CASE KECIL

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Disusun Oleh:
Anggiriani

Pembimbing:
DR.med.dr.Tike H.Pratikto,Sp.JP(K).FIHA.FICA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 9 JANUARI 2017 18 MARET 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Unstable Angina Pectoris 2017

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa referat yang berjudul Unstable Angina
Pectoris dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya.
Terima kasih saya ucapkan kepada DR.med.dr.Tike H.Pratikto,Sp.JP(K).FIHA.FICA
selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian referat ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang diberikan selama masa
kepaniteraan klinik penulis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Tarakan, juga untuk
mendiskusikan kasus Unstable Angina Pectoris, sehingga diharapkan dapat meningkatkan
pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi
positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak
terdapat kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan. Akhir kata, semoga
karya tulis ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Jakarta, 21 April 2017

Penulis

Unstable Angina Pectoris 2017

 KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT : RSUD TARAKAN

Nama Mahasiswa : Anggiriani

Nim : 11.2015.163

Dr. Pembimbing : DR.med.dr.Tike H.Pratikto,Sp.JP(K).FIHA.FICA

...................

IDENTITAS OS
Nama : Tn. IS Alamat : Cempaka putih timur 25A
RT 02/03
Tanggal lahir : 8 Mei 1964 Jenis Kelamin : Laki laki
Usia : 52 tahun Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan :- Pendidikan : SMP
No RM : 01317224 Tanggal masuk : 19 April 2017

A. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis (tanggal : 20 April 2017)

Keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Unstable Angina Pectoris 2017

 OS datang dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 12 jam SMRS. pasien merasakan nyeri
dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan
menjalar hingga ke punggung. Nyeri dada muncul pada saat beraktifitas, tidak menghilang
dengan istirahat. Nyeri dada disertai dengan keringat dingin. Nyeri dada dirasakan hilang timbul
dengan durasi selama 15-30 menit namun sejak 3 jam SMRS nyeri dada dirasakan semakin berat
Nyeri dada sering dirasakan saat pasien beristirahat.
6 bulan SMRS pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan saat
beraktifitas terutama setiap saat mandi. Nyeri dada timbul pada saat pasien mengambil air
dengan gayung. Nyeri seperti dihimpit benda berat. Nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri
disertai dengan sesak napas. Nyeri yang dirasakan hilang dalam hitungan menit (5-10 menit).
Nyeri berkurang setelah beristirahat.
Riwayat pingsan tidak ada. Sesak tidak ada. Sesak pada saat tidur terlentang tidak ada.
Terbangun malam hari karena sesak tidak ada. Tidak mual dan muntah, namun ada nyeri ulu hati.
demam (-), bengkak dan kebas pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien
memiliki kebiasaan minum alkohol sejak usia 20th, Dalam sehari bisa menghabiskan 2 botol
miras, namun 20 tahun terakhir pasien sudah berhenti minum alkohol. Pasien mengaku jarang
berolahraga, dan merokok sejak masih muda 2 bungkus/ hari.

Penyakit Dahulu
(+) Cacar (-) Malaria (+ ) DBD
(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hernia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (+) Rematik
(-) BatukRejan (-) TifusAbdominalis (-) Wasir
(+) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(+) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Jantung
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (- ) Gastritis (-) Neurosis

Unstable Angina Pectoris 2017

(-) Tuberkulosis (- ) Batu Empedu lain-lain : (-) Operasi
(-) Kecelakaan
Riwayat Keluarga
Hubungan Umur Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

Kakek - Laki-laki Meninggal Tidakdiketahui

Nenek - Perempuan Meninggal Tidak diketahui
Ayah - Laki-laki Meninggal Stroke

Ibu - Perempuan Meninggal Jantung

Saudara 60thn Laki-laki Sehat -
Anak-anak 29thn Laki - laki Sehat -
25 th Laki- laki Sehat -
19 th Perempuan Sehat -

