nilai simetrinya.
3. Inspeksi dan palpasi
Kelainan yang mencolok berupa ukuran bola mata seperti
mikroftalmus atau buftalmos, adanya penonjolan bola mata atau
penekanan bola mata oleh tumor . Penonjolan bola mata dapat
diukur dengan alat hertel.
Alis mata
Bulu mata : arah tumbuh silia, lihat akar bulu mata
Palpebra
Sistem air mata
Kunjungtiva tarsalis dan bulbi
Segmen depan
Pemeriksaan dilakukan pada ruang gelap dengan menggunakan
oftalmoskop atau dengan bantuan sumber cahaya dan lensa
spheris
Kornea
Normal:jernih, permukaan licin dan rata, diameter kornea
normal 12mm.
Bila lebih besar disebut makro kornea.
Bila lebih kecil disebut mikro kornea.
Apabila tidak jernih dapat disebabkan oleh karena: xerosis
kornea, edema kornea, infiltrat, ulkus, keratomalasia, pannus,
sikatriks dalam beberapa tingkatan nebula, leukoma, leukoma
aheren, stafilo kornea.
Bilik mata depan ( kamera okuli anterior)
Dinilai kedalamannya (dalam atau dangkal) adanya suar (fler),
hifema, hipopion.
Kedalaman bilik mata depan dapat diperiksa dengan
menggunakan sentolop dan loupe. Sedangkan adanya suar
akan jelas terlihat dengan menggunakan slit lamp.
Iris dan pupil
Iris normal: adanya kriptes serta warna yang ditimbulkan oleh
pigmen iris. Kelainan dapat berupa atrofi, adanya pembuluh
darah (rubeosis) sinekia anterior atau posterior. Amati
permukaan, warna, bentuk, besar, dan reaksi langsung
terhadap pcahaya.
 Pupil normal: bentuknya bulat. Sama besar pada kedua mata
(isokor), midriasis bila >5mm, miosis bila <2mm. Oklusi pupil
yaitu pupil tertutup oleh jaringan radang yang terletak didepan
lensa.
Lensa
Dengan penyinaran miring 45 derajat dari poros mata dapat
dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris
pada lensa yang keruh.

Segmen belakang

Badan kaca
Saraf optik
Retina dan koroid
4. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tekanan dapat dibandingkan dengan tahanan bagian lentur telapak
tangan dengan tahanan tekanan bola mata bagian superior. Bila
tekanan lebih tinggi dapat dicurigai adanya glukoma.
5. Pemeriksaan lapang pandangan
Bila saat melihat benda oleh pasien dan pemeriksa sama hal ini
menunjukkan lapang pandangan sama pada mata kanan
pemeriksa dan mata kiri penderita.
Bila pasien melihat terlambat, berarti lapang pandangan lebih
sempit dibanding lapang pandangan pemeriksa.
6. Uji penjajaran binokuler
7. Pemeriksaan gerak ekstraokuler
Pemeriksa meminta pasien menggerakkan bola matanya mengikuti
gerakan obyek (pensil/pena) kedelapan arah: lateral, medial,
lateral atas, medial atas, medial bawah, lateral bawah, keatas dan
kebawah.
8. Pemeriksaan oftalmoskop langsung
Normalnya: warna merah cemerlang. Kalau terjadi kekeruhan pada
media refrakta maka akan tampak bintik hitam dengan latar
belakang merah.
Pada kornea yang jernih kekeruhan pada humour aquous bisa
ditentukan dengan pemeriksaan sebagai berikut.

III. Pemeriksaan khusus

1. Placido test/ keratoskop placido

Sumber cahaya dari belakang penderita, keratoskop placido
dihadapkan pada penderita dan pemeriksa mengintip dari lubang
yang ada ditengah keratoskop placido (dapat dengan bantuan
lensa spheris+10 dioptri) maka akan tampak gambaran keratoskop
placido di permukaan kornea. Mata kanan pemeriksa memeriksa
mata kanan penderita.
 Interpretasi:
a. Gambaran konsentris seperti keratoskop palcido: permukaan
kornea rata
b. Gambaran bergelombang: oedem kornea
c. Gambaran terputus : infiltrat defek kornea
d. Gambaran tidak konsentris: permukaan kornea tidak rata.
2. Tes fluoresin
Untuk mengetahui terdapatnya kerusakan epitel kornea. Atau
warna fluoresein akan berubah berwarna hijau pada. Media alkali
3. Cover tes
Tes untuk melihat adanya heterotropia pada satu mata. Mata yang
heterotropia akan terus menerus berusaha untuk fiksasi dengan
matanya yang amta dominan. 4

12. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
1. Glaukoma akut.
a. Definisi.
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena sumbatan aliran
aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Glaukoma sudut
tertutup akut (glaucoma akut) terjadi disebabkan oleh penutupan sudut bilik mata
depan yang mendadak oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aquous dan
tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan
dan penglihatan kabur, haloe, nyeri pada mata, sakit kepala, mual dan muntah.
Peningkatan tekanan intraocular dapat bermanifestasi sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan
penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior
dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.
b. Epidemiologi.
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000
orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang
Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras
Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan.
Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.
Berdasarkan perkiraan WHO, sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami
kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia
Tenggara. berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau
setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%),
India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat
tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan
refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).
c. Etiologi.
Glaukoma memiliki etiologi yang tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang
mempunyai bakat bawaan glaucoma seperti sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya
pada orang-orang dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.
Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomik
bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi
pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat, pencahayaan berkurang. Dapat
juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik
(misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau
tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi
tatapi jarang. Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah (1) bulbus
okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetrop
makin dangkal bilik mata depan. (2) tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan
menjadi lebih dangkal. Padaumur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata mm,
sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. (3) Kornea yang kecil, dengan sendirinya
bilik mata depannya dangkal. (4) Tebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal bilik
mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris,
sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil.

