Laporan Hasil Diskusi

Asuhan Keperawatan Pada Gagal Ginjal

Kelompok 1

1. Maya Syarivatul Azizah I1B020001

2. Dian Ayu Palupi I1B020002
3. Miftahul Jannah I1B020003
4. Siska Apriani I1B020004
5. Nurul Arsita I1B020005
6. Magista Ade Damayanti I1B020006
7. Putri Handoyo I1B020007
8. Khoirunnisa Zinifara I1B020009
9. Hervinda Yasfa Imaniar I1B020010
10. Riska Nurhidayani I1B020011
11. Fatma Fathuni’mah I1B020012

Program Studi Sarjana Keperawatan Fakultas Ilmu-ilmu Kesehatan

Universitas Jenderal Soedirman

 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang sangat vital bagi tubuh. Semua jaringan tubuh
selalu bergantung pada aliran darah yang dialirkan oleh jantung. Jantung memiliki
peran yang penting bagi seluruh tubuh (sel, jaringan maupun organ) karena suatu
organisme harus menukarkan materi dan energi dengan lingkungannya, dan
pertukaran ini terjadi pada tingkat seluler. Sel- sel hidup dalam lingkungan yang
berair, dan membutuhkan sumber daya seperti nutrien dan oksigen. Semua bahan-
bahan tersebut dialirkan oleh darah yang dipompa oleh jantung (Campbell, 2004).
Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk
menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan
(Sherwood, 2001). Penyakit Jantung merupakan penyebab utama kematian di dunia.
Lebih dari separuh kematian di Amerika disebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan
akibat akhirnya adalah serangan jantung (Campbell, 2004).
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering
terjadi di seluruh dunia yang mengakibatkan tingginya angka mortalitas, morbiditas
dan juga berdampak secara finansial terutama bagi lanjut usia. Rehospitalisasi
merupakan masalah umum yang sering terjadi pada pasien gagal jantung yang
sebagain besar disebabkan oleh keterlambatan dalam pengenalan gejala, pengobatan
dan ketidakpatuhan diet serta kurangnya pengetahuan dan keterampilan dalam
melakukan perawatan diri. Meskipun manajemen farmakologis dan medis sudah
meningkat dengan pesat, namun angka kematian akibat gagal jantung tetap tinggi
yaitu mencapai 50% dalam 5 tahun sejak diagnosa ditegakkan (Yancy dkk., 2013).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka
volume sekuncup yang harus menyesuaikan. (Prihatiningsih and Sudyasih, 2018)
B. Tujuan

Tujuan Umum :
Menganalisis kasus pada klien dewasa dengan Gagal Jantung berdasarkan evidence-
based practice secara kritis, logis dan sistematis.

Tujuan Khusus :

1. Mengetahui etiologi gagal jantung

2. Mengetahui tanda dan gejala gagal jantung
3. Mengetahui hubungan kenaikan berat badan dengan penyakit gagal jantung
4. Mengetahui patifisiologis gagal jantung
5. Mengetahui keterkaitan usia, jenis kelamin, dan ras terhadap keluhan pasien
6. Mengetahui penatalaksanaan, tujuan dilakukan pemeriksaan dan pemeriksaan
penunjang penyakit gagal jantung
7. Mengidentifikasi diagnosis keperawatan pada kasus
8. Mengetahui kenapa pasien gagal jantung mengalami edema
9. Mengetahui tujuan tidur dengan kepala ditinggikan 3 bantal pada pasien gagal
jantung
10. Mengetahui alasan terjadinya sesak napas pada pasien gagal jantung
11. Mengetahui asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan gagal jantung
12. Mengidentifikasi kasus termasuk gagal jantung kronik atau akut
13. Mengidentifikasi masalah prioritas pada kasus
14. Mengetahui pemeriksaan fisik gagal jantung
15. Mengetahui fungsi diet 2 gram natrium pada pasien gagal jantung
16. Mengidentifikasi tujuan diberikan obat-obatan pada kasus

