ANATOMI GINGIVA

Gingiva pada anak-anak berwarna pink pucat seperti pada gambar 1, tetapi tidak pucat

seperti pada gingiva dewasa karena pada dewasa lapisan keratinnya lebih tipis.

Gambar 1. Gambaran gingiva normal pada anak usia 5 tahun yang menunjukkan adanya
stipping dan interproksimal gingiva yang datar
Sumber: Newman GM, Takei H. Carranzas clinical periodontology. 10th ed

Kedalaman sulkus gingiva pada gigi sulung lebih dangkal daripada gigi permanen.

Gigi sulung memiliki kedalaman gingiva 2,1 mm ( 0,2 mm). Sulkus gingival melekat

dengan lebar anteroposterior yang bervariasi, daerah insisivus lebih lebar kemudian terjadi

penyempitan di daerah cusp dan meluas lagi di daerah posterior molar. Secara anatomis

gingiva terdiri dari marginal gingiva, sulkus gingiva, attached gingiva, dan interdental

gingival seperti pada gambar 2.1,2

 Gambar 2. Diagram anatomi gingiva oleh Landmark
Sumber: Newman GM, Takei H. Carranzas clinical periodontology. 10th ed

1 Marginal Gingiva.

Marginal gingiva atau unattched gingiva adalah sambungan tepi atau pinggiran dari

gingiva yang mengelilingi gigi berbentuk seperti lingkaran. Dalam 50% kasus, marginal

gingiva dibatasi dengan attached gingiva oleh depresi linear yang dangkal disebut free

gingiva groove. Biasa lebarnya sekitar 1 mm dari dinding jaringan lunak sulkus gingiva.

Marginal gingiva dapat dipisahkan dari permukaan gigi dengan probe periodontal.1

2 Sulkus Gingiva.

Sulkus gingiva adalah celah dangkal atau ruang disekitar gigi yang mengelilingi gigi

pada satu lapisan epitelium free gingiva margin gigi dengan gigi yang lainnya. Sulkus ini

berbentuk V dan hanya sedikit saja yang dapat dimasuki oleh probe periodontal.

Determinasi klinik dari kedalaman sulkus gingiva merupakan parameter diagnostik yang

penting. Ukuran normal atau ukuran ideal kedalaman sulkus gingiva sekitar 0 mm.1

2
3 Attached gingiva.

Attached gingiva merupakan suatu lanjutan dari marginal gingiva. Attached gingiva

berbatas tegas, elastik dan melekat erat pada periosteum dari tulang alveolar. Aspek fasial

dari attached gingiva meluas ke mukosa alveolar dibatasi oleh mucogingiva junction.

Lebar dari attached gingiva merupakan parameter klinik penting lainnya. Yang dapat

diukur sesuai jarak antara mucogingiva junction dan proyeksi dari permukaan dasar luar

dari sulkus dengan menggunakan probe periodontal.3

Lebar dari attached gingiva dari aspek fasial berbeda pada tiap daerah dalam rongga

mulut. Attached gingiva pada daerah insisivus rahang atas 3,5-4,5 mm dan pada insisivus

rahang bawah sebesar 3,3-3,9 mm. Tetapi lebih sempit pada daerah posterior dan

tersempit pada daerah premolar sebesar 1,9 mm untuk rahang atas dan 1,8 untuk rahang

bawah.3

Mucogingiva junction tetap tidak bergerak hingga dewasa, perubahan lebar attached

gingiva disebabkan oleh perubahan posisi coronal end. Lebar dari attached gingiva

meningkat sesuai umur dan pada gigi yang supraerupsi. Dari aspek lingual alveolar, akhir

dari attached gingiva dihubungkan oleh mukosa membran dasar mulut.3

4 Interdental Gingiva.

Interdental gingiva menempati embrasure gingiva yang terletak pada daerah

interproksimal dibawah daerah kontak gigi. Interdental gigi dapat berbertuk pyramidal

atau berbentuk kol. Bentuk ruang interdental gingiva tergantung dari titik kontak antara

gigi dan ada tidaknya resesi gingiva.3

3
 Permukaan fasial dan lingual lonjong ke daerah kontak proksimal dan berbentuk

cembung pada daerah mesial dan distal. Ujung lateral dari interdental gingiva dibentuk

oleh kontibuitas marginal gingiva ke gigi sebelahnya. Jika terjadi diastem, gingiva

berbentuk datar membulat di atas tulang interdental dan halus tanpa papilla interdental.3

1. GINGIVITIS

Gingivitis adalah inflamasi gingiva yang hanya meliputi jaringan gingiva sekitar gigi.