d. Patofisiologi.
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila cairan mata yang berada di
belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan
dan mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata yang biasa disebut
mekanisme blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada
kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris
bombe. Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan
menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengan
cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang
kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi).
Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalina
lensa yang berkaitan dengan proses penuaan. Serangan akut tersebut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat
pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek
antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator,
inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi
pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang.
e. Pemeriksaan penunjang.
1. Tonometri Schiotz
Pada glaukoma akut dapat mencapai 40-80 mmHg.

2. Funduskopi
Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi Sehingga cup disk ratio
membesar (N = <0,4), namun pemeriksaan ini sukar dilakukan karena terdapat
kekeruhan media penglihatan.

3. Slit-lamp
Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi
silier,injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma,
keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flaredan sel
akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarnakelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.
Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
didapatmidriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya danakomodasi.

4. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan
goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung
keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada
sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan
klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut
tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya
dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan
gliserin topical atau saline hipertonik salap mata. Pada waktu tekanan intaokuler
tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler
normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam,
biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau
terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul
 perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia
anterior perifer).

f. Tatalaksana.
1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak
mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume
vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan
intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic
dan mengurangicairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada
pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena
agenini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan
intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3
jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada
penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah
yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.
Pemberianmanitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria,
kongestiatau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra
kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang
hipersensitivitas terhadapmanitol.
Ureum intravena
 Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih
rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus
dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.
2. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrasedi
badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 250 mg per oral setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang.
sekarang diketahui bahwa karbonik anhidraseinhibitor oral sedikit atau tidak ada
sama sekali efek samping sistemik.
Methazolamide: Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari
600mg/hari)
Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos
kedalam mata dengan aplikasi topical.
Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai
tercapairespons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa
untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak
melebihi 300mg.
Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada
matadengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yangmeningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide
jugadigunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagaiinisial
terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal inikarena
muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.
4. Beta blocker
 Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5%
Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar
0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8
dan12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%,
0,5%dan 0,68%.
5. Alpha adrenergic agonist
Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor danmengurangi
hambatan outflow akuos.
Brimonidine
Apraclonidine 0,5%, 1%
6. Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005%
Merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapatmenurunkan tekanan
intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.Dosis 1 tetes/ hari.
Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan jugadikombinasi
dengan Timolol maleate.
7. Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid
topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.2
Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pembeiran
pengobatan topical berupa pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit yang disusul
setiap 1 jam selama sehari. Pengobatan sistemik diberikan secara intra vena karena
sering disertai mual. Diberikan Asetasolamid 500 mg iv, dilanjutkan 250 mg tablet
setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. Dapat juga diberikan manitol 1,5-2
g/kgBB dalam larutan 20%. Anastesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi
produksi humor akuos selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit dapat dihilangkan
dengan pemberian morfin 50 mg subkutis. Tetes mata kombinasi kortikosteroid +
antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari. Bila tekanan bola mata sudah normal dan mata tenang
dilakukan pembedahan. 6
2. Konjungtivitis akut.
a. Definisi.
Peradangan konjungtiva oleh virus, bakteri, klamidia,alergi atau trauma

b. Epidemiologi.
Konjungtivitis adalah diagnosa yang mencakup bermacam-macam kelompok penyakit
yang terjadi di seluruh dunia dan mengenai semua umur, semua status sosial dan
kedua gender.8 Meskipun tidak ada tokoh yang dapat dipercaya yang mendata
insidensi atau prevalensi dari konjungtivitis, kondisi ini telah disebutkan sebagai salah
satu penyebab paling sering dari pasien untuk memeriksakan sendiri dirinya.2
Konjungtivitis jarang menyebabkan kehilangan penglihatan yang permanen atau
kerusakan struktur, tapi dampak ekonomi dari penyakit ini dalam hal kehilangan
waktu kerja, meskipun tidak terdokumentasi, sangat tidak diragukan lagi. Sekitar 2%
dari seluruh kunjungan ke dokter adalah untuk pemeriksaan mata dengan 54% nya
adalah antara konjungtivitis atau abrasi kornea.8 Untuk konjuntivitis yang infeksius,
42% sampai 80% adalah bakterial, 3% chlamydial, dan 13% sampai 70% adalah viral.
Konjungtivitis viral menggambarkan hingga 50% dari seluruh konjungtivitis akut di
poli umum. Occular cicatrical pemphigoid dan konjungtivitis neoplasma jarang
tampak.

c. Etiologi.
Konjuktivitis dapat disebabkan oleh berbagai hal, bisa bersifat infeksius (bakteri,
klamidia,virus, jamur, parasit), imunolgis (alergi),iritatif (baham kimia, suhu,,
radiasi,).

d. Patofisiologi.
Konjungtiva mengandung epitel skuamosa yang tidak berkeratin dan
substansia propria yang tipis, kaya pembuluh darah. Konjungtiva juga memiliki
kelenjar lakrimal aksesori dan sel goblet.