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA
A. Overview Kasus
J.E., seorang wanita Hispanik berusia 70 tahun, dirawat di unit perawatan
menengah dengan: keluhan sesak nafas bertambah, mudah lelah, dan berat badan
bertambah. Dia memiliki sejarah hipertensi selama 20 tahun dan MI (infark
miokard) pada usia 58 tahun. Telah mengalami peningkatan sesak napas, kelelahan
dan kenaikan berat badan 5 kg yang tidak dapat dijelaskan selama 2 minggu
terakhir. Dia juga mengalami infeksi saluran pernapasan 2 minggu yang lalu;
memiliki batuk terus-menerus dan edema di kaki. Dia dijelaskan tidak dapat
menaiki tangga tanpa sesak napas, tidur dengan kepala ditinggikan tiga bantal. Dia
hidup sendiri, tidak selalu ingat untuk minum obat. Berdasarkan fisiknya
pemeriksaan didapatkan sesak nafas, penggunaan otot bantu pernafasan, frekuensi
nafas 36x/menit, murmur jantung sistolik, ronki bilateral di semua bidang, bibir dan
ekstremitas sianotik, kulit dingin dan yg mengeluarkan keringat. Menurut studi
diagnostik: Hasil rontgen dada: kardiomegali dengan kanan dan kiri hipertrofi
ventrikel; cairan di paru-paru bagian bawah. Hasil ekokardiogram: EF 20%.
Kolaboratif Perawatan: Furosemide (lasix) 40 mg IV bid, pottasium 40 mEq PO
bid, Enalapril (vasotec) 5 mg PO setiap hari, nesiritide (natrecor0 2 mcg/kg/bolus
IV diikuti dengan infus kontinu 0,01 mcg/kg/menit, pemantauan EKG terus
menerus, diet 2 g natrium, titrasi oksigen untuk menjaga saturasi oksigen lebih besar
than 93%, pantau asupan dan keluaran dan berat badan harian, 12 timbal harian,
elektrolit serum, enzim jantung.

Deskripsi Kerja

Diskusikan kasus di atas dalam kelompok:

1. Kelompok dapat memulai diskusi dari identifikasi istilah yang belum dipahami
(missal Ejection Fraction, anggota lain dapat menjelaskan (singkat saja, disini
tujuannya hanya klarifikasi istilah, untuk menghindari perbedaan persepsi istilah)
2. Lalu kelompok dapat melanjutkan ke pertanyaan-pertanyaan pemicu, misal: kenapa
pasien mengalami sesak nafas, apakah ada kaitannya usia, jenis kelamin dan ras
terhadap keluhan yang dialami, bagaimanakah penatalaksanaannya, apa saja yang
perlu dikaji, kemungkinan diagnosanya, intervensi keperawatannya bagaimana?
tidak terbatas hal ini, dapat dikembangkan oleh kelompok.
3. Diskusikan pertanyaan-pertanyaan yang muncul tersebut, jawablah berdasarkan
sumbersumber terpercaya dan jurnal jurnal penelitian terkait
4. Buatlah kesimpulan dari yang telah didiskusikan
5. Susun laporan secara berkelompok
Kata sulit :

1. Hispanik : berasal dari spanyol :

2. 12 Timbal harian: timbal > zat toxic, memantau tentang bahaya toxic bagi
kesehatan. Tanpa gejala yangg jelas
3. Kardio megali : pembesaran jantung akibat penyakit tertentu, sebuah keadaan
anatomis ukran jantug lebih besar dari keadaan normal

Pertanyaan yang muncul

1. Apa penyebab atau etiologi dari gagal jantung?

2. Apa tanda dan gejala gagal jantung?
3. Apa hubungan kenaikan berat badan dengan penyakit gagal jantung?
4. Bagaimana patofisiologi dari gagal jantung?
5. Apakah ada kaitannya usia, jenis kelamin dan ras terhadap keluhan yang dialami?
6. Bagaimana penatalaksanaannya tujuan dilakukan pemeriksaan dan pemeriksaan
penunjang?
7. Apa saja yang perlu dikaji dan apa kemungkinan diagnosanya?
8. Mengapa pasien mengalami edema di kaki?
9. Tujuan tidur kepala ditinggikan 3 bantal?
10. Mengapa pasien mengalami sesak napas?
11. Bagaimana Intervensi keperawatannya?
12. Apakah kasus tersebut termasuk gagal jantung akut atau kronik?
13. Apa masalah prioritas dari pasien?
14. Pemeriksaan fisik apa yg diperlukan pada kasus?
15. Apa fungsi dari diet 2 gram natrium?
16. Apa tujuan diberikan obat2 an pada pasien?

Sesi diskusi berdasarkan pertanyaan yg muncul

1. Apa penyebab atau etiologi dari gagal jantung?

Penyebab dari gagal jantung yaitu kerusakan miokard, riwayat penyakit pasien
hipertensi, Infark Miokard dapat memicu gagal jantung, mengkonsumsi natrium
berlebih.