Secara mikroskopis, gingivitis ditandai dengan adanya eksudat inflamasi dan edema,

kerusakan serat kolagen gingiva terjadi ulserasi, proliferasi epitelium dari permukaan gigi

sampai ke attached gingiva. Beberapa studi sebelumnya menyebutkan bahwa gingivitis

marginal merupakan penyakit periodontal yang paling sering ditemukan pada anak-anak.4

Gambar 3. Gingivitis Marginalis Kronis karena kebersihan mulut yang buruk dan susunan
gigi yang tidak beraturan.
Sumber: Newman GM, Takei H. Carranzas clinical periodontology. 10th ed

4
2. ETIOLOGI GINGIVITIS

Penyebab utama gingivitis pada anak-anak sama seperti pada orang dewasa yaitu plak

gigi disebabkan oleh karena kebersihan mulut yang buruk, posisi gigi yang tidak teratur

dapat menjadi faktor pendukung. Umumnya plak berakumulasi dalam jumlah yang sangat

banyak di regio interdental yang sempit, inflamasi gusi cenderung dimulai pada daerah

papila interdental dan menyebar dari daerah tersebut ke sekitar leher gigi. Respon setiap

individu terhadap plak sebagai faktor penyebab bermacam-macam, beberapa anak

mempunyai respon yang minimal terhadap faktor lokal.5,2

2. 1 Faktor Etiologi Primer.6

Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Meskipun

demikian, sejumlah kecil plak biasanya tidak mengganggu kesehatan gingiva dan

periodontal, dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang

berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka

mengalami gingivitis.

Ada beberapa faktor lain baik lokal maupun sistemik yang merupakan predisposisi

dari akumulasi plak atau perubahan respon gingiva terhadap plak. Faktor ini dapat

dianggap sebagai faktor etiologi sekunder.

2.2 Faktor Etiologi Sekunder.6

Faktor-faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada

lingkungan gingiva merupakan predisposisii dari akumulasi deposit plak dan menghalangi

5
pembersihan plak. Faktor-faktor ini disebut sebagai faktor retensi plak. Faktor sistemik

dan hospes dapat memodifikasi respon gingiva terhadap iritasi lokal.

A. Faktor lokal6

1. Restorasi yang keliru

Restorasi yang keliru mungkin merupakan faktor yang paling menguntungkan

bagi retensi plak. Tepi tumpatan yang berlebihan sangat sering ditemukan dan berasal

dari penggunaan matriks yang ceroboh dan kegagalan memoles bagian tepi. Restorasi

dengan kontur yang buruk, terutama yang konturnya terlalu besar dan mahkota atau

tumpatan yang terlalu cembung, dapat menghalangi aksi penyikatan gigi yang efektif.

2. Kavitas karies

Kavitas yang keliru, terutama di dekat tepi gingiva, dapat merangsang

terbentuknya daerah timbunan plak.

3. Tumpukan sisa makanan

Sisa makanan adalah baji yang kuat dari makanan terhadap gingiva di antara gigi-

geligi. Bila gigi-geligi bergerak saling menjauhi dapat terbentuk baji makanan,

khususnya bila ada plunger cusp.

4. Geligi tiruan sebagian lepasan dengan desain tidak baik.

Geligi tiruan adalah benda asing yang dapat menimbulkan iritasi jaringan melalui

berbagai cara. Geligi tiruan yang longgar atau tidak terpoles dengan baik cenderung

berfungsi sebagai fokus timbunan plak. Geligi tiruan tisue borne seringkali terbenam

di dalam mukosa dan menekan tepi gingiva, menyebabkan inflamasi dan kerusakan

6
jaringan. Efek ini makin bertambah buruk bila gigi-geligi tiruan tidak dibersihkan

dengan baik dan tetap dipakai selama pasien tidur.

5. Pesawat ortodonsi

Pesawat ortodonsi yang dipakai siang dan malam, kecuali bila pasien sudah

diajarkan cara membersihkan plak yang bertumpuk pada pesawat. Karena sebagian

besar pasien ortodonsi masih muda, inflamasi yang parah disertai dengan

pembengkakan gingiva dapat terjadi di sini.

6. Susunan gigi-geligi yang tidak teratur.

Susunan gigi yang tidak beraturan yang merupakan predisposisi dari retensi plak

dan mempersulit upaya menghilangkan plak.