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi - X
Asma - X
Tuberkulosis - X
Artritis - X
Rematisme - X
Hipertensi + - Saudara
Jantung + - Paman
Ginjal - X
Lambung + - Anak

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Lain-lain
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis
Kepala
(-) Trauma (-) Sakit Kepala

Unstable Angina Pectoris 2017

 (-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan
(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran
(-) Kehilangan Pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir kering (-) Lidah kotor
(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah
(-) Selaput (-) Stomatitis
Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri Leher
Dada ( Jantung / Paru paru )
(+) Nyeri dada (-) Sesak Napas
(+) Berdebar (-) Batuk Darah
(-) Ortopnoe (-) Dahak
Abdomen ( Lambung Usus )
(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar
(+) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah Darah

Unstable Angina Pectoris 2017

 (-) Batuk Darah (-) Tinja Darah
(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul
(-) Nyeri Perut
(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing Nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi Urin
(-) KencingBatu (-) Kencing Menetes
(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)
(-) Gangguan bicara (Disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri (-) Sianosis

______________________________________________________________________
B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tinggi Badan :170 cm

Unstable Angina Pectoris 2017

 Berat Badan : 60 kg
Tekanan Darah : 157/85 mmHg
Nadi : 66 x/menit
Suhu : 36,60 C
Pernafasaan : 20 x/menit
Keadaan gizi :IMT= 20,76 kg/m2 (Normal)
Sianosis : tidak ada
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : wajar
Alam Perasaan : biasa
Proses Pikir : wajar
Kulit
Warna : sawo matang
Effloresensi : tidak ada
Jaringan Parut : tidak ada
Pigmentasi : tidak ada
Pertumbuhan rambut : normal, merata
Lembab/Kering : lembab
Suhu Raba : hangat
Pembuluh darah : tampak
Keringat : merata
Turgor : elastis
Ikterus : tidak ada
Lapisan Lemak : sedikit
Oedem : minimal pada kaki
Ptekie : tidak ada
Lain-lain :-
Kelenjar Getah Bening
Submandibula : tidak membesar Leher :tidak membesar

Unstable Angina Pectoris 2017

 Supraklavikula : tidak membesar Ketiak :tidak membesar
Lipat paha : tidak membesar
Kepala
Ekspresi wajah : normal
Simetri muka : simetris
Rambut : hitam, merata
Pembuluh darah temporal : teraba

Mata
Exophthalamus : tidak ada
Enopthalamus : tidak ada
Kelopak : oedem (-)
Lensa : jernih
Konjungtiva : pucat (-/-)
Visus : normal
Sklera : normal
Gerakan Mata : normal
Lapangan penglihatan : luas
Tekanan bola mata : normal
Nistagmus : tidak ada

Telinga
Tuli : tidak ada
Selaput pendengaran : intak
Lubang : normal
Penyumbatan : tidak ada
Serumen : ada minimal
Pendarahan : tidak ada
Cairan : tidak ada
Mulut
Bibir : kering

Unstable Angina Pectoris 2017

 Tonsil : T1-T1 tenang
Langit-langit : tidak ada candida
Bau pernapasan : bau
Gigi geligi : tidak lengkap
Trismus : tidak ada
Faring : tidak hiperemis, oedem(-)
Selaput lendir : normal
Lidah : tidak ada deviasi
Leher
Tekanan Vena Jugularis : 5-2 cmH2O
Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : tidak teraba membesar
Dada
Bentuk : normal, simetris
Pembuluh darah : tidak tampak

Paru Paru
Depan Belakang
Inspeksi Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Retraksi otot pernapasan (-) Retraksi otot pernapasan (-)
Palpasi Sela iga normal, tidak ada bejolan, Sela iga normal, tidak ada bejolan, nyeri
nyeri tekan(-), Stem fremitus kiri dan tekan(-),Stem fremitus kiri dan kanan
kanan sama kuat sama kuat
Perkusi Paru kanan : Sonor di seluruh lapang Paru kanan : Sonor di seluruh lapang
paru paru
Paru kiri :Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang paru
paru
Auskultasi Ka: vesikuler + , rh-,wh- Ka: vesikuler + , rh-,wh-
Ki: vesikuler + , rh-,wh- Ki: vesikuler + , rh-,wh-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak di linea midclavicula sela iga 5
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicula sela iga 5

