RESUME SKENARIO 3 BLOK 9

TIROID DAN PARATIROID

Oleh :
1. Sanggam Nugraha 122010101062
2. Wahyu Ihwan Nanda Mukhlis 142010101004
3. Nikmatul Maula Nur Ramadani 142010101006
4. Herlinda Puji Lestari 142010101009
5. Ahmad Baihaqi 142010101030
6. Khana Nurfadhila 142010101034
7. Sheillavi Fauziah Alex Sadamiah 142010101044
8. Izza Alimatus Shalikhah 142010101063
9. Novail Alif Muharrom 142010101069
10. Annisa Dewi F M 142010101070
11. Faradilla Praginta 142010101089
12. Akbar Maulida Arisadewa 142010101092
13. Aprilia Tiyan Fatmawati 142010101098
14. Mega Ratnasari 142010101100

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015

Skenario 3 : Penurunan Drastis Berat Badan

Seorang petani laki-laki berusia 27 tahun datang ke puskesmas dengan

keluhan penurunan berat badan yang drastis meskipun nafsu makannya
dirasakan meningkat. Keluhan disertai rasa cemas, berkurangnya kualitas tidur,
gemetar, jantung berdebar dan telapak tangan berkeringat. Beberapa kali ia
juga mengalami episode diare. Sejak dua tahun yang lalu terdapat pembesaran
kelenjar dilehernya, namun dalam seminggu terakhir ini membesar dengan
cepat, bersamaan dengan stress emosional yang dialaminya karena gagal
panen. Riwayat keluarga terdapat keluhan sakit yang sama pada ibu
kandungnnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardi (denyut nadi 110 x/menit saat
istirahat), kulit kelembabannya cukup. Terdapat benjolan lunak merata dileher
sekitar dua kali lipat besarnya dari keadaan normal. Pembesaran simetris dan
vaskularisasinya tampak meningkat. Dokter puskesmas tersebut kemudian
memutuskan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium guna menegakkan
diagnosis sebelum memberikan terapi yang tepat.

RUMUSAN MASALAH
1. Apa penyebab keluhan yang dialami pasien?
2. Mengapa nafsu makan pasien meningkat tapi berat badannya turun?
3. Apakah stress yang dialami pasien juga mempengaruhi penyekitnya?
4. Apakah ada hubungan riwayat penyakit keluarga dengan keluhan pasien
sekarang?
5. Apa hubungan hasil pemeriksaan fisik dengan keluhan pasien?
6. Pemeriksaan laboratorium apa saja yang perlu dilakukan?
7. Ada diagnosis banding dan bagaimana terapi yang seharusnya diberikan
kepada pasien?

ANALISIS MASALAH
1. Penyebab keluhan yang dialami pasien
a. Penurunan berat badan yang drastis:
Berat badan yang turun drastis pada pasien bisa terjadi karena ada
gangguan metabolisme dalam tubuh pasien. Seperti gangguan
metabolisme yang meningkatkan glukoneogenesis sehingga massa otot
berkurang dan menyebabkan berat badan turun drastis. Kelebihan
hormone tiroid dapat menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh.
b. Cemas dan kesulitan tidur:
Jika dilihat dari adanya pembesaran di leher pasien, kemungkinan
adalah kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid bisa terjadi karena
kelebihan produksi hormone tiroid. Kelebihan hormone tidroid dalam tubuh
dapat menyebabkan peningkatan kecepatan berpikir sehingga
 menimbulkan rasa kesulitan tidur dan cemas. Cemas juga bisa disebabkan
karena peningkatan fungsi saraf simpatis dalam tubuh pasien.
c. Gemetar dan jantung berdebar:
Hormone tiroksin dapat mengaktivasi saraf simpatis dalam tubuh
sehinga menyebabkan gemetar dan jantung berdebar.
d. Diare:
Peningkatan kadar tiroksin dalam tubuh menyebabkan motilitas
saluran cerna meningkat dan sekresi getah pencernaan meningkat. Hal ini
yang memicu munculnya diare pada pasien
2. Secara normal, hormone tiroid berfungsi meningkatkan / merangsang
metaolisme dalam tubuh. Jika kadar hormone tiroid meningkat maka
metabolisme basal juga akan meningkat. Hal ini menyebabkan penngkatan
glukenoegenesis dan bebar badan pasien menurun drastis. Metabolisme
basal yang meningkat menyebabkan penngkatan kebutuhan asupan makan,
hal ini yang memicu nafsu makan pasien bertambah besar.
3. Stress yang dialami pasien dapat memperburuk keadaan penyakitnya. Hal ini
dikarenakan stress membuat jantung bekerja lebih berat (berdebar) yang
meningkatkan vaskularisasi ke kelenjar tiroid. Jika penyakit kelenjar tirod
pada pasien disebabkan oleh autoimun, maka stress akan semakin
memperparah dengan menjadi semakin krisis (life-threatening).
4. Ada, jika ibu pasien mengalami Penyakit Graves/Graves Disease. Karena
penyakit ini sifatnya diturunkan terkait autominitasnya.
5. Hubungan hasil pemeriksaan fisik dengan keluhan pasien
a. Takikardia (denyut nadi 110x/menit saat istirahat):
Disebabakan oleh peningkatan fungsi saraf simpatis dan kerja
jantung karena peningkatan kadar hormone tiroid dalam tubuh pasien.
b. Kulit kelembabannya cukup:
Untuk menentukan pasien mengalami hipertiroidisme atau
hipotiroidisme.
c. Terdapat benjolan lunak merata dan simetris di leher sekitar 2x lipat
besarnya dari keadaan normal:
Benjolan yang lunak merata dan simetris menunjukkan kelainan
Graves Disease.
d. Vaskularisasi benjolan tampak meningkat:
Hal ini menunjukkan bahwa yang membesar adalah kelenjar tioid
karena kelenjar tiroid memiliki vaskularisasi yang besar dengan 3 arteri
yang mensuplay darah.
6. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan:
- Mengukur kadar tiroksi (T3 serum)
- Tiroksin bebas
- Kadar TSH serum
- Ambilan yodium radioisotope
7. Diagnosis banding dan penatalaksanaan:
a. Penyakit Graves
b. Hipertiroidisme
- Obat antitiroid
- Penyinaan/radisi
- Pembedahan
- blocker