2. Apa tanda dan gejala gagal jantung?

Beberapa tanda dan gejala gagal jantung yaitu adanya keluhan sesak napas, mudah
lelah dan kelebihan berat badan, edema di kaki, frekuensi napas 36x/mnt, murmur
jantung sistolik, pasien mengalami batuk terus menerus, infeksi saluran pernapasan,
kardiomegali, terdapat cairan, kulit dingin, keluar keringat terus menerus.
3. Apa hubungan kenaikan berat badan dengan penyakit gagal jantung?
 Obesitas merupakan salah satu faktor resiko menyebabkan risiko penumpukan plak
pada arteri semakin tinggi, tumpukan plak membuat resistensi tekanan dalam arteri
semakin tinggi, sehingga kerja pompa jantung semakin berat, lama kelamaan,
jantung membesar karena beban kerjanya.
 Kelebihan kenaikan berat badan yang disebabkan oleh retensi cairan yang
terakumulasi dalam abdomen, ekstremitas dan paru-paru sehingga cairan yang
berada dalam paru-paru akan menekan ke arah jantung dan menghalangi kerja
jantung mengakibatkan disfungsi otot jantung karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung (aterosklerosis koroner) yang dimana merupakan awal terjadinya
gagal jantung kongestif.
 Kenaikan berat badan berhubungan dengan penyakit gagal jantung, hal ini
disebabkan jika seseorang mengalami kenaikan berat badan dapat maningkatkan
tekanan darah ke jantung karena menyempitnya pembuluh darah lemak. Jantung
mengalami pembesaran pada ruang jantung dan kurangnya asupan oksigen dapat
mempengaruhi gagal jantung

4. Bagaimana patofisiologi gagal jantung?

Terjadinya gagal jantung diawali dengan adanya kerusakan pada jantung atau
miokardium. Hal tersebut akan menyebabkan menurunnya curah jantung. Bila curah
jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, maka jantung akan
memberikan respon mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi jantung
agar tetap dapat memompa darah secara adekuat. Bila mekanisme tersebut telah
secara maksimal digunakan dan curah jantung normal tetap tidak terpenuhi, maka
setelah itu akan timbul gejala gagal jantung. Kerusakan pada jantung (penurunan
kapasitas pompa jantung) yang disebabkan salah satunya oleh hipertensi infark
miokard dan infeksi saluran pernapasan, jika curah jantung menurun, tidak
menyukupi jebutuhan metabolik tubuh mekanisme kompensasi diaktifkan. Termasuk
respon neurohormonal. Yang membantu mekanisme meningkatkan kontraksi dan
mempertahankan integritas sirkulasi darah. Namun jika terus berlangsung akan
menyebabkan rekonfigurasi otot jantung, seperti tremodeling ventrikal kiri.

5. Adakah kaitannya usia, jenis kelamin dan ras terhadap keluhan yang dialami?

Karena di kasus terdapat bahwa klien wanita hispanik, dimana wanita hispanik
lebih mudah terserang gagal jantung. Pada jenis kelamin, diketahui wanita memiliki
resiko lebih tinggi mengalami peyakit jantung, wanita memiliki pembuluh darah lebih
kecil dan perbedaan saluran pembuluh darah yang mempengaruhi tingginya tekanan
darah. Pada usia, akrena usia lanjut lebih mudah terkena gagal jantung, pembuluh
 darah mulai kaku, sehingga jantung memompa lebih kuat dan memicu gagal jantung,
usia lanjut memiliki kecenderungn presentasi lebih besar terhadap. Hubungan usia
dengan gagal jantung sangat mempengaruhi karena seiring meningkatnya usia dapat
berpengaruh pada struktur fungsional dari jantung dan pembuluh darah, sehingga
mempengaruhi kerja jantung jantung itu sendiri.

6. Bagaimana penatalaksanaannya tujuan dilakukan pemeriksaan dan pemeriksaan

penunjang?

Penatalaksanaan:

- Pemberian Kolaboratif Perawatan: Furosemide (lasix) 40 mg IV bid, pottasium

40 mEq PO bid, Enalapril (vasotec) 5 mg PO setiap hari, nesiritide (natrecor0 2
mcg/kg/bolus IV diikuti dengan infus kontinu 0,01 mcg/kg/menit, pemantauan
EKG terus menerus, diet 2 g natrium, titrasi oksigen untuk menjaga saturasi
oksigen lebih besar than 93%, pantau asupan dan keluaran dan berat badan
harian, 12 timbal harian, elektrolit serum, enzim jantung.

Pemeriksaan penunjang:

- Rontgen dada/toraks tujuannya untuk memeriksa kardiomegali menemukan adanya

pembesaran siluet jantung dan melihat gambaran kongesti vena pulmonal.
- EKG untuk mengukur dan merekam aktivitas listrik jantung. EKG umumnya
dilakukan untuk memeriksa kondisi jantung dan menilai efektivitas pengobatan
penyakit jantung.
- Ekokardiografi digunakan untuk menunjukkan gambaran obyektif mengenai
struktur dan fungsi jantung.