7. Kurangnya seal bibir atau kebiasaan bernapas melalui mulut.

Pengaruh postur bibir terhadap kesehatan gingiva masih dipertanyakan namun

suatu fenomena klinis yang sering ditemukan adalah gingivitis hiperplasia pada

segmen anterior, biasanya pada regio insisivus atas, di mana sel bibir kurang

sempurna. Selain itu, pada sebagian besar kasus daerah hiperplasia jelas dibatasi oleh

garis bibir. Walaupun kurangnya seal bibir sering berhubungan dengan kebiasaan

bernafas melalui mulut, seal bibir yang kurang memadai juga dapat terjadi walaupun

pasien bernafas melalui hidung. Bila bibir terbuka gingiva bagian depan tentunya

tidak terlumasi saliva. Keadaan ini kelihatannya mempunyai dua efek: (i) aksi

pembersihan normal dari saliva berkurang sehingga timbunan plak bertambah; (ii)

dehidrasi jaringan yang akan mengganggu resistensinya.

8. Merokok
7
 Efek yang paling jelas dari kebiasaan merokok adalah perubahan warna gigi-

geligi dan bertambahnya keratinisasi epitelium mulut disertai dengan produksi bercak

putih pada perokok berat di daerah pipi dan palatum, yang kadang-kadang dapat juga

ditemukan pada jaringan periodontal. Insiden gingivitis kronis dan gingivitis ulseratif

akut kelihatannya lebih besar pada perokok yang juga menunjukkan adanya

kerusakan periodontal yang lebih parah.

9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar.

Groove pada permukaan akar atau daerah servikal mahkota dapat merangsang

akumulasi bakteri dan tidak mungkin dibersihkan. Keadaan ini dapat menimbulkan

daerah-daerah gingivitis lokal dan pembentukan poket, yang paling sering terlihat di

sebelah palatal insisivus atas. Fosa kaninus pada permukaan mesial gigi premolar atas

juga dapat berfungsi sebagai groove perkembangan.

B. Faktor sistemik6

Faktor-faktor sistemik adalah faktor yang mempengaruhi tubuh secara

keseluruhan misalnya; faktor genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi.

1. Faktor genetik

Kerentanan individual terhadap periodontitis kronis umumnya bervariasi dan

ada beberapa individu yang mencapai usia tua tanpa menunjukkan tanda-tanda

kerusakan periodontal sedangkan individu lainnya sudah terkena serangan

periodontitis yang progresif pada usia yang lebih mudah.

8
 Ada sejumlah penyakit genetik, beberapa diantaranya sangat langkah, yang

meningkatkan kerentanan terhadap kerusakan periodontal seperti Sindrom Down,

kerentanan di sini berhubungan dengan terganggunya fungsi neutrofil atau perubahan

metabolisme jaringan ikat. Sindroma Chediak-Higashi, merupakan kondisi autosomal

resesif yang langkah, ditandai dengan neutrofil yang terganggu.

2. Faktor nutrisional

Secara teoritis defisiensi dari nutrien dapat mempengaruhi keadaan gingiva dan

daya tahannya terhadap plak, tetapi karena kesalingtergantungan antara berbagai

elemen diet yang berkembang, sangatlah sulit untuk mendifinisikan akibat defisiensi

spesifik pada seorang manusia.

Pada defisiensi nutrisional yang parah, yang umumnya disertai dengan

kebersihan mulut yang sangat buruk, terlihat adanya kerusakan jaringan periodontal

yang berkembang dengan cepat dan tanggalnya gigi yang cukup dini.

3. Faktor hormonal

Hormon seks. Perubahan hormon seksual berlangsung semasa puberitas dan

kehamilan, keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang

merubah respon terhadap produk-produk plak.

Puberitas. Pada masa puberitas insiden gingivitis mencapai puncaknya.

Perubahan ini tetap terjadi walaupun kontrol plak tetap tidak berubah. Oleh karena

itu, sejumlah kecil plak yang pada usia yang lain hanya menyebabkan terjadinya

sedikit inflamasi gingiva, akan dapat menyebabkan inflamasi yang hebat pada masa

puberitas yang diikuti dengan pembengkakan gingiva dan perdarahan. Bila masa
9
 puberitas sudah lewat, inflamasi cenderung reda sendiri tetapi tidak dapat hilang sama

sekali kecuali bila dilakukan pengontrolan plak yang adekuat

4. Faktor hematologi (penyakit darah)

Penyakit darah kelihatannya tidak menyebabkan gingivitis tetapi dapat

menimbulkan perubahan jaringan yang merubah respon jaringan terhadap plak.