Konjungtivitis alergika disebabkan oleh respon imun tipe 1 terhadap alergen.

Alergen terikat dengan sel mast dan reaksi silang terhadap IgE terjadi, menyebabkan
degranulasi dari sel mast dan permulaan dari reaksi bertingkat dari peradangan. Hal
ini menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast, juga mediator lain termasuk
triptase, kimase, heparin, kondroitin sulfat, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien.
histamin dan bradikinin dengan segera menstimulasi nosiseptor, menyebabkan rasa
gatal, peningkatan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, kemerahan, dan injeksi
konjungtiva.

Konjuntivitis infeksi timbul sebagai akibat penurunan daya imun penjamu dan
kontaminasi eksternal. Patogen yang infeksius dapat menginvasi dari tempat yang
berdekatan atau dari jalur aliran darah dan bereplikasi di dalam sel mukosa
konjungtiva. Kedua infeksi bakterial dan viral memulai reaksi bertingkat dari
peradangan leukosit atau limfositik meyebabkan penarikan sel darah merah atau putih
ke area tersebut. Sel darah putih ini mencapai permukaan konjungtiva dan
berakumulasi di sana dengan berpindah secara mudahnya melewati kapiler yang
berdilatasi dan tinggi permeabilitas.

Pertahanan tubuh primer terhadap infeksi adalah lapisan epitel yang menutupi
konjungtiva. Rusaknya lapisan ini memudahkan untuk terjadinya infeksi. Pertahanan
 sekunder adalah sistem imunologi (tear-film immunoglobulin dan lisozyme) yang
merangsang lakrimasi.

e. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan dengan uji konfrontasi, kampimeter dan perimeter (sebagai alat
pemeriksaan pandangan).
Pemeriksaan dengan melakukan uji fluoresein (untuk melihat adanya efek epitel
kornea).
Pemeriksaan dengan melakukan uji festel (untuk mengetahui letak adanya
kebocoran kornea).
Pemeriksaan oftalmoskop
Pemeriksaan dengan slitlamp dan loupe dengan sentolop (untuk melihat benda
menjadi lebih besar disbanding ukuran normalnya).

f. Tatalaksana.
Konjungtivitis biasanya hilang sendiri. Tapi tergantung pada penyebabnya,
terapi dapat meliputi antibiotika sistemik atau topical, bahan anti inflamasi, irigasi
mata, pembersihan kelopak mata atau kompres hangat.

Bila konjungtivitis disebabkan oleh mikroorganisme, pasien harus diajari bagaimana

cara menghindari kontaminasi mata yang sehat atau mata orang lain. Instruksikan
kepada pasien untuk tidak menggosok mata yang sakit kemudian menyentuh mata
yang sehat, untuk mencuci tangan setelah setiap kali memegang mata yang sakit, dan
menggunakan kain lap, handuk dan sapu tangan baru yang terpisah. 6

3. Uveitis (sklerisis).
1. Definisi.
Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang ditandai
oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan
adanya vaskulitis.

2. Epidemiologi.
Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat
insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien
yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6%nya
adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit
ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau
mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan.
Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras.
Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1,6 : 1. Insiden
skleritis terutama terjadi antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52 tahun.

3. Etiologi.
Pada banyak kasus, kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh
proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan
tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus,
mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses
 imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal, misalnya bedah
katarak.

4. Patofisiologi.
Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi
sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis.
Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan
menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata.
Inflamasi yang mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit
imun sistemik dan penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit
auto imun secara umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses
inflamasi bisa disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan
kerusakan vaskular (reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik
granulomatous (reaksi hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian
dari sistem imun aktif dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat
deposisi kompleks imun pada pembuluh di episklera dan sklera yang
menyebabkan perforasi kapiler dan venula post kapiler dan respon imun sel perantara.

5. Pemeriksaan penunjang
1. Daylight
Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah
serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen
juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan
coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya
proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi
avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran
coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan
jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari
konjungtiva.

2. Pemeriksaan Slit Lamp

Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera
dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior
dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sklera
edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan
superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam
episklera.
3. Pemeriksaan Red-free Light
Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai kongesti
vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru dan juga area
yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada mata
meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan intraokular dan fundus.

6. Tatalaksana
Terapi skleritis disesuaikan dengan penyebabnya. Terapi awal skleritis
adalah obat anti inflamasi non-steroid sistemik. Obat pilihan adalah indometasin
100 mg perhari atau ibuprofen 300 mg perhari. Pada sebagian besar kasus, nyeri
cepat mereda diikuti oleh pengurangan peradangan. Apabila tidak timbul respon
dalam 1-2 minggu atau segera setelah tampak penyumbatan vaskular harus segera
dimulai terapi steroid sistemik dosis tinggi. Steroid ini biasanya diberikan peroral
 yaitu prednison 80 mg perhari yang ditirunkan dengan cepat dalam 2 minggu
sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg perhari. Kadangkala, penyakit yang
berat mengharuskan terapi intravena berdenyut dengan metil prednisolon 1 g
setiap minggu.
Obat-obat imunosupresif lain juga dapat digunakan. 2 Siklofosfamid sangat
bermanfaat apabila terdapat banyak kompleks imun dalam darah. Tetapi steroid
topikal saja tidak bermanfaat tetapi dapat dapat menjadi terapi tambahan untuk
terapi sistemik. Apabila dapat diidentifikasi adanya infeksi, harus diberikan terapi
spesifik. Peran terapi steroid sistemik kemudian akan ditentukan oleh sifat proses
penyakitnya, yakni apakah penyakitnya merupakan suatu respon hipersensitif atau
efek dari invasi langsung mikroba.
Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi
sklera atau kornea. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi
kerusakan hebat akibat invasi langsung mikroba, atau pada granulomatosis
Wegener atau poliarteritis nodosa yang disertai penyulit perforasi kornea.
Penipisan sklera pada skleritis yang semata-mata akibat peradangan jarang
menimbulkan perforasi kecuali apabila juga terdapat galukoma atau terjadi trauma
langsung terutama pada usaha mengambil sediaan biopsi. Tandur sklera pernah
digunakan sebagai tindakan profilaktik dalam terapi skleritis, tetapi tandur
semacam itu tidak jarang mencair kecuali apabila juga disertai pemberia
kemoterapi.
Skleromalasia perforans tidak terpengaruh oleh terapi kecuali apabila
terapi diberikan pada stadium paling dini penyakit. Karena pada stadium ini
jarang timbul gejala, sebagian besar kasus tidak diobati sampai timbul penyulit.6