Pemeriksaa penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu:

1. EKG 12 lead
2. Pemeriksaan darah
3. Pemeriksaan radionuklide
4. Angiografi
5. Katerisasi jantung tujuanya untuk membantu membedakan gagal jantung kanan dan
kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
6. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri.
7. Pemeriksaan urea dan kreatinin, bertujuan untuk melihat urea dan kreatini
rendah/tinggi karena pada urea dan kreatinin yang tinggi dapat memberikan
prognosis yang buruk pada gagal jantung.

Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan:

- Terapi deuretik memiliki efek anti hipertensi.

- Meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga dapat merendahkan
tekanan darah.

7. Apa saja yang perlu dikaji dan apa kemungkinan diagnosanya?

Data Objektif:

1. Kenaikan berat badan 5 kg

2. Frekuensi nafas 36x/menit
3. Murmur jantung sistolik
4. Ronki bilateral
5. Bibir dan ekstremitas sianotik (kurang O2)
6. Kulit dingin
7. Edema di kaki
8. Mengeluarkan keringat
9. Hasil rontgen: kardiomegali, enalapril, nesiritide, pemantauan EKG, titrasi O2
10. Penggunaan otot bantu pernafasan

Data Subjektif:

1. Klien mengatakan tidak dapat menaiki tangga

2. Klien mengatakan mudah lelah
3. Klien mengatakan batuk terus-menerus
4. Klien mengatakan tidur dengan kepala ditinggikan tiga bantal
5. Klien mengatakan sesak napas

Diagnosis yang memungkinkan beserta tanda gejala mengurucut pada gagal jantung

1. Ketidakefektivan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak

optimal,
2. Ketidakefektivan pola napas bd. Pola napas abnormal,
3. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
4. Risiko tinggi penurunan curah jantung bd. Penurunan ventrikel kiri
5. Gangguan pola tidur b.d cara tidur
6. Ansietas b.d kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis
 7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan
oksigen dan kelelahan

Hal yang perlu dikaji yakni keluhan utama klien berupa sesak napas, kelemahan
dan kelelahan saat beraktivitas serta riwayat kesehatan terdahulu (hipertensi dan
infark miokardium).

8. Mengapa pasien mengalami edema di kaki?

Edema terjadi akibat menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung sehingga darah

yang dipompa pada setiap kontraksi menurun dan menyebabkan penurunan darah
keseluruh tubuh. Bila suplai darah kurang ke ginjal akan mempengaruhi mekanisme
pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya9terbentuk angiotensin II mengakibatkan
terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga
meningkatan cairan ekstra-intravaskuler selanjutnya terjadi edema ( Mindriyah, H,
( 2017 ) ).

Pada kasus pasien diatas terjadi edema karena saat jantung mulai gagal berfungsi,
salah satu atau dua bilik organ jantung kehilangan kemampuan memompa darah
secara efektif sehingga cairan akan menumpuk secara perlahan dan menimbulkan
edema pada tungkai. Selain itu penyebab lain adalah konsumsi obat antihipertensi
juga dapat menyebabkan edema, contoh obat yang dikonsumsi pasien diantaranya
adalah Furosemide ( lasix ) dan enalapril.

9. Tujuan tidur kepala ditinggikan 3 bantal?

Pengaturan posisi adalah salah satu tindakan yang dilakukan secara sengaja untuk
memberikan posisi tubuh dalam meningkatkan kesejahteraan atau kenyamanan fisik
dan psikologis. Intervensi yang diberikan kepada pasien gagal jantung diantaranya
yaitu memposisikan pasien dengan semifowler untuk mengurangi dyspneu.
Meninggikan posisi kepala dengan 3 bantal pada kasus pasien gagal jantung bertujuan
untuk memposisikan pasien tidur dengan posisi semifowler 30°-45°. Pemberian posisi
semifowler ini bisa dilakukan untuk mempertahankan tirah baring guna mengatasi
sesak nafas pada saat istirahat, meningkatkan saturasi oksigen, menurunkan konsumsi
oksigen, meningkatkan ekspansi paru yang maksimal, dan mengatasi kerusakan
pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus.
Selain itu, tidur dengan posisi semifowler pada pasien gagal jantung juga dapat
berpengaruh pada kenyamanan pasien sehingga pasien dapat tidur lebih cepat dengan
durasi yang lama dan lebih nyenyak (Isrofah et al., 2020).
10. Mengapa pasien mengalami sesak napas?

Pada kasus tersebut mengapa pasien mengalami sesak nafas yaitu disebabkan
karena adanya penambahan berat badan yang akan menambah beban ekstra ke
jantung dan memaksa jantung untuk bekerja lebih keras. Curah jantung yang tidak
adekuat akhirnya menyebabkan pasien mengalami sesak nafas.Pada kasus terdapat
ronki, sesak napas disebabkan oleh kongesti paru atau penumpukan cairan pada
rongga intertisal atau alveoli paru. Mekanisme sesak napas itu sendiri, dengan
adanya penurunan volume udara paru atau kapasitas vital saat udara digantikan oleh
darah atau cairan intersitisial dan kongesti paru ini dapat menguragi kapsitas vital
paru sampai kurang dari 1500ml.