LEARNING OBJECTIVE

ANATOMI KELENJAR TIROID DAN KELENJAR PARATIROID

A. Kelenjar Tiroid
Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna
merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari
dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang
kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh
isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh
ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis
berada di sebelah kiri linea mediana.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus
oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya
terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian
caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra
C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi
bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus.
Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung
inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea
2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial
cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan
ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut
bergerak pada saat proses menelan berlangsung.
 Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri
thyroidea inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %).
Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia
pretrachealis.
Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus
eksterna, melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid,
menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan
ramus glandularis posterior.
Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis,
melintas ke superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek
posterior kelenjar thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu
percabangan dari arteri subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi
cabang-cabang yang menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke
kutub bawah kelenjar thyroid. Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan
oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus
aortae.
Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada
permukaan anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior
menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah
dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah
dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara
ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke
dalam vena brachiocephalica.
B. Kelenjar Paratiroid

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub
inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan
paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya
dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid
sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai
lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui,
pada tiroidektomi total atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga

HISTOLOGI KELENJAR TIROID DAN KELENJAR PARATIROID

A. Kelenjar Tiroid
Struktur histologi kelenjar tiroid terdiri dari lobus-lobus, masing-masing lobus mempunyai
ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus tersusun oleh 30
40 sel folikel (thyrocyte) dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid
dimana hormon-hormon disintesa. Folikel adalah unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding folikel
terdiri dari sebuah lapisan sel-sel folikular epitel tunggal, yang membungkus suatu rongga sentral.
Epitel folikuler akan berbentuk kolumnar jika distimulasi TSH dan berbentuk kuboid jika kelenjar
tidak aktif.
Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang disekresikan ke dalam lumen folikel, Tg
merupakan protein yang berukuran 660 kDa, yang disintesis di dalam ribosom, mengalami
glikosilasi di dalam retikulum endoplasmik dan ditranslokasi pada apparatus golgi. Tg mengandung
sekitar 70 asam amino tirosin yang merupakan komponen utama dalam dalam pembentukan tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3) ketika bersenyawa dengan yodium.
Sel parafollikular C berasal dari neuroectoderm pada tingkat kantong faring keempat,
menggabungkan dengan tiroid yang berkembang dan yang berakhir dengan terkonsentrasi terutama
pada sisi posterior ketiga atas setiap lobus tiroid.
Sel parafollikular mensekresikan tirokalsitonin yang berperan dalam regulasi metabolisme
ca++ dan memelihara kadar optimum ca++ dalam darah.
Folikel tiroid merupakan fitur histologis dominan kelenjar tiroid yang matang. Sel-sel tiroid
mengelilingi lumen folikel tengah diisi dengan protein yang berupa koloid . Permukaan apikal sel-
sel garis lumen folikel dan bagian basal dari setiap sel bersandar pada membran basalis tipis yang
mengisolasi mereka dari kapiler sekitarnya.
B. Kelenjar Paratiroid
Secara histologis kelenjar paratiroid terdiri dari dua jenis
sel yaitu chief cell dan oxyphill cell. Chief cell merupakan
bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan
mensekresi hormon paratiroid atau parathormon (PTH).
Chief cell paratiroid adalah jenis sel utama dari kelenjar
paratiroid pada subyek sehat. Chief
cell pada tahap aktif siklus sekretori
mereka akan berbentuk kuboid dan
memiliki interdigitations rumit
antara sel-sel yang berdekatan.
Chief cell pada tahap aktif
berbentuk oval atau berbentuk
poligonal. Membran plasma sel
chief yang berdekatan dompet
kursus berliku-liku dengan
interdigitations kompleks. Inti
berbentuk oval atau bulat dengan
pelagica sesekali. Sel-sel kaya akan ribosom bebas dan retikulum endoplasma kasar. Kompleks
Golgi mengandung banyak granula prosecretory. Butiran-butiran yang keluar dari 150 sampai 200
nm diameter didistribusikan di sekitar kompleks Golgi dan sitoplasma perifer.
Oxyphil cell diamati baik secara tunggal atau dalam kelompok kecil diselingi
antara chief cell. Mereka lebih besar dari chief cell dan sitoplasma berlimpah diisi dengan berbagai
besar mitokondria. Mitokondria juga merupakan situs untuk metabolisme vitamin D. Vitamin D 1-
OHase sangat sangat disajikan dalam sel oxyphil. Retikulum endoplasma kasar langka dan
kompleks Golgi terkait dengan beberapa butiran prosecretory kurang berkembang. Beberapa butiran
sekretori, lisosom, tetesan lipid dan partikel glikogen yang hadir. Oxyphil cell telah terbukti
histokimia memiliki oksidatif yang lebih tinggi dan aktivitas enzim hidrolitik dari sel chief cell
terkait dengan peningkatan yang ditandai dalam mitokondria.

BIOKIMIA HORMON T3 DAN T4

Pembentukan hormon tiroid dibagi menjadi 6 tahap
1. penangkapan iodida, proses ini adalah proses aktif yang membutuhkan
energi.
2. oksidasi yodida menjadi yodium, oleh enzim yodida peroksidase.
3. organifikation, pada tahap ini tirosin pada tiroglobulin digabungkan
denngan yodium membentuk monoyodotironin dan diyodotironin.
4. coupling, tahap ini terjadi penggabungan monoyodotironin dengan
diyodotironin membentuk triidotironin (T3) dan diyodotironin dengan
diyodotironin membentuk tiroksin (T4).
5. penyimpanan, setelah proses coupling, hormon tiroid disimpan di masa
koloid.
6. pelepasan hormon, dengan proses pinositosis dan dalam plasma tiroid
hormon diikat oleh TBG, TBPA dan TBA.
Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis
hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian
diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport
aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal
dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan
mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke
interstisial oleh Na+-K+ATPase.
Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium
kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin.
Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum
endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin
mengandung 140 asam amino tirosin.
Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid
peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan
diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi
oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin
terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse
triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan
MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium
adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain
terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.