4. Keratitis.
a. Definisi.
Keratitis adalah reaksi inflamasi kornea. Keratitis jamur dapat menyebabkan
infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur
telah ditemukan menyebabkan 6%-5% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70
spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur

b. Epidemiologi.
Frekuensi keratitis di Amerika Serikat sebesar 5% di antara seluruh kasus
kelainan mata. Di negara-negara berkembang insidensi keratitis berkisar antara 5,9-
20,7 per 100.000 orang tiap tahun. Insidensi keratitis pada tahun 1993 adalah 5,3 per
100.000 penduduk di Indonesia, perbandingan laki-laki dan perempuan tidak begitu
bermakna pada angka kejadian keratitis. Sedangkan predisposisi terjadinya keratitis
antara lain terjadi karena trauma, pemakaian lensa kontak dan perawatan lensa
kontak yang buruk, penggunaan lensa kontak yang berlebihan, Herpes genital atau
infeksi virus lain, kekebalan tubuh yang menurun karena penyakit lain, serta higienis
dan nutrisi yang tidak baik,dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya.

c. Etiologi.
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat
menyebabkankeratitis.Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex tipe 1.
Selain itu penyebablain adalah kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang
sangat terang, bendaasing yang masuk ke mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu
 sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau bahan iritatif lain, kekurangan
vitamin A dan penggunaan lensakontak yang kurang baik

1. Jamur berfilamen (filamentous fungi): bersifat multiseluler dengan cabang-cabang

hifa.
a. Jamur berfilamen : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp,
Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia
sp, Altenaria sp.
b. Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp
2. Jamur ragi ( yeast)
Jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas : Candida albicans, Cryptococcus
sp, Rodotolura sp
3. Jamur difasik : Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan
membentuk miselium : Blasomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplastoma sp,
Sporothrix sp. Tampaknya di Asia Tenggara tidak begitu berbeda penyebabnya,
yaitu Aspergillus sp da Fusarium sp, sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp

d. Patofisiologi.

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak

segeradatang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi.Maka
badan kornea,wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma
kornea,segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi
pembuluhdarah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea.
Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonuklear ( P M N ) , y ang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak
sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan
tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea.
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik
superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasasakit
juga diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada
kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris,yang
meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung
saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya
dilatasi pada pembuluh iris . Foto fobia , yang berat pada kebanyakan penyakit kornea
, minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini , yang juga
merupakan tanda diagnostik berharga. Meski pun berair mata dan foto fobia
umumnya menyertai penyakit kornea, umumnya tidak ada kotoran mata kecuali pada
ulkus bakteri purulen. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan
membiaskan berkas cahaya , lesi kornea umumnya agak mengaburkan penglihatan ,
terutama kalau letaknya di pusat.
e. Tatalaksana.
Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat
komersial yang tersedia , tampaknya di perlukan kreativitas dalam improvisasi
pengadaan obat , yang utama dalam terapi keratomi kosis adalah mengenai jenis
keratomikosis yang dihadapi; bisa dibagi:
1. Belum di identifikasi jenis jamur penyebabnya .
2. Jamur berfilamen .
3. Ragi (yeast).
4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati

golongan I :
Topikal Amphotericin B 1 , 02 , 5 mg/ml , Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin
> 10 mg/ml, golongan Imidazole.

golongan I I :
Topikal Amphotericin B , Thiomerosal, Natamycin (obat terpilih), Imidazole
(obat terpilih)

Untuk golongan III :

Amphoterisin B, Natamycin, Imidazole.Untuk golongan IV : Golongan Sulfa,
berbagai jenis Antibiotik.Pemberian Amphotericin B subkonjungtival hanya untuk
usaha terakhir. Steroidtopikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal.
Diberikan juga obats ikloplegik (atropin) guna mencegah sinekiaposterior untuk
mengurangi uveitis anterior. 6

13. Apa diagnosis dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Tn.Alf mengalami Suspect Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut

14. Apa definisi dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris
dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.
Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah adanya
peningkatan TIO karena sumbatan aliran keluar aquos humor akibat
oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer. 11
15. Apa saja klasifikasi dari keluhan Tn. Alf?
Jawab:
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah
sebagai berikut:
a Glaukoma primer
1 Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma kronik
atau chronic simple glaucoma menggambarkan masalah kesehatan
 di masyarakat. Insiden glaukoma sudut terbuka primer diperkirakan
2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan dari semua jenis
glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta orang, dengan 4 juta kasus
disebabkan glaukoma sudut terbuka prime. Glaukoma sudut terbuka
primer lebih sering pada orang-orang berusia lanjut, kebanyakan
kasus pada usia setelah 65 tahun. Penyakit ini enam kali lebih sering
menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan
kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining
glaukoma secara teratur. Menurut grup The Disease Prevalence
Research tidak ada perbedaan antara pria dan wanita.
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka
primer disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran aqueous
di jalinan trabekular. Kematian sel ganglion retina kebanyakan
disebabkan oleh apoptosis daripada nekrosis. Gambaran patologik
utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses
degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan materi
ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanal
Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Penyebab
obstruksi aliran keluar antara lain adalah penebalan lamela
trabekular yang mengurangi ukuran pori-pori, berkurangnya jumlah
sel trabekular pembatas dan peningkatan bahan ekstraselular pada
jalinan trabekular.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan
biasanya asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah
mulai mengeluh pandangan kabur. Kebanyakan pasien mengalami
peningkatan tekanan intraokular >21 mmHg.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat
berkembang secara perlahan hingga akhirnya menyebabkan
kebutaan total. Kebanyakan pasien akan bertahan dengan
penglihatan yang masih dapat digunakan selama hidupnya. Insiden
kebutaan dilaporkan bermacam-macam dan diperkirakan 27% untuk
kebutaan unilateral dan 9% untuk kebutaan bilateral setelah 20
tahun didiagnosa. Usia dan keparahan saat didiagnosa merupakan
faktor penting untuk menentukan prognosis pasien.
Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan operasi dapat
menurunkan tekanan intraokular yang secara signifikan dapat
memperlambat perjalanan penyakit atau dapat sembuh total.
Penurunan tekanan intraokular sebanyak 25% dapat memperlambat
perjalanan penyakit dari 49% ke 39% pada pasien yang di follow up
selama 4 tahun.

Glaukoma sudut tekanan normal

 Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung
spektrum glaukoma sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan
yang sangat sulit diterapi. Beberapa pasien mengalami defek
lapangan pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan terapi.
Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti tekanan intraokular
21 mmHg pada tes diurnal, kerusakan glaukomatosa serta
penurunan lapangan pandang, adanya drainase sudut terbuka saat
di gonioskopi, dan tidak adanya penyebab kedua dari kerusakan
glaukomatosa.
Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan
intraokular adalah faktor yang penting untuk menyebabkan
glaukoma, tapi faktor resikonya bukan hanya itu. Pasien dengan
glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua dibandingkan pasien
dengan glaukoma sudut terbuka primer. Jenis ini lebih sering terjadi
di Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih sering terjadi
pada wanita daripada pria dengan rasio 2:1.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal
terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis
di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit
vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan darah
rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom 10.
Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya dengan
vasospasme.
Di antara pasien-pasien yang didagnosis glaukoma tekanan
normal, sekitar 60% mengalami penurunan lapangan pandang yang
progresif.

2 Glaukoma sudut tertutup

Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila
terbentuk iris bomb yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata
depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan, ada halo saat melihat cahaya, mual, muntah,
dan penglihatan kabur. Peningkatan tekanan intraokular relatif tinggi
menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala visual. Saraf
optik mungkin membengkak selama serangan akut.
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan
trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut
bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah
untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.

Subakut
 Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut
tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut,
kecuali episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung
singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata
depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma
sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akut.
Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan
nyeri ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini
sembuh secara tiba-tiba dan tekanan intraokular biasanya normal
diantara episode-episode, yang mana terjadi secara periodik selama
berhari-hari atau berminggu-minggu. Episode ini mungkin bisa
menyebabkan kebingungan disertai sakit kepala dan migrain.
Serangan mungkin dipercepat oleh midriasis fisiologis
(menonton televisi di ruangan gelap). Faktor emosional juga
mungkin faktor yang mempercepat faktor terjadinya. Diagnosa
berdasarkan riwayat serangan pandangan kabur sementara
berhubungan dengan halo di sekitar cahaya sampai ke edema epitel
kornea. Mungkin ada juga hubungannya dengan ketidaknyamanan
bola mata dan sakit kepala di bagian depan. Serangan biasanya
berulang dan berhenti setelah 1-2 jam oleh miosis fisiologis
(pemaparan cahaya terang atau tidur). Diagnosa dapat dipastikan
dengan gonioskopi dan terapinya adalah iridotomi perifer dengan
laser.

Kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata
depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan
tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer
yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan
intraokular secara bertahap. Pada oftalmoskopi menunjukkan
perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut terbuka kecuali
adanya saraf mata yang rusak.

