BAB I

Pendahuluan

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat.
Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami sekali kejang selama
hidupnya.1 Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Keadaan tersebut
merupakan keadaan darurat. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit
memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau
cenderung menjadi status epileptikus.
Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah
atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi
nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah
memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi
kemungkinan penyebabnya.
Meskipun kesalahan metabolisme bawaan jarang ditemukan menjadi penyebab epilepsi,
kejang adalah gejala yang sering pada gangguan metabolisme. Namun, apabila tidak terkontrol
epilepsi akan menghambat bangkitan dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan cerebral lanjut.
Jenis kejang jarang spesifik untuk gangguan metabolism tertentu, juga tidak ada temuan EEG.
Gejala dan temuan lainnya harus diperhitungkan untuk mencapai diagnosis dan, dalam beberapa
kasus. Meninjau karakteristik utama dari epilepsi karena gangguan metabolism bawaan,
gangguan fungsi saraf, efek toksik dan terganggu neurotransmitter sistem. Dalam hal ini juga
membahas epilepsi vitamin-responsif dan sejumlah lainnya gangguan metabolisme berfokus
pada mekanisme patogenetik dan implikasi untuk diagnosis dan pengobatan
 BAB II
Tinjauan Pustaka

Kejang adalah gejala yang umum dalam sejumlah besar gangguan metabolisme, terjadi
terutama pada masa bayi dan kanak-kanak. Dalam beberapa, kejang dapat terjadi hanya sampai
perawatan yang memadai dimulai atau sebagai konsekuensi dari metabolisme akut
dekompensasi, seperti halnya di hyperammonaemia atau hipoglikemia. Di lain, kejang bisa
menjadi manifestasi utama penyakit dan dapat menyebabkan antiepilepsi yang resistan terhadap
obat epilepsi, misalnya di salah satu creatine yang sindrom defisiensi, guanidinoacetate
methyltransferase (GAMT) kekurangan. Dalam beberapa gangguan metabolisme, epilepsi dapat
dicegah dengan awal, eksklusif "metabolisme" pengobatan dimulai setelah skrining bayi baru
lahir, seperti adalah kasus untuk fenilketonuria (PKU) atau kekurangan biotinidase di tertentu
negara. Dalam beberapa gangguan, misalnya glutarat aciduria tipe 1 (GA 1), "Terapi metabolik"
harus menemani pengobatan dengan antiepilepsi konvensional obat-obatan; Namun, di sebagian
besar gangguan metabolisme, satu-satunya cara untuk kejang mengobati adalah dengan obat
antiepilepsi seorang diri.
Epilepsi pada kesalahan metabolisme bawaan dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara.
Salah satu cara yang berguna menggunakan mungkin Mekanisme patogenetik untuk klasifikasi:
Kejang dapat disebabkan oleh kekurangan energi, keracunan, gangguan saraf fungsi dalam
gangguan penyimpanan, gangguan sistem neurotransmitter dengan kelebihan atau kekurangan
eksitasi inhibisi, atau malformasi terkait otak (tabel 1). pendekatan lain memperhitungkan klinis
presentasi, dengan penekanan pada kejang semiologi, sindrom epilepsy dan temuan EEG terkait
(tabel 2) atau usia manifestasi (tabel 3). Cara pragmatis untuk mengkategorikan epilepsi ini
menurut apakah mereka dapat diobati dengan menggunakan pendekatan metabolic atau tidak
(Tabel 4). Dalam ulasan ini, kita akan fokus pada pathogenesis dan implikasinya untuk diagnosis
dan pengobatan.

PATOFISIOLOGI
 Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa
gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom yang disebabkan
oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak. 1,3 Status epileptikus adalah kejang
yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai
pemulihan kesadaran.2
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan
pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-
sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh; 1] kemampuan
membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan; 2]
berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]; atau 3]
meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi
yang berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung
terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna.
KRITERIA KEJANG

Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang, sangat

penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang
menyerupai kejang. Perbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1:

Tabel 1. Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang

KLASIFIKASI

Setelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang, selanjutnya perlu ditentukan jenis
kejang. Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan Klasifikasi
International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure [ILAE] 1981, yaitu dapat dilihat pada
tabel 2.
ETIOLOGI