Dokter gigi mempunyai tanggung jawab khusus dalam hubungannya dengan

penyakit-penyakit ini karena perdarahan gingiva yang hebat merupakan simtom

umum pada leukimia akut dan dokter gigi mungkin merupakan orang pertama yang

memeriksakan keadaan pasien penyakit-penyakit darah antara lain anemia, leukimia,

dan leukopenia.

3. PATOGENESIS TERJADINYA GINGIVITIS

Menurut Carranza dan Newman, Jenkins dan Allan, dikutip oleh Riyanti E, gingivitis

berawal dari daerah margin gusi yang dapat disebabkan oleh invasi bakteri atau rangsang

endotoksin. Endotoksin dan enzim dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang

menghancurkan substansi interseluler epitel sehingga menimbulkan ulserasi epitel sulkus.

Selanjutnya enzim dan toksin menembus jaringan pendukung dibawahnya. Peradangan

pada jaringan pendukung sebagai akibat dari dilatasi dan pertambahan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga menyebabkan warna merah pada jaringan, edema, perdarahan,

dan dapat disertai eksudat.5

Perkembangan gingivitis dapat dibedakan atas empat tahap yaitu:7

a. Tahap I
10
 Manifestasi awal dari inflamasi gingiva berupa lesi inisial atau awal dengan adanya

perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah kapiler dan peningkatan aliran darah.

Perubahan ini terjadi sebagai respon awal dari inflamasi terhadap aktivasi mikroba

leukosit dan stimulasi berikutnya sel endotel. Secara klinis, respon awal gingiva untuk

plak bakteri tidak terlihat perubahan.

Dapat juga sudah terjadi perubahan perlekatan epitelium junctional dan jaringan ikat

perivaskular pada tahap awal. Limfosit mulai menumpuk, peningkatan migrasi leukosit

dan berakumulasi di dalam sulkus disertai peningkatan aliran darah cairan gingiva ke

dalam sulkus. Jika keadaan berlanjut, makrofag dan sel-sel limfoid juga terinfiltrasi hanya

dalam beberapa hari.

b. Tahap II

Dengan berjalannya waktu, tanda-tanda klinis berupa lesi dini (early lesion) mulai

terlihat dengan adanya tanda klinis eritema. Eritema ini terjadi karena proliferasi kapiler

dan meningkatnya pembentukan loops capiler. Epitel sulkus menipis atau terbentuk

ulserasi. Pada tahap ini mulai terjadi perdarahan pada probing. Ditemukan 70% jaringan

kolagen sudah rusak terutama disekitar sel-sel infiltrate.

Neutrofil keluar dari pembuluh darah sebagai respon terhadap stimulus kemotaktik dari

komponen plak, menembus lamina dasar ke arah epitelium dan masuk ke sulkus. Sel-sel

tersebut tertarik ke arah bakteri dan memfagositkannya. Lisosom dikeluarkan dalam

kaitan memproses bakteri. Dalam tahap ini fibroblas jelas terlihat menunjukkan perubahan

sitotoksik sehingga kapasitas produksi kolagen menurun.

c. Tahap III
11
 Pada tahap III, lesi mantap (establish lesion) disebut sebagai gingivitis kronis karena

pembuluh darah membengkak dan padat, sedangkan pembuluh balik terganggu atau rusak,

sehingga aliran darah menjadi lamban. Terlihat anoksemia lokal sebagai perubahan warna

kebiruan pada gingiva yang merah. Selanjutnya sel darah merah keluar ke jaringan ikat,

sebagian pecah sehingga haemoglobin menyebabkan warna area perdarahan menjadi lebih

gelap.

Lesi ini dapat disebut sebagai peradangan gingiva moderat hingga berat. Aktivitas

kolagen sangat meningkat karena kolagenase banyak terdapat di jaringan gingiva yang

diproduksi oleh sejumlah bakteri oral maupun nerofil.

d. Tahap IV

Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar ciri tahap yang keempat yang dikenal

sebagai lesi lanjut atau fase kerusakan periodontal.

4. KLASIFIKASI GINGIVITIS

Menurut Carranza dan Glickmans dikutip oleh Eriska E, gingivitis dibedakan

berdasarkan perjalanan dan lamanya serta penyebarannya.