11. Bagaimana Intervensi keperawatannya?

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. Ketidakefektifan pola napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan
b.d Pola napas abnormal keperawatan selama 3x24 Napas
jam diharapkan pola nafas Observasi:
DO: membaik. Kriteria hasil : - Monitor pola
- penggunaan otot 1. Frekuensi nafas dalam napas
bantu pernafasan rentang normal (frekuensi,
DS: 2. Tidak ada pengguanaan kedalaman,
- sesak napas otot bantu pernafasan usaha napas)
meningkat 3. Pasien tidak - Monitor bunyi
- infeksi saluran menunjukkan tanda dispnea napas tambahan
pernapasan (sesak napas) (mis.ronkhi
- batuk terus-menerus 4. Suara ronki membaik kering)
5. Bibir dan extrimitas - Monitor
kembali normal dan tidak sputum
sianosis (jumlah, warna,
aroma)
Terapeutik:
- Pertahankan
kepatenan jalan
napas dengan
head-tilt dan
chin-lift
- Posisikan semi-
Fowler atau
Fowler
 - Berikan minum
hangat
- Lakukan
fisioterapi dada,
jika perlu
- Lakukan
penghisapan
lendir kurang
dari 15 detik
- Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
- Berikan
oksigen, jika
perlu Edukasi
- Anjurkan
asupan cairan
2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi.
- Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi:
- Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu.

2. Intoleransi aktivitas
b.d Setelah dilakukan tindakan Observasi:
kelemahan keperawatan selama 3x24 - Identifikasi
jam diharapkan klien dapat deficit tingkat
DO: melakukan aktivitas aktivitas
- Adanya edema pada bertahap secara mandiri - Identifikasi
kaki dengan kriteria hasil: sumber daya
DS: 1. kemampuan melakukan untuk aktivitas
- Klien mengeluh aktifitas sehari-hari yang
sesak napas ketika meningkat diinginkan
menaiki tangga 2. Pasien Mampu berpindah - Identifikasi
- Klien tidur dengan dengan atau tanpa bantuan strategi
kepala ditinggikan 3 3. Pasien mangatakan meningkatkan
bantal dipsnea saat dan/atau partisipasi
- Klien mengeluhkan setelah aktifitas menurun dalam aktivitas
ia merasa lemah 4. Klien dapat melaksankan - Identifikasi
- Klien lupa ADl dengan mandiri makna aktivitas
mengkonsumsi obat 5. Klien tidak mengalami rutin (mis.
karena hidup sendiri kelemahan bekerja) dan
waktu luang
Monitor respon
emosional,
fisik, social,
dan spiritual
terhadap
aktivitas
- Identifikasi
gangguan
fungsi tubuh
yang
mengakibatkan
kelemahan
- Monitor
kelelahan fisik
- Lakukan
latihan rentang
gerak pasif
dan/atau aktif
- Kaji
kemampuan
klien dalam
beraktivitas
- Kaji respon
pasien terhadap
aktivitas
- Ajarkan tehnik
 penghematan
energi
- Berikan
dorongan untuk
melakukan
aktivitas
bertahap jika
dapat
ditoleransi dan
berikan bantuan
sesuai
kebutuhan.
- Identifikasi
gangguan
fungsi tubuh
yang
mengakibatkan
kelelahan
- Monitor
kelelahan fisik
dan emosional
- Monitor pola
dan jam tidur
- Monitor lokasi
dan
ketidaknyaman
an selama
melakukan
aktivitas
- Identifikasi
kemampuan
berpartisipasi
dalam aktivitas
tertentu.
Kolaborasi:
- Kolaborasi
dengan terapi
okupasi dalam
merencanakan
 dan memonitor
program
aktivitas
3. Risiko tinggi penurunan Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung
curah jantung b.d Penurunan dalam waktu 3x24 jam Observasi:
ventrikel kiri penurunan curah jantung - Identifikasi
DO: dapat teratasi dengan tanda/gejala
- murmur jantung kriteria hasil: primer
sistolik 1. Kekuatan nadi penurunan
- ronki bilateral periver meningkat curah jantung
- Hasil rontgen: 2. Tekanan darah (meliputi
kardiomegali dengan dalam batas normal dipsnea,
kanan dsn kiri 3. Dipsnea menurun kelelahan,
hipertrofi ventrikel, 4. Tidak ada bunyi edema)
EKG jantung abnormal - Monitor
DS: 5. Tidak terjadi tekanan darah -
- Sesak napas kardiomegali Monitor bb &
saturasi oksigen
- Monitor
keluhan nyeri
dada
- Monitor EKG
12 sadapan 6.
Monitor aritmia
(kelainan irama
dan frekuensi)
Terapeutik:
- Posisikan
pasien semi –
fowler atau
fowler dengan
kaki ke bawah
atau posisi
nyaman
- Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi
stress (jika
perlu)
 Edukasi:
- Anjurkan
beraktivitas
fisik sesuai
toleransi
- Anjurkan
beraktivitas
fisik secara
bertahap
Kolaborasi:
- Kolaborasi
pemberian
antiaritmia (jika
perlu)
- Rujuk ke
program
rehabilitasi
jantung