Langkah selanjutnya, setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah kejang adalah mencari
penyebab kejang. Penentuan faktor penyebab kejang sangat menentukan untuk tatalaksana
selanjutnya,2 karena kejang dapat diakibatkan berbagai macam etiologi. Adapun etiologi kejang
yang tersering pada anak antara lain:
- Kejang demam
- Infeksi: meningitis, ensefalitis
- Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia, gangguan
elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolik bawaan
- Trauma kepala
- Keracunan: alkohol, teofilin
- Penghentian obat anti epilepsi
- Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial,
- Idiopatik

DIAGNOSIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih pemeriksaan
penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. Anamnesis dimulai dari riwayat perjalanan
penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau
penyebab kejang. 2
Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan, obat-obatan,
trauma, gejala-gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera akibat kejang. 8 Pemeriksaan
fisis dimulai dengan tanda-tanda vital, mencari tanda-tanda trauma akut kepala dan adanya
kelainan sistemik, 2 terpapar zat toksik, infeksi, atau adanya kelainan neurologis fokal. 8 Bila
terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab.
Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada anak, diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium, pungsi lumbal, elektroensefalografi, dan
neuroradiologi. Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan kebutuhan.
Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama adalah kadar glukosa darah,
elektrolit, dan hitung jenis. 2

TATALAKSANA

Penanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai

berikut:
Hiponatremia

Hiponatremia yang dapat terjadi bila :

Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi
Ketidakmampuan menekan sekresi ADH. Hiponatremia dengan gejala berat (misal: penurunan
kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke
intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia
simptomatik).
Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam
kategori kronik (hiponatremia asimptomatik)
KOREKSI HIPOKALEMIHipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K
+
) serum < 3,5 mEq/L.
Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :1.
Kalium 2,5 3,5 mEq/L
Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.2.
Kalium < 2,5 mEq/L
Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :
a)
[(3,5 kadar K
+
terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam
pertama.[ ( 3 , 5 k a d a r K
+
terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24
j a m ) , dalam 20 jam berikutnya.
(IDAI, 2004)

b)
(3,5 kadar K
+
terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.
(Setiati, Tatty Ermin)
Keterangan :
Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi
berat.Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau
80 mEq per L (jalursentral) dengan kecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam. Jika
keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1
mEq/kgBB/jam (
viainfuse pump
dan monitor EKG).(Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I, 2006)
ATAU
Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam
1 jam, diulang s/dkadar K
+
serum > 3,5
mEq/L. J i k a k e a d a a n m e n g a n c a m j i w a , k a l i u m d i b e r i k a n s e c a r a i
n t r a v e n a d e n g a n k e c e p a t a n maksimal 20 mEq/jam.(Darwis, Darlan, 2006)

Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah kondisi bayi dengan kadar gula darah <45 mg/dL (2,6 mmol/L) baik yang
memberikan gejala maupun tidak. Keadaan hipoglikemia dapat sangat berbahaya terutama bila
kadar lukosa <25 mg/dL (1,4 mmol/L). Ketika kadar kadar glukosa darah rendah, sel-sel dalam
tubuh terutama otak, tidak menerima cukup glukosa dan akibat tidak dapat menghasilkan cukup
energy untuk metabolism. Sel-sel otak dan saraf dapat rusak dan menyebabkan palsi serebral,
retardasi mental dan lain-lain.

Penyebab hipoglikemi:

Peningkatan pemakaian glukosa: hiperinsulin

o Neonates dari ibu penderita diabetes
o Besar masa kehamilan
o Neonatus yang menderita eritroblatosis fetalis
o Neonatus dengan sindrom Beckwith-Wiedemann
o Neonatus dengan nesidioblastosis atau adenoma pankreatik
o Malposisi kateter arteri umbilikalis
o Ibu yang mendapat terapi tokolitik seperti terbutalin,klorpropamid, thiazid
o Pasca transfuse tukar
Penurunan produksi/simpanan glukosa
o Premature
o IUGR
o Asupan kalori yang tidak adekuat
o Penundaan pemberian asupan
Peningkatan pemakaian glukosa dan atau penurunan produksi glukosa
o Stres perinatal
 o Transfusi tukar
o Defek metabolism karbohidrat
o Defisiensi endokrin
o Defisiensi metabolism asam amino
o Polisitemia
o Ibu mendapat terapi -blocker atau steroid

DAFTAR PUSTAKA

1. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine. Dalam: McMilan JA,
DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oskis pediatrics. Philadelphia: Lippincot
Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89.
2. Roth HI, Drislane FW. Seizures. Neurol Clin 1998; 16:257-84.
3. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin North Am
2001;48:683-94.