METABOLISME IODIN
Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida
atau iodat, dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida.. Kelenjar tiroid
memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon
tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Anjuran
asupan iodin adalah 150 mg/hari; jika asupan di bawah 50mg/hari, maka
kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang
adekuat, dan akibatnya timbul hipertrofi tiroid (goiter) dan hipotiroidisme.
 Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat
vitamin, obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin,
seperti klorida, diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan
didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar
liur, lambung dan ASI. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan
ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida, I cairan ekstraslular
biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan
ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. Konsentrasi I dalam
cairan ekstraselular adalah 0,6 g/dL, atau sejumlah 150 g I dalam pool
ekstraselular 25 L. Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif dari I serum
melintasi membrana basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 g I per 24
jam; sekitar 75 g I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam
tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Pool tiroid dari
iodin organik sangat besar, mencapai rata-rata 8-10 mg; dan merupakan suatu
cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme
terhadap periode kekurangan iodin. Dari pool cadangan ini, sekitar 75 g iodida
hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida hormonal ini
sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum, membentuk
suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 g I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari
pool ini, sekitar 75 g I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh
jaringan. Sekitar 60 g I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 g I
hormonal dikonjugasi dengan glukoronida atau sulfat dalam hati dan
diekskresikan ke dalam feses.
Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin,
iodida urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui
makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid berbanding
terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung
dengan aktivitas tiroid.

FISIOLOGI KELENJAR TIROID DAN KELENJAR PARATIROID

A. Kelenjar Tiroid
Secara mikroskopis, lobus tiroid mempunyai 3 jenis sel yaitu folikel, sel folikuler dan sel
parafolikuler. Sel folikel berfungsi sebagai tempat menyimpan dan menyediakan bahan bahan
produksi hormon tiroid seperti yodium, protein yang disebut triglobulin. Sel folikuler menghasilkan
hormon Tiroksin (T4) dan Triodotiroinin (T3), sedangkan sel parafolikuler
mensekresi Kalsitoninatau Tirokalsitonin. Normalnya kelenjar tiroid mensekresi 90% T4 dan 10%
T3. Pada jaringan tubuh seperti ginjal, hati dan limpa 80% T4 akan diubah menjadi T3 untuk proses
metabolisme.
Hormon tiroksin (T4) secara khusus berperan dalam :
1. Pengaturan metabolisme tubuh
2. Regulasi pertumbuhan fisik maupun mental
3. Perkembangan organ reproduki dan pertahanan terhadap infeksi
Pengaturan produksi tiroksin dipengaruhi oleh pelepasan TSH, pemasukan protein dan iodium
dari makanan serta faktor lingkungan seperti keadaan stres dan terpapar suhu dingin yang lama.
Triodotironin (T3), tersusun atas satu atom yodium dan tiroksin, berfungsi untuk pematangan dan
pertumbuhan jaringan dengan cara meningkatkan metabolisme protein, lemak dan glukosa, selain
itu juga mensintesis protein kontraktil seperti miosin dan membran reseptor (beta adrenal). Hormon
Tirokalsitonin atau kalsitonin berperan dalam keseimbangan kalsium yang distimulasi oleh
pergerakan kalsium dalam tulang.
Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH) hipofisis, di bawah kendali hormon
hormon pelepasan tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik
hipofisis hipotalamus. Faktor utama yang mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar
hormon tiroid yang bersirkulasi dan laju metabolik tubuh.
 Abnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium atau malfungsi hipotalamus, hipofisis
serta kelenjar tiroid :
1. Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon tiroid, hal ini mengakibatkan penurunan
aktivitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental lambat dan peningkatan simpanan lemak.
Pada orang dewasa kondisi ini menyebabkan miksedema yang ditandai dengan adanya akumulasi
air dan musin di bawah kulit, sehingga penampakan edema terlihat. Sedangkan pada anak kecil
hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental disebut dengankretinisme.
2. Hipertiroidisme adalah produski hormone tiroid yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan
aktivitas metabolisme meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung
meningkat, jika berlebihan gejalanya toksisitas hormon.
Hipertiroidisme berlebihan menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit grave). Gejalanya berupa
pembengakakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol. Penatalaksanaan
hipertiroidisme adalah melalui pengangkatan kelenjar tiroid melalui pembedahan atau iodium
radioaktif yang diarahkan pada kelenjar untuk menghancurkan jaringan.
3. Goiter (gondok) adalah pembesaran kelenjar tiroid 2 3 kali lipat. Hal ini terjadi berkaitan
dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Goiter ringan (endemik) berkaitan dengan
hipotiroidisme terjadi didaerah yang mengalami defisiensi iodium. Penurunan konsumsi iodium
mengakibatkan akumulasi triglobulin (koloid) dalam folikel, tetapi menurunkan produksi hormon
tiroid. Suplementasi garam iodium mengurangi insiden goiter endemik
B. Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiorid menempel pada bagian anterior dan posterior kedua lobus tiroid oleh
karena itu berjumlah 4 buah. Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cell dan oxyphill cell.
Chief cell merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon
paratiroid atau parathormon (PTH). Kelenjar paratiroid panjangnya 5 mm, lebar 4 mm, tebal 2 mm
dan berat 25 50 gram masing masing. Paratiroid menghasilkan parathormon yang merupakan
hormon polipeptida. Pengaturan pelepasan PTH dipengaruhi oleh kadar serum kalsium melalui
mekanisme umpan balik negatif. Pada keadaan serum kalsium tinggi sekresi PTH menurun
mengakibatkan penurunan mobilitas ion kalsium dari tulang, sehingga serum kalsium menjadi
menurun. Kadar magnesium dan phospat juga mempunyai efek pada penurunan sekresi PTH. Pada
keadaan hipomagnesemia kadar kalsium normal akan menurunkan sekresi PTH.
Parathormon mengatur metabolisme kalsium dan phospat tubuh. Organ targetnya adalah
tulang, ginjal dan duodenum. Di bawah ini adalah efek parathormon terhadap jaringan target :
 Penurunan kalsium serum merangsang pelepasan PTH. PTH meningkatkan kadar kalsium
dengan cara : (1) memetabolisasikan kalsium dalam tulang, (2) meningkatkan absorbsi kalsium dari
usus dan (3) mempercepat reabsorbsi kalsium dari tubulus renalis.
Fungsi parathormon antara lain :
1. Menstimulasi osteoklas untuk melepaskan kalsium dari tulang
2. Menghambat osteoblast dengan menurunkan deposit kalsium dalam tulang
3. Mengaktifkan vitamin D untuk membantu meningkatkan kalsium dalam usus
4. Meningkatkan reabsorbsi kalsium di ginjal untuk mengurangi kehilangan kalsium melalui urin
5. Menstimulasi pembentukan dan sekresi kalsitrol pada ginjal yang berperan dalam
mengabsorbsi kalsium dan phospat di saluran pencernaan.
Abnormalitas sekresi kelenjar paratiroid mengakibatan :
1. Hipersekresi (hiperparatiroidisme) adalah kasus yang jarang terjadi, tetapi dapat diakibatkan
oleh tumor paratiroid. Hipersekresi mengakibatkan peningkatan aktivitas osteoklas, resorbsi tulang,
dekalsifikasi dan pelemahan tulang.
2. Hiposekresi (hipoparatiroidisme) adalah penurunan kadar kalsium darah dan peningkatan
iritabilitas sistem neuromuscular. Jika hipersekresi berlebihan dapat menyebabkan tetanus (kejang
otot rangka).
 KELAINAN-KELAINAN KELENJAR TIROID DAN KELENJAR PARATIROID

