FUNGSI VASKULAR HATI

Pengaturan Aliran Darah Hepatika

Aliran darah hepatika adalah sekitar 1500 ml/menit pada dewasa, dimana 25-30% berasal
dari arteri hepatika dan 70-75% sisanya berasal dari vena porta (gambar 34-2). Arteri hepatika
memenuhi 45-50% kebutuhan oksigen hati dan vena porta memenuhi 50-55% sisanya. Tekanan
pada arteri hepatika sama dengan tekanan arteri sementara tekanan pada vena porta biasanya
kurang dari 10 mmHg. Normalnya saturasi oksigen di vena porta adalah 85%. Total aliran darah
dari dua sumber ini mewakili 25-30% dari total cardiac output. Aliran arteri hepatika tidak
dipengaruhi oleh kebutuhan metabolisme postprandial (autoregulation), sedangkan aliran di vena
porta dipengaruhi oleh aliran darah ke traktus gastrointestinal dan limpa. Walaupun autoregulasi
aliran arteri hepatika tidak dapat dinilai dalam keadaan puasa, namun terdapat suatu mekanisme
resiprokal yang terbatas, misalnya penurunan aliran di arteri hepatika yang akan menghasilkan
kompensasi peningkatan aliran di vena porta atau sebaliknya.
Arteri hepatika memiliki reseptor vasokonstriksi 1-adrenergik dan 2-adrenergik,
dopaminergik (D1), dan reseptor vasodilator kolinergik. Vena porta hanya memiliki reseptor
vasokonstriksi 1-adrenergik dan dopaminergik (D1). Aktivasi simpatis menyebabkan
vasokoknstriksi arteri hepatika dan pembuluh darah mesenterika, menurunkan aliran darah
hepatika. Stimulasi reseptor -Adrenergik menyebabkan vasodilatasi arteri hepatika. -blocker
mengurangi aliran darah dan akibatnya menurunkan tekanan di porta.

Fungsi Penyimpanan
Tekanan vena porta normal hanya sekitar 7-10 mmHg, akan tetapi resistensi yang rendah
pada sinusoid memungkinkan adanya aliran darah yang cukup besar pada vena porta. Perubahan
yang kecil pada tonus (dan tekanan) vena porta akan mengakibatkan perubahan yang besar pada
volume darah hepatika, sehingga hati dapat berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah.
Volume darah hepatika normal adalah sekitar 450 ml (hampir 10% dari volume darah total).
Penurunan pada tekanan vena hepatika, seperti pada perdarahan, mengakibatkan perpindahan
darah dari vena hepatika dan sinusoid ke sirkulasi vena sentral dan menambah volume sirkulasi
darah sebanyak 300 ml. Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pada
tekanan vena ditransmisikan ke vena hepatika dan menyebabkan darah terakumulasi di dalam
hati. Sebanyak 1 liter darah dapat dipindahkan dari sirkulasi dengan cara ini sehingga dapat
menyebabkan bendungan hati.

Fungsi Pembersihan Darah

Sel Kupffer yang melapisi sinusoid adalah bagian dari sistem monosit-makrofag
(retikuloendotelial). Fungsi dari sel-sel ini diantaranya adalah fagositosis, memproses antigen,
dan juga melepaskan berbagai macam protein, enzim, sitokin, dan mediator-mediator kimia
lainnya. Aktivitas fagositik dari sel-sel ini bertanggung jawab dalam menyingkirkan koloni
bakteri dan endotoksin agar tidak memasuki aliran sirkulasi porta hepatika. Debris seluler, virus,
protein, dan materi khusus dalam darah juga akan difagosit oleh sel ini.

FUNGSI METABOLIK

Banyaknya jalur enzimatik di hati membuat hati memainkan peran penting dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, protein dan substansi-substansi yang lain
Gambar 3:Jalur metabolisme penting dalam hepatosit. Meskipun
sejumlah kecil adenosin trifosfat ( ATP ) yang berasal langsung
dari beberapa reaksi perantara, mayoritas ATP yang dihasilkan
adalah hasil dari fosforilasi oksidatif dari bentuk mengurangi
nicotinamide adenin dinukleotida ( NADH ) dan nikotinamida
adenin dinukleotida fosfat ( NADPH ) .
Metabolisme Karbohidrat
Produk akhir dari pencernaan karbohidrat adalah glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Dengan
pengecualian dari besarnya jumlah fruktosa yang dikonversi menjadi laktat oleh hati, konversi
hepatik fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa menjadikan metabolisme glukosa sebagai jalur
yang paling umum untuk sebagian besar karbohidrat.
Seluruh sel menggunakan glukosa untuk menghasilkan energi dalam bentuk adenosin
triphosphat (ATP) melalui proses glikolisis (secara anaerob) atau siklus asam sitrat (secara
aerob). Hati (dan jaringan adiposa) juga dapat menggunakan jalur fosfoglukonat yang bukan
hanya menghasilkan energi tetapi juga menghasilkan kofaktor yang penting dalam sintesis asam
lemak. Sebagian besar glukosa yang diabsorbsi setelah mengkonsumsi makanan normalnya akan
disimpan sebagai glikogen. Apabila kapasitas penyimpanan glikogen telah melebih batas,
kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak. Glikogen adalah sumber glukosa yang tersedia
dan tidak mempengaruhi osmolalitas intraselular. Hanya hati dan (sebagian kecil) otot yang
mampu menyimpan glikogen dalam jumlah yang cukup signifikan. Insulin meningkatkan sintesis
glikogen dan epinefrin serta glukagon meningkatkan glikogenolisis. Karena simpanan glikogen
hati normal hanya sekitar 70 g sementara konsumsi glukosa rata-rata mencapai 150 g/ hari, maka
simpanan glikogen akan menurun setelah 24 jam puasa. Setelah itu, sintesis glukosa de novo
(glukoneogenesis) akan dibutuhkan untuk menyediakan suplai glukosa yang cukup untuk organ-
organ yang lain.
Hati dan ginjal memiliki kapasitas yang unik dalam membentuk glukosa dari laktat,
piruvat, asam amino (terutama alanin), dan gliserol (derivat metabolisme lemak).
Glukoneogenesis hati sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.
Glukokortikoid, katekolamin, glukagon, dan hormon tiroid akan sangat meningkatkan proses
glukoneogenesis, sedangkan insulin justru akan menghambat proses ini.