Ujud kulit primer

Merupakan ruam yang timbul pertama kali dan tidak dipengaruhi trauma,
manipulasi, regresi alamiah. (Siregar. 2005)

1) Makula adalah Eflorensi primer yang hanya berupa perubahan warna kulit
tanpa perubahan bentuk. Contoh : Tinea versikolor
Mekanisme :
Makula Hiperpigmentasi terjadi karena peningkatan sekresi melanin
Makula Hipopigmentasi terjadi karena penurunan atau tidak adanya
sintesis melanin
Makula eritem terjadi karena dilatasi pembuluh darah, ekstravasasi sel-sel
darah merah ke permukaan kulit.(Siregar. 2005)

Gambar Makula(Siregar,2005).
2) Eritema adalah makula yang berwarna merah. Contoh : dermatitis, lupus.
Mekanisme :

Patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit dapat dijelaskan

dengan respon imun yang melibatkan peranan limfosit, langerhans
epidermal, eosinofil, dan IgE secara global. mekanisme timbulnya reaksi
radang tergantung pada IgE sudah terpapar dengan alergen, sel mast yang
permuakaannya mengandung IgE akan mengeluarkan beberapa mediator,
sitokin, dan faktor kemotaktik leukosit (immediate reaction) setelah itu
timbul late cphase reaction (LPR) yang juga dipengaruhi oleh IgE dan
ditandai dengan timbulnya beberapa molekul adhesi pada endotel
pembuluh darah sehingga menimbulkan infiltrat sel eosinofil, netrofil, sel
mononuklear ke jaringan setempat yang akan menimbulkan reaksi radang
IL-1 dan TNF-a berperan timbulnya molekul ELAM-1, ICAM-1, dan
VCAM-1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan yang
meradang tersebur, sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di
tempat tersebut.(Siregar. 2005)

Selain itu, didapatkan pula adanya korelasi peningkatan jumlah

VCAM-1 dengan jumlah sel eosinofil termasuk MBP, EPO, ECP dan
disimpulkan bahwa ekspresi VCAM-1 akan meningkatkan pengumpulan
dan infiltrat sel-sel eosinofil ke tempat radang. Faktor pelepasan histamin
ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui peningkatan IgE. Jadi
penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk
memproduksi antigen sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan
IgE akan mengikat pada permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya
pelepasan histamin. Proses inflamasi terjadi saat mediator histamin
dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik. Secara lokal,
histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang
menginduksi timbulnya kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler
setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi
pembengkakan pada area yang berbatas jelas. (Siregar. 2005)
 Gambar eritema(Siregar. 2005).

3) Papula adalah penonjolan superficial pada permukaan kulit dengan massa

zat padat, berbatas tegas, berdiameter < 1cm. Contoh : eksim/dermatitis
Mekanisme :
Terjadi sebagai akibat edema dermis bagian atas oleh ekstravasasi cairan
intravaskuler(Siregar. 2005).

Gambar Papula(Siregar. 2005).

4) Nodus adalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan,
dapat menonjol. (jika diameter < 1 cm disebut nodulus). Contoh : Prurigo.
Mekanisme :
 Terjadi sebagai akibat edema dermis bagian atas oleh ekstravasasi cairan
intravaskuler(Siregar. 2005).

Gambar Nodula(Siregar. 2005).

5) Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serum, beratap, mempunyai
dasar dengan diameter < 1 cm misalnya pada varisela, herpes zoster.
Mekanisme :
Karena plasma bocor dari pembuluh darah mengisi ruang epidermis
sehingga terjadi penumpukan cairan(Siregar. 2005).

Gambar Vesikula(Siregar. 2005).

6) Bula adalah vesikel dengan diameter > 1 cm, misal pada pemfigus, luka
bakar. Jika vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemaragik . Jika
bula berisi nanah disebut bula purulen.
Mekanisme :
Karena plasma bocor dari pembuluh darah mengisi ruang epidermis
sehingga terjadi penumpukan cairan(Siregar. 2005).

Gambar Bula(Siregar. 2005).

7) Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis
pustulosa.
Mekanisme :
vesikula berisi sel inflamasi dengan tipe bervariasi dan lokasinya didalam
epidemis. Pustula infeksi bakterial superfisial pada umumnya mengandung
neutrofil berdegenerasi dan bakteri cocoid dan sering terdapat dibawah
stratum korneum. Pada kasus hipersensitivitas ekstoparasit, pamfigus
foliaseus, plug eosinofilk kucig, pustula sering berisi eosinofil. Pustula
pemfigus foliaseus terdapat subkorneal dan mengandung sel akantolitik.
Vesikula mengandung lmfosit neoplastik ditekan pada limfoma
epidermotropik(Siregar,2005).
 Gambar Pustula(Siregar. 2005).
8) Urtika adalah penonjolan di atas kulit akibat edema setempat dan dapat
hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa dan
gigitan serangga.
Mekanisme :
Akibat edem/pembengkakan yang dihasilkan oleh kebocoran plasma
melalui dinding pembuluh darah dibagian atas dermis(Siregar. 2005).

Gambar urtrika(Siregar. 2005).

9) Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang
berisi cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista
epidermoid.
Mekanisme :
 Kebanyakan kista epidermoid terbentuk ketika sel-sel ini bergerak lebih
jauh ke dalam kulit dan berkembang berkali lipat lebih banyak daripada
sel yang mengelupas. Sel-sel epidermis membentuk dinding kista dan
kemudian mengeluarkan protein keratin ke bagian dalam kulit. Keratin
adalah zat kuning tebal yang kadang-kadang mengalir dari kista.
Pertumbuhan abnormal dari sel mungkin terjadi karena folikel rambut
yang rusak atau kelenjar minyak di kulit(Siregar. 2005).

Gabar Kista(Siregar. 2005).

10) Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam
jaringan. misalnya abses Bartholini dan abses banal.
Mekanisme :
Terjadi akumulasi bahan-bahan purulen di bagian dalam dermis atau
jaringan subkutan(Siregar,2005).
 Gambar Abses(Siregar. 2005).
11) Plak adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan
berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2 cm atau lebih.
Contonya papul yang melebar atau papulpapul yang berkonfluensi pada
psoriasis.
Mekanisme :
Terjadi karena peradangan yang sebagian besar terjadi di dermis.
Kemudian komponen-komponen peradangan tersebut membentuk masa
yang solid(Siregar. 2005).

Gambar Plak(Siregar. 2005).

DAPUS
Siregar, R. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi II. Jakarta:EGC.