1. HIPERTIROIDISME
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah
keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid
yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras
beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum,
tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular / strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit autoimun yang
biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating
immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif
dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap
peningkatn kadar HT
Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap
penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan
akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan
atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini,
peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme
tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid
berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan
yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat,
walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila individu yang
bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik.
Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang.
Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
Penyebab Hipertiroidisme
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena
umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis
memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik
negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
Penyakit Grave
Toxic multinodular goitre
Solitary toxic adenoma
2. Penyebab Lain
Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
Pemakaian yodium yang berlebihan
Kanker pituitari
Obat-obatan seperti Amiodarone
Gejala-gejala Hipertiroidisme
Peningkatan frekuensi denyut jantung.
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin.
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan.
Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik).
Peningkatan frekuensi buang air besar.
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
Gangguan reproduksi.
Tidak tahan panas.
Cepat letih.
Tanda bruit.
Haid sedikit dan tidak tetap.
 Pembesaran kelenjar tiroid.
Mata melotot (exoptalmus).
Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
Bebas T4 (tiroksin)
Bebas T3 (triiodotironin)
Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm).
Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi,
tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis
pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.
Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :
Thioamide
Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
Potassium Iodide
Sodium Ipodate
Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala
hipotiroidisme. Contoh : Propanolol
Indikasi :
Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis.
Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan
yodium radioaktif.
Persiapan tiroidektomi.
Pasien hamil, usia lanjut.
Krisis tiroid.
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan
sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid,
obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan
keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi
remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif.
b. Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

2. HIPOTIROIDISME
Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang
berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar
hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah
status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat
mengakibatkan kretinisme. Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai
akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999).
Etiologi
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena,
1. Operasi, Pascaoperasi.
2. Radiasi, Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari
40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus
toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung
juga dari dosis radiasi.
3. Tiroiditis autoimun, Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan
antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-
Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen.
4. Tiroiditis subakut, (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi
yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi
tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme
sepintas.
5. Dishormogenesis, Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormogenesis (pembentukan hormon). Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek
berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada
defek ringan, baru pada usia lanjut.

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

1. Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang
baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi
radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,
amylodosis dan sarcoidosis.
2. Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar
tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini
mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan
oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.
3. Hipotiroid tertier/ pusat
 Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan
TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea
hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter
endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada goiter belt
dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.
Patofisiologi
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan
yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompensasi dari kekurangan hormone. Pada
keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid.
Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari
TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah.
Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan
gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria
(penurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi
pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level
trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.
Manifestasi Klinik
Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang berarti
mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah seringkali
dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai
tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya
memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan
metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum sebagai berikut :
Kelelahan
 Depresi
Ketidaktoleranan dingin ( hypotermi )
Konstipasi
Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat
Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar
Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak disekeliling mata, suatu
denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam
bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang
mengancam nyawa (miksedema koma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang berat, suatu
miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi, stres, atau luka trauma.
Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan hormon-
hormon tiroid yang diberikan melalui suntikan di diagnosis secara benar, hipotiroid dapat dengan
mudah dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang
tidak dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang
memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.
T3 serum(0,6 1,85 mg/dl)
T4 serum (4,8 12,0 mg/dl)
TSH (0,4 6,0 mg/dl)
2. Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan
hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun. Pemeriksaan TSH
menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit
tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid
dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer. Kadar
TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid.
3. Pemeriksaan USG dan scan tiroid
Penatalaksanaan
Pemberian tiroksin
Biasanya dimulai dalam dosis rendah ( 50g/hari ). Khususnya pada pasien yang lebih tua atau
pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu, sedikit demi sedikit
ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150g/hari. Pada dewasa
muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya.
Pengukuran kadar TSH
Pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti.
Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder sebaiknya dengan mengikuti kadar tiroksin bebas. ( Sylvia A. Price. 2006 :
1225 ).
Hindari penggunaan pemanas eksternal
Karena alat tersebut akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan akan mengarah kepada kolaps
vaskuler
Glukosa konsentrat
Dapat diberikan jika terjadi hiperglikemik
Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid)
Merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter
nontoksik.
Komplikasi
Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau
terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan
merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. (Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and
Gallo,1996:479)
Gondok Endemik
Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah.
Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan
balik.
Gangguan jantung
Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung, pembesaran
jantung dan gagal jantung.
Peripheral neuropathy
Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang belakang
ke seluruh tubuh.
Myxedema
 Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat
(misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Infertilitas
Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)
Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan mendapatkan
penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada
umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari
biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya
bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek,
bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang
juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama
sekali imbesil. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala
dengan segera.