Unstable Angina Pectoris 2017

 Perkusi :
Batas kanan : selaiga 4, linea parasternal kanan
Batas kiri : selaiga 5, linea axillaris anterior kiri
Batas atas : selaiga 2, line parasternal kiri
Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Perut
Inspeksi : datar, tidak ada bekas operasi, peristaltik tidak terlihat
Palpasi
Dinding perut : datar, striae(-), tidak ada pembuluh darah kolateral
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : ballottement(-)
Lain-lain : nyeri tekan (-)
Perkusi : shifting dullness(-), undulasi(-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat Kelamin (atas indikasi): tidak dilakukan

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Tonus : normotonus normotonus
Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : 4 4

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : - -
Varises : - -
Otot : normotonus normotonus
Tonus : normal normal

Unstable Angina Pectoris 2017

 Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : normal normal
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : 4 4
Oedem : - -
Lain-lain : - -

Reflex
Kanan Kiri
Refleks Tendon ++ ++
Bisep ++ ++
Trisep ++ ++
Patela ++ ++
Achiles ++ ++
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflekskulit ++ ++
Reflekspatologis - -

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab Tanggal 19 April 2017
Tes Hasil Nilairujukan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin 14.9 g/dl 13,0-16.0
Hematokrit 45.0% 40-50%
Eritrosit 4,96 juta/ul 4,5-5,5 juta/ul
Trombosit 261.700 ribu/ul 150-450rb/ rmm3
Leukosit 6.070/ul 4000-10000
KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium (Na) 144mEq/L 135-150
Kalium (K) 3.4mEq/L 3,6-5,5
Clorida (Cl) 104 mEq/L 94-111
GulaDarah
Gula darah sewaktu 105 mg/dl <140
Troponin I <0.01 ng/mL >0.02 kemungkinan
Myocardial Infarction
Fungsi Liver
AST (SGOT) 13 < 40

Unstable Angina Pectoris 2017

ALT (SGPT) 24 < 41
Fungsi Ginjal
Ureum 30 15-50
Kreatinin 0.90 0,6-1,3

Tanggal 20/4/2017
Tes Hasil Nilairujukan
KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium (Na) 145mEq/L 135-150
Kalium (K) 3.9 mEq/L 3,6-5,5
Clorida (Cl) 105 mEq/L 94-111
Kalsium ( Ca Total ) 8.2mg/dL 8.4 mg/dL
Magnesium (Mg) 2.17 mg/dL 1.8-2.6 mg/dL

EKG tanggal 19 April 2017 pk13.49

Unstable Angina Pectoris 2017

 EKG :

Irama : Sinus
Heart Rate : 45x/menit
Regularitas : Reguler
Axis : lead I:8-1= +7
Lead avF : 1-3= (-)2
LAD
P wave : 0,08 s
PR interval : 0,16 s
QRS complex : 0,08 s
ST Segment : isoelektrik
T wave : T inverted pada lead v1,III
Kesan : Sinus Bradikardi, LAD

EKG 20/4/2017 pk 09.11

Unstable Angina Pectoris 2017

 EKG :

Irama : Sinus
Heart Rate : 50x/menit
Regularitas : Reguler
Axis : lead I:8-1= +7
Lead avF : 1-3= (-)2
LAD
P wave : 0,08 s
PR interval : 0,16 s
QRS complex : 0,08 s
ST Segment : isoelektrik
T wave : T inverted pada lead III, v1
Kesan : Sinus Bradikardi, LAD

D. RINGKASAN (RESUME)
- Anamnesis:
- OS datang dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 12 jam SMRS. pasien merasakan nyeri
dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan

Unstable Angina Pectoris 2017

 menjalar hingga ke punggung. Nyeri dada muncul pada saat beraktifitas, tidak
menghilang dengan istirahat. Nyeri dada disertai dengan keringat dingin. Nyeri dada
dirasakan hilang timbul dengan durasi selama 15-30 menit namun sejak 3 jam SMRS
nyeri dada dirasakan semakin berat. Riwayat nyeri dada sebelumnya (+) 6 bulan SMRS
dirasakan saat beraktifitas terutama setiap saat mandi. Berkurang setelah istirahat. Nyeri
yang dirasakan hilang dalam hitungan menit (5-10 menit).
- Riwayat pingsan tidak ada. Sesak tidak ada. Sesak pada saat tidur terlentang tidak ada.
Terbangun malam hari karena sesak tidak ada. Kebiasaan minum alkohol sejak usia
20th, Dalam sehari bisa menghabiskan 2 botol miras, namun 20 tahun terakhir OS sudah
berhenti minum alkohol. OS mengaku jarang berolahraga, dan merokok sejak masih
muda 2 bungkus/ hari.

- Pemeriksaan fisik:
Berat Badan : 60 kg Mata : CA -/-, SI -/-
Tekanan Vena Jugularis :5-2 cmH2O
Tekanan Darah : 157/85 mmHg\ Pulmo : vesikuler +/+ , Rh-/-, wh -/-
Nadi : 66 x/menit Abdomen: BU (+), NT (-)
Suhu : 36,60 C Ekstremitas bawah : Edema-/-
RR : 22 x/menit

- Pemeriksaan penunjang;
19/4/2017: Hb: 14.9,g/dL Ht: 45%, Eritrosit 4.96 juta/ul, Leukosit 6.070/ul, trombosit
261.700/ul, Na/K/Cl: 144/3.4/104 mEq/L, GDS 105 mg/dl, Troponin I
0,01ng/mL . ALT 13, ALT 24, Ur 30, cr 0.90 EKG : kesan : Sinus
Bradikardi, LAD
20/4/2017: Na/K/Cl 145/3.9/105 mEq/L, Kalsium 8,2 mg/dL, Magnesium 2,17 mg/dL,
EKG : kesan : Sinus Bradikardi, LAD
E. MASALAH
1. Unstable Angina Pectoris

Diffential Diagnosis:
NSTEMI

Unstable Angina Pectoris 2017

F. TATALAKSANA
1. Loading ( IGD) 1x pemberian
-Aspilet tab 80mg 2tab
-Clopidogrel tab 75mg 4tab
-ISDN 5mg Sublingual
2. O2 Nasal kanul 3liter /menit
3. Bedrest posisi semifowler
4. IVFD Ringer asetat 500/24 jam
5. Aspilet 80mg tab 1x1 tab
6. Clopidogrel 1x75 mg
7. Atorvastatin 1x40 mg
8. Lovenox 2x0,6 cc (sc)
9. Concor 0,5mg tab 1x1
10. Nitrat : ISDN 3x5 mg

G. FOLLOW UP
20/4/2017
S: nyeri dada (+)
O: TD: 109/58 , N: 59, RR: 20, T: 36,6
A: UAP
P: Terapi dilanjutkan

H. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
ANALISIS KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan

bahwa pasien mengalami angina pektoris tak stabil. Diagnosis angina pektoris tak stabil
ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada semakin memberat, lebih
sering, timbul ketika pasien sedang beristirahat, dimana sebelumnya nyeri dada dirasakan timbul
ketika pasien melakukan aktivitas berat dan hilang ketika pasien beristirahat. Hal ini sesuai
dengan kriteria angina tak stabil yaitu angina yang makin bertambah berat, sebelumnya

Unstable Angina Pectoris 2017

didahului oleh angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit
dadanya..