Iris plateu
Iris plateu termasuk kelainan yang jarang dijumpai. Pada
keadaan ini, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi
sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi prosessus
siliaris terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris
perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), pengidap
kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia
muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan
 iridiotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi
miotik jangka panjang atau iridioplasti dengan laser.

b Glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi
sejak lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80%
kasus didiagnosis di akhir tahun pertama. Ketidakseimbangan aliran
aqueous pada glaukoma kongenital ini disebabkan oleh kesalahan
dari perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada hubungan dengan
kelainan mata lainnya. Ada 3 klasifikasi dari glaukoma kongenital,
yaitu:
1 True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular
meningkat selama dalam kandungan.
2 Infantile glaucoma (55%) gejala mulai Nampak pada usia 3 tahun.
3 Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia
3 tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal atau
adanya trabeculodysgenesis.
c Glaukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder.
Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-
cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari
apabila mungkin. Yang termasuk glaukoma sekunder antara lain:
1 Perubahan lensa (Dislokasi Lensa)
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior
dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang
menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior
ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun
mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh
kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa
segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada
dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati
sebagai glaukoma sudut terbuka primer

2 kelainan uvea (uveitis)

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh
defek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi.
Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli;
walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap
zat toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh
 di luar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi
merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar
(antigen eksogen) atau antigen dari dalam badan (antigen
endogen).Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang
infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama
setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme
hipersensitivitas.

3 Trauma hifema
Terdapat mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya hifema.
Mekanismenya adalah mekanisme dimana kekuatan trauma
menyebabkan kontusi sehinga terjadi robekan pada pembuluh darah
iris dan badan silier yang rentan rusak.

a Mekanisme Perdarahan akibat Trauma Tumpul Mata

Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal
dan kanker mungkin juga bisa menyebabkan perdarahan pada COA.
Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan
siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek pembuluh darah iris dan
merusak sudut COA. Tetapi dapat juga terjadi secara spontan atau
pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam ruang
COA, mengotori permukaan dalam kornea.6,12,13,14
Perdarahan pada bilik mata depan mengakibatkan
teraktivasinya mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan
tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan pembentukan
fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang akan
menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik
mata depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya
berlangsung hingga 4-7 hari. Setelah itu, fibrinolisis akan terjadi.
Setelah terjadi bekuan darah pada bilik mata depan, maka
plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator kaskade
koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah
yang sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi
bekuan darah, bersama dengan sel darah merah dan debris
peradangan, keluar dari bilik mata depan menuju jalinan trabekular
dan aliran uveaskleral.15,16,17
4 Bedah (Glaukoma Sumbatan Siliaris / Glaukoma Maligna))
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan
tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup
 dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah
pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa
terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di
belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan
jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti
dengan nyeri dan peradangan.
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-
obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan
korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan
ekstraksi lensa. 15
5 Rubeosis
Ketika pembuluh darah pada mata secara parsial ataupun total
mengalami oklusi maka struktur yang divaskularisasinya akan
kekurangan oksigen dan nutrisi. Sebagai respon dari hal ini adalah
dengan dikeluarkannya substansi tertentu yang merangsang
pembentukan pembuluh darah baru, proses inilah yang disebut
neovaskularisasi. 15
6 Steroid (Glaukoma Akibat Steroid)
Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat
menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut
terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini
pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada
para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian
pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi
dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak
disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak
diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat
mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan
peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal
atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara
periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam
keluarga.15,16,17

a Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis
glaukoma disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak
tertahan, dapat dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi
nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif.
Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

16. Apa etiologi dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
 Glaukoma karena peningkatan tekanan intraokular secara
mendadak disebabkan oleh sumbatan di daerah coa oleh iris perifer,
sehingga menyumbat aliran humor aquous dan menyebabkan tekanan
intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat.
a Faktor anatomis :
1 Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata hipermetropi.
Makin berat maka makin dangkal bilik mata depannya
2 Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih
dangkal. Pada umur 25 tahun bilik mata depan rata-rata 3,6
mm , pada umur 70 tahun 3,15mm
3 Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya
dangkal
4 Tebalnya iris . Makin tebal iris makin dangkal bilik mata depan
b Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :
Akomodasi : dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke
depan
Dilatasi pupil :
Akibat diberikan obat midriatika seperti homatropin/atropin atau
dalam ruangan gelap. Maka iris tepi menebal yang menyebabkan
sudut bilik mata depan yang asalnya sempit akan mudah tertutup
Lensa letaknya lebih ke depan :
Dapat menyebabkan hambatan pupil kemudian menimbulkan iris
bombe. Fisiologis karena tekanan bilik mata belakang lebih tinggi
dari pada depan
Kongesti badan siliat :
- Neurovaskular : nangis, jengkel
- Penyakit lokal dari traktus respiratorious bagian atas
- Operasi daerah kepala
- Humoral (haid) 14

17. Apa epidemiologi dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Berdasarkan perkiraan who, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta
orang di dunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu
berada di asia tenggara. Untuk kawasan asia tenggara, berdasarkan
survei kesehatan indera penglihatan dan pendengaran tahun 1993-
1996 menunjukkan angka kebutaan di indonesia sekitar 1,5% dari
jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh
lebih tinggi di banding bangladesh (1%), india (0,7%), dan thailand
(0,3%). Jumlah kebutaan di indonesia meningkat, disebabkan oleh
meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup,
kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang
tidak menguntungkan.
 Berdasarkan survei who pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta
penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma.
Dan sekitar 0,2% kebutaan di indonesia di sebabkan oleh penyakit
ini. Sedangkan survei departemen kesehatan ri 1982-1996
melaporkan bahwa glaukoma menyumbang 0,4 atau 5 atau sekitar
840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi
ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran
masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Berdasarkan
kesehatan dunia (who) telah melakukan analisa kepustakaan
mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis
glaukoma. Dengan menggunakan data tahun 1980-1990. Who
melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata
yang tinggi (>21 mmhg) sekitar 104,5 juta orang prevalensi
kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2
juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15% penyebab
kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga
kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 18

18. Apa patofisiologis dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan
serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson
di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cawan optik. Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan
tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin
besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata normal
tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmhg. Tekanan
intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai 60-
80 mmhg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut
pada iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus
optikus.