3. TIROIDITIS
Tiroiditis pada umumnya ditandai oleh pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid. Ada
beberapa tipe tiroiditis dan telah dikenal sebagai klasifikasi. Yang paling sederhana diantara
klasifikasi tersebut ialah pembagian tiroiditis menjadi :
1. Akut (supuratif)
2. Subakut
3. Menahun
Limfositik (Hashimoto)
Non-spesifik
Fibrous-invasive (Riedel)

TIROIDITIS SUBAKUT
Nama yang umum dipakai untuk tiroiditis sub akut ialah tiroiditis De Quervain dengan banyak
sinonim antara lain non-infectious thyroiditis, granulamatous, giant cell thyroiditis. Kelainan itu
terutama mengenai wanita paling banyak pada umur antara 31 50 tahun. Inflamasi tiroid biasanya
terjadi 2 4 minggu sesudah infeksi saluran cerna atas.
Etiologi
Yang jelas sampai sekarang tidak diketahui, pada umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus
dijumpai antibody autoimun.Perjalanan penyakitnya khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien
mengeluh nyeri dileher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala
131
hipertiroidisme ringa atau sedang. Kadar tiroksin serum tinggi tetapi ambilan I rendah. Pada 25
% kasus tidak disertai nyeri.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardia,
berkeringat, demam, tremor dan tanda tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium
sering dijumpai tanpa leukositosis, lanju endap darah (LED) yang meninggi. Pada 2/3 kasus, kadar
hormone tiroid meninggi karena pelepasan hormone tiroid yang berlebih akibat destruksi kelenjar
131
tiroid oleh proses inflamasi. Hal ini pula yang menyebabkan rendahnya ambilan I . Antibody
antitiroid biasanya tidak ada atau terdapat sepintas (transient) dengan titer sangat rendah. Kelainan
histopatologis yang khas ialah adanya sel sel raksasa.
Keadaan tersebut kemudian diikuti periode hipotiroidisme selama 2 4 minggu. Kadar tiroksin
131
rendah atau normal, ambialan I masih tetap rendah. TSH normal atau sedikit meninggi.
Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam waktu 2 4 bulan, kadang kadang lebih lama. Penyembuhan
biasanya sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium.
Diagnosa banding
Diagnosa banding tiroiditis subakut adalah :
Perdarahan akut kedalam nodul tiroid.
Tiroiditis piogenik yang akut
Pada yang pertama, nyeri biasanya lebih terlokalisasi, tidak ditemukan gejala sistemik. Pada
keadaan kedua, perlu dipikirkan apabila selain ditemukan tanda tanda sistemik peradangan, juga
terdapat fluktuasi pada perabaan kelenjar tiroid, serta tidak dapat menghasilkan perbaikan pada
pemberian glukokortikoid.
Pengobatan
Penyakit ini biasaya sembuh sendiri, sehingga pengobatan yang diberikan hanya bersifat
simtomatis. Pada umumnya dapat diberikan asetosal untuk mengurangi rasa nyeri. Pada keadaan
berat dapat diberikan glukortikoid misalnya prednisone dengan dosis awal 50 mg/hari. Respon
terapeutik biasanya tampak setelah 24 jam. Selanjutnya dosis diturunkan bertahap dalam waktu 1
4 minggu kemudian dihentikan. Glukortikoid selain mengurangi gejala, juga mempercepat
terjadinya remisi yang selanjutnya dapat menetap. Pada masa hipotiroidisme dapat diberikan L-
tiroksin 0,05 0,1 mg/hari yang kalau perlu dapat dinaikan dosisnya dengan 0,05 mg tiap 3 5
minggu sampe eutiroidisme tercapai.
TIROIDITIS AKUT SUPURATIF
Istilah lain dari tiroidis akut supuratif adalah anfective thyroiditis dan ini menunjukan tiroiditis
bukan oleh virus, tetapi oleh bakteri atau jamur. Infeksi ini dapat memberikan gambaran akut,
subakut dan menahun. Tetapi bentuk yang khas infeksi bakteri ini ialah tiroiditis septic akut.
Kejadian tiroiditis ini sangat jarang. Dalam 18 tahun, seorang peneliti hanya menemukan 15 kasus.
Etiologi
Kuman penyebab biasanya stafhylococcus aureus, stafhylocaccus hemolyticus dan pneumococcus.
Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran
getah bening, trauma langsung dan duktuk tiroglosus yang persisten, kelainan yang terjadi dapat
disertai terbentuknya abses atau tanpa abses. Abses ini dapat menjurus ke mediastinum, bahkan
dapat pecah ke trakea dan esophagus.
Gejala klinis
Gejala klinis berupa nyeri leher mendadak, malaise, demam, menggigil dan takikardia. Nyeri
bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda
tanda peradangan lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis,
LED meninggi, sidikan tiroid memperlihatkan daerah nodul dingin.
Pengobatan
Tanpa pengobatan penyakit ini dapat menjadi hebat yaitu dengan terbentuknya abses yang
kemudian mudah pecah. Kadang kadang ada juga yang sembuh spontan.
Pengobatan utama ialah menggunakan antibiotic. Coccus gram positif biasanya dapat diatasi dengan
penisilin dan derivatnya, tetrasiklin, kloramfenikol. Kadang kadang diperlukan tindakan lanjutan
yaitu bila terbentuk abses. Kalau jelas hal ini menyangkut satu lobus, perlu lobektomi (dengan
lindungan antibiotic). Bila infeksi sudah menyebar melalui satu kapsul dan mencapai jaringan
sekitarnya, perlu insisi dan drainage.