Dari anamnesis didapatkan pasien mempunyai riwayat merokok, minum alkohol, jarang
berolahraga. Hal ini merupakan beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya
plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini dapat mengakibatkan sirkulasi darah di jantung
mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Ruptur plak merupakan salah
satu penyebab angina pektoris tidak stabil. Terjdinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga tiba-tiba dapat
terjadi oklusi subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal.

Dari hasil pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran sinus Bradikardi, dengan T inverted
di lead III, V1, tidak ditemukan adanya ST elevasi, ST depresi dan Q patologis. Adanya
gambaran T inverted tanpa ST elevasi, maka diagnosa pasien kemungkinan NSTEMI atau UAP.
Pemeriksaan petanda biokima jantung diperlukan untuk membedakan keduanya. Pada pasien
ditemukan kadar Troponin I normal (<0.01ng/dL) sehingga diagnosa NSTEMI dapat
disingkirkan.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan bahwa pasien ini mengalami angina pektoris tak stabil.

TINJAUAN PUSTAKA
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

Definisi
Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk-tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan

Unstable Angina Pectoris 2017

kiri atau ke kedua lengan. Nyeri timbul biasanya saat melakukan aktifitas dan dapat menghilang
saat aktifitas dihentikan, nyeri juga dapat dipicu oleh aktifitas emosional. Angina terjadi sebagai
konsekuensi dari iskemia miokardium. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen
miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil dan denyut jantung. Berikut
adalah klasifikasi dari angina:4,5
a. Angina stabil
Nyeri dada yang dicetuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang dengan istirahat
atau penghentian stimulus, gejala muncul karena iskemia miokardium yang disebabkan oleh
gangguan pasokan darah pada miokardium. Angina stabil gejalanya bersifat reversible dan tidak
progresif.
b. Angina tidak stabil
Angina pektoris tak stabil, kadang-kadang disebut angina kresendo ditandai dengan nyeri
angina yang frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan serangan yang lama dan
hanya menghilang sebagian dengan nitrat sublingual.riwayat penyakit biasanya pendek
(beberapa minggu) dan prognosis buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang
menjadi infark miokardium akut atau kematian mendadak.

c. Angina prinzmetal
Angina prinzametal adalah angina yang muncul saat istirahat dan elevasi segmen ST pada
EKG yang menandakan adanya iskemik transmural. Keadaan yang tidak biasa ini berhubungan
dengan adanya tonus arteri koroner yang bertambah, yang dengan cepat hilang melalui
pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin. Angina ini dapat terjadi pada
arteri yang strukturnya normal, pada penyakit arteri koroner campuran atau dalam keadaan
stenosis oklusif koroner berat.

Klasifikasi
Yang dimasukkan ke dalam angina pektoris tak stabil yaitu:4
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin
ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Unstable Angina Pectoris 2017

 Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman.
Dimana klasifikasi dibuat berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.4,6
A. Berdasarkan beratnya angina :
1. Kelas I
Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
2. Kelas II
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I bulan, tapi tidak ada serangan
angina dalam 48 jam terakhir.
3. Kelas III
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih,
dalam waktu 48 jam terakhir.
B. Berdasarkan keadaan klinis:
1. Kelas A: Angina tak stabil sekunder.
2. Kelas B: Angina tak stabil primer.
3. Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

C. Intensitas pengobatan:
1. Tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal.
2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar.
3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

Unstable Angina Pectoris 2017

 Tabel 1. Classification of unstable angina6
Epidemiologi
Peneletian yang dilakukan oleh Guthrie, Vlodaver, Nicoloff, dan Edwards terhadap 47
pasien dengan angina didapat 12 diantaranya dengan angina tak stabil dan 35 dengan angina
stable (20 diantaranya dengan angina stabil berat dan 15 sisanya dengan angina stabil sedang).
Dari data klinis yang didapat, tidak ada perbedaan yang mendasar dari pasien dengan tipe angina
yang dimilikinya, seperti faktor usia, jenis kelamin, tingkat tekanan darah, kadar lipid, kebiasaan
merokok, penyakit diabetes, riwayat keluarga, atau riwayat miokardial infark dari pasien
sebelumnya.7