12. Apakah kasus tersebut termasuk gagal jantung akut atau kronik?

Kasus tersebut termasuk pada gagal jantung kronik. Gagal jantung kronik
didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Pada kasus ditandai
dengan peningkatan sesak napas, kelelahan, edema di kaki, hipertensi, infrak
miokard, kenaikan berat badan, dan batuk.

13. Apa masalah prioritas dari pasien?

1. Ketidakefektifan pola napas b.d Pola napas abnormal

2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

3. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d Penurunan ventrikel kiri

14. Pemeriksaan fisik apa yg diperlukan pada kasus?

1. Pemeriksaan inspeksi palpasi perkusi dan auskultasi.

 Tahapan pemeriksaan fisik yang umum dilakukan untuk mendeteksi gagal jantung:
mengukur denyut nadi dan tekanan darah memeriksa pembuluh vena di leher, apakah
terjadi pembengkakan atau tekanan darah tinggi di pembuluh yang mengalirkan darah
kembali ke jantung. Pembengkakan ini mengindikasikan bahwa jantung sebelah
kanan gagal berfungsi atau yang lebih parahnya lagi jantung sebelah kiri juga gagal
berfungsi memeriksa pernapasan (di paru-paru) memeriksa

2. Pemerikaan TTV: tekanan darah, suhu, nadi, pola napas

3. Pemeriksaan ekstermitas bagian atas

15. Apa fungsi dari diet 2 gram natrium?

Salah satu diet yang dianjurkan pasien gagal jantung adalah diet rendah natrium.
Dimana fungsi yang dirasakan terhadap diet natrium pada pasien gagal jantung yaitu
untuk meminimalkan kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan diet rendah
garam ini berfungsi juga untuk menurunkan retensi cairan, menjaga kesehatan serta
menjaga kesehatan jantung. Selain itu, Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur dan mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung. Saat tubuh kelebihan garam, ginjal akan menyesuaikan kadar cairan dalam
darah sehingga menyebabkan volume dan tekanan darah meningkat. Ini membuat
jantung harus bekerja lebih keras guna menyuplai darah segar ke tubuh.

16. Apa tujuan diberikan obat2 an pada pasien?

Tujuan dari pemberian obat-obatan tersebut yaitu untuk:

1. Mengurangi beban miokardial : terapi yang digunakan biasanya meliputi diuretik

loop seperti pemberian Furosemide (lasix) 40 mg IV. Serta pemberian Nesiritide
(natrecor) 2 mcg/kg/bolus IV diikuti dengan infus kontinu 0,01 mcg/kg/menit.
2. Mengurangi retensi cairan : terapi yang digunakan adalah pembatasan natrium yang
diterapkan pada diet untuk mencegah, mengendalikan atau menghilangkan edema.
Biasanya diresepkan diet dengan natrium 2-4 g.
3. Memperbaiki performa pompa ventrikel : terapi yang digunakan seperti agonis
adrenergik atau obat inotropik serta ACE Inhibitor. Mekanisme kerja dari ACE-
inhibitor yakni dengan menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
yang diperantarai oleh ACE (Angiotensin Converting Enzyme), salah satu obat jenis
ACE Inhibitor adalah Enalapril (vasotec) 5 mg PO.
4. Suplemen oksigen : titrasi oksigen untuk menjaga saturasi oksigen lebih besar than
93%, diberikan dengan tujuan untuk mengurangi hipoksia dan dispnea (sesak napas)
dan memperbaiki pertukaran oksigen dan karbon dioksida. (Joyce & Jane, 2014).