TIROIDITIS HASHIMOTO
Merupakan suatu tiroiditis autoimun. Nama lainya adalah struma limfomatosa, tiroiditis autoimun.
Yang terserang umumnya wanita berumur 30 50 tahun. Pada keadaan ini, kelenjar tiroid biasanya
membesar secara lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang kadang ada nyeri
spontan dan nyeri tekan. Pasien bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid.titer antibody
biasanya tinggi dan ada imunitas yang cell mediated terhadap antigen tiroid.
Kelainan histopatologisnya dapat bermacam macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit yan difus,
obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakan dengan pasti secara
histopatologis melalui biopsy. Sayangnya hasil biopsy sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis
presumtif dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibody yaitu lebih dari 1/32
untuk antibody mikrosomal atau 1/100 untuk antibody tiroglobulin.
Pengobatan
Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid
sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, sebaiknya operasi ini ditunda karena
kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat
mempercepat hal tersebut. Disamping itu tiroksin juga dapat diberikan pada keadaan
hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat terjadi pada beberapa pasien tetapi prosesnya lambat. Bila
terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat antitiroid. Pemberian glukokortikoid dapat
menyebabkan regresi struma dan mengurangi titer antibody. Tetapi mengingat efek samping dan
kenyataan bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan dihentikan, maka
pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan biasa.

4. HIPOPARATIROIDISME
Definisi
Hipoparatirodisme berkuangnya fungsi kelenjar paratiroid menyebabkan rendahnya tingkat PTH,
yang menyebabkan hipokalsemia.
Etiologi
Penyebab hipoparatiroidisme yang paling sering ditemukan adalah sekresi hormone paratiroid yang
kurang adekuat akibat suplai darah terganggu atau setelah jaringan kelenjar paratiroid diangkat pada
saat dilakukan tiroidektomi, paratiroidektomi, atau diseksi radikal leher. Atrofi kelenjar paratiroid
yang etiologinya tidak diketahui merupakan penyebab hipoparatiroidisme yang jarang dijumpai.
Patofisiologi
Gejala Hipoparatiroidisme disebabkan oleh kekurangan parathormon yang mengakibatkan
kenaikkan kadar fosfat darah (hiperfosfatemia) dan penurunan konsentrasi kalsium
darah (hypocalcemia). Tanpa adanya parathormon, akan terjadi penurunan fungsi usus dalam
penyerapan kalsium dari makanan dan penurunan reabsorpsi kalsiumdari tulang dan
melalui tubulus renalis. Penurunan ekskresi fosfat melalui ginjal menyebabkan hipofosfaturia, dan
kadar kalsium serum yang rendah mengakibatkan hipokalsiuria.
Manifestasi Klinis
Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas dari sistem neuromuscular dan memberikan kontribusi
terhadap gejala kepala hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hypertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan spasmodik atau
kontraksi tidak terkoordinasi terjadi dengan atau tanpa upaya melakukan gerakan volunter
(gerakan sukarela).
 Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan, kram pada kaki, dan pasien
mengeluh kekakuan pada tangan dan kaki. Pada tetanus terbuka (overt), tanda-tanda mencakup
bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku dan pergelangan tangan serta
ekstensi sendi carpophalangeal), disfagia, fotofobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya
mencakup kecemasan, iritabilitas, depresi,dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG
dan hipotensi juga dapat terjadi. (smeltzer, 2010).
Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan tingkat kalsium serum hingga 9 untuk 10 mg / dL
(2,2-2,5 mmol / L) dan untuk menghilangkan gejala dari hipoparatiroidisme dan
hipokalsemia. Ketika hypocalcemia dan tetany terjadi setelah tiroidektomi, maka pengobatan
segera adalah untuk mengelola kalsium glukonat intravena. Jika ini tidak menurunkan iritabilitas
neuromuskular dan aktivitas kejang segera, agen obat penenang seperti pentobarbital mungkin
diberikan.
Parathormon parenteral dapat diberikan untuk mengobati akut hipoparatiroidisme dengan
tetany. Tingginya insiden reaksi alergi untuk suntikan parathormon, bagaimanapun, membatasi
penggunaannya untuk akut episode hypocalcemia. Pasien menerima parathormon akan selalu
dimonitor untuk reaksi alergi dan perubahan serum kalsium tingkat. Karena iritabilitas
neuromuskuler, pasien dengan hipokalsemia dan tetani memerlukan lingkungan yang bebas dari
kebisingan, draft, cahaya terang, atau gerakan tiba-tiba.
Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin menjadi perlu, bersama dengan bronchodilating
obat, jika pasien mengembangkan pernafasan kesulitan. Terapi untuk pasien dengan
hipoparatiroidisme kronis ditentukan setelah kadar kalsium serum diperoleh. Sebuah tinggi diet
kalsium dan rendah fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk susu, dan kuning telur yang tinggi
akan kalsium, mereka dibatasi karena mereka juga mengandung tingkat tinggi fosfor. Bayam juga
dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk larut kalsium zat. Oral tablet garam
kalsium, seperti kalsium glukonat, dapat digunakan untuk melengkapi makanan. Aluminium
hidroksida gel atau karbonat aluminium (Gelusil, Amphojel) juga diberikan setelah makan untuk
mengikat fosfat dan mempromosikan nya ekskresi melalui saluran pencernaan. Variabel dosis
vitamin D persiapan-dihydrotachysterol (AT 10 atau Hytakerol), ergocalciferol (vitamin D),
cholecalciferol (Vitamin D)-biasanya diperlukan dan meningkatkan kalsium absorpsi dari saluran
pencernaan. (Smeltzer, 2010).
Komplikasi
1. Kalsium serum menurun
2. Fosfat serum meninggi
5. HIPERPARATIROIDISME
Pengertian
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung
kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.
Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan
pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai
manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan
meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
(Brunner & Suddath, 2001)
Etiologi
Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:
1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin
lainny
3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari
adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi
baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor
atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe
hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.
4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang
multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi;
chief cell parathyroid hyperplasia.
Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau
neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal
kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18%
kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma
paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau
karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal.
Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia
tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar
tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa,
biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar
tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan
satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat
kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah
mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan
dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada
riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja
pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus
ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk
vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam
usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang
dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor,
Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan
berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica,
suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit
tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa
menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi
PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan
adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan
hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek
langsung dari peningkatan PTH.
Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan
kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah
tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium
pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi
jaringan saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan
ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer.
Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat
pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik;
deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme
merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat
menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
Pemeriksaan Diagnostik
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam
darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya
kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena
terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat
sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia
lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar
dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang.
Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-
kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa
mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi
kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan
untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan
hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia
pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang
akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya
dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat
menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang
sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir
karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total.
Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien
gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Komplikasi
1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
2) Dehidrasi
3) batu ginjal
4) hiperkalsemia
5) Osteoklastik
6) osteitis fibrosa cystica
Penatalaksanaan
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah
untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang
asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal,
pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan
bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan
batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita
hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan
untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus
buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH
urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri
abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien
hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan
menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan
untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus
diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi
(muntah, diare).
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan
sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium
merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien.
Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik
kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk
menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus
peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum
terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan
aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal
konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini

FARMAKOLOGI OBAT ANTI TIROID

A. Hipotiroidisme
Dalam pengobatan hipotiroidisme, senyawa tiroksin dan triiodotironin yang dipakai adalah
isomer L(Levo). Isomer ini digunakan karena memiliki aktifitas yang jauh lebih tinggi daripada
isomer dextro.
Tiroksin diabsorbsi paling baik di duodenum dan ileum. Akan tetapi tingkat absorpsinya
dipengaruhi oleh keasaman lambung, flora saluran cerna, makanan, dan obat lainnya. Absorpsi
melalui jalur oral T3 sekitar 95%, sedangkan Levotiroksin 80%. Absorpsi Levotiroksin dihambat
oleh sukralfat, resin kolestiramin, Fe, kalsium, dan Al(OH)3. Absorpsi T3 dan T4 sangat menurun
di ileus pada pasien yang mengalami myxedema, oleh karena itu jalur parenteral digunakan. Jalur
parenteral yang digunakan adalah intravena.
Waktu paruh T3 dan T4 menurun pada pasien hipotiroidisme bila dibandingkan pada orang
normal. Eksresi bilier dapat meningkat oleh obat yang menginduksi enzim sitokrom, misalnya
rifampin, phenobarbital, carbamazepine, phenytoin, imatinib, protease inhibitors, sehingga
meningkatkan eksresi melalui empedu
Mekanisme kerja pengganti hormone tiroid sama dengan hormone tiroid yang disintesis
secara alamiah dari kelenjar tiroid. Jaringan memiliki jumlah reseptor tiroid yang tidak sama, oleh
karena itu jaringan tubuh dapat dibagi menjadi yang sensitif(hipofisis, hati, jantung, otot rangka,
usus, dan ginjal) dan yang tidak sensitif(limpa, testis) terhadap tiroid
Preparat pilihan untuk pengganti hormone tiroid adalah levotiroksin. Levotiroksin memiliki
waktu paruh yang panjang(7 hari), lebih stabil, tidak menimbulkan alergi, murah, dan
1
konsentrasinya dalam plasma mudah diukur. Pemakaian Levotiroksin sekali sehari 100
mikrogram. Alasan lain pemakaian Levotiroksin sebagai obat pilihan adalah kelebihan T4 dapat
diubah menjadi T3.
Liotironin(T3) memiliki efek yang lebih poten daripada levotiroksin. Namun liotironin jarang
dipakai karena waktu paruhnya yang singkat(24 jam), lebih mahal, dan sulit untuk memonitor
kadarnya dalam plasma
B. Hipertiroidisme
Hipertiroidisme diobati dengan empat golongan obat, yaitu:
antitiroid, obat yang menghambat sintesis hormone secara langsung
penghambat transport iodide
iodium berkonsentrasi tinggi
iodium radioaktif
1. Antitiroid(Tioamida)
Tioamid memiliki beberapa efek menghambat sintesis tiroid. Cara kerja pertama yaitu
menghambat enzim tiroid peroxidase, yang berfungsi mengubah iodide menjadi iodine.Cara kerja
lainnya adalah menghalangi iodotirosin untuk berpasangan. Contoh tioamida adalah
propiltiourasil(PTU), metimazol, dan carbimazole. PTU dapat menghambat deiodinasi pada
jaringan perifer.
PTU sangat cepat diserap dan mencapai konsentrasi puncaknya. PTU diabsorbsi melalui
saluran pencernaan sebanyak dan memiliki bioavailbilitas sekitar 50-80%. PTU didistribusikan ke
seluruh jaringan tubuh dan dieksresi melalui air susu ibu dan urin, melalui bentuk glukoronida.1,2
PTU memiliki waktu paruh 1,5 jam dan diberikan setiap 6-8 jam sebanyak 100 mikrogram.
Pemberian dosis tersebut dapat menghambat organifikasi iodine sebanyak 60% selama 7 jam.2
Metimazol diabsorpsi secara lengkap dan memiliki volume distribusi yang luas. Methimazol
dieksresikan lebih lambat, yaitu 65-70% selama 48 jam.
Efek samping dari tioamid salah satunya adalah agranulosis, yang dapat timbul karena PTU
dan methimazol. Efek samping yang sering muncul adalah purpura dan popular rash, yang dapat
hilang sendiri. Efek samping lainnya adalah nyeri dan kaku sendi.
Thioamid dapat menembus plasenta, oleh karena itu fetus menerima thioamid yang dikonsumsi
ibunya. Thioamid dapat menyebabkan hipotiroidisme pada janin. Namun PTU memiliki ikatan
dengan protein yang lebih kuat, sehingga lebih sedikit yang beredar bebas dalam darah. Oleh karena
itu PTU masih dapat digunakan ibu hamil.
2. Inhibitor Anion
Inhibitor anion adalah golongan obat yang menghambat pompa iodide sel folikuler.
Penghambatan ini menurunkan sintesis hormone tiroid. Contoh obat golongan ini adalah tiosianat,
perklorat, dan fluoborat. Obat ini dapat menimbulkan goiter. Efek samping dari Natrium dan kalium
perklorat adalah anemia anaplastik, demam, kelainan kulit, iritasi usus, dan agranulositosis.2
3. Iodida
Iodida merupakan obat tertua untuk terapi hipertiroidisme. Iodida menghambat organifikasi dan
pelepasan hormone(Wolf-Chaikoff effect) serta menghambat vaskularisasi kelenjar tiroid. 1Sediaan
yang digunakan adalah natrium iodide dan kalium iodide, dengan dosis tiga kali 0,3 mL. Iodida
sebaiknya tidak digunakan sendiri. Iodida akan menumpuk dalam folikel, dan setelah 2-8 minggu