Glaucoma sudut tertutup akut :

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menyebabkan mata menjadi
merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur
disertaidengan adanya halo (pelangi disekitar lampu) dan dapat
mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Glaukoma sudut
tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada
 hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia
tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. 12,15

19. Apa manifestasi klinis dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh mnculnya
kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo,
serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita penyakit
gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalh peningkatan
tekanan intraocular yng mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea
berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi , dan injeksi siliar.
Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk
memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut
tertutup primer.
a Gejala subyektif:
Pada mata tampak gejala bendungan akut bola mata, penglihatan
kabur, adanya halo, rasa sakit di daerah yang dipersyarafi oleh saraf
trigeminus, dan kadang-kadang disertai muntah.
b Gejala obyektif:
Pada pemeriksaan oftalmologik ditemukan:
Tekanan intraokuler yang sangat tinggi
Mata merah, edema palpebra
Edema kornea
Injeksi silier
Bilik mata depan dangkal
Midriasis
Papiledema
Faktor pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu
gembira, sesudah menonton film di bioskop, berada dalam ruangan
gelap atau minum terlalu banyak.

Faktor pencetus lainnya adalah adanya tekanan yang relatif

tinggi pada bilik mata belakang akibat penempelan iris yang luas
pada permukaan lensa sehingga menimbulkan hambatan pupil yang
relative (relative papillary block). Adanya tekanan yang lebih tinggi
di bilik mata belakang ini menimbulkan sinekia anterior pada sudut
bilik mata depan dan yang dapat menyebabkan penutupan sudut
bilik mata depan. 15

20. Apa tata laksana dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:

1.1 Tatalaksana

A Medikamentosa
 I Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular.
Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan
dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak
menurun.
Gliserin: dosis efektif 1-1,5 gr/kg bb dalam 50% cairan. Dapat
menurunkan tio dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian,
dan dipastikan agen ini bekerja selama 5-6 jam. Selama
penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia
dan dehidrasi. Agen ini dapat menyebabkan mual dan muntah
Mannitol: merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat
memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan
adalah 1-3 g/kgbb dalam 50% cairan.
Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan oral
maka manitol dapat diberikan iv dalam 20% cairan dengan dosis
2 gr/kgbb selama 30 menit.
II Karbonik anhidrase inhibitor
Asetazolamid: merupakan pilihan yang sangat tepat untuk
pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dengan
menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor
akuos, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tio secara
cepat, yang diberikan secara oral dan iv. Dosis inisial 2x250 mg
oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai
komplikasi lambung. Dosis alternatif iv 500 mg bolus efektif pada
pasien penderita nausea. Penambahan dosis maksimal
asetazolamid diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tio
yang lebih rendah.
III Miotik kuat
Pilokarpin: 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
sebegai terapi inisial, diindikasikan untuk mencoba menghambat
serangan awal pada glaukoma akut. Penggunaannya ternyata
tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini
terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik sehingga
tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan
satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon
pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama
sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemik.
IV Beta blocker
Beta bloker dapat menurunkan tio dengan cara mengurangi
produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif
dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang
yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal.
Beta bloker tetes mata sebagai inisial terapi diberikan 2 kali
 dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8,
dan 12 jam kemudian.

Observasi respon terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang
dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus
segera dibuat (paling tidak dalam 2 jam setelah mendapat terapi
medika mentosa intensif. Observasinya meliputi:
1 Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
2 Ukur tio setiap 15 menit ( terbaik dengan tonometri)
3 Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tio sudah
turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi, respon terapi bisa baik ataupun jelek.
Bila respon terapi baik (perbaikan visus, kornea menjadi jernih,
pupil kontriksi, tio menurun, sudut kembali terbuka) maka pada
keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridektomi.
Bila respon terapi jelek (visus tetap jelek, kornea edema, pupil
dilatasi dan terfiksir, tio tetap tinggi), pada kondisi ini tindakan
selanjutnya dengan laser iridoplasti.

B Non medikamentosa
1 Bedah laser
I Laser iridotomy
Indikasi: pada glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil,
iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok
pupil pada mata yang berisiko, yang ditetapkan melalui
evaluasi gonioskopi.
Kontraindikasi: tidak bisa dilakukan pada mata dengan
rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan.

Gambar: laser iridotomy

Gambar: setelah laser iridotomy

 II Laser trabekuloplasty
Merupakan tindakan dimana jaringan trabecular di sinar
dengan laser untuk melancarkan aliran akuos humor.
Indikasi tindakan ini adalah untuk glaukoma sudut terbuka,
glaukoma sudut tertutup yang sudah dilakukan laser iridotomi.
Biasanya tindakan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya

serangan akut berulang.

Gambar: laser trabekuloplasty

2 Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan
tindakan laser iridektomi, seperti:
Iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini
sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-kornea
yang luas
Tidak tersedianya peralatan laser.
Pada iridektomi pupil dibuat semiosis mungkin, dengan
menggunakan miotik tetes. Kemudian dilakukan insisi 1 mm di
belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolapse lalu dilakukan
iridektomi.
Trabekulektomi diindikasikan pada keadaan glaucoma akut yang
berat atau setelah kegagalan iridektomi perifer.