B. Pembahasan
1. Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang diakibatkan oleh kelainan
struktur maupun fungsi jantung dengan ditandai oleh tanda-tanda sebagai berikut :
- Sesak napas, merasa lelah apabila beraktivitas, saat melakukan aktivitas
berat dapat muncul rasa lelah saat istirahat.
- Adanya tanda retensi cairan, seperti kongesti paru, edema di kaki.
- Muncul bukti objektif adanya kelainan stuktur atau fungsi jantung pada saat
istirahat.
2. Klasifikasi
- Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut ditandai dengan munculnya sesak napas secara cepat
(<24 jam) yang diakibatkan oleh kelainan fungsi jantung, adanya gangguan
fungsi sistolik, diastolik atau irama jantung, adanya kelebihan beban baik
beban awal (preload) maupun beban akhir (afterload), atau kontraktilitas.
- Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung kronik terjadi karena adanya kelainan stuktural atau
fungsional yang mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah
atau pengisian jantung disertai dengan adanya keluhan seperti sesak, fatique
baik dalam keadaan istirahat maupun beraktivitas.
3.Etiologi

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak

miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang berasal dari
jantung (misalnya penyakit atau faktor patologis intrinsik) atau dari faktor
eksternal yang menyebabkan kebutuhan berlebihan dari jantung.

Faktor intrinsik yang paling sering menyebabkan gagal jantung adalah

penyakit arteri koroner (PAK), infark miokardium, miokarditis,
kardiomiopati, aneurisma ventrikel, penyakit jantung metabolik (PJM).

Faktor ekstrinsik penyakit gagal jantung meliputi peningkatan afterload

(misalnya hipertensi), peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia
atau peningkatan preload (peregangan awal pada serat otot jantung sebelum
kontraksi), misalnya regurgutasi katup mitral dan trikuspid, hipervolemia,
 defek kongenital, defek septum ventrikel, defek septum atrium, patent ductus
arteiosus, dan peningkatan kebutuhan tubuh ( kegagalan keluaran yang tinggi,
misalnya tirotoksikosis, kematian). (Joyce & Jane, 2014)

4. Komplikasi

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2. Syok kardiogenik
Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung
dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik
vena ke jantung menuju tomponade jantung. (Wijaya & Putri, 2013)

5. Manifestasi Klinis

Secara umum, manifestasi klinis pada gagal jantung dapat dilihat dari derajat
latihan fisik yang diberikan. Hal ini dapat dibuktikan bahwa toleransi penderita
gagal jantung terhadap latihan fisik akan semakin menurun sehingga gejala
gagal jantung akan muncul. Pada umumnya, gejala awal yang terjadi pada
penderita gagal jantung adalah sesak nafas, mudah lelah dan adanya retensi
cairan. Manifestasi klinis yang ditemui pada pasien gagal jantung berdasarkan
tipe gagal jantung itu sendiri, terdiri dari : (Lilly, 2011; Ignatavisius &
Workman, 2010; Patrick, 2014)
1. Gagal jantung kiri
Manifestasi pada gagal jantung kiri dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu
penurunan curah jantung dan kongesti pulmonal. Penurunan curah jantung
memberikan manifestasi berupa kelelahan, oliguria, angina, konfusi, gelisah,
pucat dan nadi perifer melemah. Kongesti pulmonal memberikan manifestasi
 berupa batuk yang bertambah buruk, dispnea, krakels, takipnea serta
orthopnea.
2. Gagal jantung kanan
Manisfestasi pada gagal jantung kanan adalah kongesti sistemik yang berupa
edema menetap, bengkak pada tangan dan jari, peningkatan berat badan,
terjadinya peningkatan tekanan darah (karena kelebihan cairan) atau
penurunan tekanan darah (karena kegagalan pompa jantung), serta terjadi
pembesaran hati dan lien.
3. Gagal jantung kongestif
Manifestasi pada gagal jantung kongestif adalah terjadinya kardiomegali dan
regurgitasi mitral atau tricuspid sekunder yang berupa kelelahan.
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Rontgen Thorax ( dada)
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya pembesaran ukuran
jantung, bayangan dapat menunjukan dilatasi atau hipertrofi bilik atau
perubahan pembuluh darah yang menunjukan peningkatan tekanan
pulmonalis.
2. Pemeriksaan Elektrokardiogfrafi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk merekam perubahan aktivitas listrik jantung
saat terjadi gagal jantung atau mendeteksi gangguan irama jantung yang bisa
menjadi penyebab gagal jantung.
3. Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat struktur organ jantung lebih jelas
dengan bantuan gelombang suara berfrekuensi tinggi.
4. Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi jenis protein yang kadarnya akan
meningkat bila terjadi gagal jantung, serta untuk mendeteksi penyakit yang
dapat menjadi penyebab gagal jantung.
5. Pemeriksaan Analisa Gas Darah ( AGD)
 Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur dan mengetahui kadar oksigen,
karbon dioksida dan tingkat asam basa (pH ) di dalam darah pasien.
6. Pemeriksaan Elektrolit
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kadar natrium dalam serum.
7. Pemeriksaan Ureum atau Blood Urea Nitrogen ( BUN)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kadar urea nitrogen dalam darah
yang merupakan zat sisa dari metabolisme protein yang seharusnya dibuang
ke ginjal.
8. Pemeriksaan Kreatinin Darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kadar kreatinin dalam darah.
9. Katerisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendesteksi penyumbatan pembuluh darah
pada jantung, Katerisasi jantung juga digunakan untuk mengukur terkanan
didalm jantung. Dimana tekanan abnormal merupakan sebuah pertanda dan
membantu membedakan gagal jantung kanan atau kiri, stenosis atau
insufisiensi, juga mendeteksi arteri koroner.