Berdasarkan perjalanan dan lamanya diklasifikasikan atas empat jenis yaitu :5

1. Gingivitis akut (rasa sakit timbul secara tiba-tiba dan dalam jangka waktu pendek)

2. Gingivitis subakut (tahap yang lebih hebat dari kondisi gingivitis akut)

3. Gingivitis rekuren, peradangan gusi yang dapat timbul kembali setelah dibersihkan

dengan perawatan atau hilang secara spontan dan dapat timbul kembali

12
 4. Gingivitis kronis (peradangan gusi yang paling umum ditemukan, timbul secara

perlahan-lahan dalam waktu yang lama, dan tidak terasa sakit apabila tidak ada

komplikasi dari gingivitis akut dan subakut yang semakin parah).

Berdasarkan lokasi penyebarannya, pembesaran gusi dapat diklasifikasikan sebagai

berikut :8

1. Localized gingivitis (membatasi gusi pada satu daerah gigi atau beberapa daerah gigi)

2. Generalized gingivitis (meliputi gusi di dalam rongga mulut secara menyeluruh)

3. Marginal gingivitis (meliputi margin gusi tetapi juga termasuk bagian batas gusi

cekat)

4. Papillary gingivitis (meliputi papila interdental, sering meluas sampai batas margin

gusi, dan gingivitis lebih sering diawali pada daerah papilla)

5. Diffuse gingivitis (meliputi margin gusi, gusi cekat, dan papilla interdental).

5. GINGIVA INDEKS (GI)

Menurut Sillnes dan Loe, Gingiva Indeks digunakan sebagai metode untuk menilai

tingkat keparahan dan kuantitas inflamasi gingiva pada pasien. Analisis dengan GI hanya

dilakukan pada jaringan gingiva. Menurut metode ini, daerah gingiva yang diperiksa

terdiri atas empat bagian gigi (bukal/fasial, mesial, distal, dan lingual), dan diberikan skor

dari 0 sampai 3 sebagai kriteria identifikasi untuk mengukur tingkat keparahan radang

gingiva. Perdarahan dinilai dengan menjalankan sebuah probe periodontal sepanjang

dinding jaringan lunak dari celah gingiva.9

13
 Skor dan Kriteria dari Gingiva Indek.9

0 : normal (tidak ada peradangan)

1 : peradangan ringan, sedikit perubahan dalam warna, sedikit edema, tidak ada

perdarahan sewaktu probing.

2 : peradangan sedang, kemerahan, edema, mengkilat, berdarah sewaktu

probing.

3 : peradangan berat, ditandai dengan warna merah dan edema, ulserasi,

cenderung ada perdarahan spontan

6. TANDA-TANDA GINGIVITIS

Menurut Be Kien Nio (1987), gingivitis merupakan tahap awal dari penyakit

periodontal, gingivitis biasanya disertai dengan tanda-tanda sebagai berikut :

1. Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai ungu karena

adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi suplay darah berlebihan pada

jaringan yang meradang.

2. Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh karena adanya

perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.

3. Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.

4. Timbulnya bau nafas yang tidak enak.

5. Pada peradangan gingiva yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar gigi

dan gingival.

Tanda Klinis Gingivitis

14
1. Adanya pendarahan pada gingiva

2. Perubahan warna gingiva

3. Perubahan tekstur pemukaan gingiva

4. Perubahan posisi dari gingiva : resesi dan attofi gingiva

5. Perubahan kontur dari gingiva

6. Adanya rasa nyeri

Dalam mengevaluasi tanda klinis gingivitis perlu cara yang sistimatis dan di fokuskan
pada perubahan jaringan yang hampir tidak kelihatan.

Perdarahan pada gingiva dapat disebabkan oleh ;

1. Faktor lokal

2. Faktor sistemik

7. DIAGNOSA

Dalam mendiagnosis radang gusi, dokter terlebih dahulu akan menanyakan gejala-gejala

yang dialami oleh pasien dan meninjau riwayat kesehatannya. Dokter kemudian akan

memeriksa kondisi gigi serta gusi pasien untuk melihat keberadaan plak atau karang gigi,

serta tanda-tanda inflamasi.

Pemeriksaan kedalaman kantong yang terbentuk di antara gigi dan gusi juga penting

dalam proses diagnosis. Pada pemeriksaan ini, dokter akan memasukkan suatu alat ke

dalam kantong tersebut. Normalnya, kedalaman kantong ini berkisar antara 1-3 mm.