2 Edukasi
o Pasien harus follow up terus menerus karena penyakit glaukoma
harus terkontrol.
o Pemakaian obat yang melebarkan pupil berbahaya
o Pasien diberi pengertian untuk menjalani operasi apabila ada
gejala dini untuk menghindari efek glaukoma yang lebih jauh,
yaitu kebutaan.
o Rujuk ke spesialis mata 9

21. Apa komplikasi dari keluhan Tn. Alf?

 Jawab:
a Sinekhia anterior perifer
Apabila terapi tertunda , iris perifer dapat melekat ke jalinan
trabekular ( sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan
ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya.
b Katarak
Diatas permukaan kapsul depan lensa terdapat bercak putih
sesudah suatu serangan akut ( glukomflecke) sebagai tanda
pernah mengalami serangan akut.
c Atrofi papil saraf optik karena serangan yang mendadak dan
hebat, papil saraf optik mengalami pukulan yang berat hingga
menjadi atrofi.
d Glaucoma kongestif ronik / glukoma tidak terkendali yang dipakai
untuk glaucoma akut yang tidak diobati dengan tepat atau
mungkin tidak diobati sama sekali karena kesalahan diagnosis.
e Glukoma absolute yaitu istilah untuk suatu glukoma yang sudah
terbengkalai sampai buta total. Bola mata nyeri, karena tekanan
bola mata yang tinggi dan kornea mengalami degenerasi hingga
mengelupas ( keratopati bulosa). 19

22. Apa prognosis dari keluhan Tn. Alf?

Jawab:
Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan
mendapat terapi yang sesegera mungkin.
Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan
pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan
midriasis pupil telah menetap. Penanganan akut yang terlambat
akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan
menyebabkan bebukaan permanen dalam 2-3 hari.
LEARNING ISSUE

TOPIK WHAT I WHAT I WHAT I DONT HOW WILL

KNOW HAVE KNOW I
TO LEARN
PROVE

Glaukoma Definisi, Manifestas -Penyebab mata Text Book

primer Etiologi, i Klinis, merah, WEB
sudut Epidemiologi Komplikasi -Pengaruh obat
tertutup , , tetes mata,
akut klasifikasi Penatal -Syarat-syarat obat
Patogenesis aksana tetes mata,
dan an -Penyebab mual
patofisiol dan muntah
ogi, -Penyebab
Eduksi seseorang
dan memakai
Pencegah kacamata
an,
Prognosis
MIND MAPPING

Tn. Alf 45 tahun

Mata Merah

Anatomi
Histolog
Kaca mata i
fisiologi

Kelainan Refraksi Visus Turun Visus Normal

Emetropia Mata merah Tajam penglihatan

Akomodasi dengan visus binokuker
Presbiopia turun mendadak tunggal : kedua
Ametropia Mata tenang mata dapat
Miopia dengan visus melihat serentak
Hipermetropia turun mendadak dan fokus
astigmant Mata tenang Visus satu mata :
visus turun menggunakan
perlahan snellen

Diagnosis Banding

Glaukoma Glaukoma
Diagnosa : sudut
sudut
tertutup Glaukoma terbuka

Penatalaksanaan Edukasi
 DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta: EGC
2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
Edisi 6. Jakarta: EGC.

3. Riordan-Eva, Paul. John P. Whitcher. 2013. Vaughan & Asbury :

Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

4. Guyton, Arthur C. , John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.
5. Ilyas, Sidarta. Penuntun ilmu penyakit mata. Ed III. Jakarta : Gaya
Baru; 2005. Hal. 56-58
6. Ilyas, Sidharta. 2014. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kelima Cetakan
Pertama. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI.
7. Radjiman T, dkk. Ilmu Penyakit Mata, Penerbit Airlangga,
Surabaya, 1984. h:1-8.
8. Mason H. Anatomy and Physiology of the Eye, i n M a s o n , H.
& McCall, S.
Visual Impairment: Access to Education for Children
and Young People, D a v i d F u l t o n Publishers, London, 1999.
p:30-38.
9. Vaughan, Daniel g, md, Asbury, dkk. 2009. Oftalmologi Umum.
Jakarta: EGC. H.12, 212-229.
10. Ilyas, Sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata, Edisi ketiga, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.1-13.
11. American Academy Of Ophthalmology. 2005-2006. Acute
Primary Anggle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science
Course, Section 10. Page 122-126
12. Ilyas,Sidarta. 2005. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung
Seto.
13. Sherwood lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
14. James, bruce. 2005. Lecture note oftalmologi. Jakarta :
Erlangga.
15. Vaughan,Daniel g, Asbury t, riordan eva. 2000. Oftalmologi
umum edisi 14. Penerbit: Widya Medika.
16. Kuhn F, Pieramici D. 2002. Mechanical Globe Injuri: Anterior
Chamber. Dalam: Ocular trauma principles and practice. New
York:Thieme.
17. Kuhn F. Anterior Chamber. 2008. Dalam: Ocular Traumatology
USA: Springer.
18. Wijana, Nana,
S.D. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Unika Atma Jaya
19. Riordan-Eva, Paul, P. Whitcher, John. 2009. Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum Ed 17. Jakarta: EGC.
20. Morrow GL, Abbott RL. Conjunctivitis. American Family Physician Vol. 57/No. 4.
February 15, 2000.