efek hambatannya menghilang. Hal ini menimbulkan tirotoksikosis. Iodida sebaiknya tidak
diberikan pada ibu hamil.2
4. Iodida radioaktif
Iodida radioaktif yang sering digunakan adalah 131I, yang memiliki waktu paruh 8 hari. 131I
memancarkan sinar dan . Iodium radioaktif terkumpul dalam folikel. Pancaran sinarnya
menghancurkan parenkim tiroid.1 Dosis terapinya adalah 0,03 mikrogram. Distribusi iodide
radioaktif sama dengan iodine biasa. Eksresi iodide radioaktif dipengaruhi oleh aktifitas tiroid, pada
normotiroid 65%, hipotiroid 85-90%, dan pada hipertiroid 5% dieksresikan dalam 24 jam. 2 Iodium
radioaktif dikontraindikasikan bagi wanita hamil dan anak-anak.1,2
Indikasi pemakaian Iodida radioaktif adalah2:
hipertiroidisme usia lanjut
grave disease
goiter nodular toksik
goiter nodular non-toksik yang disertai gejala kompresi
karsinoma tiroid
alat diagnostic fungsi tiroid
 TERAPI NON FARMAKOLOGI ANTI TIROID
A. Hipotiroidisme
Terapi Non Farmakologi Penyakit Hipotiroid
1. Konsumsi kacang brasil
Terapi non farmakologi penyakit hipotirod yang pertama adalah dengan
mengonsumsi kacang brasil. Di dalam kacang ini mengandung selenium yang
sangat tinggi. Kandungan selenium inilah yang berperan aktif dalam proses
pembentukan hormon tiroid. tidak hanya berguna untuk mengatur proses
pembentukan hormon tiroid saja, akan tetapi kandungan selenium ini juga
berperan sebagai antioksidan yang mampu mencegah radikal bebas penyebab
munculnya berbagai macam gangguan kesehatan.
2. Konsumsi rumput laut
Rumput laut merupakan makanan yang banyak mengandung iodium,
kandungan iodium inilah yang sangat berguna untuk proses pembentukan
hormon tiroid T3 dan T4 (tiroksin). Oleh sebab itu konsumsilah rumput lau
secara rutin, Anda tidak perlu mengonsumsi rumput laut setiap harinya, akan
tetapi Anda bisa mengonsumsi setiap 3 kali dalam seminggu saja sudah cukup.
3. Konsumsi ikan dan minyak ikan
Terapi non farmakologi penyakit hipotiroid selanjutnya adalah dengan
mengonsumsi ikan ataupun minyak ikan. Ikan mengandung senyawa asam
lemak omega-3 EPA (eicosapentaenoic acid) dan DHA (docosahexaenoic acid)
yang sangat tinggi. Menurut ahli kedua kandungan tersebut sangat efektif
untuk membantu fungsi tiroid, bahkan mampu membantu sel agar sensitif
terhadap hormon tiroid. selain itu asam lemak Omega-3 juga berguna sebagai
zat anti-inflamasi untuk mengatasi penyakit aoutoimun tiroid yang biasanya
dikaitkan dengan terjadinya peradangan.
4. Lakukan olahraga secara rutin
Terapi non farmakologi penyakit hipotiroid yang terakhir adalah dengan
melakukan olahraga secara rutin. Olahraga sangatlah penting tidak hanya
untuk proses pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid saja, akan tetapi
olahraga juga mampu memberikan sistem kekebalan tubuh yang lebih baik dari
berbagai macam serangan penyakit berbahaya. Anda bisa melakukan olahraga
ringan seperti jogging, senam, yoga dan lain sebagainya untuk mengatasi
penyakit hipotiroid.
b. Hipertiroidisme
1. Gunakan kulit manggis
Terapi non farmakologi penyakit hipertiroid yang pertama adalah dengan
menggunakan kulit manggis, kulit manggis sejak jaman dahulu kala dikenal
sebagai bahan tardisional yang mampu mengatasi berbagai macam penyakit
berbahaya. Hal ini terjadi karena kulit manggis mengandung senyawa
antioksidan yang sangat tinggi, kandungan antioksidan tersebut bernama zat
xanthone. kandungan antioksidan satu ini bahkan lebih tinggi dari pada
kandungan antioksidan yang terdapat pada vitamin C. senyawa atau zat
xanthone mampu menangkal semua radikal bebas yang menyebabkan
gangguan kesehatan, salah satunya penyakit hipertiroid ini, nah untuk
menggunakan kulit manggis sangatlah mudah sekali, pertama siapkan kulit
manggis secukupnya saja. lalu keringkan dengan paparan sinar matahari, jika
sudah kering maka Anda dapat menyeduh kulit manggis tersebut dalam satu
gelas air hangat dan mengonsumsinya secara rutin setiap harinya.
2. Daun Sirsak
Daun sirsak mengandung berbagai macam senyawa yang mampu
menyembuhkan berbagai macam penyakit. Daun sirsak terkenal dengan
senyawa acetogenins yang sangat tinggi, senyawa ini bersifat antioksidan
sekaligus antikanker. Oleh sebab itu daun sirsak sangat tepat apabila kita
gunakan sebagai terapi non farmakologi penyakit hipertiroid ini. caranya
sangat mudah sekali, pertama siapkan daun sirsak sebanyak 9 lembar dan air
matang sebanyak 3 gelas. Kemudian rebus daun sirsak tersebut di dalam 3
gelas air hingga menyisakan satu gelas air saja. konsumsilah air rebusan daun
sirsak tersebut secara rutin.