Unstable Angina Pectoris 2017

Tabel 2. Clinical characteristics of patients grouped according to category of angina7

Faktor Risiko

Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat
diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum
lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh,
kolesterol, serta kalori.3

Patogenesis
Menurut American Heart Association (AHA) patogenesis angina pektoris tak stabil
disebabkan karena adanya ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, dan erosi
pada plak tanpa ruptur.4,6

Unstable Angina Pectoris 2017

Ruptur plak

Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.Penyakit aterosklerosis ditandai dengan
formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke
dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.Penyempitan lumen mengganggu aliran
darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.5
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan
terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-
sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja
sebagai vasodilator, anti-trombotikdan anti-proliferasi.Sebaliknya, disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel.5
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi
ateromamatur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian
ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.5
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard..Lokasi obstruksi berpengaruh
terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.Oleh sebab itu,
obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.5

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan
dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi
yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan

Unstable Angina Pectoris 2017

cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.5

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur
sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.
Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah
menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel.
Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh
monosit.Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit).Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.5

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam
cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina
tak stabil.

Unstable Angina Pectoris 2017

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme
yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat
dan keluhan iskemi.

Gambar 1. Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil

Unstable Angina Pectoris 2017
Gambaran Klinis

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu
angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau
ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun,
menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.4,8
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart
Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina
tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen
ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang inverted. Karena kenaikan
enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali
tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Unstable Angina Pectoris 2017

Gambar 1. Algorithm to risk stratify patients with unstable angina based on ECG and
repeated Troponin measurements6

Diagnosis

Diagnosis Infark miokard akut ( IMA) ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda iskemik yaitu ST depresi atau inversi T.2
Anamnesis

1. Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA:
Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.
Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas,
dipelintir.
Penjalaran: lengan kiri, leher, punggung, interskapula, perut, lengan kanan bawah.
Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, lemas.

2. Sesak napas (Dispneu):

Unstable Angina Pectoris 2017

 Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak
menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:
Penyakit jantung: koroner, valvular, dan miokardial
Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan
keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks
Sakit otot pernapasan
Obesitas
Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang

mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema
pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang hilang dengan
pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.Namun sesak
napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibat
gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri
dan atau atrium kiri tinggi adalah:
Dyspnea on Effort (DOE)
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Dyspnea at rest
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat
(gelisah) akibat nyeri dada dengan durasi sekitar >20 menit dengan ekstremitas pucat kadang
disertai keringat dingin dan mual muntah.

Pemeriksaan Penunjang
EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam
menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST
dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.Jika

Unstable Angina Pectoris 2017

 pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan
terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan
EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan
elevasi segmen ST.2
Biomarker kerusakan jantung 6

Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan penanda

biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (CK)
dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB, dan troponin : cardiac specific troponin T (cTnT) dan
cardiac specific troponin I (cTnI). Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan
penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Setelah infark
miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar
puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3
hari. CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera
miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.

Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein regulator yang
mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat spesifik untuk pelepasan dari
miokardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan
menetap hingga 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik pada
peningkatan CK yang hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya peningkatan CK cenderung
menyingkirkan adanya infark miokardium.

Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum)

Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Creatinin Kinase 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
(CK)
Creatinin Kinase- 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
MB (CK-MB)
Cardiac specific 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
troponin T (cTnT)
Cardiac specific 4-6 jam 18-24 jam 10 ari

Unstable Angina Pectoris 2017

 Troponin I

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada angina pectoris tidak stabil difokuskan pada tiga hal berikut:

a. Stabilisasi plak. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner untuk

mencegah serangan jantung
b. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik.
c. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi gangguan
hemodinamik yang menyertai.