Kedalaman yang melebihi 4 mm akan menandakan adanya penyakit gusi.

15
Dokter juga mungkin akan menyarankan Anda untuk melakukan X-ray gigi untuk melihat

ada tidaknya patahan atau keropos gigi di dalam kantong gusi.

8. PENGOBATAN10

Pengobatan utama pada gingivitis adalah dengan menghilangkan penyebabnya, yaitu

dengan membersihkan karang gigi (scaling). Membersihkan karang gigi dapat dilakukan

di praktik dokter gigi. Satu minggu pasca pembersihan karang gigi, dicek apakah kondisi

sudah membaik atau belum. Jika kondisi gusi masih radang atau belum membaik

berkonsultasilah dengan dokter gigi.

9. AKIBAT GINGIVITIS

Menurut Be Kien Nio (1987), Anonim (2010), apabila gingivitis tidak segera ditangani

maka akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :

Sulcus gingiva akan tampak lebih dalam dari keadaan normal, akibat pembengkakan

gingival ,gingiva mudah berdarah, gingiva berwarna merah, nafas bau busuk, dan gigi

goyang

10. PENCEGAHAN GINGIVITIS

Menurut Depkes RI. (2002), untuk mencegah terjadinya gingivitis, kita harus berusaha

agar bakteri dan plak pada permukaan gigi tidak diberi kesempatan untuk bertambah dan

harus dihilangkan, sebenarnya setiap orang mampu, tetapi untuk melakukannya secara

teratur dan berkesinambungan diperlukan kedisiplinan pribadi masing-masing. Caranya :

16
1. Menjaga kebersihan mulut, yaitu : sikatlah gigi secara teratur setiap sesudah makan dan

sebelum tidur.

2. Mengatur pola makan dan menghindari makan yang merusak gigi, yaitu makanan yang

banyak gula.

3. Periksalah gigi secara teratur ke dokter gigi, Puskesmas setiap enam bulan sekali.

PROGNOSIS

Prognosis merupakan harapan keberhasilan suatu perawatan penyakit

periodontal. Dapat dibedakan dalam tiga hal yaitu gigi geligi,kondisi mulut dan kondisi

penderita

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fiorellini JP, Kim DM, Ishikawa SO. The gingival. In: Newman MG, takei HH,
Carranza FA, editors. Clinical periodontology. 9th ed. Philadelphia, London,
Toronto: WB Saunder Co; 2002. p.46.

2. Duperon D, Takei HH. Gingival desease in childhood. In: Newman MG, takei HH,
Carranza FA, editors. Clinical periodontology. 9th ed. Philadelphia, London,
Toronto: WB Saunder Co; 2002. p. 404-5.

3. Itoiz ME, Carranza FA. The gingival. In: Newman MG, takei HH, Carranza FA,
editors. Clinical periodontology. 9th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB
Saunder Co; 2002. p. 17-8.

4. McDonald RE, Avery DR, Weddell JA. Gingivitis and periodontal desease. In:
Sokolowski, editor. Dentistry for the child and adolescent. 9th ed. Mosby Elsevier.
St. Louis Missouri; 2004. p. 415

5. Rianti E. Penatalaksaan terkini gingivitis kronis pada anak [internet]. Available

from URL: http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2010/06/penatalaksanaan_terkini_gingivitis_kronis_pada_anak.p
df. Accessed 29 mei 2017.

6. Manson J D, Eley BM. Buku ajar periodonti (outline of periodontics). 2nd Ed. Ahli
bahasa: Anastasia S. Editor ; Kentjana S. Hipokrates; Jakarta. 1993. p 44-7; 66-
71; 101-2

7. Carranza AF, Rapley W. J, Haake KS. Gingival inflammation. In: Carranzas

clinical periodontology 9th ed. Newman, Takei, Carranza. WB Saunder Co; 2002.
p.263-7

8. Hogan LE, Carranza FA. Gingival enlargement. In: Carranzas clinical

periodontology 9th ed. Newman, Takei, Carranza. WB Saunder Co;2002. p. 279-
80.

9. Newman GM, Takei H. Carranzas clinical periodontology. 10th ed. Newman,

Takei, Klokkevold. WB Saunder Co; 2002. p.115-6

10. MayoClinic, PubMed Health, WebMD, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut
yang Lazim (Langlais dan Miller, 1998)

63
64