7. Patofisiologi
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk memnuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan
akibat disfungsi sistolik dan diastolik. Gagal jantung diastolik dapatterjadi dengan
atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung diastolik sering terjadi akibat
hipertensi kronis. Ketika ventrikel harus memompa secara berkelanjutan
melawankelebihan beban yang sangat tinggi (peningkatan resistensi), sel otot
hipertrofi akan kaku. Kekakuan sel otot menyebabkan penurunan daya regang
ventrikel, sehingga menurunkan pengisian ventrikel.
 Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel,
biasanya berasal dari infark miokardi. Terdapat kerusakan otot sehingga tidak mampu
berkontraksi secara penuh dan volume sekuncup akan menurun. Penurunan volume
sekuncup menyebabkan penurunan tekanan darah, yang segera diikuti dengan inisiasi
respons refleks menyesuaikan untuk mengembalikan ke kondisi sebelumnya. Karena
ventrikel yang rusak tidak mampu mengembalikan volume sekuncup, refleks tetap
berlanjut (Corwin, 2009).

HIPERTENSI KRONIS INFARK MIOKARDI

Hipertrofi
ventrikel-kiri

Kebutuhan
O2 jantung

Kontraktilitas Vol. Diastolik

ventrikel kiri (preload) ventrikel
kiri
Rerata tekanan darah Curah jantung Peregangan serabut
otot jantung

Pengaktifan ADH Pelepasan

simpatis renin

Denyut Vol. TPR Vol. Angiotensin

jantung sekuncup (afterload) darah II

Aliran balik TPR

PENINGKATAN KERJA JANTUNG
vena (preload) (afterload)
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling

sering terjadi di seluruh dunia yang mengakibatkan tingginya angka
mortalitas, morbiditas dan juga berdampak secara finansial terutama bagi
lanjut usia. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi dua yaitu gagal jantung
kronis dan gagal jantung akut. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor
yang berasal dari jantung (misalnya penyakit atau faktor patologis intrinsik)
atau dari faktor eksternal yang menyebabkan kebutuhan berlebihan dari
jantung. Adanya Gagal jantung dapat pula memicu komplikasi pada edema
paru, syok kardiogenik, episode trombolitik,efusi perikardial dan tamponade
jantung. Untuk mendeteksi adanya gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang seperti pemeriksaan rontegen dada, elektrokardiografi,
ekokardiografi, pemeriksaan darah, elektrolit, BUN, kreatinin darah serta
katerisasi jantung.
 REFERENSI

Prihatiningsih, D. and Sudyasih, T. (2018) ‘Perawatan Diri Pada Pasien Gagal Jantung’,
Jurnal Pendidikan Keperawatan Indonesia, 4(2). doi: 10.17509/jpki.v4i2.13443.

Safitri, R. A. 2019 . Pemberian Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Jantung.

https://doi.org/10.31219/osf.io/rmb5k (diakses pada 23 September 2021)

Areifputra, A., dkk. (2014). Kapita Selekta Kedokteran Edisi 2. Jakarta: Media
Aesculapius.

Black, Joyce M, Jane H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis Untuk
Hasil yang Diharapkan edisi 8 vol.4. Nampira, Rizal A, dkk. Jakarta: Elseiver.

Wijaya & Putri. (2013). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dewasa Penderita Gagal
Jantung Dengan Masalah Penurunan Curah Jantung Di Ruang Aster. Journal of
Chemical Information and Modeling, 01(01), 1689–1699.

Nurkhalis, N., & Adista, R. J. (2020). Manifestasi Klinis dan Tatalaksana Gagal
Jantung. Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika, 3(3), 36-46.

Nurkhalis, N. and Adista, R.J., 2020. Manifestasi Klinis dan Tatalaksana Gagal
Jantung. Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika, 3(3), pp.36-46.

Pangestu, M.D., dan Azelia Nusadewiarti. ( 2020 ). Penatalaksanaan Holistik Penyakit

Congestive Heart Failure pada Wanita Lanjut Usia Melalui Pendekatan

Kedokteran Keluarga. Majority, 9(1), 1-11.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Terjemahan oleh Nike Budhi
Subekti. Jakarta: EGC. Edisi 3.