Pengobatan non medikamentosa

Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen, tirah baring sampai anina terkontrol,
puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama, pembreian
transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak mengedan.

Pengobatan Medikamentosa

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :4,9,10

1. Obat anti-iskemia
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena.
Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Agar perfusi miokard tetap adekuat, makan
selama pemberian nitrat IV tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100
mmHg, dan tekanan darah diastolic tidak bileh lebih rendah dari 60 mmHg. Apabila
terjadi hipotensi, maka dosis nitrat harus diturunkan. Apabila nitrat IV masih belum
berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5-5mg)secara IV.

-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan

denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti

Unstable Angina Pectoris 2017

 propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain
dengan asma bronkial, bradiaritmia.
Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil
(Contoh: nifedipin)
Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi
normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan
keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal
jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

2. Obat anti-agregasi trombosit. Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat
anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa.
Aspirin/ aspilet : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72%
pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk
diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai
325 mg/hari.
Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam
pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet.
Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi
strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan
selanjutnya75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa
pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP

Unstable Angina Pectoris 2017

 IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi
dan agregasi platelet tidak terjadi.

3. Obat anti-trombin
Unfractionated Heparin : Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi
rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat
thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel
yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan
pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced
thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) : LMWH dibuat dengan melakukan
depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin,
LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar.
LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin ( lovenox) dan
fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat
disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium aPTT
6ham LMWH diberikan satu atau dua kali sehari tergantung preparat selama 5 hari..

Direct Thrombin Inhibitors : Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah
disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI.
Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT).4

Tindakan Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan:11

1. Ventricular aneurysmectomy : rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri.

Unstable Angina Pectoris 2017

 2. Coronary arteriotomy : memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner.
3. Internal thoracic mammary : revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman
yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus
tanpa kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :

1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)

2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty

Komplikasi

Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia
miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit
mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP
secara aerob lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. Aritmia, karena insidens PJK
dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik.
Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak,
dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung. Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh.
Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi
dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama
(kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel,
biasanya berasal dari infark miokard. 12

Stratifikasi Risiko4

Delapan puluh persen dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah
diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan
pemeriksaan lebih lanjut dengan tread mill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah
pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi
dan selanjutnya tindakan revaskularisasi.

Unstable Angina Pectoris 2017

 Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina
sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memaiaki obat anti angina
dan ECG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat
termasuk Troponin dan biasanya usia masih muda.
Risiko sedang bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu
istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat.
Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung lama, atau
angina paska infark; sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensive, usia lanjut, didapatkan
perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan Torponin, dan ada keadaan hemodinamik
tidak stabil.
Bila manifestasi iskemia datang kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan,
maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi, bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko rendah
maka terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan
tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.

Prognosis 7

TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang paling valid.
Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1 poin, dengan total poin 0-7 :

- Umur 65 tahun

- penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir

- telah diketahui menderita stenosis coroner 50%

- peningkatan enzim-enzim jantung

- minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus, perokok aktif,
riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia)

- gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam terakhir)

- Deviasi segmen ST pada EKG

Unstable Angina Pectoris 2017

 Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total skor TIMI 3.
Jadi, pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya mempertimbangkan penggunaan glikoprotein
IIb/IIIa IV, heparin (LMWH) dan kateter jantung dini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing. 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005; 147: 6-
9
4. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC. 2007.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart Diseases: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008

Unstable Angina Pectoris 2017

6. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
edisi ke-6. Jakrta: EGC. 2010
7. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/ Non ST
Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive summary (J Am Coll Cardiol
2007;50:652726; Circulation 2007;116:803877)
8. Libby, P. Current Concepts Of The Pathogenesis Of The Acute Coronary Syndromes.
Circulation 2001;104:365-372.
9. Rahman AM. Angina pektoris stabil. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata
M (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV Penerbit FK UI 2006. Jakarta:
P.1611.

Unstable Angina Pectoris 2017